À medida que o alcoolismo avança, as repercussões sobre o corpo se agravam. Os órgãos mais atingidos são: o cérebro, trato digestivo, coração, músculos, sangue, glândulas hormonais. Como o álcool dissolve o mucus do trato digestivo, provoca irritação na camada externa de revestimento que pode acabar provocando sangramentos. A maioria dos casos de pancreatite aguda (75%) são provocados por alcoolismo. As afecções sobre o fígado podem ir de uma simples degeneração gordurosa à cirrose que é um processo irreversível e incompatível com a vida. O desenvolvimento de patologias cardíacas pode levar 10 anos por abusos de álcool e ao contrário da cirrose pode ser revertida com a interrupção do vício. Os alcoólatras tornam-se mais susceptíveis a infecções porque suas células de defesas são em menor número. O álcool interfere diretamente com a função sexual masculina, com infertilidade por atrofia das células produtoras de testosterona, e diminuição dos hormônios masculinos. O predomínio dos hormônios femininos nos alcoólatras do sexo masculino leva ao surgimento de características físicas femininas como o aumento da mama (ginecomastia). O álcool pode afetar o desejo sexual e levar a impotência por danos causados nos nervos ligados a ereção. Nas mulheres o álcool pode afetar a produção hormonal feminina, levando diminuição da menstruação, infertilidade e afetando as características sexuais femininas.
O álcool, especificamente o álcool etílico (etanol), é produzido pela fermentação do amido ou açúcar de várias frutas e cereais. As bebidas alcoólicas produzidas por meio de fermentação e destilação incluem a cerveja (geralmente cerca de 5% de álcool), o vinho (geralmente de 12 a 15% de álcool) e bebidas alcoólicas fortes (que têm aproximadamente 45% de álcool). Assuntos relacionados incluem: álcool e dieta, alcoolismo e estado de suspensão do consumo de álcool.
O alcoolismo pode ser uma doença crônica ou apenas uma intoxicação aguda. Para o reconhecimento de uma intoxicação aguda o recurso utilizado é a alcoolemia, que irá medir o nível de etanol presente no organismo. Essa determinação pode ser direta, através de um exame de sangue, ou indireta, quando se coleta o ar expirado em bafômetros.
O diagnóstico de alcoolismo crônico é algo complexo, que necessita da reunião de alguns fatores. Primeiramente o médico deve fazer uma anamnese, que é uma lista de perguntas para o paciente e para sua família, com a finalidade de descobrir se ele tem o perfil de um alcoólatra. Nesse momento, também é necessária uma análise psicológica; o médico precisa ser sensível para perceber se o paciente está mentindo ou omitindo algo que o definiria como alcoólatra. Ao mesmo tempo em que faz a anamnese, o médico precisa realizar um exame físico, analisando se o paciente possui tremores nas extremidades digitais e na língua, por exemplo. Se o paciente é realmente um alcoólatra, ele pode apresentar sintomas de abstinência, indicando a dependência.
Para o diagnóstico final de alcoolismo crônico, é preciso mais do que a anamnese e o exame físico. Outros exames como o do líquido cefalorraquidiano e uma pneumencefalografia podem comprovar o diagnóstico..
Uma alta tolerância ao álcool não é sinônimo de dependência a ele. A dependência é posterior à tolerância e para haver a primeira, a segunda é necessária. A tolerância é ilustrada na situação em que uma pessoa que antes bebia um único copo de uísque e ficava embriagada, agora necessita de três doses para atingir o mesmo grau de embriaguez. A tolerância é adquirida por adaptação do sistema nervoso central e por proliferação do retículo endoplasmático liso, organela onde ocorre metabolização do etanol, pois assim, a velocidades de degradação é maior. Mas a tolerância pode ser diminuída por lesões nos hepatócitos, células onde ocorre a degradaçação, pois assim a velocidade da metabolização irá diminuir.
A dependência pode ser identificada por diversos sintomas, como a ingestão de grandes quantidades além da vontade do indivíduo; o aborrecimento com críticas em relação a esse costume de beber e arrependimento posterior; a deterioração das atividades de ocupação social, entre outros.
De acordo com evidências arqueológicas, o ser humano consome bebidas alcoólicas desde a pré-história. Acredita-se que o homem do período neolítico consumia vinhos de frutas vermelhas em 6400 A.C. A descoberta do processo de destilação, no século XII, tornou possível a produção de bebidas com teor alcoólico mais alto que aquelas feitas somente por fermentação.
Ficando atrás somente da cafeína, o álcool é usado por mais pessoas e em quantidades maiores que qualquer outra substância. Serviu para diversos fins à medida em que as culturas e sociedades evoluíram ao longo dos anos. O uso do álcool foi difundido, ocasionalmente aceito, condenado e proibido, porém sem sucesso.
Estima-se que 70% dos estudantes americanos do último ano colegial consumiram algum tipo de bebida alcoólica ao menos uma vez no último mês, apesar de a idade legal para consumo de álcool variar entre 18 e 21 anos de idade nos Estados Unidos. Ainda que apenas 5 a 7% dos adolescentes sejam considerados alcoólatras, 19 a 20% podem ser classificados como "bebedores problemáticos". Esse grupo inclui aqueles adolescentes que ficam bêbados seis ou mais vezes por ano e/ou que sofrem conseqüências negativas como resultado de seu comportamento em relação à bebida pelo menos duas vezes por ano. Tais conseqüências podem incluir acidentes relacionados ao consumo de álcool ou problemas com a lei, com familiares, com amigos, com a escola ou com namorados. No passado, os homens tradicionalmente bebiam mais que as mulheres. Entretanto, a incidência de pessoas que bebem está se tornando mais igual entre os sexos.
O consumo de álcool é primariamente influenciado por atitudes desenvolvidas durante a infância e adolescência e, portanto, associadas a atitudes dos pais e comportamentos em relação à bebida dentro e fora de casa, influência de colegas e da sociedade e relacionamentos familiares.
O álcool é um depressor do cérebro e age diretamente em diversos órgãos, tais como o fígado, coração, vasos e na parede do estômago. A intoxicação é o uso nocivo de substâncias, em quantidades acima do tolerável para o organismo.
Os sinais e sintomas da intoxicação alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão do sistema nervoso central. Inicialmente há sintomas de euforia leve, evoluindo para tonturas, ataxia e incoordenação motora, passando confusão e desorientação e atingindo graus variáveis de anestesia, entre eles o estupor e o coma. A intensidade da sintomatologia da intoxicação tem relação direta com a alcoolemia (quadro 1).
O desenvolvimento de tolerância, a velocidade da ingestão, o consumo de alimentos e alguns fatores ambientais também são capazes de interferir nessa relação.
Algumas coisas podem alterar a ação do álcool no corpo. A presença de alimentos no estômago diminui a velocidade de absorção. Bebidas frisantes e licorosas são absorvidas com maior rapidez.
| Alcoolemia (mg%) | Quadro clínico |
|---|---|
| 30 | Euforia e excitação Alterações leves da atenção |
| 50 | Incoordenação motora discreta Alteração do humor personalidade e comportamento Não é permitido dirigir acima desse nível alcoólico |
| 100 | Incoordenação motora pronunciada com ataxia Diminuição da concentração Piora dos reflexos sensitivos Piora do humor |
| 200 | Piora da ataxia Náuseas e vômitos |
| 300 | Disartria Amnésia Hipotermia Anestesia (estágio I) |
| 400 | Coma Morte (bloqueio respiratório central) |
O álcool tem ação tóxica direta sobre diversos órgãos quando utilizado em doses consideráveis, por um período de tempo prolongado (quadro 2).
As mais freqüentes são [estômago] as gastrites e úlceras, [fígado] hepatites tóxicas, esteatose (acúmulo de gordura nas células do fígado, decorrente da ação tóxica do álcool sobre suas membranas), cirrose hepática, [pâncreas] pancreatites, [sistema nervoso] lesões cerebrais, demência, anestesia e diminuição da força muscular nas pernas (neurites), [sistema circulatório], miocardites, predisposição ao depósito de placas gordurosas nos vasos, com risco de infartos, hipertensão e acidentes vasculares cerebrais (derrames). O álcool aumenta o risco de neoplasias no trato gastrintestinal, na bexiga, na próstata e outros órgãos.
| Sistema gastro- intestinal |
Hepatopatias (esteatose e cirrose hepáticas,
hepatite) Pancreatite crônica Gastrite Úlcera Neoplasias (boca, língua, esôfago, estômago, fígado, ...) |
| Sistema circulatório |
Cardiomiopatias Hipertensão arterial sistêmica |
| Sangue | Anemias (especialmente a anemia megaloblástica) Diminuição na contagem de leucócitos |
| Sistema nervoso periférico |
Neuropatia periférica |
| Sistema reprodutor |
Impotência (homens) Alterações menstruais e infertilidade (mulheres) |
O etanol ataca as células beta do pâncreas, as quais produzem amilase e lípase. Quando essas células são destruídas tais enzimas são liberadas no sangue. É por isso que num exame de sangue buscando a detecção de alcoolismo é medida a concentração dessas enzimas.
Num estágio mais avançado de alcoolismo o etilista pode vir a desenvolver diabetes, pois as células citadas produzem insulina. A falta desse hormônio inviabiliza o transporte de glicose para os tecidos.
A desnutrição se desenvolve como resultado das calorias vazias do álcool, apetite reduzido e má absorção (absorção inadequada de nutrientes pelo trato intestinal). A desnutrição contribui para a doença hepática.
A ingestão de álcool pode interferir na gliconeogênese, contribuindo para a desnutrição. Em sua metabolização há formação de NADH. Uma concentração alta desta coenzima ativa a enzima desloca a reação catalisada pela lactato desidrogenase no sentido da formação de lactato. Assim, a via não segue seu caminho normal de formação de glicose. Dessa forma, uma pessoa que ingeriu muito álcool e com baixa ingestão de alimentos poderá atingir um estado de hipoglicemia e desnutrição.
A alta concentração de lactato interfere na enzima que catalisa a reação de síntese de colágeno, aumentando-a e também na excreção de ácido úrico.
Se uma pessoa ingeriu muito etanol, ela pode apresentar o estado de coma. Esse estado pode se dar por dois motivos diferentes. Há o coma por intoxicação, que ocorre se a pessoa ingeriu uma dose muito alta de etanol e há o coma por hipoglicemia. Ela se dá pois o etanol é um composto altamente energético, o que leva a pessoa a ingerir pouco alimento. Mas a energia do etanol não é armazenada e, portanto, não é utilizada pelo organismo para suas funções metabólicas.
Assim, o organismo de alguém que ingeriu etanol sem a ingestão
de alimentos pode se encontrar hipoglicêmico e dependendo de seu grau,
levar a pessoa ao estado de coma.
A administração de glicose à pessoas que ingeriram etanol
tem a finalidade de dar uma fonte de energia ao organismo para este realizar
suas funções vitais, uma vez que ele não obtém
energia a partir de glicose pela ingestão e nem pela via da gliconeogênese.
A glicose administrada ao paciente não aumenta o metabolismo do etanol no organismo, mas ela ameniza seus efeitos. Esse fato é ilustrado pela situação de duas pessoas que ingeriram etanol, mas uma delas está sem comer e a outra acabou de realizar uma refeição. Os efeitos do álcool no organismo de cada uma vão ser percebidos em tempos diferentes. Na pessoa que acabou de comer irá demorar um pouco mais do que naquela que está de estômago vazio. A absorção do etanol se dá ao longo do tubo digestório, sendo que a maior acontece no intestino delgado.
Há absorção no estômago, mas é menor e quando ele está cheio de alimento, ela fica menor ainda. Esse fato mostra o porquê de uma pessoa que acabou de comer demorar mais para sentir os efeitos do etanol em seu organismo.
Após a ingestão , o álcool é absorvido inalterado pelo estômago e intestinos delgado. Leite e alimentos gordurosos alentecem a absorção.
O álcool é então distribuído para todos os tecidos e líquidos do corpo na proporção direta ao nível sangüíneo. Menos de 10% do álcool absorvido são excretados de forma inalterada na urina, suor e respiração. A quantidade exalada tem relação direta com o nível sanguíneo e forma vase para o teste da respiração (Bafômetro) empregado pelas agências policiais.
Grande parte do álcool no sangue é metabolizado no fígado através de uma via principal e duas acessórias. O etanol é primeiramente convertido em acetaldeído pela álcool desidrogenase. O aceltaldeído é subseqüentemente oxidado a acetato pela aldeído desidrogenase, uma enzima inibida pelo dissulfiram, uma droga que possui algum uso em pacientes que desejam parar de beber. A via pela oxidase P-450 microssômica é induzida pelo álcool e outros agentes.
DAH = desidrogenase alcoólica hepática
DADH = desidrogenase acetílica hepática
DAN = dinucleotídio adrenal de nicotiamida
DANR = dinucleotídio adrenal de nicotiamida reduzido
Um homem de tamanho médio metaboliza cerca de 9,0g de álcool por hora a despeito do teor sanguíneo. Polimorfismos genético das desidrogenases alcoólica e aldeídica do fígado foram identificados, alguns deles capazes de metabolismo mais rápido do substrato que outros. Ademais, os alcoólatras crônicos desenvolvem algum nível de tolerância em virtude da indução enzimática que leva a um ritmo maior de metabolismo. Além disso, eles adiquirem capacidade adaptativa precária para realização de tarefas motoras e cognitivas a nível sanguíneo de álcool que iriam afetar significativamente o não-habituado. Assim , existe alguma variabilidade individual na capacidade de manusear o álcool, mas as variações são confinadas a uma faixa estreita.
