Aqui está o texto resumido da aula e as ilustrações (fotos, transparências, tabelas), mostradas em sala de aula. Quando você passar o ponteiro do mouse sobre uma foto e ele se transformar em uma mão, aguarde alguns segundos para ver o nome da estrutura.
Cirrose hepática pode ser definida, sob o ponto de vista anátomo-patológico, como uma doença hepática caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa.
Os nódulos de hepatócitos podem ser formados pela penetração de septos fibrosos em lóbulos pré-existentes ou pela atividade regenerativa dos hepatócitos, que se segue à necrose.
A fibrose corresponde à cicatrização que se segue à destruição de hepatócitos e ao colapso da trama de reticulina que sustenta os hepatócitos.
É muito importante lembrar que esta doença é difusa, atingindo todo o fígado.
São diversas as causas da cirrose e, sob o ponto de vista etiológico, elas podem ser classificadas em:
1. Alcoólica - causada pelo alcoolismo crônico;
é a mais freqüente.
2. Pós-necrótica (ou pós-hepatite)
- causada principalmente pelos vírus B e C.
3. Biliar (primária e secundária) - a primeira
de origem auto-imune e a segunda por obstrução das vias biliares
(cálculos, tumores, estenoses).
4. Pigmentar - por acúmulo de hemossiderina (pigmento
derivado do metabolismo da hemoglobina.
5. Doença de Wilson - por acúmulo de cobre.
6. Deficiência da alfa-1-anti-tripsina - por defeito
genético.
7. Criptogenica - quando não se consegue determinar
a sua causa.
Podemos também classificar morfologicamente as cirroses de acordo com o tamanho dos nódulos. Assim a cirrose é chamada de cirrose micronodular quando os nódulos medem até 0,3 cm de diâmetro e de cirrose macronodular quando os nódulos medem mais de 0,3 cm de diâmetro. Quando encontramos nódulos pequenos e grandes no mesmo fígado dizemos que a cirrose é mista. Esta classificação carece de importância clínica.
O alcoolismo crônico causa lesões progressivamente mais graves no fígado: a esteatose, a hepatite alcoólica e finalmente a cirrose.
A esteatose é uma lesão potencialmente reversível, presente em 90% dos alcoólatras crônicos.
É caracterizada macroscópicamente pelo aumento do fígado, que se torna mais pesado, amarelo e mole.
Microscopicamente aparece sob a forma de vacúolos que ocupam quase todo o citoplasma do hepatócito, deslocando o seu núcleo para a periferia. Nas preparações histológicas rotineiras estes vacúolos mostram-se vazios, pois os lipídeos são dissolvidos pelo xilol usado na feitura das lâminas. Em preparações especiais pode-se conservar os lipídeos e demonstrá-los pela coloração com o Sudan III.
Este acúmulo de lipídeos deve-se aos seguintes mecanismos:
aumento da mobilização dos triglicerídeos periféricos,
diminuição da oxidação dos ácidos graxos
no fígado,
diminuição da síntese de proteínas necessárias
para a mobilização dos triglicerídeos do fígado.
A esteatose não costuma causar sintomas clínicos.
Os corpúsculos de Mallory são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.
Macroscopicamente o fígado acha-se aumentado de tamanho, de cor vermelho-amarelada (cor de tijolo), um pouco mais firme do que o fígado com esteatose pura.
A hepatite alcoólica também é potencialmente reversível, mas caso o paciente não abandone a bebida, progride para o último estágio da doença hepática alcoólica, a cirrose.
Trinta por cento dos portadores de hepatite alcoólica evoluirão para cirrose hepática em dois anos caso continuem ingerindo álcool.
Macroscopicamente o fígado, na fases inicial acha-se aumentado de volume, duro (por causa da fibrose), contendo grande quantidade de nódulos pequenos (micronódulos), amarelos (por causa do acúmulo de gordura) e envoltos por delicadas traves fibrosas.
Com o passar do tempo habitualmente o tamanho do fígado diminui, os nódulos se tornam maiores (macronódulos) e avermelhados e a fibrose mais grosseira.
Microscopicamente podemos observar subversão da arquitetura lobular hepática pela formação de septos de tecido conjuntivo que envolvem nódulos de hepatócitos. As lesões histológicas da hepatite alcoólica podem estar presentes nestes casos, juntamente com a cirrose.
Outra lesão que pode ser encontrada em alcoólatras crônicos é a fibrose peri-venular . Esta ocorre em torno da veia centro-lobular, sendo importante causa de hipertensão porta e pode preceder a cirrose.
As setas apontam para a fibrose na parede da veia centro-lobular.
