A principal questão ao se abordar um quadro de amigdalite exudativa febril (AEF) é a definição sobre a etiologia bacteriana ou virótica da infecção. De ocorrência freqüente na prática clínica diária, esta diferenciação apresenta grande dificuldade de ser feita somente em base clínica e, muitas vezes, até laboratorial pois a identificação, por exemplo, do estreptococo beta hemolítico do grupo A (EBHA), em orofaringe de paciente com AEF, poderá não determinar uma relação causal em portadores crônicos desta bactéria.
Diversos processos sistêmicos podem cursar com a formação de membranas em orofaringe (discrasias sangüíneas, membranas que se formam pós-amigdalectomia, etc.), onde é de grande valia o completo exame do paciente. Mas em relação aos quadros agudos de AEF, o diagnóstico diferencial, com nítida implicação terapêutica, é extremamente amplo.
A) Clínico
Avaliações empregando modernas técnicas laboratoriais determinaram o destacado papel de diversos vírus causando AEF, especialmente o adenovírus, Epstein-Barr, herpes simples, parainfluenza, influenza A e B e respiratório sincicial. Avaliação prospectiva de 110 crianças finlandesas revelou a possibilidade de mais de um agente estar implicado na etiologia deste quadro clínico (14% dos casos), tendo sido a idade o mais importante fator preditivo do agente causal. Naquele seguimento ressaltou-se a maior ocorrência de amigdalite virótica em crianças menores de dois anos e a causada pelo EBHA em pacientes de 6 anos de idade ou mais. A AEF causada pelo mycoplasma pneumonial ocorreu em freqüência inferior à relatada, na literatura, para os adultos (5% versus 10%, respectivamente), acometendo mais freqüentemente crianças mais velhas.
É comum a infecção pelo vírus Epstein-Barr na infância, tradicionalmente sempre considerada pouco acometida por este agente. Manifesta-se com sintomatologia pouco uniforme, apresentando usualmente curso assintomático em crianças de baixa idade, podendo associar-se a sinais e sintomas presentes em outras infecções viróticas ou apresentar o curso clássico da mononucleose infecciosa observado em adultos. A infecção primária aguda pelo vírus Epstein-Barr (VEB) não é sinônimo de mononucleose infecciosa, a não ser que esteja presente um mínimo de achados clínicos e hematológicos típicos desta doença, onde é usual a tríade faringoamigdalite aguda-febre-linfoadenomegalia. O acometimento ganglionar é, principalmente, da cadeia cervical posterior, cervical anterior e da região axilar. A freqüência com que a tonsilofaringite acompanha-se de exudato é semelhante à observada em adultos jovens, presente em 60% dos casos de crianças maiores de 4 anos e em 45% daquelas menores desta faixa etária (Sumaya e Enders). Usualmente forma-se a membrana brancacenta, espessa, não invasiva que pode, ocasionalmente, simular a placa que se forma em fases iniciais de difteria.
Sinais de infecção do trato respiratório superior (em especial riporréia mucopurulenta e, menos freqüentemente tosse), hepatosplenomegalia, exantema e neutropenia significativa são detectados em maior freqüência nas crianças com idade abaixo de 4 anos ao se comparar com aquelas acima desta idade e adultos jovens. Pacientes com mais de 4 anos apresentam taxa superior de ocorrência de exantema e dor abdominal do que a relatada em adultos jovens. Edema palpebral e petéquias em palato são também verificados, embora na AEF estreptocócica também seja usual a presença de petéquias em palato. Outros achados úteis à comparação da evolução da mononucleose infecciosa entre crianças e adultos foram registrados por Sumaya e Enders: trombocitopenia com manifestações hemorrágicas, alterações neurológicas e significativa obstrução respiratória são mais verificadas quando do acometimento de crianças enquanto a icterícia é menos detectada do que em pacientes adultos.
Na diferenciação entre amigdalite de etiologia virótica ou bacteriana, a cor ou extensão do exudato não auxiliam de forma significativa, embora as temperaturas mais elevadas se associem mais comumente à infecção virótica. Edema e hiperemia de faringe, acompanhados de dolorimento de linfonodosos cervicais, são mais observados na AEF estreptocócica, que é acometimento com padrões característicos mas não suficientemente precisos para se firmar, somente em bases clínicas, a etiologia do processo. Dentre estes padrões clássicos encontra-se a presença de inflamação faringoamigdaliana, freqüentemente exudativa, de ocorrência em criança de idade escolar (5 a 15 anos), de início abrupto, podendo evoluir com exantema escarlatiniforme, com queixa de dor abdominal, cefaléia e linfoadenopatia cervical anterior dolorosa, na ausência de rinorréia, tosse, rouquidão e diarréia.
Constitui dificuldade, particularmente em casos iniciais, com pequeno acometimento, o diagnóstico da AEF diftérica. De início insidioso e caráter progressivo as manifestações mais precoces são inespecíficas: anorexia, mal-estar, febre usualmente baixa e faringite, evoluindo para, em um a dois dias, o aparecimento de membrana de extensão variável. Tipicamente o exudato inicia-se nas amígdalas, estendendo-se aos pilares, úvula e palato mole. Além da hiperemia de faringe, com hipertrofia de amígdalas, observa-se linfoadenomegalia cervical de intensidade variável. Ressalte-se que este quadro típico pode faltar e o paciente evoluir, em 20 a 30% dos casos, com elevação significativa da temperatura, devido ao crescimento associado de outras bactérias na área acometida.
Inicialmente a placa, na AEF diftérica, é fina, tênue e brancacenta, tornando-se, a seguir, espessa, com coloração mais escura, bordos bem definidos e aderente aos tecidos subjacentes, dos quais não pode ser facilmente removida. A área afetada serve de fonte para maior crescimento do C. diphtheriae e conseqüente maior produção de toxina que, sendo absorvida nesta área ricamente vascularizada, produzirá os efeitos sistêmicos desta infecção que se trata, basicamente, de doença mediada por toxina. Com o progredir da doença, intensifica-se o acometimento do estado geral do paciente.
A angina de Plaut-Vincent é infecção pseudomembranosa aguda de faringe ou amígdalas, acompanhada de febre e linfoadenopatia. A enfermidade pode ter início súbito, com presença de ulcerações gengivais, odor fétido, dor e salivação excessiva, podendo causar dificuldade no diagnóstico diferencial com difteria mas o achado da associação fuso-espiralar, ao exame direto do material de orofaringe, confirma o diagnóstico.
B) Laboratorial
Os exames laboratoriais inespecíficos, tais como leucograma, hemossedimentação e dosagem quantitativa de proteína C reativa, têm valor limitado no diagnóstico diferencial da AEF pois também as infecções viróticas podem cursar com leucocitose, especialmente em crianças de baixa idade, podendo mesmo ocorrer desvio à esquerda, dificultando a interpretação quanto à etiologia do processo.
O clássico padrão hematológico observado na mononucleose infecciosa, com presença significativa de linfócitos atípicos, não é encontrado em menores de 4 anos de idade, que usualmente cursam com menor porcentual relativo de atipia do que crianças acima desta faixa etária. Ao se comparar com adultos jovens, em toda a infância observa-se diminuição da resposta de linfócitos atípicos frente à infecção pelo VEB, padrão verificado também no outro extremo de idade, nos idosos. Na mononucleose infecciosa podem ocorrer variações na resposta sangüínea ao acometimento, sendo mais freqüente em crianças do que em adultos jovens o encontro de neutropenia moderada ou grave, embora a superposição de infecção sistêmica bacteriana seja rara em ambos os grupos. O Nonotest é de pouca sensibilidade em crianças de baixa idade, devido à incapacidade de formação de anticorpos frente a antígenos heterófilos, devendo-se pesquisar anticorpos dirigidos a antígenos específicos do VEB: IGM anticapsídeo viral e contra antígenos nucleares.
Ao se suspeitar de infecção pelo M. penumoniae, a pesquisa qualitativa de crioaglutininas, ou em títulos elevados (³ 1:64), em pacientes de idade escolar ou adolescentes pode ser de valia, embora possam também ser induzidas, em lactentes e pré-escolares, por diversos vírus.
Quando se suspeita da etiologia estreptocócica na AEF, especial atenção deve ser dada à interpretação do achado do EBHA em material de orofaringe, quer em cultura ou em detecção de antígenos. Estudos demonstraram que uma única cultura tem sensibilidade entre 90 a 97% para a detecção do EBHA, sendo as falso-negativas decorrentes, por exemplo, do pequeno número destas bactérias presentes em orofaringe, como ocorre em portadores crônicos do EBHA.
A principal questão ao se abordar um quadro de amigdalite exudativa febril (AEF) é a definição sobre a etiologia bacteriana ou virótica da infecção. De ocorrência freqüente na prática clínica diária, esta diferenciação apresenta grande dificuldade de ser feita somente em base clínica e, muitas vezes, até laboratorial pois a identificação, por exemplo, do estreptococo beta hemolítico do grupo A (EBHA), em orofaringe de paciente com AEF, poderá não determinar uma relação causal em portadores crônicos desta bactéria.
Diversos processos sistêmicos podem cursar com a formação de membranas em orofaringe (discrasias sangüíneas, membranas que se formam pós-amigdalectomia, etc.), onde é de grande valia o completo exame do paciente. Mas em relação aos quadros agudos de AEF, o diagnóstico diferencial, com nítida implicação terapêutica, é extremamente amplo.
A) Clínico
Avaliações empregando modernas técnicas laboratoriais determinaram o destacado papel de diversos vírus causando AEF, especialmente o adenovírus, Epstein-Barr, herpes simples, parainfluenza, influenza A e B e respiratório sincicial. Avaliação prospectiva de 110 crianças finlandesas revelou a possibilidade de mais de um agente estar implicado na etiologia deste quadro clínico (14% dos casos), tendo sido a idade o mais importante fator preditivo do agente causal. Naquele seguimento ressaltou-se a maior ocorrência de amigdalite virótica em crianças menores de dois anos e a causada pelo EBHA em pacientes de 6 anos de idade ou mais. A AEF causada pelo mycoplasma pneumonial ocorreu em freqüência inferior à relatada, na literatura, para os adultos (5% versus 10%, respectivamente), acometendo mais freqüentemente crianças mais velhas.
É comum a infecção pelo vírus Epstein-Barr na infância, tradicionalmente sempre considerada pouco acometida por este agente. Manifesta-se com sintomatologia pouco uniforme, apresentando usualmente curso assintomático em crianças de baixa idade, podendo associar-se a sinais e sintomas presentes em outras infecções viróticas ou apresentar o curso clássico da mononucleose infecciosa observado em adultos. A infecção primária aguda pelo vírus Epstein-Barr (VEB) não é sinônimo de mononucleose infecciosa, a não ser que esteja presente um mínimo de achados clínicos e hematológicos típicos desta doença, onde é usual a tríade faringoamigdalite aguda-febre-linfoadenomegalia. O acometimento ganglionar é, principalmente, da cadeia cervical posterior, cervical anterior e da região axilar. A freqüência com que a tonsilofaringite acompanha-se de exudato é semelhante à observada em adultos jovens, presente em 60% dos casos de crianças maiores de 4 anos e em 45% daquelas menores desta faixa etária (Sumaya e Enders). Usualmente forma-se a membrana brancacenta, espessa, não invasiva que pode, ocasionalmente, simular a placa que se forma em fases iniciais de difteria.
Sinais de infecção do trato respiratório superior (em especial riporréia mucopurulenta e, menos freqüentemente tosse), hepatosplenomegalia, exantema e neutropenia significativa são detectados em maior freqüência nas crianças com idade abaixo de 4 anos ao se comparar com aquelas acima desta idade e adultos jovens. Pacientes com mais de 4 anos apresentam taxa superior de ocorrência de exantema e dor abdominal do que a relatada em adultos jovens. Edema palpebral e petéquias em palato são também verificados, embora na AEF estreptocócica também seja usual a presença de petéquias em palato. Outros achados úteis à comparação da evolução da mononucleose infecciosa entre crianças e adultos foram registrados por Sumaya e Enders: trombocitopenia com manifestações hemorrágicas, alterações neurológicas e significativa obstrução respiratória são mais verificadas quando do acometimento de crianças enquanto a icterícia é menos detectada do que em pacientes adultos.
Na diferenciação entre amigdalite de etiologia virótica ou bacteriana, a cor ou extensão do exudato não auxiliam de forma significativa, embora as temperaturas mais elevadas se associem mais comumente à infecção virótica. Edema e hiperemia de faringe, acompanhados de dolorimento de linfonodosos cervicais, são mais observados na AEF estreptocócica, que é acometimento com padrões característicos mas não suficientemente precisos para se firmar, somente em bases clínicas, a etiologia do processo. Dentre estes padrões clássicos encontra-se a presença de inflamação faringoamigdaliana, freqüentemente exudativa, de ocorrência em criança de idade escolar (5 a 15 anos), de início abrupto, podendo evoluir com exantema escarlatiniforme, com queixa de dor abdominal, cefaléia e linfoadenopatia cervical anterior dolorosa, na ausência de rinorréia, tosse, rouquidão e diarréia.
Constitui dificuldade, particularmente em casos iniciais, com pequeno acometimento, o diagnóstico da AEF diftérica. De início insidioso e caráter progressivo as manifestações mais precoces são inespecíficas: anorexia, mal-estar, febre usualmente baixa e faringite, evoluindo para, em um a dois dias, o aparecimento de membrana de extensão variável. Tipicamente o exudato inicia-se nas amígdalas, estendendo-se aos pilares, úvula e palato mole. Além da hiperemia de faringe, com hipertrofia de amígdalas, observa-se linfoadenomegalia cervical de intensidade variável. Ressalte-se que este quadro típico pode faltar e o paciente evoluir, em 20 a 30% dos casos, com elevação significativa da temperatura, devido ao crescimento associado de outras bactérias na área acometida.
Inicialmente a placa, na AEF diftérica, é fina, tênue e brancacenta, tornando-se, a seguir, espessa, com coloração mais escura, bordos bem definidos e aderente aos tecidos subjacentes, dos quais não pode ser facilmente removida. A área afetada serve de fonte para maior crescimento do C. diphtheriae e conseqüente maior produção de toxina que, sendo absorvida nesta área ricamente vascularizada, produzirá os efeitos sistêmicos desta infecção que se trata, basicamente, de doença mediada por toxina. Com o progredir da doença, intensifica-se o acometimento do estado geral do paciente.
A angina de Plaut-Vincent é infecção pseudomembranosa aguda de faringe ou amígdalas, acompanhada de febre e linfoadenopatia. A enfermidade pode ter início súbito, com presença de ulcerações gengivais, odor fétido, dor e salivação excessiva, podendo causar dificuldade no diagnóstico diferencial com difteria mas o achado da associação fuso-espiralar, ao exame direto do material de orofaringe, confirma o diagnóstico.
b) Laboratorial
Os exames laboratoriais inespecíficos, tais como leucograma, hemossedimentação e dosagem quantitativa de proteína C reativa, têm valor limitado no diagnóstico diferencial da AEF pois também as infecções viróticas podem cursar com leucocitose, especialmente em crianças de baixa idade, podendo mesmo ocorrer desvio à esquerda, dificultando a interpretação quanto à etiologia do processo.
O clássico padrão hematológico observado na mononucleose infecciosa, com presença significativa de linfócitos atípicos, não é encontrado em menores de 4 anos de idade, que usualmente cursam com menor porcentual relativo de atipia do que crianças acima desta faixa etária. Ao se comparar com adultos jovens, em toda a infância observa-se diminuição da resposta de linfócitos atípicos frente à infecção pelo VEB, padrão verificado também no outro extremo de idade, nos idosos. Na mononucleose infecciosa podem ocorrer variações na resposta sangüínea ao acometimento, sendo mais freqüente em crianças do que em adultos jovens o encontro de neutropenia moderada ou grave, embora a superposição de infecção sistêmica bacteriana seja rara em ambos os grupos. O Nonotest é de pouca sensibilidade em crianças de baixa idade, devido à incapacidade de formação de anticorpos frente a antígenos heterófilos, devendo-se pesquisar anticorpos dirigidos a antígenos específicos do VEB: IGM anticapsídeo viral e contra antígenos nucleares.
Ao se suspeitar de infecção pelo M. penumoniae, a pesquisa qualitativa de crioaglutininas, ou em títulos elevados (³ 1:64), em pacientes de idade escolar ou adolescentes pode ser de valia, embora possam também ser induzidas, em lactentes e pré-escolares, por diversos vírus.
Quando se suspeita da etiologia estreptocócica na AEF, especial atenção deve ser dada à interpretação do achado do EBHA em material de orofaringe, quer em cultura ou em detecção de antígenos. Estudos demonstraram que uma única cultura tem sensibilidade entre 90 a 97% para a detecção do EBHA, sendo as falso-negativas decorrentes, por exemplo, do pequeno número destas bactérias presentes em orofaringe, como ocorre em portadores crônicos do EBHA.
A realização da bacterioscopia pelo Gram não auxilia o diagnóstico de AEF diftérica, pois o exame direto do material retirado da pseudomembrana poderá indicar apenas a presença de bacilos difteróides. Devido à semelhança morfológica entre o C. diphtheriae e as demais espécies de Corynebacteriae, apenas provas bioquímicas de fermentação de açúcares permitem sua diferenciação. Para se estabelecer o diagnóstico de certeza de difteria, é necessário o isolamento do C. diphtheriae através de cultura e a demonstração de sua toxicidade (prova de Elek).
A pesquisa direta no material de orofaringe é de valor para o diagnóstico da angina de Plaut-Vincent ao demonstrar a presença da associação fuso-espiralar.
É importante para o clínico a correta identificação dos pacientes com AEF que requerem antibioticoterapia, para sua correta indicação. O uso desnecessário de antibióticos, sendo onerosos muitos dos mais recentemente introduzidos, pode associar-se ao risco de reações adversas e à emergência de organismos Gram Å altamente resistentes, como o observado com o EBHA frente à eritromicina. Em diversos países, as taxas de resistência correlacionam-se diretamente ao grau de utilização do antibiótico embora nunca tenha sido demonstrada a resistência do EBHA à penicilina.
Nas AEF de etiologia virótica recomenda-se evitar o emprego do salicilato pela associação com o aparecimento da síndrome de Reye; nas causadas pelo VEB a corticoterapia restringe-se aos pacientes evoluindo com obstrução respiratória, manifestações hemorrágicas e com anemia hemolítica. Embora o aciclovir tenha atividade antiviral in vitro contra o VEB, não se demonstraram os benefícios clínicos do tratamento.
O tratamento da associação fuso-espiralar é realizado com penicilina, enfatizando-se o possível papel do M. penumoniae na etiologia das AEF, quando o emprego da eritromicina ou novos macrolídeos é preconizado para o controle do infecção.
O diagnóstico clínico da amigdalite diftérica já autoriza o início do tratamento específico pois sua confirmação laboratorial requer período de espera incompatível com a urgência do quadro. Além das medidas gerais, indica-se o soro antidiftérico (SAD), após a realização das provas de sensibilidade, sabendo-se que a antitoxina administrada terá sua ação limitada à toxina circulante ou apenas adsorbida à célula. O SAD, infundido por via endovenosa em velocidade não superior a 1 ml/min, deve ser diluído em soro glicosado isotônico, em solução contendo 0,1 a 0,3 ml de adrenalina, na tentativa de redução das reações ao SAD. A dose a ser prescrita depende da avaliação da forma da doença, localização e extensão da placa: 40.000 m para forma leve ou moderada, em paciente com estado geral preservado, toxemia leve e menos de 48 horas de evolução do quadro; 60,000 a 80.000 m para as formas de média gravidade, em que a criança apresenta moderado comprometimento do estado geral, prostração devido à toxemia e quadro clínico evoluindo há mais de 72 horas; 100.000 a 120.000 m nos casos extremamente graves. A antibioticoterapia na AEF diftérica visa a erradicação dos bacilos no local acometido, empregando-se preferencialmente a penicilina e eritromicina, ficando a clindamicina como alternativa terapêutica possível.
Os objetivos do tratamento da AEF estreptocócica incluem a melhoria clínica do paciente, erradicação bacteriana e prevenção das complicações supurativas e não supurativas. Recentes relatos de casos de doença reumática nos E.U.A. e aumento no reconhecimento da síndrome do choque tóxico estreptocócico causou preocupação sobre possíveis alterações no EBHA e as implicações destas mudanças para a terapêutica. A literatura registra que a resistência antimicrobiana não tem sido fator importante no recente ressurgimento das infecções causadas pelo EBHA, não tendo sido observada diferença significativa na concentração inibitória mínima das cepas recentemente isoladas frente ao padrão apresentado em isolados mais antigos submetidos à penicilinoterapia. A diminuição da eficácia da penicilina para o tratamento de formas graves da infecção pelo EBHA é atribuída à redução da velocidade de crescimento dessa bactéria em inóculos de grande tamanho. In vitro muitas cepas do EBHA mostram-se susceptíveis às sulfoamidas e ao sulfametoxazol-trimetroprin (SMT), mas todas as sulfonamidas, incluindo SMT, são inefetivas para o tratamento da AEF estreptocócica.
A penicilina persiste recomendada como o tratamento de escolha da AEF estreptocócica baseado em sua boa atuação, ausência de efeitos colaterais significativos, manutenção de elevada atividade contra o EBHA e baixo custo. Para os pacientes alérgicos à penicilina, podem ser empregados a eritromicina e os novos macrolídeos. Com padrão de sensibilidade similar ao da eritromicina, estes novos antibióticos alcançam elevadas concentrações nas amígdalas, possibilitando sua utilização em regime de 5 dias (azitromicina). O tempo de tratamento da AEF estreptocócica por 5 ou mesmo 7 dias, com penicilina oral, é inferior ao curso de 10 dias quanto ao controle da infecção, embora a maioria dos pacientes apresente nítida melhora clínica nos primeiros 2 a 3 dias de tratamento. É desconhecida a razão do emprego da penicilinoterapia oral por 10 dias associar-se a resultados ótimos (clínicos e de cura bacteriológica), acreditando-se que a necessidade de tratamento tão prolongado deve-se ao comportamento do EBHA, fixando-se às criptas das amígdalas e dificultando o acesso do antibiótico. As mais elevadas taxas de erradicação bacteriana para as penicilinas são obtidas após uma única dose de penicilina benzatina, verificando-se concentração sangüínea desta forma de depósito da penicilina por tempo superior a 10 dias. Tem como fator limitante a seu uso a dor no local da injeção.
As cefalosporinas orais, por sua eficácia clínica e cura bacteriológica do EBHA, constituem alternativas aceitáveis à penicilina para o tratamento da AEF estreptocócica embora especialistas mostrem reserva quanto à sua indicação como terapia co-primária da AEF estreptocócica. Questionam se os resultados dos estudos que demonstraram erradicação mais precoce e efetiva do EBHA com as cefalosporinas não poderiam refletir seu uso em portadores do EBHA, grupo que seguramente é melhor manuseado com as cefalosporinas orais, em relação aos pacientes com AEF causada pelo EBHA. Argumentam sobre a elevação do custo do tratamento e indagam se o maior espectro de atividade das cefalosporinas, incluindo bactérias produtoras de b lactamase com potencial para inativar a ação da penicilina, não explicaria a maior taxa de erradicação do EBHA, causando concomitantemente alteração da flora microbiana de boca e intestino. Sugerem reservar seu emprego para quando fatores individuais ou locais indicarem a necessidade de terapia alternativa.
As taxas de recorrência (10 a 30%) relatadas após o tratamento da AEF estreptocócica com penicilina são multifatoriais.
São atribuídas a fatores individuais, merecendo destaque alguns aspectos:
A) diferenciação entre recaída, usualmente mais freqüente, com a identificação do mesmo tipo do EBHA e reinfecção, com a re-aquisição de outro tipo de estreptococo;
B) determinação do tempo de tratamento e verificação da adesão do paciente ao tratamento;
C) pesquisar as razões da falha na erradicação do EBHA: tolerância à penicilina? Há relatos indicando esta possibilidade para algumas cepas, embora ainda não se tenha estabelecido a importância clínica desta discordância entre a concentração para inibir e bactericida frente ao EBHA;
D) estabelecer o papel das bactérias produtoras de b lactamase presentes em orofaringe: a presença desta flora, tanto aeróbica quanto anaeróbica, é fator repetidamente demonstrado em pacientes com AEF estreptocócica não responsiva à penicilina. Muitas dessas bactérias não são patogênicas nas amígdalas, podendo entretanto atuar como "patógenos indiretos", através de sua capacidade de inativar a penicilina administrada para eliminar o EBHA;
E) salientar o possível papel da interferência bacteriana da flora normal da faringe com a colonização e crescimento do EBHA.
Estudos registraram o efeito preventivo exercido pela flora normal frente ao EBHA: a ausência do estreptococo alfa hemolítico em orofaringe correlacionou-se a aumento de incidência do EBHA, saliente-se que a penicilinoterapia oral, embora por curto tempo de exposição na saliva, poderia causar alterações da flora em orofaringe. Autores propõem a procura de esquemas de tratamento antimicrobiano que resultem em níveis salivares da droga bactericida para o EBHA mas sem efeito nos estreptococos alfa hemolíticos, fato possível pela grande diferença na sensibilidade à penicilina, e às cefalosporinas, entre os estreptococos a e b hemolíticos. Atualmente já são disponíveis, em alguns países, cápsulas de penicilina em que não há liberação da droga na saliva, mas somente no soro, estando atualmente sob investigação seus efeitos na flora de orofaringe e taxas de erradicação bacteriana.
Prof.a. Heliane Brant Machado Freire
Fonte: www.medicina.ufmg.br
A amigdalite é uma das doenças mais comuns na infância. Trata-se de uma inflamação das amigdalas que se manifesta com dor de garganta, dor para engolir e febre de intensidade variável. Atinge, com mais freqüência, crianças e jovens em idade escolar (2 a 15 anos).
Pode ter duas causas, viral ou bacteriana. A primeira é a mais comum e ocorre em cerca de 75% dos casos. Geralmente surge como conseqüência de um resfriado e desaparece com o tempo.
Já a amigdalite bacteriana é a forma mais grave da doença, e o tratamento é feito com antibióticos. Na maioria das vezes é causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Cerca de 20% das amigdalites agudas em crianças são causadas por essa bactéria.
Se a doença não for corretamente tratada, a criança pode desenvolver a febre reumática. Este sim é um mal que oferece grandes riscos, podendo afetar o coração (causando endocardite reumática), o sistema nervoso central (ocasionando coréia reumática – movimentos involuntários dos pés, mãos e língua), as articulações (artrite) e a pele (onde aparecem nódulos).
O fato de a criança ter freqüentes casos de amigdalite não significa, necessariamente, que vá desenvolver febre reumática.
É importante que o diagnóstico da amigdalite seja feito de maneira correta. É essencial distinguir se a forma é bacteriana ou viral para que o tratamento seja eficaz, para que não aconteçam maiores complicações, nem o uso desnecessário de antibióticos.
Os sintomas da amigdalite são:
Febre alta (entre 38º e 40º);
Forte dor de garganta - pode haver a presença de pus;
Dificuldade para engolir,
Gânglios (caroços) do pescoço inchados e doloridos,
Dor de cabeça e mal-estar;
Náuseas e vômitos, em alguns casos.
Não tente fazer o diagnóstico da amigdalite viral ou bacteriana em casa ou em farmácias. Consulte um médico para que a avaliação seja precisa e segura.
Prevenir a amigdalite é difícil, principalmente no que diz respeito às crianças, que ficam bastante próximas por muito tempo, o que facilita a transmissão de vírus e bactérias e a conseqüente contaminação.
A amigdalite viral costuma desaparecer naturalmente, sem a necessidade do uso de antibióticos. Mas é importante procurar um médico para se certificar qual é o tipo de infecção e se há a necessidade de um tratamento à base de antibióticos, pois a infecção bacteriana não tratada pode evoluir para febre reumática. O tratamento com antibióticos dura, em média, dez dias e não se deve deixar passar em branco nenhuma dose.
Mas também é preciso atenção, pois o uso indevido de antibióticos pode fazer com que o organismo fique mais resistente aos seus efeitos. No caso de amigdalite viral, não é necessário o uso desta medicação.
Fonte: www.nycomed.com.br
