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Acidente Vascular Cerebral

O acidente vascular cerebral, ou derrame cerebral, ocorre quando há um entupimento ou o rompimento dos vasos que levam sangue ao cérebro provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea adequada.

Tipos de AVC

Isquêmico: entupimento dos vasos que levam sangue ao cérebro;
Hemorrágico:
rompimento do vaso provocando sangramento no cérebro.

Sintomas

Diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um lado do corpo;
Alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um lado do corpo;
Perda súbita de visão num olho ou nos dois olhos;
Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular, expressar ou para compreender a linguagem;
Dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente;
Instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.

Tratamento e reabilitação

O tratamento e a reabilitação da pessoa vitimada por um AVC dependerá sempre das particularidades que envolvam cada caso. Há recursos terapêuticos que podem auxiliar na restauração das funções afetadas.

Para que o paciente possa ter uma melhor recuperação e qualidade de vida, é fundamental que ele seja analisado e tratado por uma equipe multidisciplinar de profissionais da saúde, fisioterapeutas, médicos, psicólogos e demais profissionais. Seja qual for o tipo do acidente, as conseqüências são bastante danosas. Além de estar entre as principais causas de morte mundiais, o AVC é uma das patologias que mais incapacitam para a realização das atividades cotidianas.

Conforme a região cerebral atingida, bem como de acordo com a extensão das lesões, o AVC pode oscilar entre dois opostos. Os de menor intensidade praticamente não deixam seqüelas. Os mais graves, todavia, podem levar as pessoas à morte ou a um estado de absoluta dependência, sem condições, por vezes, de nem mesmo sair da cama.

A pessoa pode sofrer diversas complicações, como alterações comportamentais e cognitivas, dificuldades na fala, dificuldade para se alimentar, constipação intestinal, epilepsia vascular, depressão e outras implicações decorrentes da imobilidade e pelo acometimento muscular.

Um dos fatores determinantes para os tipos de conseqüências provocadas é o tempo decorrido entre o início do AVC e o recebimento do tratamento necessário.

Para que o risco de seqüelas seja significativamente reduzido, o correto é que a vítima seja levada imediatamente ao hospital. Os danos são consideravelmente maiores quando o atendimento demora mais de 3 horas para ser iniciado.

Prevenção

Muitos fatores de risco contribuem para o seu aparecimento. Alguns desses fatores não podem ser modificados, como a idade, a raça, a constituição genética e o sexo. Outros fatores, entretanto, podem ser diagnosticados e tratados, tais como a hipertensão arterial (pressão alta), a diabetes mellitus, as doenças cardíacas, a enxaqueca, o uso de anticoncepcionais hormonais, a ingestão de bebidas alcoólicas, o fumo, o sedentarismo (falta de atividades físicas) e a obesidade. A adequação dos hábitos de vida diária é primordial para a prevenção do AVC.

Fonte: bvsms.saude.gov.br

Acidente Vascular Cerebral

Um acidente vascular cerebral (também denominado derrame) é a morte de tecido cerebral (infarto cerebral) em conseqüência da deficiência do fluxo sangüíneo e da oxigenação insuficiente do cérebro.

O acidente vascular cerebral pode ser isquêmico ou hemorrágico. Em um acidente vascular cerebral isquêmico, o suprimento sangüíneo a uma parte do cérebro é interrompido seja por uma aterosclerose ou por um coágulo que obstrui um vaso sangüíneo.

Em um acidente vascular cerebral hemorrágico, ocorre ruptura de um vaso sangüíneo, impedindo o fluxo de sangue normal e permitindo que ele extravase para uma área do cérebro e cause sua destruição.

Causas

Em um acidente vascular cerebral isquêmico, a obstrução pode ocorrer em qualquer ponto ao longo das artérias que vão ao cérebro.

Por exemplo, pode ocorrer um acúmulo importante de material gorduroso (ateroma) em uma artéria carótida, reduzindo o seu fluxo sangüíneo ao mínimo, da mesma forma que a água passa por uma tubulação meio obstruída. Essa condição é grave porque cada artéria carótida normalmente é responsável por uma grande porcentagem do suprimento de sangue ao cérebro.

O material gorduroso também pode despregar da parede da artéria carótida, passar à circulação sangüínea e alojar-se em uma artéria de menor calibre, obstruindo totalmente o vaso. As artérias carótida e vertebral e seus ramos podem sofrer obstruções através de outros mecanismos, isto é, um coágulo sangüíneo formado no coração ou em uma de suas válvulas pode despregar-se (tornando-se um êmbolo), deslocar- se através das artérias até o cérebro e alojar- se nesse órgão.

O resultado é um acidente vascular cerebral embólico (embolia cerebral). Esses acidentes vasculares cerebrais são mais comuns em pessoas que recentemente foram submetidas a uma cirurgia cardíaca ou que apresentam uma valvulopatia ou uma arritmia cardíaca (especialmente a fibrilação atrial).

É raro um êmbolo de gordura causar um acidente vascular cerebral. Se ocorrer a liberação da gordura da medula de um osso fraturado para o interior da corrente sangüínea, pode ocorrer a formação de muitos êmbolos que tornam-se mais compactos (consolidam) no interior de uma artéria. Inflamações ou infecções capazes de produzir estreitamento dos vasos sangüíneos que conduzem o sangue ao cérebro também podem ocasionar um acidente vascular cerebral, assim como o uso de drogas (p.ex., cocaína e anfetaminas).

Uma queda súbida da pressão arterial pode reduzir intensamente o fluxo sangüíneo cerebral, provocando geralmente um desmaio.

No entanto, se a pressão arterial permancer baixa por muito tempo, é possível a ocorrência de um acidente vascular cerebral. Esta situação ocorre quando um indivíduo perde um grande grande volume de sangue devido a uma lesão ou durante uma cirurgia, se ele apresentar um infarto do miocárdio ou uma freqüência ou ritmo cardíaco anormal.

Sintomas e Evolução

Quase todos os acidentes vasculares cerebrais começam de modo súbito, apresentam uma evolução rápida e causam lesão cerebral em minutos (acidente vascular cerebral estabelecido). Menos comumente, enquanto ocorre uma morte progressiva do tecido cerebral, o acidente vascular cerebral pode piorar progressivamente durante algumas horas ou um dia ou dois (acidente vascular cerebral em evolução).

Geralmente, mas nem sempre, a progressão é interrompida por períodos relativamente estáveis, durante que a área lesada cessa de aumentar ou ocorre uma melhora. Dependendo da parte do cérebro afetada, os sintomas variam bastante.

Os sintomas possíveis são os mesmos do ataque isquêmico temporário.

No entanto, existe uma maior probabilidade da disfunção neurológica ser mais grave, disseminada, associada ao coma ou ao estupor e permanente.

Além disso, os acidentes vasculares cerebrais podem causar depressão ou descontrole emocional.

Os acidentes vasculares cerebrais podem causar edema cerebral.

Esse edema é particularmente perigoso porque o crânio possui pouco espaço para expansão. A pressão resultante pode lesar ainda mais o tecido cerebral, fazendo com que os problemas neurológicos piorem, ainda que o próprio acidente vascular cerebral não tenha aumentado de tamanho.

Por que os Acidentes Vasculares Cerebrais afetam apenas um dos Lados do Corpo?

Usualmente, os acidentes vasculares cerebrais lesam apenas um lado do cérebro. Como os nervos no cérebro cruzam em direção ao outro lado do corpo, os sintomas ocorrem no lado do corpo oposto ao lado lesado do cérebro.

Acidente Vascular Cerebral

Diagnóstico

O médico é capaz de diagnosticar um acidente vascular cerebral baseando-se na história dos eventos e no exame físico, que ajuda a determinar com mais precisão a área cerebral lesada. Para confirmar, é normalmente solicitada uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética (RM). Contudo, esses procedimentos podem revelar o acidente vascular cerebral somente alguns dias após a ocorrência do mesmo.

A TC ou a RM também ajudam a definir se a causa do acidente vascular cerebral foi uma hemorragia ou um tumor cerebral. Nas raras ocasiões em que a cirurgia imediata é aventada, o médico pode solicitar uma angiografia. Os médicos tentam determinar a causa precisa do acidente vascular cerebral. Eles apresentam um interesse especial em saber se o acidente vascular cerebral foi causado por um coágulo sangüíneo que se deslocou livremente (embolia) até o cérebro ou por uma obstrução de um vaso sangüíneo devido à aterosclerose (aterotrombose).

Quando a causa do acidente vascular cerebral é um coágulo sangüíneo ou uma embolia, a ocorrência de um novo acidente vascular cerebral é muito provável, exceto se o problema subjacente for corrigido.

Por exemplo, se houver formação de coágulos sangüíneos no coração por causa de uma arritmia cardíaca, o tratamento dessa irregularidade pode prevenir a formação de novos coágulos e a ocorrência de um outro acidente vascular cerebral. Neste caso, o médico geralmente realiza um eletrocardiograma (verificando a presença de ritmos cardíacos anormais) e também pode recomendar a realização de outros exames cardiológicos como, por exemplo, a monitorização com Holter, na qual é realizado o registro eletrocardiográfico contínuo durante 24 horas, e a ecocardiografia, na qual são avaliadas as câmaras e as válvulas cardíacas.

Outros exames laboratoriais são de pouca utilidade, mas são realizados para se assegurar que o acidente vascular cerebral não foi causado por uma deficiência de eritrócitos (anemia), um excesso de eritrócitos (policitemia), um câncer dos leucócitos (leucemia) ou uma infecção.

Após um acidente vascular cerebral, a punção lombar raramente é necessária. De fato, esse exame poderá ser realizado somente quando o médico tiver certeza que o cérebro não se encontra submetido a uma pressão excessiva, condição esta que normalmente exige a realização de uma TC ou uma RM.

A punção lombar é realizada para se verificar a presença de uma infecção cerebral, para mensurar a pressão do líquido cefalorraquidiano ou para observar se a causa do acidente vascular cerebral é uma hemorragia.

Prognóstico

Muitos indivíduos vítimas de um acidente vascular cerebral recuperam todas ou a maioria das funções normais e podem levar uma vida normal.

Outros apresentam uma deterioração física e mental, que os tornam incapazes de se mover, falar ou comer geralmente.

Durante os primeiros dias, os médicos geralmente não podem prever se o paciente vai melhorar ou piorar. Cerca de 50% dos pacientes com paralisia em um dos lados e a maioria com sintomas menos graves apresentam recuperação parcial das funções no momento da alta hospitalar e conseguem suprir suas necessidades básicas. Eles podem raciocinar claramente e caminhar adequadamente, apesar de poderem apresentar limitação funcional do membro superior ou inferior afetado.

O uso de membro superior é mais freqüentemente limitado do que o de um membro inferior. Cerca de 20% dos indivíduos vítimas de um acidente vascular cerebral morrem no hospital.

A porcentagem é ainda maior entre os indivíduos idosos. Determinadas características do acidente vascular cerebral sugerem um mau prognóstico.

Os acidentes vasculares cerebrais que causam inconsciência e aqueles que comprometem a função respiratória ou cardíaca são particularmente graves. As perdas neurológicas que persistem após seis meses provavelmente serão permanentes, embora alguns indivíduos continuem a apresentar uma melhora lenta. Os indivíduos idosos apresentam um prognóstico pior do que os mais jovens. A recuperação daqueles que já apresentam outras doenças graves é mais difícil.

Tratamento

Os sintomas que indicam um possível acidente vascular cerebral exigem atenção médica imediata. Algumas vezes, se intervierem rapidamente, os médicos podem limitar a lesão ou impedir a sua progressão. Muitos dos efeitos de um acidente vascular cerebral exigem cuidados médicos, especialmente durante as primeiras horas.

Em primeiro lugar, os médicos normalmente administram oxigênio e instalam um cateter intravenoso, para assegurar que o paciente receba líquidos e nutrientes.

Em um acidente vascular cerebral em evolução, geralmente são administrados anticoagulantes (p.ex., heparina). No entanto, essas drogas são inúteis quando se trata de um acidente vascular cerebral cerebral estabelecido. Além disso, elas geralmente não são administradas em indíviduos hipertensos e nunca são administradas em indivíduos com uma hemorragia cerebral, pois elas aumentam o risco de sangramento.

As investigações recentes sugerem que a paralisia e outros sintomas podem ser prevenidos ou revertidos se, durante as três primeiras horas que sucedem o início do acidente vascular cerebral, forem administrados certos medicamentos que dissolvem os coágulos (p.ex., estreptocinase ou ativador tissular do plasminogênio).

Deve ser realizado um exame rápido para se determinar se a causa é um coágulo e não uma hemorragia (a qual não pode ser tratada com esse tipo de medicamento). Atualmente, estão sendo experimentadas novas medidas que podem melhorar as possibilidades de um resultado favorável, como o bloqueio dos receptores de certos neurotransmissores do cérebro.

Após o estabelecimento de um acidente vascular cerebral, existe uma quantidade de tecido cerebral morto e o restabelecimento da circulação sangüínea não consegue restaurar a sua função. Por essa razão, a cirurgia geralmente não é benéfica.

Entretanto, a remoção de obstruções após um acidente vascular cerebral pequeno ou um ataque isquêmico temporário em um indivíduo cuja artéria carótida apresenta uma obstrução superior a 70% pode reduzir o risco de futuros acidentes vasculares cerebrais. Para reduzir o edema e o aumento da pressão no cérebro dos indivíduos vítimas de um acidente vascular cerebral agudo, podem ser administradas substâncias como o manitol ou, raramente, corticosteróides.

Se o acidente vascular cerebral for muito grave, pode ser necessária a utilização de um respirador mecânico, ou porque o indivíduo apresentou uma pneumonia, ou para manter uma respiração adequada.

Freqüentemente, devem ser tratados problemas concomitantes como, por exemplo, a insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, a hipertensão arterial ou infecções pulmonares. Como as alterações do humor, especialmente a depressão, freqüentemente ocorrem após um acidente vascular cerebral, a família ou amigos devem informar ao médico se o indivíduo parecer deprimido. A depressão pode ser tratada com medicação e psicoterapia.

Reabilitação

A reabilitação intensiva pode auxiliar muitos indivíduos a aprender a superar a incapacidade, apesar do comprometimento de uma parte do tecido cerebral.

Outras áreas do cérebro podem encarregar-se das tarefas que previamente eram realizadas pela área lesada. A reabilitação é iniciada assim que o indivíduo apresentar estabilização da pressão arterial, do pulso e da respiração.

Médicos, terapeutas e enfermeiros combinam suas experiências para manter um nível adequado de tônus muscular do paciente, prevenir as contrações musculares e as úlceras de decúbito (as quais podem ocorrer em conseqüência da permanência do paciente em uma mesma posição por um tempo prolongado) e ensinar o paciente a andar e a falar novamente. A paciência e a perseverança são fundamentais.

Após a alta hospitalar, muitos indivíduos beneficiam- se com a reabilitação contínua, realizada em um hospital ou em um centro de cuidados de enfermagem, em um centro de reabilitação ou no domicílio.

Os terapeutas ocupacionais e os fisioterapeutas podem sugerir maneiras que facilitem a vida e tornem a casa mais segura para um indivíduo que apresenta incapacidades.

Ataques Isquêmicos Temporários

Um ataque isquêmico temporário (AIT) é um distúrbio no funcionamento do cérebro causado por uma deficiência temporária de suprimento sangüíneo ao cérebro.

Causas

Pequenos fragmentos de material gorduroso e cálcio que se acumulam na parede de uma artéria (denominados ateromas) podem desprender- se e alojar-se nos pequenos vasos sangüíneos do cérebro, obstruindo temporariamente a circulação sangüínea e causando um AIT. O acúmulo de plaquetas ou de coágulos sangüíneos também pode obstruir um vaso sangüíneo e causar um AIT.

O risco de AIT aumenta quando o indivíduo apresenta hipertensão arterial, aterosclerose, uma cardiopatia (especialmente arritmias ou valvulopatias), diabetes ou policitemia (excesso de eritrócitos). Os AITs são mais comuns na meiaidade e sua probabilidade aumenta no decorrer do tempo. Ocasionalmente, os AITs ocorrem em adultos jovens ou em crianças com uma cardiopatia ou um distúrbio sangüíneo.

Sintomas

Um AIT apresenta um início súbito e, geralmente, dura entre 2 e 30 minutos. Raramente, ele dura mais de uma a duas horas. Os sintomas variam, dependendo da parte do cérebro que é privada de sangue e oxigênio.

Quando as artérias que são ramos da artéria carótida são afetadas, os sintomas mais freqüentes são a cegueira de um olho ou alterações da sensibilidade e fraqueza.

Quando as artérias afetadas são ramos das artérias vertebrais (localizadas na parte posterior do cérebro), os sintomas mais comuns são a tontura, a visão dupla e a fraqueza generalizada.

De modo geral, no entanto, muitos sintomas diferentes podem ocorrer, tais como:

Perda da sensibilidade ou alterações da sensibilidade em um membro superior ou inferior ou em um dos lados do corpo
Fraqueza ou paralisia de um membro superior ou inferior ou de um dos lados do corpo
Perda parcial da visão ou da audição
Visão dupla;
Tontura
Fala pastosa
Dificuldade para pensar a palavra adequada ou pronunciá-la
Incapacidade de identificar partes do corpo
Movimentos incomuns
Incontinência urinária
Desequilíbrio e quedas
Desmaios

Apesar dos sintomas serem similares aos de um acidente vascular cerebral, eles são temporários e reversíveis.

Contudo, os AITs tendem a recorrer. O indivíduo pode apresentar vários ataques em um dia ou apenas dois ou três em vários anos.

Em aproximadamente um terço dos casos, um AIT é seguido por um acidente vascular cerebral. Aproximadamente metade desses acidentes vasculares cerebrais ocorrem durante o ano que sucede o AIT.

Fonte: www.msd-brazil.com

Acidente Vascular Cerebral

O que é AVC?

O acidente vascular cerebral (AVC), conhecido popularmente por derrame cerebral, é uma doença séria que pode causar seqüelas irreversíveis se a pessoa não for atendida rapidamente. Conheça suas causas, formas de tratamento e reabilitação.

Quais as suas características?

O acidente vascular cerebral (AVC) é caracterizado pela lesão no cérebro causada por um "acidente" em um dos vasos sangüineos que irrigam a região cerebral.

Pode ocorrer por um entupimento desses vasos, impedindo a circulação sangüínea, caracterizando o "AVC isquêmico", ou, ainda, um vaso sangüineo pode se romper provocando um sangramento no cérebro. Nesse caso, a denominação é "AVC hemorrágico".

O que provoca o AVC?

O AVC pode ser causado por várias doenças, mas também existem fatores de risco. Os mais comuns para os tipos isquêmicos são pressão alta, diabetes, doenças cardíacas e taxas de colesterol e triglicérides altas. Pode acometer pessoas fumantes. No caso do AVC hemorrágico, os fatores que o ocasionam são a pressão alta, distúrbios de coagulação e, eventualmente, a presença de aneurisma cerebral (dilatação das paredes de artérias ou veias), que é congênito (a pessoa nasce com ele).

Quais os sintomas do AVC?

Os sintomas do AVC dependem da parte do cérebro que foi lesada. Em geral, pode haver dificuldade na fala e nos movimentos ou alterações na visão.

Formigamento ou fraqueza em uma das partes do corpo também é comum, além de dor de cabeça repentina. Estes sintomas são os mais comuns e podem até ter relação com outro problema, mas a recomendação é que a pessoa procure imediatamente um hospital.

Quais as seqüelas causadas pelo AVC?

O AVC, em geral, deixa seqüelas que são mais ou menos graves, dependendo da área do cérebro afetada e do tempo que o paciente levou para ser atendido.

As mais comuns são paralisia total ou parcial (de um lado do corpo, pode ser esquerdo ou direito); a alteração da fala, tanto no que diz respeito a expressão, quanto na compreensão; alterações visuais, dificuldades que podem atingir um lado do campo esquerdo ou direito e alterações de memória.

Quais são as formas de tratamento?

A pessoa que sofre AVC isquêmico deve procurar imediatamente um médico neurologista para prescrição de medicamentos apropriados para dissolver os coágulos, causado por entupimento de vaso, para que o sangue volte a circular normalmente na região cerebral atingida.

Como é a reabilitação de quem sofre um AVC?

A reabilitação de quem sofre AVC é importante no tratamento, passado o momento agudo do acidente. Existem várias formas de reabilitação e sua aplicação vai depender do tipo de comprometimento neurológico que a pessoa tiver.

Por exemplo, no comprometimento motor, há intervenções fisioterápicas de várias naturezas. Se o paciente tiver alteração na fala, a Fonoaudiologia pode ser recomendada.

Outros tipos de distúrbios neuropsicológicos, por exemplo, distúrbio de atenção, podem ser reabilitados com tratamentos neuropsicológicos. Existem recursos e reabilitação em várias esferas. Somente um especialista pode prescrever o melhor tratamento e a reabilitação adequados para cada caso.

Quais as faixas etárias atingidas?

O AVC atinge todas as faixas etárias, sendo raro na infância. É mais freqüente nas pessoas acima de 45 anos.

Há isquemias relacionadas com os pacientes que têm diabetes e hipertensão arterial, mas existem outros fatores de risco que são comuns em pacientes mais jovens, como os sangramentos cerebrais por aneurisma, que podem acontecer entre a terceira e quarta décadas da vida. Há também casos de AVC causados por uso de pílula anticoncepcional ou consumo de drogas.

Fonte: www.ame-sp.org.br

Acidente Vascular Cerebral

É a doença que as pessoas costumam denominar “derrame”, ou “isquemia”, ou ainda “trombose cerebral”.

O AVC é a maior causa de morte no Brasil e a principal causa de lesão permanente (seqüela, incapacidade) em adultos. Tem sido dado ênfase ao seu conceito e entendimento, para um maior reconhecimento pela população e manejo mais apropriado.

No meio médico, o termo consagrado pelo uso é o de Acidente Vascular Cerebral (AVC), que pode ser definido como um déficit neurológico (sinal e/ou sintoma) causado por interrupção do fluxo sangüíneo a uma determinada região encefálica. A palavra encéfalo corresponde a todas as estruturas neurais contidas no crânio (a parte intracraniana do sistema nervoso); portanto o termo conceitualmente mais correto seria Acidente Vascular Encefálico. Mas como a tendência tem sido adotar o termo mais difundido e de mais fácil compreensão, o AVC é o objetivo de minha explanação. Até mesmo o termo “ataque cerebral” foi criado na tentativa de educar a população para o seu reconhecimento e manejo como uma verdadeira Urgência Médica.

O AVC pode ser classificado em duas grandes categorias:

AVC isquêmico: quando ocorre oclusão de um vaso sangüíneo (artéria) que irriga determinada região encefálica, privando essa região de nutrientes e oxigênio. A oclusão decorre da presença de coágulos que se desenvolvem dentro da própria artéria (trombose cerebral) ou em algum outro local anterior por onde o fluxo sangüíneo já passou, por exemplo, coração ou artérias carótidas ao nível do pescoço. O deslocamento do coágulo até ocluir uma artéria cerebral chama-se embolia cerebral.
AVC hemorrágico:
quando ocorre ruptura de um vaso sangüíneo encefálico..
A maioria dos pacientes com AVC apresentam fatores de risco. A melhor forma de prevenir o AVC é identificar essas pessoas e controlar os fatores de risco possíveis. Alguns fatores associados potencializam o risco, por exemplo, o uso de anticoncepcionais e o fumo.
Os fatores de risco podem ser modificáveis: hipertensão arterial, tabagismo, diabete, doenças cardíacas, alterações na coagulação sangüínea, alterações do colesterol e frações, presença de sopro carotídeo (ruído anormal no pescoço percebido pelo exame médico).

Outros fatores de risco não são modificáveis: idade (a ocorrência aumenta acima dos 55 anos), sexo (homens têm maior risco mas as mulheres vivem mais além dos 65 anos), raça negra, hereditariedade (pessoas da mesma família costumam ter fatores de risco em comum).

Ataques isquêmicos transitórios (AIT) devem ser reconhecidos, pois pode haver prevenção de um AVC iminente; o AIT é um sinal de alerta, um “aviso”. O AIT é ocorrência súbita de sinal (problema que o médico e outras pessoas podem constatar) ou sintoma neurológico (problema que apenas o paciente percebe) com duração de minutos a algumas horas. Significam a obstrução de circulação encefálica por um pequeno coágulo que se dissolve em seguida.

O primeiro passo para permitir o tratamento ideal do AVC ou AIT é o reconhecimento dos sinais e sintomas mais comuns, que variam conforme a parte do sistema nervoso atingida e geralmente surgem de forma repentina.

São eles: fraqueza ou dormência numa parte do corpo, dificuldade em falar, compreender, ler ou escrever, piora súbita na visão, dor de cabeça fora do comum e vômitos, visão dupla, desequilíbrio, vertigem e tontura, convulsão, desmaio ou sonolência, e rigidez na nuca.

O tratamento de suporte, baseado no tratamento de complicações pulmonares e cardiovasculares era, até recentemente, o único tratamento disponível para muitos pacientes. Devido à falta de opções de tratamento para alterar o curso da doença, pouca ênfase era dada à necessidade de intervenção. Atualmente, o aparecimento de algumas medicações e o desenvolvimento de técnicas cirúrgicas mais avançadas e criteriosas possibilitam diminuir a lesão neurológica e reduzir ou até evitar seqüelas.

O sucesso do tratamento depende da seguinte estratégia:

1. Educação dos pacientes de risco;
2.
Reconhecimento precoce dos sinais e sintomas de AVC;
3.
Transporte rápido ao hospital;
4.
Existência de setores especializados no tratamento dessa doença, nos hospitais de referência (Unidade de AVC);
5.
Acesso a exames especializados (tomografia, ecodoppler e angiografia), a medicações especiais e à equipe de especialistas (neurologista e neurocirurgião).

O tratamento inicial inclui o ABC dos cuidados de emergência (Airway, Breathing e Circulation), bem como a monitorização dos sinais vitais. Familiares e testemunhas podem interferir no “Airway” (manejo das vias aéreas) deixando as pessoas inconscientes deitadas de lado em caso de vômitos, ou puxando a mandíbula para frente. Não devem ser colocados objetos ou os dedos na boca do paciente.

Etapa importante na avaliação médica é o diagnóstico diferencial com outras doenças que podem se manifestar de forma semelhante ao AVC. A tomografia de crânio é o exame complementar mais importante, servindo para mostrar a área cerebral atingida (às vezes a isquemia não se mostra nas primeiras horas), a presença de hematoma e outras complicações do AVC.

O tratamento consiste em cuidados gerais do paciente grave, oxigenação adequada, controle ideal da pressão arterial, controle de convulsões e da pressão intracraniana (que pode estar aumentada por hematoma ou inchaço e agravar a lesão cerebral). É sabido que lesões cerebrais graves podem causar alterações em outros órgãos do corpo.

Nos casos de AVC hemorrágico, grandes hematomas podem levar rapidamente à morte, podendo ser necessária a realização de neurocirurgia de urgência. Às vezes, a colocação de um simples dreno pode salvar a vida do paciente. Quando na investigação, a causa da hemorragia for atribuída à ruptura de um aneurisma cerebral (dilatação em uma artéria cerebral), geralmente está indicada uma cirurgia com auxílio de um microscópio para o tratamento definitivo. Alguns trabalhos também apontam para o benefício da drenagem de hematomas por técnica estereotáxica, em que se calcula a localização exata da doença através de uma aparelhagem especial. Mesmo no AVC isquêmico, a cirurgia pode ter papel importante, como na cirurgia para descomprimir um grande inchaço (edema) da parte do encéfalo atingida pela isquemia, na colocação de dreno ou na desobstrução da artéria carótida ao nível do pescoço por aterosclerose (endarterectomia).

No manejo do AVC isquêmico um importante estudo mostrou que os pacientes tratados com a medicação Alteplase (um trombolítico, i.e., que dissolve coágulos) dentro das primeiras horas de início dos sintomas apresentaram trinta por cento ou mais de chance de terem sequelas mínimas ou ausentes. Apesar de revolucionária, essa terapia trombolítica exige a seleção cuidadosa dos pacientes por especialistas e infra-estrutura adequada. Também o uso de drogas anticoagulantes pode trazer benefício, mas o seu uso deve ser igualmente criterioso.

O tratamento com trombolítico ainda não é utilizado rotineiramente no nosso meio devido à falta de educação específica na população e mesmo no meio médico.

Se aplicado de forma abrangente pode resultar em redução nas seqüelas e mesmo na redução dos gastos com o sistema de saúde. O AVC deve ser entendido e tratado como uma URGÊNCIA MÉDICA, em unidades especializadas a serem criadas nos hospitais para combater uma doença que até então deixava invariavelmente seqüelas permanentes e suas conseqüências para o doente e familiares.

Leandro Infantini Dini

Fonte: www.classiclife.com.br

Acidente Vascular Cerebral

Como evitar um AVC – dicas de prevenção

Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a principal causa de mortes no Brasil, o maior causador de internações e atinge cerca de 100 mil pessoas por ano no país. O AVC é um estado agudo de comprometimento cerebral provocado pela isquemia ou pelo rompimento de vasos sanguíneos, levando a um derramamento de sangue no cérebro. A doença leva a morte.

Acidente Vascular Cerebral

Quando a vítima sobrevive, fica com sérias dificuldades na fala, compreensão e locomoção. Cerca de 30% dos pacientes morrem, 30% ficam com seqüelas graves, 20% seqüelas leves e 20% sem seqüelas.

A prevenção reduz em 60% dos casos da doença. Buscar uma vida saudável, alimentar-se bem, praticar exercícios físicos, podem reduzir significativamente a chance de se ter um AVC.

A questão genética é preponderante para os casos de Acidente Vascular Cerebral, se tiver casos em sua família, previna-se. Hipertensão arterial é um dos maiores motivos do AVC. A pressão adequada é de até 12 por 8. Cuide-se.

A doença caracteriza-se por arritmias cardíacas que são estreitamentos provocados pelas placas ateroscletóricas nas artérias que irrigam o cérebro. Em casos de arritmias, a prevenção só acontece por meio de medicação antiagregante ou anticoagulante para não formar trombos. Em alguns casos, é necessário passar por cirurgia.

Alguns dos sintomas do AVC são:

fraqueza ou formigamento no corpo, confusão, dificuldade de falar ou compreender, dificuldade para enxergar e se equilibrar, dores de cabeça.
Vendo a importância de cuidar-se, não deixe de tratar da sua saúde. Previna-se. Não fume, controle o peso, evite bebidas alcoólicas, evite sal em excesso, tenha uma alimentação saudável, pratique exercícios e evite o estresse. A prevenção é a melhor forma de evitar transtorno e dores futuras.

Fonte: sempredicas.com.br

Acidente Vascular Cerebral

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas.

As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.

Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.

Irão ser focados aspectos relativos da patologia, tais como, epidemiologia, causas de AVC, fatores de risco, fisiopatologia, tipos de AVC, manifestações clínicas, complicações…

Definição

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão (Sullivan, 1993).

Causas do AVC

Acidente Vascular Cerebral

A Organização Mundial de Saúde, 2003 defende que o AVC é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe.

Se as células cerebrais perdem o suprimento de oxigénio e de nutrientes por consequência elas podem parar de trabalhar temporariamente ou então, morrem.

Esta morte resulta em áreas de necrose localizada que são designadas como enfartes cerebrais. Mas existem muitas células remanescentes que podem provocar o ressurgimento de movimentos perdidos se o paciente for tratado devidamente (Organização Mundial de Saúde, 2003).

Segundo Sullivan, 1993 as causas mais comuns de AVC são os trombos, o embolismo e a hemorragia secundária ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento. E advoga que as outras causas menos comuns são os tumores, os abcessos, os processos inflamatórios e os traumatismos.

Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais frequentes de AVC compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia cerebral, a malformação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras situações diversas.

Os enfartes cerebrais resultam de dois processos patológicos, a trombose, que é o bloqueio de uma artéria do cérebro, causado por um coágulo sanguíneo sólido ou trombo que se forma dentro do sistema vascular; e a embolia, que é um bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela corrente sanguínea (OMS, 2003).

Fatores de Risco

Os fatores de risco aumentam a probabilidade de ocorrência de um acidente vascular cerebral, no entanto, muitos deles podem ser minimizados com tratamento médico ou mudança nos estilos de vida.

Os principais fatores de risco para a manifestação de um AVC são: a idade, a patologia cardíaca, a diabetes mellitus, aterosclerose, heredietariedade, raça, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais, hipertensão arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol e predisposição genética (Sullivan, 1993; Weimar, Ziegler, Konig, Diener; Leys, Hénon, Mackowiak-Cordoliani, Pasquier, 2005).

Quanto maior for o número de fatores de risco identificados no utente, maior será a probabilidade deste vir a ter um AVC.

Fisiopatologia

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguíneo para que as células nervosas se mantenham ativas, uma vez que não possui reservas. A interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigénio necessários ao metabolismo, provocam uma diminuição ou paragem da atividade funcional na área do cérebro afetada (Rocha, 2003).

Se a interrupção do aporte sanguíneo demorar menos de 3 minutos, a alteração é reversível, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional pode ser irreversível, provocando necrose do tecido nervoso.

O AVC pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia (Cohen, 2001).

Um AVC isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo (Cohen, 2001).

A arteriosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. As suas sequelas são então a estenose, ulceração das lesões arterioscleróticas e trombose (Sullivan, 1993).

A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local, sob a forma de um êmbolo (Sullivan, 1993).

Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a oclusão e enfarte (Sullivan, 1993).

O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isquémico transitório. Este, refere-se à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro (Sullivan, 1993).

Um AVC hemorrágico (acontece em 10% dos AVC’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (Cohen, 2001).

Tipos de AVC

A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Sendo assim, existem dois tipos de AVC, que se apresentam como o AVC isquémico e o AVC hemorrágico, que por sua vez apresentam alguns subtipos.

Tipos de AVC Subtipos de AVC
Isquémico Lacunar
Trombótico
Embólico
Hemorrágico Cerebral (Intracerebral)
Meníngeo (Subaracnóide)

O AVC trombótico é o mais comum (40% dos AVC’s) e é causado pela aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que vai originar enfarto ou isquemia.

O AVC embólico ocorre em 30% dos casos AVC’s e é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).

O AVC lacunar é provocado em 20% dos AVC’s e é ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam diretamente de grandes vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.

Os utentes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com a artéria cerebral envolvida.

As artérias que podem ser afetadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.

Síndromes resultantes da oclusão das artérias cerebrais

1. Artéria Carótida Interna: Esta artéria é qualificada pela hemianópsia, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral e hemianestesia contra lateral. Pode ocorrer um extenso edema cerebral, levando frequentemente ao coma e à morte (Sullivan, 1993).
2. Artéria Cerebral Anterior:
As lesões nesta artéria são raras. E é caracterizada pela confusão mental, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral (com predomínio do membro inferior), hemianestesia contra lateral (com predomínio do membro inferior), e pode haver apraxia de marcha, reflexo de sucção, reflexos de preensão e incontinência urinária e fecal (Sullivan, 1993).
3
. Artéria Cerebral Média: Esta artéria é o local mais comum de AVC. E é especializada pelo coma, hemianópsia, hemiplegia (com predomínio do membro superior), hemianestesia (com predomínio do membro superior), afasia (se for o hemisfério dominante), e agnosia visual (Sullivan, 1993).
4.
Artéria Cerebral Posterior: Esta artéria é representada pela hemianópsia, afasia, agnosia visual, alexia, hemiplegia e hemianestesia, muitas vezes são sintomas temporários (Sullivan, 1993).
5.
Artéria Vértebro – Basilar: Esta artéria é assinalada pelo coma, diplopia, hemiplegia, paralisia pseudo bulbar, tetraplegia e anestesia completa (Sullivan, 1993).

Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita) ocorrem afasias, apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho.

Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho

Manifestações Clínicas / Sinais e Sintomas

A sintomatologia depende da localização do processo isquémico, do tamanho da área isquémica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (Sullivan, 1993).

As principais sequelas provenientes de um AVC são os défices neurológicos que se vão refletir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controlo voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparésia ou fraqueza de um lado do corpo é outro sinal (Resck, et. al., 2004; Petrilli, Durufle, Nicolas, Pinel, Kerdoncuff, Gallien, 2002).

Existindo assim um comprometimento ao nível das funções neuromuscular, motora, sensorial, perceptiva e cognitiva/comportamental (Resck, et.al., 2004).

Função Sensorial:

A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são comuns a perca do tato superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.

Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homónima – defeitos no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da lesão (Sullivan, 1993).

As alterações sensoriais mais frequentes, aquando da ocorrência de um AVC, são os défices sensoriais superficiais (tácteis, térmicos e doloros), proprioceptivos (postural e vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia).

Função e Comportamento Mental:

Alguns dos pacientes que sofrem um AVC são dados como confusos ou não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem os membros afetados (Sullivan, 1993).

Os utentes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito distintos. Os utentes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (Sullivan, 1993).

Função Perceptiva:

O tipo e a extensão dos défices perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVC pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função), falhas na discriminação esquerda/direita… (Sullivan, 1993).

Função da Linguagem/Comunicação:

Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVC teve a sua origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo (Sullivan, 1993).

Função motora:

Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros (Sullivan, 1993).

Alterações do Tónus

Logo após um AVC, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o utente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da consciencialização e dos padrões de movimento do hemicorpo afetado, bem como a padrões inadequados do lado não afetado. Desta forma, o utente não consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé (Sullivan, 1993) …

É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de hipotonia, por um quadro hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos) (Sullivan, 1993).

A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e atividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados (Sullivan, 1993).

Geralmente estes utentes apresentam hipertonia nos músculos anti-gravíticos do hemicorpo afetado (flexores no membro superior e extensores no membro superior) (Sullivan, 1993).

Perda do mecanismo de controlo postural

A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o mecanismo de controlo postural. Desta forma, se as reações posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVC não estiverem a funcionar no hemicorpo afetado, o indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar atividades da vida diária e outras atividades funcionais (Sullivan, 1993).

As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros (Resck, et. al., 2004).

Alguns autores defendem que os objetivos da reabilitação em pacientes com AVC são, prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVC (temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade de vida (Resck, et. al., 2004; Yelnik, Lariboisière, Widal, 2005).

A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do utente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades (Jette, Warren, Wirtalla, 2005).

Estágios da Fase de Recuperação

Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação são:

a) Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tónus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.
b)
Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.
c)
Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tónus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravíticos.

Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento:

Espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à contração muscular contínua;
Espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação anormal;
Espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis.

(d) Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afetado. Os movimentos são descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses problemas causa tremor intencional e dismetria.

Segundo Bobath, também, existem três estádios pós-AVC:

1º estádio é a hipotonia no hemicorpo afetado,

2º estádio é a hipertonia do hemicorpo afetado e o

3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos fatores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e condicionar a recuperação (O´Sullivan, 1993).

Problemas Secundários e Complicações

Problemas Psicológicos: Os problemas mais comuns associados ao AVC são, a depressão, o isolamento, a irritabilidade, a impaciência e a impulsividade (Sullivan, 1993).
Contraturas e Deformidades:
São resultado da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento inadequado (Sullivan, 1993).
Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar
São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os sintomas mais comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a descoloração da perna (Sullivan, 1993).
Dor
Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor é em queimadura no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou contatos (Sullivan, 1993).
Problemas Urinários e Intestinais
A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera, sendo a sua remoção o mais desejável pois impede a ocorrência de infecções. Para os problemas intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos (Sullivan, 1993).
Disfunção Oro – facial
A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós AVC. A maioria apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e assimetria dos músculos da expressão facial (Sullivan, 1993).
Disfunção do Ombro
Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVC (Sullivan, 1993).
Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes
Pacientes que sofreram um AVC secundário a causas cardíacas podem evidenciar débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo, originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício físico (Sullivan, 193).

Fonte: www.acidentevascularcerebral.com

Acidente Vascular Cerebral

O que é?

O acidente vascular cerebral é uma doença caracterizada pelo início agudo de um déficit neurológico (diminuição da função) que persiste por pelo menos 24 horas, refletindo envolvimento focal do sistema nervoso central, como resultado de um distúrbio na circulação cerebral.

O termo ataque isquêmico transitório (AIT) refere-se ao déficit neurológico temporário, com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade; quando o déficit dura além de 24 horas, com retorno ao normal é dito como um déficit neurológico isquêmico reversível (DNIR).

Podemos dividir o acidente vascular cerebral em duas categorias:

Acidente vascular cerebral isquêmico: Consiste na oclusão de um vaso sangüíneo que interrompe o fluxo de sangue a uma região específica do cérebro, interferindo com as funções neurológicas dependentes daquela região afetada, produzindo uma sintomatologia ou déficits característicos.
Acidente vascular cerebral hemorrágico:
Ocorre uma hemorragia (sangramento) local, com outros fatores complicadores tais como aumento da pressão intracraniana, edema (inchaço) cerebral, gerando alterações clínicas nem sempre focais.

Como se desenvolve ou se adquire?

Vários fatores de risco são descritos e estão comprovados na origem do acidente vascular cerebral, entre eles estão: a hipertensão arterial, doença cardíaca, fibrilação atrial (arritmia cardíaca), diabetes mellitus, tabagismo, hiperlipidemia (colesterol alto).
Outros fatores que podemos citar são
: o uso de pílulas anticoncepcionais, álcool e outras doenças que acarretam aumento no estado de coagulabilidade (coagulação do sangue) do indivíduo.

Como se desenvolve ou se adquire?

Vários fatores de risco são descritos e estão comprovados na origem do acidente vascular cerebral, entre eles estão: a hipertensão arterial, doença cardíaca, fibrilação atrial (arritmia cardíaca), diabetes mellitus, tabagismo, hiperlipidemia (colesterol alto).
Outros fatores que podemos citar são:
o uso de pílulas anticoncepcionais, álcool e outras doenças que acarretam aumento no estado de coagulabilidade (coagulação do sangue) do indivíduo.

Quais os sintomas?

Geralmente vai depender do tipo de acidente vascular cerebral que o paciente está sofrendo: isquêmico?

Fraqueza: O início agudo de uma fraqueza em um dos membros (braço, perna) ou face é o sintoma mais comum dos acidentes vasculares cerebrais. Pode significar a isquemia de todo um hemisfério cerebral ou apenas de uma pequena e específica área.
Podem ocorrer de diferentes formas, apresentando-se por fraqueza maior na face e no braço do que na perna; ou fraqueza maior na perna do que no braço ou na face; ou ainda a fraqueza pode se acompanhar de outros sintomas. Estas diferenças dependem da localização da isquemia, da extensão e da circulação cerebral acometida.
Distúrbios Visuais:
A perda da visão em um dos olhos, principalmente aguda, alarma os pacientes e geralmente os leva a procurar avaliação médica. O paciente pode ter uma sensação de “sombra’’ ou “cortina” ao enxergar ou ainda pode apresentar cegueira transitória (amaurose fugaz).
Perda sensitiva:
A dormência ocorre mais comumente junto com a diminuição de força (fraqueza), confundindo o paciente.
Linguagem e fala (afasia):
É comum os pacientes apresentarem alterações de linguagem expressiva (déficit na repetição, conversa espontânea e/ou dirigida, ecolalia, jargão...) e na linguagem compreensiva, fonoarticulação (apraxia de fala); assim alguns pacientes apresentam fala curta e com esforço, acarretando muita frustração (consciência do esforço e dificuldade para falar); alguns pacientes apresentam uma outra alteração de linguagem, falando frases longas, fluentes, fazendo pouco sentido, com grande dificuldade para compreensão da linguagem.
Familiares e amigos podem descrever ao médico este sintoma como um ataque de confusão ou estresse.
Deglutição (disfagia neurogênica).
Pacientes podem apresentar alteração no processo de deglutição (na fase oral, orofaríngea e/ou esofágica) tendo como conseqüência, sinais clínicos de penetração e/ou aspiração prejudicando o estado geral do paciente. É muito comum o uso de sonda nasogástrica para manter o estado nutricional do paciente.

Caso houver reabilitação fonoaudiológica essa condição pode ser minimizada como também reabilitada.

Convulsões:

Nos casos de acidente vascular dito hemorrágico, os sintomas podem se manifestar como os já descritos acima, geralmente mais graves e de rápida evolução, associados a crises convulsivas parciais ou generalizadas. Pode acontecer uma hemiparesia (diminuição de força do lado oposto ao sangramento), além de desvio do olhar. O hematoma pode crescer, causar edema (inchaço), atingindo outras estruturas adjacentes, levando a pessoa ao coma. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente em questão de minutos.

Como o médico faz o diagnóstico?

A história e o exame físico dão subsídios para uma possibilidade de doença vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente. Entretanto, o início agudo de sintomas neurológicos focais deve sugerir uma doença vascular em qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. A avaliação laboratorial inclui análises sangüíneas e estudos de imagem (tomografia computadorizada de encéfalo ou ressonância nuclear magnética).

Outros estudos: ultrassom de carótidas e vertebrais, ecocardiografia e angiografia podem ser úteis no diagnóstico.

Como se trata e como se previne?

Inicialmente, deve-se diferenciar entre acidente vascular isquêmico ou hemorrágico.

O tratamento inclui a identificação e controle dos fatores de risco, o uso de terapia antitrombótica (contra a coagulação do sangue) e endarterectomia (cirurgia para retirada do coágulo de dentro da artéria) de carótida em alguns casos selecionados. A avaliação e o acompanhamento neurológicos regulares são componentes do tratamento preventivo, bem como o controle da hipertensão, do diabetes, a suspensão do tabagismo e o uso de determinadas drogas (anticoagulantes) que contribuem para a diminuição da incidência de acidentes vasculares cerebrais.

O acidente vascular cerebral em evolução constitui uma emergência, devendo ser tratado em ambiente hospitalar.

O uso de terapia antitrombótica é importante para evitar recorrências. Além disso, deve-se controlar outras complicações, principalmente em pacientes acamados (pneumonias, tromboembolismo, infecções, úlceras de pele) onde a instituição de fisioterapia previne e tem papel importante na recuperação funcional do paciente.

As medidas iniciais para o acidente vascular hemorrágico são semelhantes, devendo-se obter leito em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para o rigoroso controle da pressão arterial. Em alguns casos, a cirurgia é mandatória com o objetivo de se tentar a retirada do coágulo e fazer o controle da pressão intracraniana.

Fisioterapia e Reabilitação no paciente com AVC

Logo após o acidente vascular cerebral, com a estabilidade do quadro hemodinâmico, inicia-se o processo de reabilitação, ou seja, fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional e outras especialidades, de acordo com a necessidade do paciente.
Na fisioterapia, durante o processo de reabilitação, o paciente vai buscar reaprender a utilizar o segmento corporal acometido pelo acidente vascular cerebral, voltando a realizar suas atividades de vida diária.
Como formas de tratamento na fisioterapia, temos a cinesioterapia (exercícios no solo), eletroterapia (alívio de dor e estimulação muscular), hidroterapia e acupuntura que, juntamente com a dedicação do paciente, vão estar auxiliando no processo de reabilitação.

Fonte: www.hospitalita.com.br

Acidente Vascular Cerebral

O termo Acidente Vascular Cerebral, significa o comprometimento súbito da função cerebral causado por inúmeras alterações histopatológicas que envolvem um ou vários vasos sanguíneos intracranianos ou extracranianos.

Aproximadamente 80% dos AVC são causados por um baixo fluxo sanguíneo cerebral (Isquemia) e outros 20% por hemorragias tanto intraparenquimatosas como subaracnoídeas. O grande problema em relação aos AVC não se encontra apenas na mortalidade mas sim a incapacitação que impõe ao indivíduo como não se alimentar ou locomover além do problema social.

A Incidência Americana esta estabilizada em torno de 0,5 a 1,0 casos por cada 1000 habitantes e alguns países europeus e o Japão esta incidência chega a 3 por cada 1000 habitantes por motivos que não se pode explicar até o momento.

É a terceira principal causa de morte entre as a patologias clínicas e a mais freqüente causa de morbidade entre as doenças neurológicas após a S. de Alzheimer.

Estes índices são maiores entre negros e proporcionais em relação ao sexo. Nos indivíduos acima dos 75 anos esta incidência chega a 30 por 1000hab.

Anatomia Vascular Cerebral

1- Vasos Principais do Sistema Arterial Cerebral

Artérias carótidas Direita e esquerda
Artérias Vertebrais Direita e Esquerda

1.1- Artéria Carótida Externa(ACE)

Origem: Se origina da A carótida comum e é muito importante pois, se anastomosa com ramos da carótida Interna

Ramos:

A esfenopalatina
A maxilar<--------------> A meningéa média
A occipital
A temporal superficial<--> RR supratrocleares da A oftálmica
A facial <--------------> RR supratrocleares da A oftalmica

1.2 - Artéria Carótida Interna(ACI)

Origem: Se origina da artéria Carótida Comum(ACM) que passa por trás do angulo da mandíbula, pela cartilagem tireóide onde se bifurca nas artérias carótida interna e externa.

Relações

Porção petrosa do osso temporal
Processos clinóides - Sifão carotídeo

Ramos supraclinóides:

A. oftálmica
A. coroidiana anterior
A. comunicante posterior

Ramos intracerebrais:

A. cerebral média
A. cerebral anterior

1.3 - Artérias do Sistema Vértebro-basilar

Origem: Tem grande variação anatômica, mas na maioria das vezes tem origem das subclávias embora algumas vezes possam se originar do tronco tireocervical.

Composição

A. vertebral D e E
A Basilar

Relações: Entram pelos foramens da 6a VC e sobem pelos forâmens transversos atravessando a dura-mater e penetrando pelo forâmen magno. Se unem na Junção Bulbo pontina formando a artéria Basilar.

Ramos Intracranianos laterais: A. espinhal anterior
Ramos Intracranianos mediais:
A. cerebelar póstero inferior
Ramos da Basilar:
A. cerebral Posterior

1.4 - Polígono de Willis

Origem: Provém da junção das AA cerebrais anterior D e E através da A comunicante Anterior com as AA médias e destas com a cerebral posterior através da A comunicante posterior.

1.5 - Artéria Cerebral Anterior

Relações

Medialmente ao quiasma óptico
Fissura hemisférica
Curvatura do corpo caloso

Território

Lobo frontal
Superfície superior do hemisfério cerebral
Superfície medial de ambos hemisférios exceto calcarino
Anastomose com ramos da ACM

Função

Córtex motor de mãos e pés
Córtex sensorial de mãos e pés
Área paracentral da Micção
Se em Lobo dominante áreas de função comportamental

Ramos

A. recorrente de Heubner
A. lenticulo estriadas

1.6 - Artéria recorrente de Heubner:

Origem: Primeira porção da Artéria Cerebral Anterior

Território

Perna anterior da cápsula interna
Cabeça Anterior e inferior do núcleo Caudato
Porção anterior do globo pálido e putâmen
Região anterior do hipotálamo
Bulbos e feixes olfativos
Fascículo uncinado

1.7 - Artéria Coroidiana Anterior

Origem: -Artéria Carótida Interna porção supraclinóide

Território

Hipocampo Anterior
Uncus e Amigdala
Globo Pálido
Corpo Geniculado e tálamo lateral
Porção inferior de Cápsula Interna

1.8 - Artéria Cerebral Média:

Origem: -ACI

Território

Superfície Lateral dos Hemisférios
Putâmen
Cabeça e corpo do núcleo caudatum
Superfície cortical do Lobo Temporal
Fissura de Sylvius

Função

Região motora e sensorial cortical
Radiações ópticas e córtex cerebral
Área de wernick - Fala e audição
No hemisfério dominante área de linguagem motora e sensorial

1.9 - Artéria Cerebral Posterior:

Origem: A basilar (fossa posterior)

Território da divisão anterior:

Superfície anterior do lobo temporal

Território da divisão posterior:

Lobo occipital
N. vermelho, substância negra, pedúnculo cerebelar e hipocampo

1.10 - Artéria Vertebral

Território

Pirâmides e olivas inferiores
Leminisco medial e fascículo longitudinal medial
Fibras do nervo hipoglosso

1.11- Feixe Longo da Vertebral e Cerebelar Postero-inferior:

Território

Feixes espinotalâmicos
Núcleos vestibulares, sensorial do facial, vagais e glossofaringeas
Fibras descendentes do SNA

1.12- Artéria Cerebelar Antero-inferior

Território

Lateral de ponte (7o e 8o par)
Raiz do trigêmeo
Núcleo coclear e vertebral

1.13 - Artéria Cerebelar Superior

Território: -Porção dorsal do mesencéfalo

Drenagem Venosa

As veias do cérebro não acompanham as artérias. As veias corticais drenam para o seio Sagital superior. As estruturas mais profundas drenam para o seio Sagital inferior e para a grande veia cerebral ou de Galleno, que se unem ao Seio Reto. Este corre posteriormente ao longo da intersecção da Foice Cerebral e do Tentório unindo-se ao Seio sagital superior dos quais surgem os 2 seios transversos que por sua vez formam o seio Sigmóide que drena na Jugular interna.

Fisiologia do Tecido Neuronal

Aproximadamente 10% da glicose disponível no sangue são extraídas e fosforiladas pelo cérebro, sendo 80% dela utilizadas par a formação de energia. O restante é utilizado para síntese de neurotransmissores, gorduras e em pequeno grau proteínas. O cérebro ao contrário de outros tecidos armazena muito pouca glicose.

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é de 60ml/100g de cérebro por minuto, na ausência deste fluxo o cérebro dispõe de energia apenas para poucos minutos. A hipercapnia e hipocapnia dilatam e contraem respectivamente os vasos de resistência, mostrando assim nítida correlação com o Pco2. Uma Pco2 em torno de 20 a 25% reduz o FSE entre 40 a 45%. Esta resposta porém é curta já que os íons H e Hco3 se equilibram em 30m a 1h.

Existe a Auto-Regulação Cerebral, um processo onde estão envolvidas fibras nervosas do SNA e intrínsecas cerebrais mais que é pouco compreendida.

Consiste na manutenção do FSC mesmo com oscilações da Pressão de Perfusão Cerebral. Esta é definida como a diferença entre a Pam e a PIC. Os límites desta regulação são entre 50 e 150 de Pam, valores fora desse intervalo causam grandes variações na PPC. Ë importante lembrar porém que estes valores encontram-se maiores em pacientes cronicamente hipertensos. Em conseqüência a rápida redução terapêutica leva em alguns casos a piora ainda maior na perfusão Cerebral.

A Barreira hematoencefálica regula a composição iônica e molecular extracerebral dentro de limites estreitos e é muito importante para a homeostase cerebral, mais que a outros órgãos. Pequenas alterações de Na, glutamato ou colina por exemplo afetam muito a função neuronal. Este equilíbrio se faz através da difusão simples, facilitada e TA. A velocidade de transporte de glicose a nível cerebral é de 2 a 3 vezes mais rápida que seu metabolismo mais é extremamente dependente de sua concentração plasmática. Assim a redução de 1/3 na glicemia causa alterações grandes para o tecido nervoso e para seu metabolismo.

Fisiopatologia

As consequências para o tecido cerebral quando da redução do aporte de O2 e glicose podem se manifestar em uma cascata de eventos que levam a necrose tecidual. A gravidade da isquemia, e a duração determinam se uma lesão é Temporária ou irreversível, local ou difusa.

Isquemia Cerebral Focal

Oclusão embólica ou trombótica de vasos extra e intracranianos. Em geral o fluxo sanguíneo para a região central e para o leito vascular isquêmico fica muito reduzido porém quase nunca chega a zero devido ao enchimento colateral que ocorre.

O Fluxo sanguíneo fica moderadamente reduzido para as áreas de transição entre o tecido de perfusão normal e o núcleo central gravemente isquêmico. Este halo moderadamente isquêmico foi chamado de “Zona de Penumbra” e emborca estas células tenham um tempo de vida mais longo a contínua privação leva a morte celular. A isquemia cerebral suficiente para causar sinais ou sintomas clínicos e que perdura por apenas 15 a 30 minutos levam a necrose irreversível de alguns neurônios específicos. O infarto da região é inevitável se a isquemia durar mais de 1 hora.

Isquemai Cerebral Global

Causada tipicamente por assistolia cardíaca ou fibrilação ventricular reduzido o fluxo sangüíneo a zero em todo o território vascular. A isquemia global por mais de 5 a 10 minutos é incompatível com a recuperação de consciência em indivíduos normotérmicos.

Neuropatologia da Isquemia Cerebral

1- Autólise cerebralà

Decorre da perda total do FSC acompanhada de autodigestão enzimática.

2- Infarto cerebralà

Decorre de oclusão arterial total e caracteriza-se por necrose de neurônios e glia e em algumas áreas de células endotelia. São freqüentemente descritos como pálido apesar de muitos deles apresentarem extravasamenta do hemáceas. Os infartos isquêmicos com hemorragias petequiais são denominados de Infartos hemorrágicos.

3- Necrose isquêmica seletiva dos neurôniosà

Atingem áreas cerebrais mais susceptíveis a hipóxia, apesar de limitada a um pequeno número de neurônis elas causam déficits intensos inclusive cognitivos. Este tipo de necrose diferentemente do infarto demora mais para ocorrer e apenas em alguns dias pós isquemia podem ser delineados completamente.

4- Desmielinizaçãoà

Ocorre na substância branca central dos neurônios decorre da intoxicação cerebral de CO2 originadas pela hipóxia prolongada.

5- Trombose retrógrada à Mecanismo de aumento da área de isquemia e que pode causar aumento progressivo da sintomatologia.

6- Trombose progressiva ou em evolução

Mecanismos Moleculares

As membranas dos neurônios e células da glia se despolarizam depois da falência das bombas dependentes de energia e permitem o influxo de bons Na e Ca e o fluxo de K. Níveis elevados de cálcio intracelulares ativam lipases e proteases intracelulares que determinam destruição celular. A despolarização pré sináptica libera quantidades anormais de neurotransmissores que potencializam ainda mais a lesão. Muitos destes eventos são reversíveis se o FSE for restabelecido rapidamente entre 15 e 30 min e se não houver variantes associadas como a hiperglicemia.

Edema Cerebral

Fatores de Risco

FATORES DE RISCO GENÉTICOS: Hipertensão arterial, Tabagismo, Raça e Idade
FATORES DE RISCO GENÉTICOS E DO MODO DE VIDA:
Obesidade, Hipercolesterolemia, Alcoolismo crônico e anticoncepcionais orais antigos, diabetes melito,.
FATORES DE RISCO DEFINIDOS E RELACIONADOS COM A DOENÇA:
Doença reumática e fibrilação atrial (17vezes o risco), fibrilação arterial crônica sem valvulopatias associadas.

Causas Principais

ATEROESCLEROSE
EMBOLOS CARDÍACOS
Trombo Mural (IAM, Cardiomiopatia Chagásica)
Doença Cardíaca Valvar
Fibrilação Atrial
Nixomas cardíacos
VASCULITES
Primária do SNC
Células Gigantes (Arterite Temporal, Doença de Takayasu)
Doença de Wagenner
DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS
Hemoglobinopatias (Falciforme)
Estados de hipercoagulabilidade (carcinoma e gravidez)
Hiperviscosidade

OUTROS

Enxaqueca
HSA

Classificação

ICTO TRANSITÓRIO - Consiste em déficit neurológico de causa vascular que não dure mais que 24 horas e que geralmente tem regressão completa do quadro. Ocorre por fenômenos tromboembólicos e também por fenômenos de roubo pela oclusão de vasos extracranianos e por compressões vasculares extrínsecas
PEQUENO ICTO
- Aquele fenômeno que dura mais de 24 horas tem alterações histopatológicas mais que há recuperação funcional completa. Se diferencia do IT por ter as mesmas causas geralmente do icto completo e pela evolução natural diferente.
ICTO COMPLETO
- Quadro durando mais que 24 horas com alterações histopatológicas de causa vascular e que há seqüelas. Pode ser Isquêmico ou hemorrágico. O primeiro ocorre por obstrução embólica ou trombótica de um vaso levando a um infarto isquêmico. As principais etiologias como já citado são a aterosclerose e a HÁ. O segundo AVCH ocorre por hemorragias intracranianas ou meníngeas. Sua causa mais freqüente é a HÁ e ruptura de aneurismas e má formações. Ocorre na maioria das vezes nos Gânglios da Base(¾) e ¼ em região subcortical dos lobos cerebrais, cerebelo, e tronco cerebral

ICTO EM EVOLUÇÃO

Atendimento e Condutas Iniciais

1- IMPEDIR A EVOLUÇÃO
2-
LOCALIZAÇÃOà Supra ou infratentorial?, Capsular?, cerebral ou de tronco?
3-
NATUREZA DA LESÃOà avcI, avcH, hsa

QUANDO INDICAR A TAC?

Deve ser realizada em todos os pacientes na fase aguda. É seguro e com riscos inerentes apenas a aplicação de contraste que deve sempre que possível ser realizado.

Acompanhamento temporal da lesão
Evolução da lesão

Indicação de LCR

Nos caso extremamente suspeitos de HSA é o melhor exame ainda hoje principalmente na fase aguda onde a TAC não tem muita fidedignidade.
Mostra indícios de infecção associada.

Síndromes Isquêmicas

Carótida Interna

Suprida pelos ramos contralaterais através da comunicante anterior

Cefaléia ocular precedendo ao quadro
Vertigens, síncope e lipotímia
Queixas oftálmicas contralaterais ao déficit se não ocorrer compensação pela ACE
Hemiplegia ou hemiparesia contralateral
Afasias de diversos tipos se obstrução for em ACI esquerda
Crises convulsivas focais ou generalizadas
Raramente anisocoria, nistagmo e ptose palpebral

Cerebral Anterior

Oclusão Proximal

Suprida pela comunicante anterior

Hemiplegia contralateral proporcionada de MMSS principalmente e MMII
Desvio conjugado ocular para o lado são (território facial supra nuclear)
Hiperestesia crural contralateral
Apraxia e distúrbios psíquicos

Após Recorrente de Heubner

Quadro mais freqüente de obstrução da ACA

Hemiplegia ou paresia desproporcionada com predomínio crural
Apraxia ideomotora independente so lado (corpo caloso)
Distúrbios sensitivos de MMII preservando MMSS e face

Coróide Anterior

Quadro clínico extremamente variado

Hemiestesias contralaterais a lesão
Hemiplegias contralaterais a lesão
Hemianopsias contralaterais a lesão

Cerebral Média

Hemiplegias ou paresia proporcionada global com predomínio em MMSS c/ pres. de MMII
Alterações sensitivas contralaterais piores em braço e face
Hemianopsias homonimas
Desvio de rima
Disfasia e afasia de expressão

Cerebral Posterior

Talâmica(Desjery-Rousny)

Hemianestesia superficial e profunda
Dist. de sensibilidade estereognosia

Posteriores

Amaurose bilateral
Agnosia visual

Vertebro-basilares

hemiplegias e hemianestesias contralaterais a lesão, alterações de pares cranianos homolaterais a lesão, alt cerebelares como ataxia e fraqueza.

Bulbar Lateral

Consiste na oclusão de uma artéria vertebral e interferência da cerebelar póstero inferior homolateral

Vertigem, náuseas e vômitos
Ataxia ipsilateral
S de Horner

Cerebelar Superior

A formação de edema freqüente pode levar a obstrução de 4 ventrículo, determinando hidrocefalia e herniação do cerebelo para cima através do temtório e para baixo pelo foramen Magno.

Ataxia da marcha
Cefaléia náuseas e vômitos
Atabalhoamento homolateral
Disartria

Vertébro-basilar

Tonteira, diplopia, fraqueza facial, ataxia.

Basilar

Défcits extensos e variáveis, inclusive com Sind. do cativeiro

Síndromes Hemorrágicas

Hemorragia Putaminal (35 a 50%)

Moderada depressão do estado de consciência
Hemiparesia completa contralateral
Desvio ocular conjugado ipsilateral
Estimulação dolorosa no hemicorpo parético leva a atitude flexora em membros (decort e decere)

Hemorragia Talâmica (10 A 15%)

Moderada a acentuada queda no nível de consciência
Pupilas mióticas
Desvio ocular para baixo
Reação de decerebrarão contra ou bilateralmente a lesão

Hemorragia Pontina (10 A 15%)

Acentuada queda no nível de consciência
Descerebração bilateral
Miose puntiforme bilateral e oftalmoplegia

Hemorragia Cerebelar (10 A 30%)

Ataxia cerebelar apendicular
Paralisia facial periférica
Paralisia do olhar conjugado lateral

Hemorragias Subaracnoídeas

Hemorragias por MAV

Tratamento da Fase Aguda

1) Hoje temos como crucial que o atendimento inicial seja realizado o mais breve possível para que se obtenham bons resultados clínicos principalmente no que tange à região de Penumbra.
2)
As evidências iniciais sugerem que a zona de penumbra pode persistir sem isquemia total até uma hora após o ataque isquêmico.
3)
Todos os AVC devem ser atendidos como regra geral a nível hospitalar

Medidas gerais

1- Manutenção das Vias Aéreas pérvias com oxigenação adequada. Os diferentes graus de hipoxemia podem ocorrer e estes são extremamente prejudiciais. O uso profilático de O2 é controverso pois pode causar toxicidade pulmonar, desconforto respiratório além de predispor a pneumonias.

2- Prevenção de Atelectasias e Pneumonias. Deve ser feita sempre a mobilização do paciente no leito com adequada fisioterapia respiratória

3- Alimentação. Ë prudente que nas primeiras 24 horas seja prescrito jejum devido ao risco grande de aspiração o que complicaria o quadro. Se houver rebaixamento do nível de consciência com risco de v6omitos e aspiração usa-se SNG aberta. Caso a dieta seja reintroduzida é prudente que se inicie com alimentos gelatinosos evitando-se os líquidos que são mais facilmente aspirados. A dieta enteral pode ser iniciada em pacientes com perda de alerta e cujo reflexo da deglutição esteja inibido.

4- Equilíbrio hidroeletrolítico. Uma boa hidratação assegura uma melhor circulação colateral de sangue para a área atingida pela isquemia- (2000 a 2500 ml/dia). Nos casos de edema cerebral intenso é recomendado um balanço hídrico negativo.

5- Controle de temperatura. O aumento da temperatura deve ser sempre evitada pois pelo hipermetabolismo que provoca pode transformar área isquêmica em zona infartada.

6- Glicemia. A hipoglicemia é intensamente prejudicial à isquemia e de outro lado a hiperglicemia é potencialmente um fator de pior prognóstico. Nas regiões em processo de isquemia há um aumento de metabolismo na tentativa de se salvar a célula, no caso da hiperglicemia o tecido local se utilizará deste excesso de glicose para produzir energia anaerobicamente com conseqüente liberação de acido láctico que levando a acidose precipita a morte celular.

7- Pressão Arterial. Devido em parte a perda da auto-regulação cerebral há um aumento transitório da PA para compensação da isquemia. Importante lembrar que quando há redução da PA média ocorre um conseqüente redução do fluxo sanguíneo nesta área tentando se compensar e isto leva a mais isquemia. Portanto a redução da PA deve ser cuidadosa evitando-se que se caia o FSC de modo a não aumentar ainda mais a área isquêmica. Só devemos nos preocupar com os níveis pressóricos quando estes estão comprometendo órgãos vitais provocando ICC, IRA ou se o AVC estiver associado a dissecção de aorta.

Caso se trate a HÁ, evitar diuréticos pois estes hemoconcentração o sangue levando síndrome de Hiperviscosidade sangüínea que piora a condição do AVC.

8- Prevenção de TVP. Pacientes com grande déficit motor e de mobilização no leito tem alto risco para o desenvolvimento de TVP e conseqüente TEP. 75% desta população desenvolvem TVP e 3% TEP fatal. Fazer para se evitar isso 5000 UI de heparina por via subcutânea a cada 12 horas.

9- Prevenção de Escaras e Infecção Hospitalar. Mudança de Decúbito a cada 2 horas. O decúbito deve ser horizontal nos casos de oclusão da ACI e Basilar para evitar hipoperfusão cerebral e de 30o para favorecer o retorno venoso sem dificultar o fluxo nos casos de infarto cerebral extenso e quando associado a intenso edema cerebral.

10- Esfíncter Urinário. A retenção ou a incontinência urinária são comuns na fase aguda do AVC e podem exigir o uso de sonda urinária. A maior parte destes distúrbios são transitórias e resolvidas em poucos dias.

11- Crises Epilépticas. Podem ocorrer na fase aguda e na maioria são focais, eventualmente generalizados levando ao mal epilético. Devem ser tratadas de modo usual com monoterapia. Eventualmente demandam de um tratamento mais prolongado.

12- Arritmias cardíacas. Podem estar presentes e se constituírem em um fator agravante do AVC quando determinam diminuição do DC por algum intervalo de tempo. Podem ocorrer por cardiopatias prévias ou por processos metabólicos ou em alguns casos distúrbios de condução e arritmias originadas da área infartada.

13- Depressão. Principalmente quando há comprometimento do Hemisfério Cerebral esquerdo pode haver um quadro depressivo acentuado. Os pacientes podem se beneficiar com o uso de antidepressivos tricíclicos.

14- Fisioterapia. Deve se iniciar na fase aguda com o objetivo de se atenuar a espasticidade, evitar retrações tendinosas, posturas viciosas e ombro doloroso além de colaborar com a recuperação motora.

Tratamento do Edema Cerebral

O edema cerebral(EC) instala-se dentro de minutos, inicialmente é do tipo citotóxico e depois vasogênico tendo seu pico entre 24-96 horas pós AVC. Observa-se clinicamente rebaixamento do nível de consciência, anisocoria, padrões de ritmos periódicos respiratórios e sinais de herniação cerebral.

1- Entubação orotraqueal e hiperventilação mecânica mantendo-se a PO2 em torno de 25 a 30 mmHg. Este procedimento proporciona benefícios por algumas horas.

2- Administração de diuréticos osmóticos como Manitol 20-25%1g/Kg pela via Endovenosa em 20 a 30 minutos seguido de 0,25 g/Kg a cada 4 horas.

3- Pode administrar-se Furosemida simultaneamente a primeira dose de Manitol de modo a evitar o pico hipertensivo decorrente da hipervolemia causada pela diurético.

4- Não há evidências de que os corticoesteróides melhoram nestes tipos de edema, sendo que seu uso pode provocar hemorragias gastrointestinais, infecções e hiperglicemia que é deletéria ao quadro instalado.

Tratamento Hemorreológico

Visa a interferências com fatores que interferem com a hemoconcentração sangüínea como o hematócrito a concentração de fibrinogênio, a agregabilidade plaquetária e por fim a deformidade eritrocitária. A redução da viscosidade sanguínea leva a uma melhor perfusão cerebral. Existe polêmica em relação a redução do hematócrito. Não se discute que um hematócrito alto leva a uma piora da perfusão cerebral, porém estudos que demonstram a redução deste em casos de AVC não demonstrou ser eficaz. O hematócrito de qualquer modo nunca deve estar inferior a 33% por causar desacoplamento do O2 e dificuldade de oxigenação.

1- O ancrod diminui a concentração de Fibrinogênio plasmático com conseqüente redução da viscosidade sanguínea.
2-
A Pentoxifilina diminui a agregabilidade plaquetária além de diminuir o fibrinogênio e aumentar a deformidade plaquetária. Seus efeitos não se mantém após o 4o dia.

Tratamento Antitrombótico

As indicações precisas da utilização destes medicamentos ainda não estão completamente definidas. Tem sido prescritos em AVC para impedir a progressão de trombose ou prevenir a reembolização cerebral de origem cardíaca não séptica além de prevenir o TEP.

1- Heparina é o anticoagulante mais comumente utilizado na fase aguda da isquemia cerebral.

Dose de Ataque: 5000 a 10000 UI EV em bolus
Manutenção:
1000 UI/h
KPTT em torno de 1,5 a 2,0 vezes o valor inicial por 5 a 10 dias
Contra-indicações:
AVC hemorrágico já estabelecidos, exceto casos de embolia não extensas.

2- Anticoagulantes orais podem ser utilizados principalmente com Warfarin concomitante ao uso de Heparina administrada subcutaneamente.

3- Antiagregantes plaquetários são usados principalmente nos casos de infarto aterotrombótico podendo ser iniciado seu uso na fase aguda do AVC. Reduzem risco de morte pós AVC em 30%.

AAS na dose de 200mg/dia
Ticlopidina

Tratamento Trombolítico

Ocorrem processo trombótico em 80% dos casos de AVC detectados quando da realização de Angiografia na fase aguda.
Uroquinase
t-PA ou plasminogênio ativador do tipo tissular. É obtido através da técnica de DNA recombinante. Sua meia vida é de apenas 5 min ao contrário da uroquinase de 16 min. Produz fibrinólise local com poucos efeitos sistêmicos.

Tratamento Específico

Durante a isquemia cerebral os íons cálcio determinam a patogênese da morte neuronal. Drogas que atuam neste ponto trazem pois um efeito redutor da atividade necrótica.

Nimodipina - Age bloqueando o influxo de cálcio intracelular além de ter ação vasodilatadora - DOSE - 120 mg/dia fracionada em 4 doses. Melhora muito o prognóstico dos pacientes em relação a evolução bem como a resolução dos fenômenos motores desde que usado nas primeiras horas antes do infarto.

Naloxone - ë uma agonista de receptores opiáceos que possuem algumas propriedades na isquemia cerebral visto que reduzem o influxo de cálcio, tem efeito antiagregante plaquetário e previne a ocorrência de edema cerebral. Alguns trabalhos mostram benefícios e outros ineficácia.

Barbitúricos - Deprimem o metabolismo cerebral, aumentam a resistência cerebrovascular, diminuem a HIC, tem ação anticonvulsivante e previne a isquemia quando administrado previamente ao insulto isquêmico. Quando iniciado pós isquemia não se provou ainda sua eficácia.

Baclofen - É um antagonista Gabaérgico e inibe a liberação do glutamato. Não se provou proteção da isquemia em estudos experimentais.

Bibliografia

1) Canelas, Propedêutica Neurológica ed. Sarvier 3a Edição.
2) Nittrini, Neurologia Básica
3) Cecil, Tratado de Medicina Interna, 19a edição.
4) Knobel, Condutas no Paciente Grave.
5) Oliveira R. M. C. et al, Tratamento Médico da Isquemia Cerebral, Revista Neurociências 1995
6) Kaimen R. D. M., Doenças Cerebrovasculares, 1996

Fonte: www.medstudents.com.br

Acidente Vascular Cerebral

AVC – Como reconhecer para agir rápido

Esta semana fiz um exame da carótida. Trata-se de um “Eco-doppler colorido das carótidas e artérias vertebrais” para ver como está o calibre das artérias, se há obstrução e como se comporta o fluxo sanguíneo.

Quando fiz o exame pela última vez estava com quase 30% de obstrução. Imaginava que poderia estar bem pior agora, passados alguns anos desde o exame anterior.

Já faz algum tempo que venho bebendo suco de romã, grande vantagem de quem tem uma romãzeira em seu quintal. Diz a tradição que uma das propriedades da romã é, justamente, desentupir as carótidas.

E não deu outra. As minhas carótidas estão com obstrução menor do que 20%. Para quem não faz qualquer dieta é um bom resultado.

Mas, vamos falar de AVC, o “Acidente Vascular Cerebral“, o popular “derrame“, e conhecer os seus sinais.

Acidente Vascular Cerebral

Um amigo de longa data recebeu este email e confirma que assistiu a um médico dando a mesma explicação pela televisão.

Vamos a ela:

Se todos se lembrarem de algo tão simples como o que será descrito abaixo, poderemos ajudar a salvar algumas pessoas.

Durante um piquenique, uma amiga chamada Ingrid tropeçou e teve uma pequena queda – ela assegurou a todos que estava bem (eles ofereceram-se para chamar uma ambulância). Ela disse que apenas tinha tropeçado por causa dos sapatos novos.

Os amigos limparam-na e arranjaram-lhe um novo prato de comida. Enquanto parecia um pouco abalada, Ingrid continuou a divertir-se o resto da tarde.

O marido da Ingrid chamou mais tarde para dizer a todos que a sua mulher estava no hospital (às 6:00h da manhã Ingrid faleceu). Tinha sofrido um AVC (Stroke, em inglês) durante o piquenique.

Se eles tivessem sabido identificar os sinais do AVC, talvez a Ingrid ainda estivesse viva. Algumas pessoas não morrem, mas ficam incapacitadas e com graves sequelas.

Os neurologistas dizem que se conseguirem chegar até a vitima de AVC dentro de 3 horas, podem reverter totalmente os efeitos.

O truque está em reconhecer os sinais de AVC, diagnosticar, e obter assistência médica no prazo de 3 horas, o que não é fácil.

Às vezes os sintomas do AVC são difíceis de identificar. A vitima pode sofrer danos mentais muito graves quando as pessoas mais próximas falham em reconhecer os sintomas básicos de um AVC.

Vejam como é fácil identificar um AVC:

Lembre-se das 3 letras de STROKE: S, T e R.

S Peça à pessoa para sorrir (Smile)
T Peça para ela dizer (Talk) uma frase simples e coerente (ex: Está um dia lindo!!!)
R Peça para que levante (Raise) os dois braços.

Se a pessoa apresentar problemas para fazer alguma destas três coisas, chame socorro médico imediatamente e descreva os sintomas a quem atender.

Outro sinal de um AVC:

Exame da língua

Peça à pessoa para por a língua de fora. Se a língua estiver torta ou for para um lado ou para outro, isso é indicação de AVC.

Fonte: dicasdotimoneiro.com.br

Acidente Vascular Cerebral

O acidente vascular cerebral (AVC) é a doença neurológica que mais freqüentemente acomete o sistema nervoso e é a principal causa de incapacidades físicas e mentais.

Ocorre devido a uma interrupção do fluxo sangüíneo para o cérebro, que pode ser por obstrução de uma artéria que o supre, caracterizando o AVC isquêmico ou por ruptura de um vaso – AVC hemorrágico.

Os principais fatores relacionados à ocorrência dos AVCs são:

Hipertensão arterial
Diabetes mellitus
Doenças cardíacas
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo.

As seqüelas dependem da localização e do tamanho da área cerebral que foi atingida e do tempo que o paciente levou para ser atendido ( melhor o prognóstico quanto mais rápido for iniciada a recuperação), sendo as mais comuns hemiparesia, alterações visuais, da fala e da memória.

A circulação sanguínea do cérebro

O sangue chega ao cérebro através das artérias vertebrais e das artérias carótidas internas-saude, que se comunicam através do polígono de Willis, este é uma anastomose arterial que fornece o suprimento sangüíneo para os hemisférios cerebrais, sendo formado pelas artérias cerebrais anteriores e posteriores, artérias comunicantes anterior e posteriores e pela carótida interna.

Estas artérias possuem paredes muito finas, o que as torna mais vulneráveis a hemorragias. A artéria cerebral que é mais comumente acometida por AVC é a artéria cerebral média.

Acidente Vascular Cerebral
Polígono de Willis

Lesões e plasticidade neural

O estrago causado no cérebro por um AVC pode provocar perda de sua função, mas através de um fenômeno denominado “neuroplasticidade”, o cérebro pode se reajustar funcionalmente, havendo uma reorganização dos mapas corticais que contribui para a recuperação do AVC. As mudanças descritas na organização do córtex incluem o aumento dos dendritos, das sinapses e de fatores neurotróficos essenciais para a sobrevivência de células nervosas.

Após ocorrer uma lesão, em algum lugar do córtex motor, mudanças de ativação em outra regiões motoras são observadas.

Essas mudanças podem ocorrer em regiões homólogas do hemisfério não afetado, que assumem as funções perdidas, ou no córtex intacto adjacente a lesão.

Graças a essas reorganizações corticais, que podem ter início de um a dois dias após o AVC e podem se prolongar por meses, os pacientes podem recuperar, pelo menos em parte, as habilidades que haviam sido perdidas.

A recuperação da função nos membros ,promovida pela plasticidade, é dificultada por um fenômeno conhecido como “não-uso aprendido”.

Com a perda da função de uma área do cérebro atingida pelo AVC, a região do corpo que estava ligada a essa área também é afetada, perdendo a sua capacidade de movimentação.

Como o paciente não consegue mover o membro mais afetado, compensa usando o outro, deste modo, após um certo tempo, quando os efeitos da lesão não estão mais presentes e ocorreram readaptações no cérebro, os movimentos poderiam ser recuperados, no entanto, o paciente já “aprendeu” que aquele membro não é mais funcional.

Terapia de movimento

No período seguinte ao AVC, é observada uma diminuição nas áreas de representação cortical dos músculos afetados, pois como estes não estão trabalhando, sua área correspondente no cérebro não é estimulada.

Para tentar superar ou diminuir os efeitos do não-uso aprendido, uma das práticas que vem sendo utilizada é a Constraint-Induced Movement Therapy (CI-therapy) ou uso-forçado, que tem demonstrado aumentar as mudanças plásticas favoráveis à recuperação.

A técnica consiste no uso forçado do braço afetado pela restrição do uso do braço não afetado (veja a figura abaixo).

Durante um período de 10 a 15 dias, o paciente fica com o braço não afetado imobilizado, assim, as diversas atividades como comer, vestir-se, escrever, cozinhar são realizadas pelo braço afetado, havendo novamente estimulação do córtex danificado.

O paciente faz nesse período treinamento fisioterápico por seis horas diárias, praticando tarefas repetitivas com o braço afetado. Por causa desse uso aumentado do braço afetado, a área do cérebro relacionada a este volta a ser estimulada, ocorre uma intensa reorganização cortical que aumenta a área de representação deste membro no córtex e melhora o funcionamento motor.

Assim, a CI-therapy pode ser considerada efetiva no combate ao não-uso aprendido.

Acidente Vascular Cerebral

Conclusões

Pelo que foi visto, podemos concluir que a neuroplasticidade é essencial para a reabilitação de paciente portadores de AVC, e um dos métodos usados para estimulá-la é a CI-therapy, que vem obtendo resultados satisfatórios na reorganização do córtex motor e na superação do não-uso aprendido.

Derrame Cerebral

O Derrame é um termo popular que normalmente se refere ao Ataque vascular cerebral (ou AVC), que seria a denominação mais adequada.

O AVC pode ser de dois tipos: isquêmico e hemorrágico.

O AVC isquêmico ocorre pela obstrução de uma das artérias do cérebro, que provoca a morte daquela região cerebral que ficou sem o aporte sangüíneo adequado.

Já o AVC hemorrágico ocorre por sangramento de uma das artérias do cérebro, causando mais ou menos os mesmos tipos de sintomas do AVC isquêmico.

Sinais e sintomas

Estar atento para os sinais do AVC é fundamental. Embora o AVC seja mais comum a partir dos 40 anos, ele pode ocorrer em qualquer idade. O sintomas costumam ser de instalação súbita e dependem basicamente do local do cérebro que sofreu o dano.

Fique atento para os seguintes sinais:

Perda súbita de força em um lado do corpo (braço e perna direita ou esquerda, por exemplo), ou perda de força em um braço ou uma perna isoladamente.
Perda súbita de força na face, o que pode causar desvio da boca para um lado (a boca fica torta de repente).
Perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo, ou em um membro, ou na face.
Perda de visão súbita de um olho.
Perda de fala ou dificuldade repentina de falar. A pessoa pode parecer querer dizer alguma coisa e não conseguir. Ou pode acontecer de parecer não entender nada do que é dito.
Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente.
Dificuldade súbita para caminhar.

O que fazer se aparecer algum desses sintomas?

Na ocorrência de qualquer um dos sintomas acima, a pessoa deve ser levada imediatamente para o hospital.

Atualmente, há tratamentos modernos e efetivos para o AVC isquêmico, que desmancham o coágulo e estão disponíveis em alguns grandes centros do Brasil, mas que devem ser iniciados até 3 horas após o início dos sintomas.

Por isso, é muito importante chegar ao hospital em até 2 horas, para que dê tempo de realizar os exames necessários antes do tratamento.

Nem sempre o trombolítico poderá ser usado. Isso dependerá de caso para caso. Mesmo assim, uma série de medidas clínicas podem ser feitas para beneficiar o paciente, e quanto antes forem feitas, maiores as chances de recuperação.

Como evitar?

Os principais fatores de risco para o AVC são os seguintes:

Hipertensão não tratada Tabagismo
Diabetes
Obesidade
Colesterol alto
Sedentarismo

Portanto, para evitar o AVC, é importante parar de fumar, emagrecer se estiver com sobrepeso, e tratar o colesterol, a pressão e o diabetes, sempre que algum deles estiver presente. Ah, e nunca deixe de fazer exercícios! Meia hora de caminhada já vai fazer uma tremenda diferença!

Mitos e Verdades

É importante ter em mente os seguintes mitos e verdades sobre o AVC:

MITOS: Não é possível prevenir o AVC. Não é possível tratar o AVC. Só pessoas de idade têm AVC. AVC ocorre no coração. A recuperação do AVC dura alguns meses após o tratamento.

VERDADES: O AVC pode muito bem ser evitado se forem bem tratados os fatores de risco explicados acima. O AVC requer tratamento imediato. AVC pode ocorrer em qualquer um, até em bebês. AVC ocorre no cérebro!! No coração, ocorre o infarto. A recuperação do AVC pode levar a vida toda.

Mirella Brito

Nicodemos Teles de Pontes Filho

Referências

Cramer, S. C., Moore, C. I., Finklestein, S. P., Rosen, B. R. (2000). A Pilot Study of Somatotopic Mapping After Cortical Infarct. Stroke 31: 668-671
Liepert, J., Bauder, H., Miltner, W. H. R., Taub, E., Weiller, C. (2000). Treatment-Induced Cortical Reorganization After Stroke in Humans. Stroke 31: 1210-1216
Liepert, J., Miltner, W.H.R., Bauder, H., Sommer, M., Dettmers, C., Taub, E., Weiller, C. (1998). Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients. Neurosci Lett. 250:5–8.
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Fonte: www.cerebromente.org.br

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