Resposta imune dos bovinos contra o carrapato
A reação do hospedeiro por meio de degranulação de mastócitos e infiltração de eosinófilos no local da picada é capaz de dificultar a alimentação do carrapato e causar irritação cutânea no hospedeiro suficiente para desencadear as reações de autolimpeza (Pereira, 1982).
A alimentação realizada pelo carrapato no hospedeiro induz uma resposta imune complexa no hospedeiro envolvendo células apresentadoras de antígenos (APC), linfócitos T e B, anticorpos, complemento, basófilos, mastócitos e eosinófilos e um número de moléculas bioativas (Willadsen, 1980; Wikel, 1996, Brossard e Wikel, 1997).
Durante a infestação de animais, sensíveis ou não, previamente expostos a ixodídeos, ocorre rápida infiltração de neutrófilos, aumentando gradativamente a presença de eosinófilos e basófilos. A ação vasodilatadora da prostaglandina presente na saliva, associada à histamina proveniente da degranulação de mastócitos e outros granulócitos, induz à lise dos tecidos e ao afluxo de sangue.
Decorridas 3 horas da fixação dos carrapatos, os eosinófilos terão penetrado a epiderme e degranulado tanto nela como na derme. O grau de infiltração é mais intenso nos animais de alta resistência. Em animais resistentes, o número de granulócitos aumenta significativamente no local da fixação do ixodídeo. O grande afluxo de basófilos, seguido da liberação de histamina e outros mediadores da resposta imune e complexo antigênico, induz à rejeição do parasito (Ribeiro, 1989).
Em conseqüência dessas reações do hospedeiro, dificultando a alimentação, as fêmeas adultas pesam menos ao se destacarem do hospedeiro (Rocha, 1976). A administração de drogas anti-histamínicas em bovinos acarreta significativo aumento na produção de fêmeas ingurgitadas por animal (Tatchell e Bennett, 1969).
A histamina, o principal mediador da resposta inflamatória, é liberada em resposta a danos dos tecidos. Ela é principalmente secretada por mastócitos e basófilos e se liga nos receptores h6 e/ou H2 das células-alvo, aumentando a permeabilidade capilar dos vasos sangüíneos permitindo a passagem de fatores de reparação de lesões (Ribeiro e Walker, 1994).
Os linfócitos são os elementos-chave nas funções efetoras e de regulação do sistema imune, incluindo produção de anticorpos, hipersensibilidade tardia e linfócitos T citotóxico (Green et. al, 1983). Infestações repetidas com ninfa de Ixodes ricinus em camundongo BALB/c estimularam a migração dos linfócitos dos linfonodos para o local da picada produzindo significantes níveis de fator de necrose tumoral (TNF-µ ) e fator estimulador de macrófago (GM-CSF) quando estimulado in vitro com concanavalina A ou com anticorpo anti-CD3 (Ganapamo et. al, 1997).
O GM-CSF induz a maturação das células de Langerhans (células apresentadoras de antígenos) na epiderme e induz alta expressão de moléculas do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) classe II (Heufler et. al, 1988). A migração dessas células da pele para os linfonodos regionais e sua acumulação nesses órgãos secundários são controladas pelo TNF-µ (Cumberbatch e Kimber, 1995).
A imunohistoquímica de pele de camundongo BALB/c, 72 horas após infestação com I. ricinus, revelou a presença de células CD4+ e CD8+ nos infiltrados celulares (Mbow et. al, 1994a). Também foi observada a presença de RNA mensageiro de interferon (IFNg ) e IL-4, mas não de IL-2 após primeira infestação.
Em camundongo re-infestado surgiram resultados positivos para os três, mas células identificadas para IL-4 foram em menor número do que para IFNg e IL-2, mostrando uma tendência de ocorrência de hipersensibilidade cutânea tardia em camundongos infestados por carrapatos (Mbow et. al, 1994b).
Imunoglobulinas primárias e a resposta imune celular são induzidas durante a primeira exposição no início da alimentação do carrapato. A forma como um animal responde a um imunógeno depende da sua capacidade, definida geneticamente, para processar os imunógenos e apresentá-los aos linfócitos T no contexto do MHC (Wikel et. al, 1994). As imunoglobulinas se ligam aos receptores Fc de mastócitos e basófilos (Brossard, Giardini, 1979) em pele de camundongos infestados. O complexo antígeno-anticorpo promove a liberação de substâncias bioativas (Brossard et. al, 1982).
A presença de anticorpos IgG contra antígenos provenientes da glândula salivar induzidos pela alimentação do carrapato no hospedeiro, tem sido identificada em diferentes espécies (Wikel, 1996), promovendo proteção contra B. microplus quando transmitida passivamente em bovinos (Roberts e Kerr, 1976).
O contato entre o hospedeiro e o carrapato por vários dias possibilita o desenvolvimento da ação da resposta imune do hospedeiro contra o carrapato. Porém, as medidas adotadas pelo carrapato contra alvos da resposta imune controlam a expressão da imunidade adquirida do hospedeiro contra os carrapatos permitindo o desenvolvimento dos mesmos (Wikel, 1996).
Sistema complemento
O sistema complemento está envolvido no desenvolvimento da imunidade pelo hospedeiro contra o carrapato.
As interferências neste sistema pelo carrapato oferecem duas vantagens ao parasito: evita a formação do edema e a quimiotaxia celular na direção do local de alimentação (Wikel et. al, 1994). A ativação do sistema complemento no local da picada atrai os basófilos (Ward et. al, 1975).
Em coelhos, o nível sérico do componente C3 aumenta rapidamente com a reinfestação de I. ricinus adulto, e o aumento na ingestão do componente C3 dificulta a digestão de hemoglobina pelo carrapato (Papatheodoros e Brossard, 1987). A resistência adquirida contra larva de carrapatos Dermacentor andersoni foi inibida pela diminuição do componente C3 usando fator de veneno de serpente (Wikel e Allen, 1977).
A saliva do Ixodes dammini contém um inibidor da ativação da via alternativa do complemento que inibe a deposição de C3b e a liberação da anafilatoxina C3a (Ribeiro, 1987).
Fixação e alimentação da larva do carrapato
As larvas podem fixar-se sucessivamente em até cinco locais diferentes, permanecendo metade do seu tempo fixadas no hospedeiro durante as primeiras 24 horas da fase parasitária (Kemp et. al, 1971). Larvas que não se alimentam e se situam próximo à pele do bovino morrem rapidamente por perderem em média 6 mg de peso vivo em 12 horas porque o ambiente próximo à pele do bovino induz a dessecação da larva. Além disso, ocorre estresse adicional nas larvas pela necessidade de fixações curtas e freqüentes quando atacam animais resistentes (Kemp et. al, 1976).
Após a penetração do aparelho bucal do carrapato na pele do hospedeiro, uma inflamação local se desenvolve com a participação dos neutrófilos do hospedeiro e o alimento é formado pela destruição dos tecidos e vasos sangüíneos em volta do aparelho bucal (Brossard, 1982).
No local da picada, o carrapato aplica o rostro contra a epiderme entrando em contato com a camada de Malpighi, injuriando-a mecanicamente até atingir a camada granulosa. Um exsudato se coagula, denominado de cemento, em volta das peças bucais do carrapato. Este coágulo acelular constitui o mecanismo fundamental de fixação do parasito à pele do hospedeiro. Um processo de desorganização da derme se inicia por meio de um edema, infiltração celular e difusão de um ponto de necrose (Pereira, 1982).
O sucesso no processo de alimentação pelos ixodídeos envolve uma série de eventos, sendo a susceptibilidade dos hospedeiros um fator importante. De um modo geral, o tamanho do aparelho bucal e a solidificação da saliva garantem o processo de fixação.
Alguns gêneros de ixodídeos possuem o aparelho bucal curto, penetrando somente na superfície da pele: Boophilus, Rhipicephalus, Anocenter e Haemaphysalis.
Nestas espécies, segundo Moorhouse e Tatchell (1966), a glândula salivar exerce função preponderante na fixação do hospedeiro.
Estudos histoquímicos e histológicos têm demonstrado baixa influência de enzimas citolíticas presentes na saliva no processo de fixação (Binnington e Kemp, 1980; Bourdeau, 1982; Kaufman, 1989). Entretanto, algumas esterases e fosfatases têm sido identificadas (Balashov, 1972). A lesão tecidual causada pelo B. microplus, segundo Tatchell e Moorhouse (1970), é provocada, principalmente, pelo afluxo de células de defesa do hospedeiro. Os mesmos autores demonstraram que a lesão no local de fixação de Rhipicephalus sanguineus em cães foi provocada pela degranulação de leucócitos.
Os carrapatos ixodídeos permanecem fixados nos seus hospedeiros por um período grande de tempo o que permite a aquisição de uma grande quantidade de sangue, expondo o carrapato ao sistema de defesa do hospedeiro, incluindo inflamação e resposta imune. A inflamação leva à remoção do carrapato pela irritação local (Koudstaal et. al, 1978). Dor e irritação, que podem aumentar a atividade de coçar por parte do hospedeiro, são suprimidas por uma dipeptidil-carboxi-peptidase desativando a bradicinina (Ribeiro e Mather, 1998) e por uma proteína que se liga à histamina (Paesen et. al, 1999).
Immunossupressão
Os carrapatos são capazes de modular os macrófagos do hospedeiro e a resposta de citocinas de células T, suprimir proliferação de linfócitos T, diminuir a resposta de anticorpos e inibir as atividades dos componentes do sistema complemento.
O bloqueio dessas atividades é diretamente sobre elementos da resposta imune envolvidos na aquisição e expressão da resistência adquirida pelo hospedeiro contra as infestações e, conseqüentemente, influenciando também na transmissão de patógenos ao hospedeiro (Wikel e Bergman, 1997).
A supressão da função das APCs e linfócitos T reduz a habilidade de gerar e expressar imunidade efetiva para qualquer tipo de imunógeno, incluindo aqueles associados aos patógenos transmitidos pelo carrapato (Wikel, 1996).
Infestações repetidas de ninfa de I. ricinus em camundongo BALB/c resultaram em supressão de ativador de linfócitos B (LPS e PWN), anticorpos totais e número de mastócitos no local da picada (Dusbábek, 1995).
Infestação de D. andersoni reduz a proliferação de linfócitos T in vitro induzido por concanavalina A (Con A) (Wikel, 1982) e o desenvolvimento de uma resposta primária de anticorpo (Wikel, 1985). Uma proteína imunossupressora, Da-p36, massa molecular de 36 kDa, presente na saliva e glândula salivar de D. andersoni, com atividades de supressão na proliferação de linfócitos T e com propriedade de se ligar em imunoglobulina, foi encontrada em larvas logo após a sua fixação ao hospedeiro aumentando sua quantidade de uma forma acentuada entre o 2º e o 4º dia de alimentação (Bergman et. al, 2000).
A saliva de I. dammini apresenta Prostaglandina E2 (PGE2) que reduz a produção de células T de IL-2, por contato direto, inibindo produção de linfocinas por células Th6 não tendo efeito em células Th2 (Ribeiro et. al, 1985).
Glândula salivar do carrapato
O carrapato é um ectoparasito que permanece um tempo longo associado ao hospedeiro durante a sua alimentação (Sauer et. al, 2000).
A glândula salivar é vital para o sucesso biológico dos carrapatos ixodídeos e a maior rota de transmissão de patógenos. Suas principais funções incluem a absorção de vapor de água proveniente de ar insaturado por carrapatos em vida livre, excreção do excesso de fluído, concentrando o sangue ingerido, e a secreção de proteínas bioativas e componentes lipídicos durante a sua alimentação (Sauer et. al, 2000).
Estrutura e fisiologia da glândula salivar
Anatomicamente, a glândula salivar dos carrapatos ixodídeos consiste de três tipos de ácinos (I, II e III) e um quarto nos machos (I, II, III e IV) (Coons e Alberti, 1999). Os ácinos tipo II e III são granulares e crescem marcadamente em tamanho (massa e conteúdo de proteína aumentam 25 vezes) durante a fixação e período de alimentação do carrapato no hospedeiro sem alterar o número de células.
Acredita-se que o fluído excretado pelo carrapato é transportado, na sua maior parte, pelo ácino tipo III durante o processo de alimentação (Coons e Lamoreaux, 1986). O material granular ligado à membrana, observado nos ácinos tipo II e III, são componentes de proteínas bioativas. Os ácinos tipo IV, restritos aos machos, parecem estar relacionados com um papel reprodutivo (Sauer et. al, 1995).
Ao se alimentar, o carrapato ativa novos genes (Oaks et. al, 1991) e há evidências de que o crescimento e desenvolvimento das glândulas salivares pode ser controlado por fatores liberados dentro da hemolinfa durante a alimentação do carrapato (Coons e Kaufman, 1988).
As glândulas salivares são controladas por nervos, o que se justifica pela habilidade da dopamina, um neurotransmissor, de estimular secreções fluídas em glâdulas salivares isoladas (Kaufman, 1989). Em B. microplus foi identificada a presença de catecolamina na glândula e nervos salivares (Binnington e Stone, 1977).
Pelo menos dois sistemas sensoriais vêm de encontro à ação da dopamina no nervo salivar tendo sinapses no singânglio. Um dos sistemas é colinérgico e tem ação semelhante à pilocarpina, um agente colinérgico que estimula a salivação in vivo, e o outro é uma resposta do aumento do volume da hemolinfa por receptores localizados ao longo da parede abdominal (Kaufman, 1989).
As glândulas salivares dos carrapatos ixodídeos contêm altos níveis de prostaglandinas (PG). A saliva do A. americanum contém altas concentrações de PGE2 e PGE2µ (Bowman et. al, 1997). As PGs são derivadas do ácido aracdônico (AA). Os AA constituem 9% do total do ácidos graxos e estão aumentados em mais de 41 vezes durante o processo de alimentação do carrapato.
Esse aumento supõe-se ser proveniente da dieta tendo em vista que o carrapato não possui mecanismos para sintetizar AA (Bowman et. al, 1995). Por outro lado, ele possui a capacidade de acumular 3H-AA nos fosfolipídeos glandulares marcados diferentes dos observados para outros ácidos graxos (Bowman et. al, 1997).
A dopamina deve estimular os canais de cálcio, aumentando a concentração de AA livres na glândula salivar, a apartir dos fosfolipídeos de membrana, precursores das PGs (Bowman et. al, 1997).
O aumento da concentração do AA livre deve-se ao aumento da atividade da fosfolipase citosólica A2 (cPLA2). Tanto a dopamina quanto o cálcio ionóforo foram efetivos para estimular a atividade do cPLA2 na glândula salivar. Por outro lado, seu efeito foi inibido pelo inibidor de PLA2, Oleiloxietil fosforilcolina (OPC) (Bowman et. al, 1995).
PGE2 aumenta os níveis de cAMP de uma forma indireta (Qian et. al, 1998), provavelmente por meio da mobilização de cálcio intracelular. Desta forma, a PGE2 ativaria a fosfolipase C e aumentaria o cálcio citosólico por meio do receptor de PGE2. Este, por sua vez, estimula a liberação de proteínas anticoagulantes em baixas concentrações provenientes de ácinos de glândula salivar (Qian et. al, 1998); causa a liberação do cálcio intracelular estimulando a exocitose das proteínas da glândula salivar (Sauer et. al, 2000).
O fator mais importante na habilidade do carrapato sobreviver a longos períodos sem se alimentar está relacionado com a sua habilidade de preservar o balanço hídrico por meio da sua capacidade de absorver água proveniente de ar insaturado (Sigal et. al, 1999). Sugere-se que o carrapato, por meio do ácino tipo I da glândula salivar, secrete sal proveniente da hemolinfa concentrada na região oral até a re-hidratação e posterior re-ingestão (Needham e Teel, 1986).
Saliva do carrapato
A saliva dos carrapatos ixodídeos possui atividade anticoagulante (Limo et. al, 1991, Ribeiro et. al, 1985), anti-inflamatória, imunosupressora, anti- agregação plaquetária, ativadora de células T, inibidora do sistema complemento (Ribeiro, 1989) e prostaglandinas (Qian et. al, 1998). Ribeiro (1995a) apresenta resumidamente as ações de moléculas presentes em carrapatos para interferir na hemostasia e inflamação do hospedeiro.
Diagrama simplificado da hemostasia e inflamação
com base nos eventos importantes no local da picada do carrapato.
À esquerda estão mostrados os mediadores liberados a partir da lesão tecidual. Ao centro o fenômeno causado por cada mediador.
À direita a contribuição dos leucócitos na hemostasia e na inflamação. ANAP, anafilatoxina; H, histamina; 5-HT, serotonina; IG, imunoglobulinas; AgIG, imunocomplexos; PAF, fator ativador de plaquetas; PG, prostaglandinas; TXA2, tromboxane A2.
As setas pontilhadas, a partir das prostaglandinas, indicam o efeito de potenciação da bradicinina pelas prostaglandinas (principalmente E2).
Os desenhos e números de carrapatos indicam atividade salivar inibitória em I. scapularis:
(1) apirase salivar destrói ADP e ATP liberados pelas células lesadas;
(2) e (3) a saliva inibe colágeno e PAF induzindo agregação plaquetária; a apirase pode contribuir para esse efeito, mas outros componentes semelhantes estão para ser descobertos;
(4) prostaglandina E2 abundante é um antagonista fisiológico dos vasoconstritores tais como TXA2 e 5-HT.
(5) Anticoagulante parcialmente caracterizado que inibe a via intrínseca da coagulação.
(6) carboxipeptidase B salivar que inativa a anafilatoxina e bradicinina.
(7) Atividade anti-C3 convertase inibe ativação de complemento.
(8) peptídeos imunossupressores previnem ativação de macrófagos e linfócitos.
Cerca de 0,4 ml de excesso de fluído é excretado de volta ao hospedeiro via glândula salivar (Sauer et. al, 2000), concentrando o alimento ingerido. Kaufman e Phillips (1973) estimaram que durante o ciclo alimentar do D. andersoni 80% do alimento total foi excretado e, desses, em torno de 75%, ocorreu via salivação. Em B. microplus também foi demonstrada excreção de água via salivação (Tatchell, 1967).
Além do excesso de fluído, a saliva contém um amplo número de proteínas bioativas e moléculas lipídicas com diversas propriedades farmacológicas para opor-se aos mecanismos de defesa apresentados pelo hospedeiro em resposta à fixação do carrapato (Bowman et. al, 1997). Proteínas que se ligam à histamina foram encontradas na saliva do carrapato Rhipicephalus appendiculatus subvertendo o sistema de defesa do hospedeiro (Paesen et. al, 1999).
O aumento da permeabilidade capilar, em conseqüência da liberação de prostaglandinas pelos ixodídeos, foi demonstrado por Dickson et. al (1976) para B. microplus e a atividade máxima de vasodilatação ocorre na fase final de ingurgitamento.
Atividades na hemolinfa e tubo digestivo do carrapato
Hemolinfa de artrópodes contém proteínas com atividade inibitória sobre serinoproteases que participam na proteção que inibe enzimas de fungos ou bactérias, ou provavelmente regulam proteinases envolvidas na coagulação ou ativação de citocinas (Kanost, 1999).
Serinoproteases presentes na hemolinfa participam da cascata de profenoloxidase e estão relacionadas com a oxidação da tirosina em melanina, mecanismos de defesa nos insetos. O controle dessas reações é realizado por inibidores de proteases. Dois inibidores de serinoproteases foram isolados da hemolinfa da larva de sexto estágio de Mythimna unipuncta, inibidores de tripsina e quimotripsina com 52k e 43 kDa, respectivamente (Cherqui et. al, 2001).
De hemolinfa de carrapato Ornithodoros moubata foi isolada uma lectina, denominada de Dorin M, glicoproteína com massa molecular de 37kDa. As lectinas nos invertebrados estão relacionadas com o reconhecimento de agentes externos pelo sistema imune e com a transmissão de patógenos em insetos hematófagos (Kovár et. al, 2000).
Recentemente, foram descritas: uma atividade antimicrobiana de um fragmento de hemoglobina bovina na hemolinfa e no conteúdo do tubo digestivo do carrapato B. microplus (Fogaça et. al, 1999) e um peptídeo de ação antimicrobiana, com massa molecular de 4 kDa, de hemolinfa de O. moubata, com alta homologia a defensina de escorpião mais expresso no tubo digestivo (Nakajima et. al, 2001).
Os carrapatos possuem uma substância hemolítica no tubo digestivo que facilita a digestão sangüínea, confirmada pela presença de hemolisina (Ribeiro, 1988).
O carrapato não possui a capacidade de sintetizar heme. Recentemente, foi mostrado que o B. microplus capta o heme pela degradação da hemoglobina, proveniente de sangue ingerido, bem como, lipoproteínas da hemolinfa que se ligam e transportam o heme do tubo digestivo para os tecidos do carrapato (Maya-Monteiro et. al, 2000). Também foram descritas outras proteínas envolvidas na embriogênese do vitelo, como aspartil proteinase ligado ao heme (Sorgine et. al, 2000) e catepsina L proteinase (Renard et. al, 2000).
Transmissão de doenças
A habilidade dos vetores artrópodes em transmitir patógenos pode ser primeiramente devida a moléculas não específicas com atividade farmacológica e imunomoduladora como a PGE2, e também ao tipo de resposta imune do ectoparasito (Th6 ou Th2). Parece que componentes imunogênicos da glândula salivar do carrapato disparam as células Th2 (IL-4, IL-10), criando um ótimo ambiente para o desenvolvimento de patógenos e inibindo o estímulo das células Th6 (IFN-g). Além disso, IL-10 como outros componentes glicosilados da saliva do carrapato, pode diminuir a atividade de macrófagos prevenindo a destruição de agentes infecciosos (Ganapamo et. al, 1997).
Sistema Complemento, produção de anticorpos e perfil de citocinas de macrófagos e linfócitos T são todos alvejados pela saliva do carrapato (Wikel, 1996). Imunomoduladores presentes em carrapatos são importantes na transmissão de patógenos. Sendo assim, os patógenos que estão na presença de saliva do carrapato são mais infectantes do que na sua ausência, reforçando o conceito de que a transmissão ativada pela saliva como uma ação paralela do carrapato aumentando a transmissão de patógenos para o hospedeiro (Jones et. al, 1989, Wikel, 1996).
Aproximadamente 50 espécies de carrapatos são conhecidas como causadoras de intoxicação (Gothe, 1979). O exemplo melhor conhecido é a paralisia causada pelo Ixodes holocyclus, da qual milhares de animais domésticos são vítimas anualmente, e que também pode ser fatal ao homem (Stone et. al, 1989).
No Brasil, o B. microplus é vetor principalmente de dois parasitos, a rickettsia Anaplasma sp e o protozoário Babesia spp, responsáveis pelo complexo conhecido como "tristeza parasitária bovina" causador de importantes prejuízos ao sistema de produção. A ocorrência da tristeza parasitária está ligada a um equilíbrio entre o inóculo recebido e o nível de anticorpos dos bovinos, assim como a carência nutricional e o estresse influenciam na resistência dos bovinos, favorecendo a doença (Farias, 1995).
Babesia spp
O carrapato inocula nos bovinos, juntamente com a saliva, as formas infectivas chamadas de esporozoítos (ou pequenos merozoítos). A espécie Babesia bovis é inoculada apenas pelas larvas de carrapato (Mahoney e Mirre, 1974), por meio de multiplicação e rompimento das células salivares da larva, atingindo o canal salivar. Já a Babesia bigemina é inoculada somente pelas ninfas e adultos dos carrapatos (Callow e Hoyte, 1961).
Ao serem inoculados nos bovinos, os esporozoítos de babesia penetram imediatamente nas hemácias em um processo rápido de invaginação. No interior da hemácia transforma-se em trofozoíto, alimentando-se de substâncias do citoplasma, digerindo totalmente a hemoglobina. Após divisão, agora chamados de merozoítos, provocam ruptura das hemácias ao saírem das mesmas
Ao ingerir sangue contaminado, o carrapato, recebe a babesia na luz intestinal e esta se multiplica na célula intestinal alcançando a hemolinfa, sofrendo novas divisões nas células circulatórias e em diversos órgãos, inclusive nos ovários, ocorrendo a transmissão transovariana.
As larvas provenientes de ovos infectados sofrem com a multiplicação da babesia nas suas células até atingirem as glândulas salivares. Devido a essa multiplicação, pode ocorrer redução na capacidade de ovopostura e até a morte de teleóginas ingurgitadas em bovinos com alta parasitemia, devido à destruição que a Babesia spp provoca em seus tecidos (Farias, 1995).
Anaplasma marginale
O A. marginale é uma rickettsia que invade a hemácia e se desenvolve no citoplasma. Cada corpúsculo é um elemento infectante que invadirá outra hemácia e sofrerá nova divisão. O anaplasma não provoca ruptura da hemácia em sua saída, como acontece com a babesia. Acredita-se que a transmissão de anaplasma pelo carrapato ocorre somente por meio mecânico ou transestadial.
Nas áreas onde o carrapato não se desenvolve bem durante o ano todo, chamadas de áreas de instabilidade enzoótica, os bovinos passam um período sem contato com o carrapato e com os agentes por ele inoculados, havendo uma oscilação no seu nível de anticorpos e, conseqüentemente, da respectiva proteção (Farias, 1995).
Controle do carrapato
O controle alternativo do carrapato vem sendo estimulado apesar de sua resposta ainda pouco expressiva.
Os métodos são os mais variados: seleção de bovinos resistentes aos carrapatos; cultivo de pastagens que dificultam a sobrevivência das larvas (Sutherst et. al, 1982); rotação de pastagens (Elder et. al, 1980); manejo de predadores naturais, como a Egretta ibis, garça vaqueira, (Alves Branco et. al, 1983) e formigas (Gonzales, 1995); uso de patógenos como o fungo Beauveria bassiana (Cordovés, 1997) e bactérias como a Cedecea lapagei (Brum, 1988).
Controle químico
O uso de acaricidas é a principal forma de controle dos carrapatos em rebanho bovino, principalmente por meio de aspersão ou banho de solução aquosa. O sistema dorsal, injetável e por bolos gástricos, tem sido incrementados nos últimos anos facilitando o manejo. Novas formas de administração dos produtos vêm sendo desenvolvidas com o objetivo de facilitar o manejo e aumentar a eficiência dos produtos químicos no controle do carrapato.
O extensivo uso de acaricidas leva a um número elevado de sérios problemas: custo do manejo, custo da dose e período de proteção. Além disso, o uso de acaricidas promove a seleção de linhagens de carrapatos acaricida-resistentes, diminuindo o período de proteção dos produtos e aumentando o custo de tratamento.
O controle químico utilizando acaricidas começou no século XX com os compostos arsenicais e, desde a década de 30, registram-se casos de resistência a este princípio ativo. A primeira constatação de resistência do B. microplus aos produtos cloro-arsenicais, até então de uso corrente, deve-se aos pesquisadores do Instituto de Pesquisas Veterinárias "Desidério Finamor" do estado do Rio Grande do Sul. Os organoclorados e organofosforados começaram a ser usados no início da década de 50. Vinte anos mais tarde iniciou-se o uso das formamidinas e, logo após, o uso dos piretróides sintéticos, devido à existência de populações de carrapatos resistentes aos princípios ativos (Pereira, 1982).
Atualmente as drogas mais utilizadas são os derivados de piretróides, ivermectinas e benzoil fenil uréia (Da Silva Vaz Jr, 1997). Os piretróides causam resistência desde 1989 (Alves Branco, 1992).
Controle por meio de imunização
Uma alternativa que vem sendo pensada e desenvolvida é o controle do carrapato por meio de vacina, baseado na observação de ocorrência de resistência natural do bovino adquirida após repetidas infestações com o ectoparasita (Roberts, 1968, Wagland, 1975, Willadsen et. al, 1989, Barriga et. al, 1993).
Uma das primeiras observações da resistência adquirida foi realizada por Trager, em 1939, que verificou a aquisição de resistência em cobaias e coelhos infestados com carrapato Dermacentor variabilis a futuras infestações, com redução significativa no número e no peso dos carrapatos ingurgitados. Essa proteção também foi desenvolvida pela inoculação de extratos de larvas e pode ser transferida a outro animal pela doação de soro sensibilizado (Da Silva Vaz Jr, 1997).
Vacinas são potencialmente importantes no controle de agentes causadores de doenças, principalmente por não serem agentes químicos, por terem um menor custo e porque o desenvolvimento de resistência é mais lento do que para os produtos químicos (Willadsen, 1997).
Wikel e Allen (1976), comparando atividade humoral e celular por meio de transferência de soro e de gânglios linfáticos após infestação com D. andersoni, concluíram que, além da participação da resposta humoral existe uma maior eficiência quando a imunidade celular participa do processo de desenvolvimento de resistência contra o carrapato. Em experimento usando veneno de cobra (inibidor de complemento), foi verificado que o sistema complemento participa na expressão da resistência a carrapatos que atuam na fase efetora da resposta imunológica (Wikel e Allen, 1977).
