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Apnéia

Apnéia Central

Apnéia central é um distúrbio respiratório do sono caracterizada pela cessação do fluxo aéreo por um período igual ou maior do que 10 segundos, durante o qual não se evidenciam esforços respiratórios. A etiologia da apnéia central ainda não está clara, estudos sugerem que este distúrbio não é apenas uma doença simples mas o resultado de diversas anormlidades respiratórios, assim como de moléstias capazes de desencadear eventos apneicos.


A grande maioria dos casos de apnéia central apresentam, conjuntamente, eventos de apnéia obstrutiva e ou mista, sendo raros os casos de apnéia central pura (primária). Pacientes com apnéias centrais primárias freqüentemente reclamam de insônia, sono fragmentado e depressão, entretanto, não é incomum ocorrer hipersonolência nesses indivíduos, sintoma freqüente nos casos de apnéia obstrutiva.


Diversos fatores devem ser analisados antes de se tomar uma conduta terapêutica para os pacientes com apnéia central. Apesar de não serem totalmente satisfatórias, as opções terapêuticas visam excluir doenças de base, assim como fatores predisponentes que aumentam o índice de apnéia no paciente e, posteriormente, escolher uma conduta individualizada e aceitável por parte do paciente. Paradas respiratórias durante o sono podem ocorrer devido a obstrução da via aérea (apnéia obstrutiva), perda de esforço respiratório (apnéia central) ou uma combinação de ambos.


Apnéia central é convencionalmente definida como a ausência de fluxo respiratório por um período de ao menos 10 segundos, sem sinais de esforço respiratório, durante o sono. Esta definição difere da apnéia obstrutiva ou mista pela ausência de obstrução de vias aéreas e subseqüentes tentativas ventilatórias a fim de vencer uma via aérea obstruída.

Exemplos esquemáticos das apnéia


Estudando-se a anátomo-fisiologia das vias aéreas superiores observamos a presença de músculos envolvidos no mecanismo responsável pela manutenção do fluxo aéreo superior (músculo genioglosso e outros), os quais se portam como músculos respiratórios, provavelmente tendo a função de dilatar a faringe durante a inspiração. Se ocorrer um decréscimo no tônus muscular ou na contractilidade diafragmática, como no início da maioria das apnéias, duas conseqüências podem advir: colabamento da faringe com oclusão do fluxo aéreo, determinando um evento obstrutivo; ou ausência de fluxo aéreo sem que haja obstrução da região faríngea, levando à apnéia central. Portanto, a propensão de colabamento das vias aéreas superiores é importante fator para caracterizar um evento respiratório central ou obstrutivo.

Pacientes com apnéia central predominantemente constituem menos que 10 % dos apneicos, segundo dados levantados em laboratórios de sono.

Distúrbios respiratórios do sono (apnéia - central/obstrutiva - e hipopnéia) são comuns em pessoas normais, e ocorrem mais freqüentemente em homens do que em mulheres, aumentando com a idade e em mulheres no período pós-menopausa.

Em alguns estudos tem-se encontrado grande predominância de apnéia central no sexo masculino, em outros a prepodenrância ocorreira no sexo feminino, assim ulteriores estudos são necessários nessa áreas.

A clínica de um paciente com apnéia central difere daquela do paciente com apnéia obstrutiva, embora haja muitas semelhanças entre os grupos. Estudos mostram que indivíduos com apnéia central pura reclamam menos de hipersonia diurna do que pacientes com apnéia obstrutiva.

O primeiro sintoma dos pacientes com apnéia central tende a ser insônia ou algum outro distúrbio do sono, sendo comum o aumento do número de despertares durante a noite. Tais despertares podem ser acompanhados de surtos de engasgos ou diminuição do tempo respiratório, sintomas raros num paciente com apnéia obstrutiva. Depressão, diagnosticada com base em dados subjetivos e testes formais, é outro achado freqüente nos pacientes com apnéia central. Estes tendem a apresentar índice de massa corpórea dentro da normalidade, enquanto pacientes com apnéia obstrutiva clássica tendem a ser obesos.

Apnéia Central Apnéia Obstrutiva
Peso adequado para estatura Comumente em obesos
Insônia podem ter hipersonolência Hipersônia diurna
Despertares durante o sono Raramente acordam durante o sono
Roncos médios e intermitentes Roncos altos
Mínima disfunção sexual Disfunção sexual importante
 Depressão Cefaléia

Não se tem evidências da associação entre arritmias cardíacas graves e apnéia central. A arritmia sinusal seguida de bradicardia ao final de uma apnéia é a arritmia cardíaca mais comumente observada e se dá devido à intensa estimulação vagal, resultante de hipoxemia associada com apnéia, podendo, portanto, ser bloqueada, ou diminuída com oxigênio ou administração de atropina. Ainda, não é incomum encontrar extra-sístoles ventriculares ou taquicardia ventricular durante o ritmo respiratório alterado no sono. Se essas arritmias podem levar à parada cardíaca e morte súbita durante o sono, ainda não se sabe.

Dois tipos de intervenções terapêuticas emergiram nos últimos anos, nenhuma, porém, completamente satisfatória. Uma delas propõe ventilar esses pacientes mecanicamente durante a noite, usando-se uma máscara nasal. Estes aparelhos (CPAP) são reservados para os casos mais graves e o sucesso depende da aceitação do paciente.

Para indivíduos com insônia ou hipersonolência, depressão leve a moderada e hipoxemia noturna, todos secundários à apnéia central, um número de opções terapêuticas estão disponíveis. Primeiramente, se problemas como obstrução nasal ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC) estiverem presentes, estes devem inicialmente ser tratados para depois avaliar se há ou não diminuição das apnéias.

Segundo, se o problema apneico persistir ou se nenhum fator predisponente for encontrado, medidas farmacológicas podem ser aplicadas. A acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, conhecida por produzir acidose metabólica e provavelmente um desvio do limite apnéico da PCO2 para índices mais baixos, é uma opção disponível.

Há suspeita de que o uso crônico da acetazolamida, em pacientes com apnéia central, desenvolviam eventos obstrutivos posteriormente, o que, evidentemente, necessita de estudos futuros para sua confirmação.

Estudos isolados mostraram ineficiência terapêutica de drogas como teofilina, naloxone e acetato de medroxiprogesterona no tratamento de apnéia central. Clomipramina, entretanto, mostrou-se eficaz, assim como o uso do CPAP mostrou-se efetivo no tratamento de alguns pacientes com apnéia central. Oxigenioterapia pode apresentar resultados positivos no tratamento de apnéia central. Assim, foi observado que as apnéias centrais eram abolidas completamente com a administração de oxigênio em dois pacientes durante um curto período de sono.

Um tratamento lógico de apnéia central em pacientes sintomáticos deve iniciar descartando causas tratáveis que influenciam e/ou desencadeiam os episódios apneicos. Estes seriam obstrução nasal, ICC e até hipóxia sustentada. Na ausência desses eventos, uma terapia individualizada deve ser aplicada. Deve-se observar se o paciente é obeso e apresenta episódios de ronco ou tem insuficiência cardíaca não responsivos à terapia e, nestes casos, o CPAP nasal é a primeira escolha. Se o paciente é hipoxêmico durante as apnéias centrais, a administração de oxigenioterapia pode ser a opção. Se uma hipoxemia profunda e persistente com hipercapnia estiverem associadas com apnéia central, a ventilação noturna não invasiva (com máscara nasal) está provavelmente indicada.

Apnéia Obstrutiva


O sono representa o período mais crítico para a respiração no ser humano. Qualquer condição clínica que afete a respiração, será pior durante o sono. A gripe e o resfriado comum são exemplos desta interação. Os pacientes se queixam muito mais das dificuldades respiratórias durante o sono que durante a vigília. Por outro lado, dificuldades respiratórias perturbam o sono, levando a transtornos para iniciar o sono ou provocam sono interrompido. Esses problemas tornam-se mais acentuados com as doenças pulmonares mais sérias como o enfisema pulmonar e a asma brônquica.

Dentre os quadros respiratórios, podemos identificar alguns que são peculiares, os quais são conhecidos como distúrbios respiratórios do sono. Entre estes, citamos a apnéia do sono e o ronco. A apnéia do sono é um dos distúrbios de maior gravidade. Apresenta-se como um cessar da respiração com duração além de 10 segundos, freqüentemente terminando com um despertar.

A parada respiratória acontece pelo fechamento das vias aéreas superiores na região faríngea. O local tem importância para o tratamento, devendo sempre ser identificada, pois sendo a obstrução na hipofaringe, o tratamento cirúrgico deve ser dirigido para este sítio anatômico. Tratamento com a aplicação de máscara de ar com pressão positiva nas vias aéreas superiores (CPAP) não leva em consideração o local da obstrução, pois a pressão do CPAP far-se-á em toda a via aérea, desde o nariz até a traquéia e os brônquios. A repetição da apnéia provoca a interrupção do sono, sendo este mais descontínuo, fragmentado, nos casos de maior freqüência de apnéias. Os despertares noturnos são responsáveis pelo sono não reparador e a conseqüente sonolência excessiva diurna.


O sono é um fator importante como causa de acidentes mesmo quando imputado ao álcool, pois o efeito do álcool é muito aumentado pela privação do sono. A apnéia do sono, sendo a causa mais importante de sonolência excessiva diurna, deve sempre ser lembrada como causa indireta de acidentes.

A apnéia do sono pode ser central ou obstrutiva. Na apnéia central, há parada do fluxo aéreo, sem esforço respiratório e é uma condição de ocorrência menos comum do que a apnéia obstrutiva. A apnéia obstrutiva, que ocorre pela interrupção da via aérea superior na faringe, está associada a ronco forte, do tipo ressuscitativo. O paciente faz grande esforço respiratório, sem fluxo aéreo.

Estes dois tipos de apnéia podem se compor resultando em apnéias mistas ou compostas. Nesses casos, o componente obstrutivo é aquele levado em consideração para o tratamento. A apnéia obstrutiva associa-se com alto grau de morbidade e, eventuaalmente,mortlidade. O achado mais característico da apnéia obstrutiva do sono é o ronco. O ronco sempre está presente em casos de apnéias obstrutivas, porém, podem ocorrer casos de de roncos sem apnéias, quando denominamos de roncos primários, e vale ressaltar que apenas 20% dos indivíduos que roncdam apresentam apnéia.

Alguns estudos apontam que 2 a 4% da população adulta apresentam apnéia de sono, sendo a prevalência duas vezes mais comum em homens do que em mulheres. Os pacientes com apnéia do sono apresentam, como referimos, sonolência excessiva diurna. Outros efeitos da apnéia do sono são hipertensão arterial, hipotensão arterial em idosos, irritabilidade, fadiga, cefaléia matutina, diminuição da memória e disfunção erétil.

A hipertensão arterial tem sido relacionada com a hipóxia arterial noturna a que estes pacientes ficam submetidos pela recorrência das apnéias. O índice de apnéia representa o número de apnéias por hora e é considerado anormal, no adulto, quando acima de 5 apnéias por hora. O achado isolado de apnéia na polissonografia, necessariamente não significa doença. A síndrome da apnéia do sono ocorre pelo achado de apnéia na polissonografia, associado a sintomas e sinais clínicos. Podemos separar as apnéias em graus de gravidade. Assim, até 5 apnéias por hora, grau incipiente; de 5 até 20 apnéias por hora, grau leve; de 20 a 40 apnéias por hora, grau moderado; e acima de 40 apnéias por hora de sono, grau acentuado.

O tratamento cirúrgico da apnéia obstrutiva do sono inclui a traqueostomia, a uvulopalatofaringoplastia, cirurgia de avanço da mandíbula ou expansão do hióide. Os tratamentos cirúrgicos devem ser reservados para os casos cujo tratamento clínico seja inviável ou quando exista patologia cirúrgica que contribua decididamente para o distúrbio respiratório e que seja, por si só, passível de correção cirúrgica.

O tratamento clínico mais utilizado atualmente para a apnéia obstrutiva do sono é feito com o CPAP nasal, que consiste no uso de máscara ligada a um compressor de ar. A apnéia e o ronco respondem bem ao CPAP, porém só o utilizamos naqueles casos com índice de apnéia de grau moderado ou acentuado, por apresentar melhora imediata, enquanto o paciente com índice baixo de apnéia não costuma aceitar o eventual desconforto deste tipo de tratamento.

Tanto a apnéia obstrutiva como alguns casos de apnéia central podem responder bem ao CPAP.

Outro tratamento clínico que tem boa aceitação é o dispositivo intra-oral, consistindo em peças de acrílico com ou sem metais que os cirurgiões dentistas aplicam nas arcadas dentárias dos pacientes para uso durante o sono, tendo a finalidade de antepor a mandíbula e a língua por uma leve tração, com anteposição dessas estruturas. Estes dispositivos são úteis em casos de roncos simples ou primários e apnéias de graus leves a moderados. O tratamento medicamentoso específico é de pouca utilidade, porém, alguns casos de apnéia obstrutiva podem responder aos antidepressivos tricíclicos. A acetazolamida pode ser usada em casos de apnéia obstrutiva de pacientes obesos. Pacientes obesos também podem responder à perda acentuada de peso por dietas ou pela gastroplastia. Medidas, como elevantar a cabeceira da cama aproximadamente 15 centímetros, podem reduzir as apnéias em alguns casos. A fixação de uma bola de tênis na parte dorsal do tórax (pijama) é muito útil, tanto para o tratamento do ronco quanto das apnéias posicionais ou seja, aquelas restritas ou mais acentuadas na posição supina. A finalidade da bola de tênis é evitar que o paciente durma na posição de decúbito dorsal, pois esta é a posição que mais agrava os eventos respiratórios do sono.

Deve-se evitar o uso de sedativos ou álcool, pois estes agentes aumentam a duração e a freqüência das apnéias. De outro lado o tratamento de quadro inflamatório ou alérgico de vias aéreas superiores e de refluxo gastroesofágico, quando presente, pode ser de grande ajuda para o sucesso terapêutico na abordagem das apnéias obstrutivas.

Fonte: www.neurologia.srv.br

Apnéia

INTRODUÇÃO

A pnéia obstrutiva do sono é uma condição clínica muito comum e subdiagnosticada. Caracteriza-se por episódios recorrentes de cessação do fluxo aéreo decorrente do colapso inspiratório das vias aéreas durante o sono, seguida de queda da saturação arterial de oxigênio34. Quando associada a sintomas diurnos, principalmente sonolência e/ou doença cardiovascular denomina-se síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS). Uma vez levantada a suspeita, deve-se optar pela realização da polissonografia noturna, considerada o exame de escolha para o diagnóstico. A polissonografia consiste na monitorização simultânea do eletroencefalograma, eletrooculograma, eletromiograma, saturação de oxigênio, fluxo de ar, esforço respiratório e freqüência cardíaca. A polissonografia noturna permite não só a avaliação da arquitetura e a eficiência do sono, mas também diagnosticar e diferenciar os distúrbios do sono. Diz-se que há hipopnéia quando há queda do fluxo inspiratório de mais de 30% associada à queda de saturação de oxigênio de mais de 4% por mais que 10 segundos e apnéia quando há queda de mais de 90% do fluxo pelo mesmo período. Classifica-se a SAOS de acordo com o número de apnéias e hipopnéias por hora de sono (IAH): leve de 5 a 14,9; moderada de 15 a 29 e grave quando maior ou igual a 30.

O tratamento de escolha da SAOS consiste no uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), que é um aparelho que fornece um fluxo de ar através de uma máscara facial nasal ou orofacial agindo como uma prótese pneumática para manter
aberta a via aérea durante a inspiração e expiração1.

Assim, promove remissão dos eventos respiratórios e consequentemente melhora a estrutura do sono e a qualidade de vida dos pacientes. No entanto, o CPAP também apresenta importante impacto cardiovascular.

EPIDEMIOLOGIA

Estudos epidemiológicos mostram que a SAOS acomete 4% dos homens e 2% das mulheres em uma população geral. Além do sexo masculino, obesidade, raça oriental, anormalidades estruturais de vias aéreas superiores, uso abusivo do álcool e história familiar são fatores de risco para a SAOS. Considerando apenas dados da polissonografia (desconsiderando os sintomas), sua prevalência chega a 24% em homens e 9% em mulheres38. A prevalência de SAOS em pacientes coronarianos é de 30%3; em portadores de fibrilação atrial, a SAOS está presente em cerca de 50%; e na insuficiência cardíaca as estatísticas variam de 12 a 53%. Particularmente na hipertensão arterial sistêmica, estudos mostram uma prevalência de SAOS em 35% dos hipertensos, chegando a 70% em casos de hipertensão arterial refratária20. Já em obesos, a prevalência de SAOS chega a 40%, enquanto 70% dos pacientes com

SAOS possuem sobrepeso ou obesidade. 

SAOS E OBESIDADE

Existe forte evidência que o excesso de peso é um fator causal para SAOS, mas dados demonstrando que a perda de peso reduz a intensidade da gravidade da SAOS ainda são escassos. Em uma análise longitudinal que avaliou 690 indivíduos em Wisconsin por um período de 4 anos, um incremento de 10% do peso corporal esteve associado com um incremento de 6 vezes no risco de SAOS27. Nesse mesmo estudo, redução de 10% do peso reduziu em 26% o índice de apnéia-hipopnéia. Outros estudos menores de perda de peso com tratamento cirúrgico ou dietético também demonstraram diminuição da SAOS40. Ainda não se sabe o exato mecanismo da SAOS causada pela obesidade. A deposição de gordura nas vias aéreas pode ser um mecanismo na gênese da SAOS. Mudanças induzidas pela obesidade no mecanismo central do controle respiratório também podem estar implicadas36.

Enquanto a obesidade aumenta o risco de SAOS, a própria apnéia do sono pode predispor ao ganho de peso e obesidade. Pacientes com diagnóstico novo de SAOS apresentaram um ganho recente de peso no período que antecedeu o diagnóstico29. Somado a isso, o tratamento da SAOS com uso do CPAP por 6 meses demonstrou redução na gordura visceral de pacientes ndependentemente da associação com perda ponderal4. O mecanismo dessa associação é multifatorial. Pode estar relacionado aos hábitos de vida, como sedentarismo causado por sonolência diurna e capacidade física diminuída.

Existem evidências de que o ganho de peso também pode estar associado a distúrbios no sistema endócrino. Nesse sentido, a leptina é uma substância produzida pelos adipócitos com função de supressão do apetite e aumento do gasto energético, contribuindo para a perda de peso.

Indivíduos obesos têm altos níveis de leptina provavelmente por uma resistência a sua ação. Pacientes com SAOS possuem níveis plasmáticos 50% maiores de leptina comparados com controles obesos sem distúrbios respiratórios do sono30. Tudo isso parece
estar intimamente relacionado num ciclo vicioso em que a obesidade predispõe ao aparecimento da SAOS, e essa se perpetua através da sua influência negativa sobre o peso corporal.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

A relação entre a SAOS e a HAS se deve, em grande parte, ao fato de a SAOS servir como um modelo de ativação simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos barorreceptores, hiperresponsividade vascular e alteração no metabolismo do sal e água que podem contribuir para a elevação da pressão arterial.

Atualmente, há dados suficientes na literatura para considerar a SAOS como uma causa secundária de HAS5. Muitas correlações iniciais vieram de estudos epidemiológicos, inicialmente com desenho do tipo caso-controle e posteriormente com a realização de
coortes prospectivas com seguimento prolongado dos pacientes com SAOS.

Em um destes estudos, 709 indivíduos que trabalhavam na Universidade de Wisconsin responderam a um questionário sobre hábitos de vida e história médica, além da aferição da pressão arterial, peso, altura e estudo polissonográfico. Realizou-se análise multivariada com ajuste para outros fatores de risco para doença cardiovascular, como tabagismo, obesidade, alcoolismo e pressão arterial presentes no início do estudo. Após seguimento de quatro anos mostrou-se uma associação causal entre presença de SAOS na avaliação inicial e surgimento de HAS no seguimento, que foi independente de outros fatores de risco28. Adicionalmente os autores observaram uma relação dose-resposta entre o IAH e o risco de aparecimento da hipertensão arterial. Dados desta coorte detectaram um aumento de 3 vezes no risco de hipertensão durante o seguimento de 4 anos.

Independente de outras doenças. Outras coortes que se seguiram mostraram resultados semelhantes aos descritos19,24.

Pacientes com SAOS apresentam repetitivos aumentos da pressão arterial associados aos episódios de apnéia e freqüentemente são considerados como “non-dippers em decorrência de não haver uma queda apropriada da pressão arterial durante a noite.

Este padrão é considerado de risco aumentado para o surgimento de doença cardiovascular.

Outro ponto importante é que a maioria dos pacientes hipertensos com SAOS não tratados tem níveis pressóricos elevados, a despeito do uso de muitas drogas anti-hipertensivas. Desta forma, em pacientes com hipertensão refratária ao tratamento, a SAOS pode se constituir em uma das principais causas de ausência de resposta ao tratamento antihipertensivo21.

Efeito do tratamento da apnéia no sono no controle da hipertensão

O tratamento da SAOS como coadjuvante no controle da pressão arterial foi abordado em diversos estudos. Bazzano et al.2 em recente meta-análise demonstrou a redução da pressão arterial de 818 participantes em 2,46 mmHg na pressão sistólica e 1,83 mmHg na pressão diastólica através do uso do CPAP. Entretanto, essa redução modesta da PA obtida nessa meta-análise é sujeita a críticas e pode não ser o único ou mesmo o maior efeito do uso de CPAP no sistema cardiovascular.

A redução nas variações da pressão intratorácica e da pressão transmural miocárdica, além de diminuição da estimulação simpática sistêmica, podem ser de grande importância clínica. Além disso, essa análise englobou uma população muito heterogênea, incluindo um número ignificante de pacientes com HAS limítrofe ou mesmo normotensos, o que pode ter contribuído para redução modesta da pressão arterial8.

No que diz respeito ao tratamento da SAOS em pacientes com HAS refratária, as evidências são muito escassas. Logan et al.21 tratou apenas 11 pacientes com SAOS e HAS refratária com CPAP e demonstrou uma queda de 11 mmHg na pressão arterial sistólica nas 24 horas. Martinez-Garcia et al.23 tratou a mesma população de hipertensos refratários de forma não randomizada por três meses e encontrou resultado similar, demonstrando queda da pressão sistólica de 5,2 mmHg nas 24 horas.

Apesar de todas as suas limitações, estes estudos fornecem dados iniciais do impacto do tratamento da SAOS nesse subgrupo de pacientes de maior risco cardiovascular. Esses pacientes com HAS refratária podem ter o maior benefício em redução dos níveis
tensionais em relação aos hipertensos de mais fácil controle participantes na maior parte dos estudos até o presente momento.

ARRITMIAS

A maioria das arritmias ocorre em pacientes com SAOS moderada a grave. A arritmia mais freqüentemente observada em pacientes com SAOS consiste na variação cíclica da freqüência cardíaca.


Esta arritmia é caracterizada por bradicardia progressiva durante o período de apnéia com subseqüente taquicardia durante o período de retorno da respiração. A bradicardia geralmente começa com o início da apnéia com uma intensidade proporcional ao grau de hipoxemia e reflete uma mudança no tônus autonômico. Evidências mostram que cerca de 80% das bradicardias ssociadas à apnéia acontecem durante o sono REM, mostrando a vulnerabilidade do coração às influências autonômicas durante esta fase do sono. O mecanismo de taquicardia pós-apnéia é provavelmente causado pela combinação do microdespertar e pela inibição do vago pelo reflexo de insuflação pulmonar resultando no aumento da freqüência cardíaca, diminuição da resistência vascular periférica e broncodilatação. A taquicardia não é sustentada provavelmente por retorno da influência parassimpática assim que a respiração retorna13.

As ectopias ventriculares têm sido relatadas de forma muito mais freqüente em pacientes com SAOS do que em pessoas sem esta condição clínica14, embora a incidência de taquicardia ventricular não sustentada seja semelhante ao da população geral.

Por exemplo, num estudo enfocando pacientes portadores de cardiodesfibrilador implantável para a reversão de arritmias malignas, o número de choques realizados em pacientes com e sem SAOS foi semelhante11.

Também é infreqüente a presença de potenciais tardios ventriculares, um fator de risco para o surgimento de arritmias malignas. Outras arritmias que têm sido relacionadas com a SAOS incluem a pausa sinusal e o bloqueio átrio-ventricular de 2o grau, Mobitz II12.

Evidências consistentes sugerem que pacientes com SAOS desenvolvem mais fibrilação atrial do que pessoas sem SAOS, independente de qualquer outro fator de risco, incluindo a obesidade10. Dentre os possíveis mecanismos responsáveis pela maior
ocorrência de fibrilação atrial, destaca-se a evidência de remodelamento atrial promovido pela SAOS.

Pacientes com SAOS, mesmo na ausência de hipertensão arterial, apresentam um aumento no tamanho atrial, conhecido fator que aumenta a predisposição para a ocorrência de arritmias6.

ATEROSCLEROSE, DOENÇA CORONARIANA E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Há um interesse crescente na literatura da possível relação entre a SAOS, aterosclerose, doença coronariana e acidente vascular cerebral. Recentemente tem sido descrito na literatura que pacientes com SAOS apresentam uma aceleração no processo de aterosclerose. Em uma destas evidências, Drager et al.7 descreveram de forma pioneira a ocorrência de sinais precoces de aterosclerose (aumento da rigidez arterial, aumento da espessura íntima-média da carótida e do diâmetro da carótida) em pacientes aparentemente saudáveis com SAOS grave, isto é, que não apresentavam fatores de risco como hipertensão arterial, diabetes e tabagismo. Além disto, houve uma correlação entre a gravidade dos marcadores de aterosclerose com a gravidade da SAOS.

No que diz respeito à doença coronariana, até o momento as evidências são relativamente escassas e baseadas em uma relação de associação e não de uma relação causal. Estima-se que a prevalência de doença coronariana nos pacientes com SAOS esteja
em torno de 25%, sendo esta porcentagem mais alta nos pacientes com SAOS moderada e grave22. Já a prevalência da SAOS em pacientes com doença coronariana é estimada em 30%16,32. A importância do reconhecimento da SAOS é respaldada por evidências sugerindo que a SAOS pode contribuir tanto para a progressão da doença coronariana, quanto para a instabilização de uma doença coronariana estabelecida. Neste sentido, estudos com registros simultâneos da polissonografia e do eletrocardiograma demonstraram a ocorrência de episódios de isquemia noturna em pacientes com SAOS, sendo mais comum durante o sono REM, fase onde os eventos respiratórios são mais comuns26. De forma interes sante, o tratamento com o CPAP promoveu redução
dos eventos isquêmicos noturnos.

Outro dado interessante é o que se refere à carga aterosclerótica coronariana. Em um estudo, o escore de Gensini, indicador da gravidade da aterosclerose coronariana, foi maior em apnéicos com eventos de dessaturação > 5 eventos/hora de sono (evento
de dessaturação definido como queda na saturação O2 > 3% com duração de no mínimo 10 seg.) do que nos não essaturadores15.

Outro estudo que avaliou a relação entre a SAOS e a doença coronariana foi o Sleep Heart Health Study31, que revelou que a razão
de chance para o desenvolvimento de insuficiência coronariana foi de 1,27 naqueles indivíduos com IAH > 11 eventos/hora, sugerindo ser a SAOS um fator independente para a doença coronariana.

Com relação ao acidente vascular cerebral (AVC), estudos têm sugerido que a SAOS está associada à ocorrência de AVC e morte, sendo que a prevalência desta síndrome no AVC pode chegar a 60%17,33 em comparação com 2 a 4% na população de meia idade.

Com relação ao acidente vascular cerebral (AVC), estudos têm sugerido que a SAOS está associada à ocorrência de AVC e morte, sendo que a prevalência desta síndrome no AVC pode chegar a 60%17,33 em comparação com 2 a 4% na população de meia idade. Poucos estudos, no entanto, avaliaram o papel da SAOS como fator de risco independente para estes desfechos após ajustar para outros fatores de risco. Yaggi et al.37 em estudo observacional de coorte incluiu 1022 pacientes dos quais 68% apresentavam SAOS sendo o IAH > 5 e 32% eram os controles com IAH < 5 eventos/hora. A apnéia do sono foi independentemente associada à AVC e morte (OR: 2,24) após ajustar para os fatores confundidores (idade, sexo, raça, IMC, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilação atrial e HAS).

SAOS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

A SAOS pode ser fator de risco para desenvolvimento de ICC. No Sleep Heart Study, que envolveu mais de 6000 homens e mulheres, evidenciou-se que a presença da SAOS aumentou em 2,38 vezes a probabilidade de um indivíduo ter ICC, independente de outros fatores de risco32. Um estudo recente mostrou que a presença da SAOS em pacientes com insuficiência cardíaca estabelecida está associada com um aumento da mortalidade no seguimento médio de três anos35.

Como vimos anteriormente, o substrato fisiopatológico para o estabelecimento desta relação baseia-se no impacto da ativação simpática persistente em detrimento da inibição vagal do sistema cardiovascular em geral, bem como os efeitos deletérios do aumento da sobrecarga e da hipóxia sobre o miocárdio. Neste sentido, as conseqüências da ativação crônica do sistema simpático incluem a necrose do miócito, apoptose, downregulation e dessensibilização do receptor β-adrenérgico, arritmogênese e aumento das taxas de mortalidade9.


Estímulo nos nervos simpáticos do território renal promove a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, bem como a retenção de sódio e água.

O comprometimento do barorreflexo e do controle da freqüência cardíaca são achados adicionais que cooperam para o aumento do risco de morte súbita nestes pacientes18. Em contraste com o que acontece em pacientes com ICC isolada, a presença conjunta da SAOS coopera para amplificar os distúrbios do controle cardiovascular também durante o sono.


Portanto, torna-se uma combinação altamente desfavorável para gerar uma piora da função ventricular, surgimento de arritmias e por conseqüência a uma piora da sobrevida35.

SAOS E MORTE SÚBITA

O risco de eventos cardiovasculares na população geral é significativamente maior nas primeiras horas da manhã após o despertar (habitualmente entre às 6 horas da manhã e o meio-dia). Existem muitas explicações para justificar este padrão. O aumento dos eventos durante a manhã pode ser explicado em parte por mudanças no comportamento da atividade simpática, alterações circadianas do barorreflexo, aumento da coagulabilidade e de anormalidades eletrofisiológicas. Recentes evidências mostraram que o padrão circadiano de eventos cardiovasculares na SAOS é diferente da população em geral. Nesse sentido, Gami et al.10 avaliaram 112 pacientes com SAOS que tiveram quadro de morte súbita de origem cardíaca. Diferentemente da população em geral, estes autores observaram que pacientes com SAOS morrem mais no período da meia-noite às 6 horas da manhã do que no período da manhã. Além disso, esses autores observaram que, quanto mais grave a SAOS, maior a chance de o indivíduo ter morte súbita de madrugada do que em relação aos outros períodos.

Esses dados sugerem que os eventos respiratórios durante a noite podem desencadear a ocorrência de doenças cardiovasculares, tais como o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral, em pacientes susceptíveis.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O pleno conhecimento da fisiopatologia da SAOS e suas múltiplas e variadas relações com o sistema cardiovascular contribuirão para o tratamento adequado de um número cada vez maior de pacientes portadores dessa síndrome, tendo em vista a “epidemia de obesidade no mundo moderno. A busca ativa dessa síndrome precisa começar a ser realizada, a partir da incorporação de perguntas simples no interrogatório sintomatológico, como a presença de ronco e sonolência diurna, a fim da suspeição diagnóstica e tratamento efetivo

Figura 1. Relação causal entre SAOS (Síndrome de apnéia obstrutiva do sono), hipertensão arterial e obesidade.
(SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona)

 REFERÊNCIAS

1.Basner RC. Continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2007;356:1751-8.

2.Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Effect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure
on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension. 2007;50:417-23.

3.Bhama JK, Spagnolo S, Alexander EP, Greenberg M, Trachiotis GD. Coronary revascularization in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Heart Surg Forum. 2006;9(6):E813-7.

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Rodrigo P. Pedrosa

Geraldo Lorenzi-Filho

Luciano F.Drager

Fonte: www.fm.usp.br




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