O fígado é o maior órgão do corpo humano e pesa cerca de 1,5 Kg. Localiza-se na porção superior do abdómen, à direita, debaixo das costelas. O fígado normal é liso e mole. Funciona como uma fábrica que produz e armazena produtos químicos.
Tem múltiplas funções:
O que é a cirrose hepática?
Cirrose hepática é o termo utilizado quando as células do fígado morrem e são substituídas por tecido fibroso, semelhante a cicatrizes. A estrutura fica alterada, formando-se os chamados nódulos de regeneração resultando na perturbação da circulação do sangue através do fígado. A substituição do fígado por este tipo de tecido leva à perturbação do desempenho das suas funções: a sua consistência fica muito dura e a superfície irregular e nodular
O que causa cirrose?
A cirrose é causada por múltiplas situações:
Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas (causa mais frequente em Portugal).
Hepatites provocadas por vírus, as hepatites C e B.
Excesso de gordura no fígado (a chamada esteato hepatite não-alcoólica, associada principalmente
à obesidade e diabetes).Doenças mais raras (cirrose biliar primária, hepatite auto-imune, hemocromatose, etc).
Como identificar as causas da cirrose?
De vários modos: pode existir um passado de ingestão de álcool em excesso ou seja mais de duas ou três bebidas no homem e mais de uma a duas na mulher por dia, consoante o peso, por um período superior a 5 anos. Para este efeito considera-se que, um copo de vinho, uma cerveja, um uísque, um copo de vinho de Porto ou um shot contêm idêntica quantidade de álcool. Apesar da diferente graduação, contêm também quantidades diversas de líquido por bebida o que as torna em termos de conteúdo de álcool praticamente idênticas. Nas hepatites B e C o diagnóstico de certeza é efectuado através de análises sanguíneas: têm que ser pedidos os “marcadores” das hepatites. Por vezes é necessário recorrer à biopsia hepática, isto é, colher um fragmento do fígado através de uma agulha apropriada e analisá-lo ao microscópio.
As bebidas alcoólicas em excesso causam sempre cirrose?
Não, só uma percentagem de bebedores excessivos vem a desenvolver cirrose hepática: aproximadamente 10-15%. Isto depende de vários factores: genéticos, quantidade ingerida (quanto mais elevada a quantidade maior é o risco), sexo (as mulheres, para a mesma quantidade, têm um risco aumentado). No caso de estar infectado com o vírus da hepatite C, B ou da SIDA o risco é superior.
As hepatites causam sempre cirrose?
Só uma determinada percentagem dos infectados com as hepatites víricas vem a ter cirrose. A hepatite A nunca provoca cirrose. Dos que contraem hepatite B, 5% ficam com o vírus para sempre, dos quais 20% evoluem para cirrose a médio/longo prazo. Naqueles com hepatite aguda C cerca de 80% permanecem para sempre com o vírus; destes 20% vêm a desenvolver cirrose.
Quais os sinais e sintomas de cirrose?
A maioria dos doentes com cirrose hepática não apresenta sintomas. O aparecimento desta doença é silencioso. Pode desenvolver-se durante muitos anos sem que estes se apercebam. Em muitos casos o médico suspeita da existência da cirrose através de análises sanguíneas ou dos resultados da ecografia abdominal. Este período sem sintomas é a chamada fase da cirrose hepática compensada. À medida que a doença progride as alterações da estrutura do fígado tornam-se mais intensas, podendo aparecer os seguintes sintomas: emagrecimento, cansaço, olhos amarelos (icterícia), acumulação de líquido no abdómen (ascite), vómitos com sangue (chamadas hematemeses, muitas vezes provocadas pela rotura de veias do esófago dilatadas, as chamadas varizes esofágicas), alterações mentais (encefalopatia hepática), diminuição da resistência às bactérias com infecções muito graves (septicemias, peritonites). Uma das complicações mais temíveis da cirrose é o cancro do fígado chamado carcinoma hepatocelular: qualquer pessoa com cirrose tem um risco muito aumentado de lhe surgir este tipo de cancro. A fase - de maior gravidade - em que surgem estas complicações chama-se cirrose descompensada.
Qual o tratamento da cirrose?
Depende da causa e da fase da doença. Considerando as três causas mais frequentes (álcool, hepatite C e B), na fase compensada, deve ser abandonado o consumo de álcool; para as hepatites existem medicamentos que em muitos casos conseguem eliminar ou controlar os vírus. Na cirrose descompensada, o tratamento é variável podendo constar de antibióticos, diuréticos (para eliminar líquidos em excesso), endoscopia com terapêutica para as varizes do esófago e tratamentos para impedir o crescimento do carcinoma hepatocelular. Nalguns casos, poderá ter que se recorrer ao transplante hepático, cuja taxa de sobrevivência é próxima dos 80%.
Fonte: www.spg.pt
Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomaticamente. Muitos casos de cirrose hepática são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).
o diagnóstico de cirrose hepática é, antes de tudo, histológico e os novos métodos imunoistoquímicos podem trazer subsídios para o diagnóstico etiológico. Apesar da etiologia tóxica pelo álcool ser a mais frequente muita outra etiologias devem ser afastadas. Segue as etiologias que devem ser pesquisas, pois no tratamento deve existir três tipos de abordagem: a nutricional, a estabilização da lesão e a específica para a etiologia.
1. Etiologia metabólica
A etiologia metabólica decorre de erros congênitos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens.
Doença de Wilson – a doença de wilson ocorre em adulto jovem, com história familiar de hepatopatia. o diagnóstico é feito pela dosagem da ceruloplasmina sérica, da excreção urinária de cobre e o exame com lâmpada de fenda para a detecção do anel de kayser-fleischer. o tratamento dessa doença é feito com a d-penicilamina.
Estudo de caso – Doença de Wilson
Hemocromatose – conjunto de escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática deve sempre remeter à possibilidade de hemocromatose, que pode ser confirmada pelos níveis de ferro sérico e de ferritina e pela biópsia hepática. a remoção do excesso de ferro tecidual pode ser por flebotomias de repetição ou uso de quelantes.
Estudo de caso – Hemocromatose
Deficiência de alfa-l-antitripsina – a deficiência de alfa-1-antitripsina (aat) pode ser sugerida pela eletroforese de proteínas (diminuição significativa da alfa-1-globulina) e confirmada pela dosagem sanguínea da aat ou pela histologia. não há terapêutica especifica disponível.
2. Etiologia viral
Em se tratando de hepatites virais crônicas, não dá para os médicos guiarem-se pelos sintomas. É fundamental a investigação sorológica dos portadores dos vírus potencialmente lesivos. É um erro esperar que o paciente tenha dor ou apareça com boca amarga ou ictérico (pele e mucosas amareladas), pois 80% das hepatites são anictéricas, ou seja a pessoa não fica com a pele amarelada. O resultado é que com frequência, perdem-se diagnósticos de hepatites crônicas, em particular a hepatite C. Pena, pois cerca de 40% dos casos crônicos de VHB e VHC já têm cura e há perspectivas de melhorar essa taxa.
Entre as causas virais, o diagnóstico dever ser feito através da pesquisa dos marcadores sorológicos. nesses casos a pesquisa de marcadores virais e a análise histopatológica do tecido podem ser cruciais para a decisão terapêutica a ser seguida.
Hepatite B
Os pacientes com sorologia positiva para hepatite B, apresentando histologia compatível com início de cirrotização ou com cirrose hepática compensada e atividade inflamatória significativa, poderão beneficiar-se do uso de interferon. A introdução do lamivudine no arsenal terapêutico para o tratamento da hepatite B, graças à sua baixa toxicidade, trouxe uma nova esperança de tratamento para esses pacientes com cirrose.
Hepatite C
Os pacientes com hepatite C podem se beneficiar com o uso de lamivudine associado ao interferon.
Estudo de caso – Hepatite C
Hepatite auto-imune – Nos pacientes com o diagnóstico de cirrose por hepatite auto-imune sugerido pelo quadro clínico e confirmada pelo encontro dos mesmos auto-anticorpos o tratamento básico é com o uso de corticosteróide, associado ou não a azatioprina. nas pacientes já cirrotizadas, com baixa atividade inflamatória histológica e bioquímica, a terapêutica não traz maiores benefícios.
3. Etiologia medicamentosas e alcóolica
o diagnóstico das hepatopatias medicamentosas (x metotrexate, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa) e alcóolica se baseia, quase exclusivamente, na história clínica do paciente. em ambos os casos, todavia, a análise histológica da biópsia pode auxiliar no diagnóstico. não resta dúvida de que a principal conduta terapêutica nestes casos reside na retirada imediata dos agentes agressores. nos pacientes alcoólatras, a prevalência de marcadores virais para os vírus b e c da hepatite é maior que na população geral, por isso essa associação deve sempre ser investigada.
4. Etiologia biliar
Cirrose biliar primária
A cirrose biliar primária, além do quadro clínico colestático e significativas elevações da fosfatase alcalina e da gamaglutamiltransferase, apresenta positividade em mais de 90% dos casos para anticorpo antimitocôndria. a biópsia pode ser conclusiva nos casos iniciais, mas não nos estágios avançados da doença. como alternativas terapêuticas têm sido empregados colchicina, sais biliares e, mais recentemente, metotrexate.
Colangite esclerosante
Nas cirroses biliares secundárias é imprescindível o concurso da colangiografia, especialmente a endoscópica retrógrada. o tratamento básico, quando possível, é a desobstrução das vias biliares. na colangite esclerosante se tem utilizado também colchicina e os sais biliares, com resultados não tão eficazes como na cirrose biliar primária.
Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.
5. Etiologia criptogênica
A despeito dos avanços registrados no diagnóstico etiológico, cerca de 10% a 20% das cirroses permanecem com a etiologia indeterminada. o diagnóstico da cirrose criptogênica é de exclusão e, obviamente, não há tratamento específico.
Cuidados nutricionais
Como os pacientes com cirrose hepática tendem ser hipercatabólicos e desnutridos, devem receber suprimento calórico-protéico adequado. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia. Assim, a avaliação e a conduta com nutricionista é indispensável. No diagnóstico do grau de desnutrição devemos lançar mãos dos exames laboratoriais pesquisando as enzimas hepáticas, as vitaminas e os testes de coagulação sanguínea.
Retardando a evolução cirrótica
A fibrose da cirrose hepática tem sido considerada como sua complicação mais deletéria e inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária.
A colchicina interfere no metabolismo de colágeno, inibindo sua síntese, diminuindo sua deposição e aumentando sua dissolução. Inibe também a secreção de procolágeno no tecido embrionário. Alguns acreditam que a colchicina possa atuar modificando a membrana de hepatócitos ou regulando o fluxo de mononucleares para a área necrótica.
Os efeitos colaterais atribuídos à colchicina são: náuseas, vômitos, diarréia, hematúria, oligúria, predisposição à formação de úlcera péptica, desencadeamento de hemorragia gastrointestinal, miopia, interferência na absorção de vitamina B12. são raramente observados.
os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular, não devendo ser indicados.
Referências
Mincis M. Gastroenterologia & Hepatologia. São
Paulo, 3ª ed, Lemos Editorial 2002
Mattos AA, Dantas W. editores. Compêndio de hepatologia.
2ª ed. São Paulo, Fundo Editorial Byk. 2001
Coelho JCV. Aparelho Digestivo. Clínica e Cirurgia.
São Paulo, Atheneu 2005
Fonte: www.medicinageriatrica.com.br
