As hepatites, particularmente aquelas crônicas causadas pelos vírus B ou C, podem, ao fim de alguns anos de evolução, causar cirrose hepática. Esta geralmente é macronodular ou mista.
Macroscopicamente o fígado geralmente tem cor vermelha, é mais firme do que o normal, e os nódulos são grandes.
Microscopicamente podemos muitas vezes observar sinais de atividade da hepatite causadora, tais como necrose peri-portal e infiltrado inflamatório, além da fibrose. Podemos ainda, muitas vezes, reconhecer os hepatócitos com aspecto de vidro despolido, comumente associados à infecção pelo vírus B.
As cirrose biliares são habitualmente micronodulares. O fígado é intensamente verde por causa da acentuada estase biliar.
Nas cirroses biliares primárias podemos ver ao microscópio o aparecimento de granulomas e agregados linfóides, a redução ou o desaparecimento dos ductos biliares, além da acentuada colestase.
Nas cirroses biliares secundárias ocorre, além da colestase, a proliferação de ductos biliares.
Na hemocromatose ocorre grande acúmulo de hemossiderina (pigmento derivado do metabolismo da hemoglobina e que contém ferro) no fígado, principalmente nos hepatócitos. Esta cirrose é habitualmente micronodular e o fígado tem a cor marrom.
Podemos utilizar um método histoquímico de coloração para comprovar a existência de ferro no pigmento. Esta técnica chama-se técnica de Perls ou Azul da Prússia, que cora o ferro em azul, conforme vemos abaixo
Esta cirrose habitualmente é macronodular. Há acúmulo de cobre nos hepatócitos, notando-se vacuolização dos núcleos dos hepatócitos, esteatose e, ocasionalmente, a presença de corpúsculos de Mallory.
Esta cirrose pode ser macronodular, micronodular ou mista.
Microscopicamente percebemos granulos ou glóbulos PAS positivos (a coloração pelo reativo de Schiff é positiva), resistentes à ação da diastase (isto significa que êles não são consituídos por glicogênio, que é comumente encontrado no fígado).
Esta cirrose é encontrada em indivíduos que, por causa de um defeito congênito, produzem uma alfa-1-anti-tripsina anormal, que é então segregada no interior dos hepatócitos.
As cirroses são chamadas criptogênicas quando não conseguimos determinar a sua causa.
A fibrose que ocorre no fígado dificulta a passagem do sangue através dos lóbulos hepáticos, os "shunts" entre os ramos da veia porta e da artéria hepática contidos nos espaços porta e a fibrose perivenular causam a hipertensão porta. Com isto ocorrem esplenomegalia congestiva, ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal), varizes esofageanas e gástricas e hemorróidas.
As varizes são explicadas pela hipertensão venosa, que se transmite aos vasos tributários e à circulação colateral.
A esplenomegalia deve-se ao acúmulo de sangue no baço.
A ascite é explicada pela transudação de líquido através das superfícies da serosa peritoneal e, em menor grau, pela hipoalbuminemia, comum nestes pacientes.
Como conseqüência da má circulação dos lóbulos e nódulos hepáticos, o funcionamento do órgão acha-se prejudicado, gerando, muitas vezes, insuficiência hepática.
Infecções e sangramentos digestivos, que diminuem ainda mais a vascularização dos hepatócitos, causando necrose e que aumentam a sobrecarga do fígado através da absorção no trato gastrointestinal de produtos do metabolismo do sangue, agravam esta insuficiência e podem levar o paciente ao coma hepático.
Uma complicação temível é o desenvolvimento de uma neoplasia maligna primitiva do fígado, o hepatocarcinoma.
Este muitas vezes é o responsável pela descompensação do quadro clínico de um paciente cirrótico, levando ao aumento súbito da ascite, hemorragias digestivas incontroláveis, coma hepático e morte.
Uma complicação adicional é a trombose tumoral venosa (veias supra-hepáticas ou veia porta), causando piora súbita da hipertensão porta e da ascite
Fonte: www.pathology.com.br
