Além disso, os empregos diagnósticos e terapêuticos dos hormônios gastrintestinais são listados abaixo:
Receptores
Os hormônios gastrintestinais interagem com os seus receptores na superfície celular para iniciar uma cascata de eventos sinalizadores que eventualmente culminam nos seus efeitos fisiológicos. Estes hormônios primariamente sinalizam através dos receptores acoplados à proteína G que atravessam a membrana plasmática sete vezes e representam o maior grupo de receptores encontrados no corpo.
As proteínas G heteroméricas, que são compostas de subunidades a, ß e ? são os interruptores moleculares para a transdução do sinal. Acredita-se que a ligação do agonista ao receptor de domínio transmembrana sete causa uma alteração conformacional no receptor que permite que ele interaja com as proteínas G. Os segundos mensageiros intracelulares que podem então ser ativados incluem o monofosfato cíclico de adenosina, Ca2+, monofosfato cíclico de guanosina e fosfato de inositol.
Além dos hormônios gastrintestinais, numerosos outros peptídeos e fatores de crescimento estão localizados na mucosa gastrintestinal, inclusive o fator de crescimento epidérmico, os fatores a e ß transformadores do crescimento, o fator de crescimento semelhante à insulina, o fator de crescimento do fibroblasto e o fator de crescimento derivado da plaqueta.
Estes peptídeos exercem um papel no crescimento e na diferenciação celular e agem através dos receptores da tirosina-quinase, que tem um único domínio envolvendo a membrana.
Uma terceira classe de receptores de superfície, os receptores ligados aos canais iônicos, são encontrados com mais freqüência nas células da linhagem neuronal, e em geral ligam neurotransmissores específicos.
Exemplos incluem receptores para os neurotransmissores excitatórios (acetilcolina e serotonina) e neurotransmissores inibitórios (ácido y-aminobutírico, glicina).
Estes receptores sofrem uma modificação conformacional na ligação do mediador, o que permite a passagem dos íons através da membrana celular e resulta em modificações na voltagem do potencial.
FUNÇÃO IMUNE
Durante o curso de um dia normal, ingerimos numerosas bactérias, parasitas e vírus. As grandes áreas de superfície da mucosa do intestino delgado representam um grande portal em potencial de entrada para estes patógenos; o intestino delgado serve como uma grande barreira imunológica, além do seu importante papel na digestão e na função endócrina.
Como resultado da exposição antigênica constante, o intestino possui células linfóides abundantes (p. ex., linfócito T e B) e células mielóides (macrófagos, neutrófllos, eosinófilos e mastócitos). Para lidar com a constante inundação de toxinas e antígenos em potencial, o intestino evoluiu em um mecanismo altamente organizado e eficiente para o processamento antigênico, imunidade humoral e imunidade celular.
O tecido linfóide associado ao intestino está localizado em três áreas: nas placas de Peyer, nas células linfóides da lâmina própria e nos linfócitos intra-epiteliais.
As placas de Peyer são nódulos linfáticos não-encapsulados que constituem um ramo aferente do tecido linfóide associado ao intestino que reconhece antígenos através de um mecanismo especializado de amostragem das células das microdobras (M) contidas no epitélio associado ao folículo:
Os antígenos que obtêm acesso às placas de Peyer ativam e estimulam as células B e T nestes locais. As células M recobrem os folículos linfóides no trato gastrintestinal e fornecem um sítio para a amostragem seletiva dos antígenos intraluminais. Os linfócitos ativados a partir dos folículos linfóides então deixam o trato intestinal e migram para dentro dos linfáticos aferentes que drenam para os linfonodos mesentéricos.
Além do mais, estas células migram para a lamina própria. Os linfócitos B tornam-se linfoblastos carreadores da imunoglobulina de superfície (Ig) A, que desempenha uma função criticamente importante na imunidade mucosa.
Os linfócitos B e os plasmócitos, os linfócitos T, os macrófagos, as células dendríticas, os eosinófilos e os mastócitos estão dispersos, ao longo do tecido conjuntivo da lamina própria. Aproximadamente 60% das células linfóides são células T.
Estes linfócitos T são um grupo heterogêneo de células e podem se diferenciar em um dos diversos tipos de células T eferentes. As células efetoras T citotóxicas danificam diretamente as células-alvo. As células T-helper são células efetoras que ajudam a mediar a indução de outras células T, ou a indução de células B para produzirem anticorpos humorais.
As células T-supressoras desempenham exatamente a função oposta. Aproximadamente 40% das células linfóides na lâmina própria são células B, que são primariamente derivadas dos precursores nas placas de Peyer. Estas células B e a sua progênie, os plasmócitos, enfocam-se predominantemente na síntese da IgA e, em menor grau, na síntese da IgM, da IgG e da IgE.
Os linfócitos intra-epiteliais estão localizados no espaço entre as células epiteliais que revestem a superfície mucosa e encontram-se próximas à membrana basal. Suspeita-se que a maior parte dos linfócitos intra-epiteliais sejam células T. Na ativação, os linfócitos intra-epiteliais podem adquirir uma função citolítica que pode contribuir para a morte da célula epitelial pela apoptose. Estas células podem ser importantes na imunovigilância contra as células epiteliais anormais.
Conforme já foi declarado, um dos principais mecanismos imunes protetores para o trato intestinal é a síntese e a secreção de IgA. O intestino contém mais de 70% das células produtoras de IgA no corpo. O IgA é produzido pelos plasmócitos na lâmina própria e é secretado no intestino, onde ele pode ligar-se a antígenos na superfície mucosa.
O anticorpo IgA atravessa a célula epitelial para o lúmen por meio de um carreador protéico (o componente secretório) que não apenas transporta o IgA mas também protege-o contra os lisossomas intracelulares.
O IgA não ativa o complemento e não intensifica a opsonização mediada por células ou a destruição dos organismos infecciosos ou dos antígenos, o que contrasta agudamente com o papel de outras imunoglobulinas. O IgA secretório inibe a aderência das bactérias às células epiteliais e previne a sua colonização e multiplicação. Além disso, o IgA secretório neutraliza as toxinas bacterianas e a atividade viral, e bloqueia a absorção dos antígenos a partir do intestino.
BIBLIOGRAFIA
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Carolina F.: Anatomia do estômago, intestinos delgado e grosso
Fonte: www.misodor.com
