Oxigenoterapia Hiperbárica ou hiperoxigenação hiperbárica, é um método terapêutico no qual o paciente é submetido a uma pressão maior que a atmosférica, no interior de uma câmara hiperbárica, respirando oxigênio à 100%. A câmara hiperbárica consiste em um compartimento selado resistente à pressão que pode ser pressurizado com ar comprimido ou oxigênio puro, pode ser de grande porte, acomodando vários pacientes simultâneamente (câmaras multiplaces), ou de tamanho menor, acomodando apenas o próprio paciente (câmaras monoplaces). O efeito primário da terapia OHB é aumentar a pressão parcial do oxigênio (PO2) no plasma. A pressão parcial do oxigênio pode ser aumentada muitas vezes além da PO2 que é atingida pela respiração do ar, nas condições atmosféricas.
Com o tratamento com OHB intermitente usual, a PO2 é 20 vezes superior ao nível normal da PO2 arterial. O fator que controla o grau de elvação da PO2 é a pressão absoluta atingida no interior da câmara hiperbárica, enquanto o paciente respira O2 puro. A tensão da PO2 do ar respirado do ambiente é determinada pelo aumento da tensão de oxigênio, necessária para elevar a PO2 até o nível desejado, no sangue arterial ou na área hipóxica, a fim de que seja eficaz clinicamente.
A uma atmosfera, a pressão parcial do oxigênio no ar é de 150mmHg. A medida que o ar percorre a árvore traqueobrônquica, em direção aos alvéolos, a pressão parcial do oxigênio é reduzida para aproximadamente 100mmHg ao misturar-se com o ar residual, de pressão de O2 mais baixa, devido à remoção de oxigênio pelo sangue. O gradiente através do leito capilar alveolar dos pulmões é de aproximadamente 10mmHg, produzindo uma pressão parcial de oxigênio no sangue de 90mmHg. Neste nível de O2, a hemoglobina do sangue circulante apresenta uma saturação de aproximadamente 97%, com um conteúdo de cerca de 20ml/100cm3 de sangue. O oxigênio dissolvido no plasma, em solução física, atinge, 0,3ml/100cm3 de sangue ( 0,3 volumes % ).
A inalação de oxigênio a 100%, nesta mesma pressão atmosférica, aumenta a tensão de oxigênio do ar respirado de 150 para 760mmHg. A pressão parcial atingida no sangue venoso pulmonar, aproxima-se de 650mmHg. Este aumento da pressão parcial do oxigênio não afeta significativamente o nível de oxihemoglobina transportada do sangue, cuja saturação aumenta apenas de 97 para 100%. Aumenta, entretanto, o conteúdo do oxigênio dissolvido no plasma, para um nível de 2ml/100cm3 cúbicos de sangue, ou 2 volumes %. Esta alteração corresponde a um aumento de 700% do oxigênio dissolvido e é igual a 10% do oxigênio transportado pela hemoglobina. Quando o paciente é posto no meio de pressão igual a 2 atmosferas, a pressão parcial do gás no meio ambiente é elevada de 760mmHg para 1520mmHg. Respirando O2 a 100%, com uma pressão parcial de 1529mmHg, a PO2 do sangue arterial eleva-se para 1400mmHg. Isto aumentará, o conteúdo de oxigênio dissolvido no plasma para um nível de 4ml para 100cm³ de plasma. Sem aumento adicional no oxigênio transportado pela hemoglobina, o O2 dissolvido corresponde agora a 20% do O2 na hemoglobina.
Quando a pressão do meio em que se encontra o paciente é elevada para 3 atmosferas, a pressão parcial do oxigênio disponível para a respiração deste gás a 100% é aumentada para 2280mmHg, de modo que o conteúdo do oxigênio dissolvido no plasma é de 6 volumes %. O aumento do O2 dissolvido no plasma é diretamente proporcional ao aumento da pressão ambiente. Com a PO2 a 3000mmHg, os 6 volumes % de O2 dissolvido excedem a diferença de 4-5 volumes %. Este O2 dissolvido pode, então, proporcionar a maior parte do oxigênio extraído pelo cérebro, pelas víceras, pelos rins e pelos músculos inativos. Uma grande porção do O2 extraído pelo miocárdio pode ser suprido por este oxigênio não combinado permitindo assim a existência de "vida sem sangue" ou hemoglobina.
Nos níveis de oxigenação atingidos com a oxigenoterapia hiperbárica, a ação farmacológica deste gás é bem definida e específica. Apresenta vários efeitos fisiológicos e metabólicos, de interesse terapêutico.
Efeito antibiótico
Efeito compensatório na hipóxia celular
Efeito bioquímico contra substâncias tóxicas
Efeito fisiológico e biofísico
Efeito mecânico da pressão
Efeito farmacodinâmico sinérgico
Efeito antibiótico
Zona de inibição de crescimento "in vitro", em mm, para alguns anaeróbios em ar-ambiente, 0,21 a 2 ATA e 3 ATA. Na análise da figura, através de correlação estatística desses dados, define a seguinte equação: zona de inibição(mm) a + bl log P + b2 log D. Onde P e D são, respectivamente, a pressão de oxigênio utilizada e a diluição do caldo de cultura inicial, sendo a, b1, e b2, índices específicos à cada bactéria, obtidos experimentalmente, caracterizando seu comportamento, em várias diluições e diversas pressões de O2. De maneira genérica, a zona de inibição será diretamente proporcional ao logarítimo da pressão de O2. Mantidas a, b1, b2, e D (determinada bactéria em uma diluição específica), para duplicarmos a zona de inibição "in vitro", teríamos que aumentar, aproximadamente, dez vezes a tensão de O2.
Em condições normais ideais, poderíamos aumentar a pO2 alveolar de 102mmHg respirando ar, para no máximo, 673mmHg, respirando oxigênio a 100% em condições normobáricas (pressão ambiente), com um aumento de 6,6 vezes. Evidentemente ao nível dos tecidos infectados, não se observarão as tensões desta ordem; considera-se neste exemplo apenas a proporção do aumento. Em condições hiperbáricas, utilizando-se O2 a 3 ATA (limite de exposição à OHB, obteríamos 2.280mmHg, o que representa um aumento de pO2, da ordem de 21,5 vezes. Isto explica porque o efeito antibiótico direto da hiperoxigenação em condições normobáricas é normalmente menos sensível, tornando-se relevante, em condições hiperbáricas. Os aeróbios, expostos à hiperoxigenação hiperbárica, apresentarão um comportamento bifásico, havendo um nível ótimo de O2 para seu crescimento a partir do qual, superadas as defesas anti-oxidantes, passará a haver inibição do crescimento, mesmo a níveis abaixo das condições do ambiente, caracterizando um efeito antibiótico do oxigênio, acima de determinados níveis. Os anaeróbios apresentarão uma curva de inibição monofásica.
Embora os anaeróbios tolerantes possam proliferar com tendões mínimas de O2, logo haverá um acentuado decréscimo, com o aumento deste último.
Os macrófagos, constituem a primeira linha de defesa do organismo e que são responsáveis pela imunidade inespecífica. Os neutrófilos por exemplo, após sua ativação através de contato com material opizonizado, iniciarão o processo de fagocitose através de uma série de enzimas.
Ao mesmo tempo, imediatamente, após a ativação, o seu consumo de oxigênio aumentará de 10 a 20 vezes, acima do valor basal. Este fenômeno conhecido como irrupção respiratória é acompanhado da geração de superóxido através de uma enzima da membrana, a NADPHoxidase.
A importância desta via, na ação antibiótica dos macrófagos, evidencia-se na doença granulomatosa crônica, onde ocorre uma falha genética específica deste sistema enzimático. Os neutrófilos nesses pacientes, embora demonstrem atividade fagocitária aparentemente normal, englobando e digerindo material exógeno, não efetuam o processo de irrupção respiratória. Portanto, não gerando radicais ativados de O2. O que produz clinicamente uma grave deficiência imunológica. Deficiência semelhante ocorre em hipóxia. A figura abaixo apresenta a capacidade bactericida dos neutrófilos de pacientes normais e com a Doença Granulomatosa Crônica em função da pressão de oxigênio. Observa-se que abaixo de 15mmHg a capacidade antibiótica dos neutrófilos normais é comprometida, e abaixo de 5mmHg, há um distúrbio semelhante ao de pacientes com doença granulomatosa crônica. Este efeito da hipóxia sobre a imunidade inespecífica é tão sensível que se animais permanecerem respirando diferentes concentrações de O2 por vários dias, a proliferação bacteriana, em infecções induzidas experimentalmente, terá um perfil bastante distinto.
Na ação de neutrófilos de pacientes normais e de pacientes com Doença Granulomatosa Crônica em várias tensões de oxigênio, a eficiência dos mesmos é medida como a quantidade de bactérias destruídas em 1 hora. Teores muito baixos de O2 ocorrem em tecidos comprometidos por isquemia ou infecção, já que até a proliferação de anaeróbios podem ocorrer nos mesmos. Lesões em tecidos com deficiência de perfusão são facilmente infectadas, assim, pacientes hipoxémicos ou com traumas graves, também são mais suscetíveis as mesmas. Portanto o considerável aumento dos níveis de O2 em tecidos hipóxicos proporcionada pela hiperoxigenação hiperbárica, tem também uma ação antibiótica indireta, tanto para anaeróbios como para aeróbios, uma vez que aumenta a eficiência de macrófagos em áreas hipóxicas.
O efeito de vários antibióticos não é afetado pelo nível de oxigênio. Assim as Cefalosporinas, Cloranfenicol, Clindamicina, moxalactam e piperacilina, utilizadas contra várias espécies Gram+ e Gram-, não sofrem prejuízo de sua ação em baixos níveis de O2. O caso do metronidazol é peculiar contra anaeróbios e protozoários, age melhor na anaerobiose. No entanto, a atividade de diversos outros é sensivelmente diminuída em hipóxia. A anaerobiose aumenta a Concentração Inibitória Mínima (CIM) requerida para a ação de diversos aminoglicosídeos. Tais como a amicacina, gentamicina, canamicina, sisomicina e tobramicina, em relação a E.Coli, Klebisiella, Proteus, Salmonella, Serratia, Staphylococcus e Streptococcus. As atividades bacteriostáticas e bactericidas de outros antibióticos, também são afetadas de forma considerável em anaerobiose, são: sulfametoxasol e o trimetropim, em relação a E.Coli, Klebisiella, Proteus e Staphylococcus.
A CIM da Vancomicina para o Staphylococcus aureus é quatro vezes maior em anaerobiose do que em normóxia. As quinolonas, ciprofloxacina, ofloxacina e norfloxacina contra E.Coli, tem também sua atividade comprometida na ausência de O2. Há ainda casos nos quais a hiperóxia hiperbárica exerce um efeito potencializador na ação da droga. São os casos do sulfisoxasol, manfenide, trimetropin e nitrofurantoína, para várias espécies bacterianas. Portanto, seja compensação da hipóxia ou pelo efeito sinérgico, a OHB potencializa a ação de vários antibióticos.
Em áreas isquêmicas, a PO2 pode atingir de 05 a 15mmHg, o que compromete a função e a sobrevivência celular. Um pouco acima ou seja, em torno de 20mmHg, compromete os processos regenerativos. Sabe-se que os fibroblastos, para sintetizar o colágeno e para se dividirem e migrar eficientemente, necessitam de tensão tissular de 30 a 40mmHg. Desta forma, a hiperóxia, permite a estimulação da atividade fibroblástica no tecido isquêmico, com desenvolvimento conseqüente da matriz de colágeno, indispensável para a neovascularização. O estimulo básico para a angiogênese é a hipóxia.
No entanto, são requeridos níveis mínimos de oxigênio para que a síntese do colágeno seja eficiente e viável. A exposição diária por duas a quatro horas à hiperóxia, promovendo condições ideais para a neovascularização, seguida do período restante de hipóxia que continue a estimular a angiogênese, proporciona um esquema eficiente. Netas condições, processos refratários a regeneração devido à esquemia, passam a reagir e, lesões com complicações mostram processo regenerativo mais rápido. São os casos de ulcerações refratárias, queimaduras, enxertos, retalhos comprometidos e lesões por radiação, entre outros. Da mesma forma, a adequação da oxigenação permite a normalização da atividade de osteoblastos em tecidos ósseos comprometidos.
As fibras musculares estriadas apresentam lesões irreversíveis após determinado período em níveis de hipóxia crítica, por exemplo, nas isquemias dos músculos esqueléticos.
O tratamento com OHB de músculos estriados isquêmicos resulta na normalização do conteúdo e atividade de fosforilase, indicando preservação das células musculares. Neste caso, é evidente a diminuição do fluido de edema e lactato acumulados nas fibras e a normalização dos níveis de ATP e Fosfocreatina. Para as células do miocárdio, a situação é muito delicada, uma vez que distúrbios funcionais na atividade bioquímica celular, produzidos por isquemia, podem determinar arritmias e comprometimento grave da função cardíaca. O uso intensivo e intermitente da oxigenação hiperbárica, demonstrou eficácia na prevenção de arritmias e complicações pós-infarto do miocárdio. Para os neurônios, a hipóxia é ainda mais crítica, mesmo que por curto período. Por isso, a hiperoxigenação hiperbárica é muito favorável no atendimento de urgência nas primeiras horas após traumatismo medular ou craniano inclusive no AVC agudo.
A hiperóxia hiperbárica permite, através de hiperoxigenação celular, o deslocamento de reações bioquímicas envolvendo sustâncias tóxicas ou toxinas biológicas. Este efeito é notável no caso do monóxido de carbono. Produto da combustão incompleta de substâncias que contenham carbono, a intoxicação por este gás, está freqüentemente associada a inalação de fumaça, sendo responsável por 50% dos óbitos por intoxicação nos EUA. O uso de hiperoxigenação hiperbárica pode, também. ser coadjuvante ao tratamento por intoxicações por cianetos e derivados.
A hiperóxia sob pressão tem efeito vasoconstrictor peculiar na maioria dos tecidos, aumentando a resistência periférica e, com isso, deslocando volume sanguíneo para os vasos de capacitância diminuindo o retorno venoso. Além disso, produz certa diminuição da freqüência cardíaca. Da combinação destes dois fatores, resulta um débito cardíaco reduzido da ordem de 20% a 30% a 3 ATA. Desta maneira, embora a resistência periférica total aumentada, a pressão arterial sistêmica é matida normal devido a redução proporcional do débito cardíaco.
O fluxo sanguíneo diminui no tecido quase proporcionalmente ao consumo basal de oxigênio. A 2 ATA, há reduçãode 20% a 25% do fluxo cerebral e de 33% do fluxo renal. Para tecidos de menor fluxo sanguíneo basal, as alterações são de menor grau, embora permaneça o efeito vasoconstrictor. Este efeito, se deve ao controle vasomotor intrínseco, por auto-regulação, havendo pouca influência dos mecanismos centrais via S.N.A. em condições normais, ainda que se mantenham altos os níveis de oxigenação tecidual. Ressalte-se que esta vasoconstricção ocorre com um aumento do aporte de oxigênio ao tecido, peculiaridade única deste recurso terapêutico. A diminuição notável do aporte sanguíneo em alguns tecidos tem efeito antiedematogênico significativo no edema cerebral e síndromes compartimentais.
A circulação pulmonar é uma excessão, apresentando dilatação generalizada em condições de hiperóxia e diminuição da pressão na artéria pulmonar de cerca de 30% a 3 ATA., após 15 minutos de respiração em O2%. Apesar da maior densidade do gás respirado e, portanto, de um aumento mínimo do trabalho respiratório, o gradiente alvéolo-capilar mantém-se em valores adequados, havendo difusão mais eficiente, com redução do gradiente alvéolo-arterial e notável no conteúdo do oxigênio no sangue.
A introdução de ar no sistema nervoso e arterial, pode causar embolia gasosa cerebral levando a comprometimento neurológico grave. As causas mais comuns, são as iatroênias, decorrentes de procedimentos invasivos e cirurgia. Menos frequentemente pode ocorrer com mergulhadores. Cerca de 20.000 casos são referidos nos EUA, anualmente. O diagnóstico preciso imediato permite um excelente resultado, se for efetuada a compressão do paciente.
A redução das bolhas na circulação cerebral em até 1/6 de seu volume original, restabelece a circulação cerebral, prontamente. Considerando-se que, ao lado deste efeito mecânico direto da pressão sobre os êmbolos gasosos, o paciente está hiperoxigenado, tem-se um aumento do gradiente de difusão pulmonar do nitrogênio favorecendo mais ainda a eliminação de bolhas.
Os principais efeitos indesejáveis da Oxigenação Hiperbárica ocorrem no Sistema Nervoso Central e Aparelho Respiratório. No SNC: excitabilidade - convulsões. Nos Estados Unidos da América a incidência de convulsões em 28.700 aplicações realizadas foi de 1,3/10.000. Na ex-URSS analizando 68.000 aplicações realizadas a incidência foi de 4,7/10.000. O efeito deletério no Sistema Nervoso Central está diretamente ligado ao tempo exagerado de exposição e magnitude da pressão. No aparelho respiratório podem ocorrer: dor retroesternal, tosse seca, hemorragia em vias aéreas superiores.
Os efeitos adversos pulmonares aparecem com pouca frequência na prática clínica, pois estão ligados a exposições prolongadas ao ambiente de hiperóxia, que não são usadas rotineiramente. O efeito tóxico do oxigênio pode ocorrer mesmo a 1 ATA exigindo porém um tempo de aplicação bastante prolongado. No entanto na oxigenação hiperbárica pode-se estabelecer sinais de intoxicação a partir de uma exposição contínua por um período superior a 2 horas, dependendo da susceptibilidade do indivíduo. Outras manifestações clínicas que podem ocorrer para o sistema respiratório caracterizam-se por irritação das vias aéreas superiores, com sensação de secura na garganta, epistaxe. Todos esses quadros são facilmente reversíveis, necessitando apenas, afastar a fonte de oxigênio.
Na aplicação da oxigenoterapia hiperbárica, criou-se um protocolo de segurança, onde se faz a exposição necessária ao oxigênio em sessões de 60 a 90 minutos com intervalos de 4 horas aumentando-se assim a segurança dos pacientes. Os processos oxidativos apresentam um grau maior ou menor de formação de radicais livres de O2, o que não seria desejável, no entanto, ainda não se conseguiu avaliar qualquer dano ao organismo, porém sabemos que várias drogas e procedimetos favorecem a resistência aos processos oxidativos, atuando como fatores de proteção ou antioxidantes. Dentre eles, destacam-se: antioxidantes ou degradadores de radicais livres como as vitaminas E e C e superóxido dismutase. Sustâncias que alteram o metabolismo cerebral (alfa-cetoglutarato, G.A.B.A., lítio), drogas específicas ( barbitúricos, propanolol, reserpina ) e hipotermia, etc.
Uso de Drogas - Doxorrubicin, Dissulfiram, Cis-Platinum. Pneumotórax não tratado. Gravidez.
Infecções das vias aéreas superiores. DPOC com retenção de CO2. Hipertermia. História de Pneumotórax Espontâneo. Cirurgia Prévia em Ouvido. Esferocitose Congênita. Infecção Viral - Fase Aguda.
Obs: Todas essas merecem avaliação antes da realização da Oxigenoterapia Hiperbárica.
O uso da oxigenoterapia hiperbárica nas queimaduras começou quando Wada e Ikeda em 1964, notaram uma recuperação mais rápida em um grupo de mineradores que foram tratados de intoxicação por monóxido de carbono, em 1970 Grüber apresentou uma série de experimentos com ratos que foram colocados no interior de uma câmara hiperbárica e foram submetidos a 100% de oxigênio a uma pressão equivalente a 2 ou 3 Atmosferas, respectivamente. Grüber observou que as áreas subjacentes aos tecidos queimados, apresentavam hipóxia e que comparadas com os tecidos submetidos ao oxigênio sob pressão apresentavam melhoras, este estudo sugere que a oxigenoterapia hiperbárica teve um efeito direto na físiopatologia da pele queimada, o tecido queimado é uma lesão complexa caracterizada por uma zona de coagulação rodeada por uma área de estase e circundada por uma zona de eritema. A zona de coagulação ou completa oclusão capilar pode progredir até o fator 10 durante as primeiras 48 horas após a lesão. Necroses isquêmicas facilmente aparecem. Trocas hematológicas, incluindo placas de microtrombo e hemoconcentração ocorrem nos capilares venosos posteriores.
A formação do edema é rápida nesta área da lesão, porém se desenvolve distante do tecido lesado. Há trocas também ocorrendo na microvascularização distante, onde há a agregação de células vermelhas, a adesão de células brancas à parede celular, e ocorre a formação de placas de trombo. Este é um processo de isquemia progressiva que, quando colocado em movimento pode causar perigo durante os primeiros dias após as lesões. Recentes dados de Zamboni, sugerem que a oxigenoterapia hiperbárica é um potente bloqueador da aderência de células brancas e promove uma maior função na preservação da microcirculação em remodelação da reperfusão lesada. Isto pode promover uma área de fértil investigação e pode explanar o beneficial efeito da oxigenoterapia hiperbárica nos problemas microcirculatórios que aparecem nas queimaduras.
A continuação dos danos aos tecidos termicamente lesados é devido a uma falha no suprimento de oxigênio ao redor das células com nutrientes necessários a sua viabilidade. O impedimento da circulação abaixo da lesão leva a dessecação causada por trombose e obstrução dos capilares. Agentes tópicos e curativos podem reduzir, porém não previnem a dessecação da pele queimada e a progressão da lesão pode ser aprofundada.
A regeneração não tem vez até que o equilíbrio seja reestabelecido; portanto, a cicatrização será retardada. O prolongamento da cicatrização é um processo que poderá levar a uma exagerada cicatriz: hipertróficas cicatrizes em 4% dos pacientes que levam 10 dias para cicatrizar, em 14% dos pacientes que cicatrizam em 14 dias e em 28% dos pacientes que levam 21 dias e acima dos 40% nos pacientes que levam mais de 21 dias para cicatrizar. O tratamento das queimaduras que com o auxílio da oxigenioterapia hiperbárica, pode, mais diretamente minimizar o edema preservando a margem do tecido viável, promovendo o aparecimento de defesas e provocando o fechamento do tecido lesado. A oxigenoterapia hiperbárica pode atacar todos esses problemas diretamente mantendo a integridade microvascular, minimizando o edema e provendo essencial substrato necessário à vitalidade dos tecidos.
Começaram com Wada em 1964/65 e continuaram com Ikeda e colaboradores em 1965/66, Lami e Hanquet em 1969 e Tabor em 1970. Em 1974, Hart reportou uma série controles randomizados mostrando uma redução na necessidade de fluidos, aceleração da cicatrização e redução da mortalidade quando os pacientes eram comparados aos controles da "United States Nacional Burn Information Exchange Standards". Waisbren e colaboladores relataram uma redução na função renal, uma diminuição da circulação WBC e um aumento na cultura positiva de sangue em uma retrospectiva série de pacientes que não tinham recebido oxigenoterapia hiperbárica.
Nenhum efeito salutar pôde ser demonstrado. Grossman e Grossman relataram uma grande e incontrolada série clínica mostrando uma cicatrização melhorada, redução da permanência hospitalar e redução da mortalidade. Merola e Piscitelli em 1990, em estudos randomizados mostraram aceleração da cicatrização em 37 pacientes tratados com OHB contra 37 pacientes não tratados. Niu e assossiados em 1991 recentemente demonstraram larga série, mostrando estatísticamente significante redução na mortalidade em 266 graves pacientes queimados que receberam OHB quando comparado a 609 pacientes controlados.
Eles também observaram a baixa incidência de infecção e relataram que a OHB ( Oxigenoterapia Hiperbárica ) permitiu aos cirurgiões mais tempo para definir a extensão da lesão adicionada a uma redução da necessidade da cirurgia incluindo enxertos de pele em uma série de pacientes com 40-80% de queimaduras quando comparadas com pacientes que não haviam sido tratados com a terapia OHB. Pacientes tratados com OHB demonstraram uma economia média de US$ 107.000 ( 107.000 dólars ) por caso ( 36% ). Maxwell e colaboradores têm recentemente reportado uma redução em cirurgias, recuperação no ganho de peso, redução nos intensivos cuidados diários, no tempo total de hospitalização, redução dos casos de sepsis e no custo hospitalar.
Considerável atenção tem sido dada ao uso da oxigenoterapia hiperbárica nos casos de lesão por inalação para que seja atenuado o perigo de danos ao sistema pulmonar principalmente nos pacientes que necessitem ser mantidos em níveis elevados de O2 inspirados.
O tratamento com oxigenoterapia hiperbárica normalmente é recomendado para pacientes com 20% da superfície corporal atingida ou mais ou, nos casos em que envolvam mãos, face e região perineal. Os pacientes com queimaduras superficiais ou profundas também são candidatos ao tratamento com oxigenoterapia hiperbárica.
O tratamento deve começar logo que possível após a lesão para oferecer uma ressuscitação inicial e pode ser dividido em dois tempos nas primeiras 24 horas em duas vezes ao dia por um período de 90 minutos cada a 2,5 ATA. Crianças devem ser tratadas por 45 minutos duas vezes inicialmente por dia. Nos casos menos críticos os pacientes podem ser submetidos a apenas uma sessão diária de oxigênioterapia.
Os pacientes devem ser monitorados inicialmente e em sequência de tratamento, bem como, podem ser mantidos em respiradores. Em grandes queimados com um percentual de 40% ou mais, o tratamento poderá passar dos 15 dias com uma média de 20 a 30 sessões de modo que não excedam 40 a 50 sessões a não ser em casos especiais. Esses pacientes tanto podem ser tratados em uma cãmara monoplace bem como em uma multiplace que devem estar o mais próximo possível da Unidade de Queimados ou Centro de Tratamento de Queimaduras.
Fonte: www.hospitalsaude.com.br