Trocas gasosas
Após a ventilação dos alvéolos com o ar atmosférico, o próximo passo no processo respiratório é a difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e a difusão do gás carbono do sangue para os alvéolos.
O processo de difusão é simples, envolvendo apenas movimentos ao acaso das moléculas, através da membrana respiratória; no entanto, no processo respiratório, também é importante a velocidade na qual a difusão ocorre.
Quando a pressão parcial de um gás nos alvéolos é maior do que a pressão do gás no sangue, como é para o O2, ocorre uma difusão dos alvéolos para o sangue ( a PO2 arterial normal é de 95mmHg e a PO2 alveolar normal é 100mmHg). Quando a pressão do gás no sangue é maior do que a pressão parcial nos alvéolos, como é para o gás carbônico, ocorre difusão do sangue para os alvéolos.
O sangue pulmonar é transportado pelas artérias para os tecidos. Ali, a PO2 é mais baixa nas células do que no sangue arterial que entra nos capilares. Com isso, o O2 se difunde para fora dos capilares e, através dos espaços intersticiais, para as células.
Quando o O2 é metabolizado com a glicose, nas mitocôndrias, forma-se CO2, por conseguinte, a pressão do CO2 (PCO2) no interior das células sobe muito, causando a difusão do CO2 para os capilares teciduais.
Nos Exercícios
A capacidade de difusão de O2 durante um exercício cansativo, ou em condições que aumentem a atividade pulmonar, em adultos jovens, eleva-se até 65ml por minuto (em condições de repouso a difusão de O2 é de 21ml por minuto, em média).
Esse aumento pode ser causado pela:
Abertura dos capilares pulmonares inativos, aumentando a área sangüínea pela qual o O2 possa difundir-se;
Dilatação dos capilares pulmonares que já estavam abertos;
Distensão das membranas alveolares, aumentando sua área e diminuindo sua espessura.
Em contrapartida, há o aumento do débito cardíaco. O tempo que o sangue fica nos capilares é muito reduzido; com isso, a oxigenação do sangue pode diminuir, devido ao pouco contato do sangue com os alvéolos, além das necessidades maiores de O2 para oxigenar os tecidos.
Por isso, é muito importante, para aumentar a oxigenação do sangue, que ocorra o aumento da ventilação e, também, uma maior capacidade da membrana respiratória em difundir o O2 para o sangue.
Transporte de O2 no sangue
Cerca de 97% do O2 transportado dos pulmões para os tecidos são carregados em combinação química com a hemoglobina nas hemácias. Os 3% restantes são carregados em estado dissolvido no plasma e transportados para os tecidos em solução simples.
A molécula de O2 combina-se frouxa e reversivelmente com a porção heme da hemoglobina. Quando a PO2 é alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio liga-se com a hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa, como nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina.
A porção polipeptídica da molécula de hemoglobina normal do adulto (HbA) é composta por 4 cadeias de aminoácidos: 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta. A seqüência desses aminoácidos é extremamente importante para determinar as propriedades da hemoglobina.
A hemoglobina fetal (HbF) é formada por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama e apresenta uma afinidade muito maior pelo O2, em comparação com a HbA.
Já as hemoglobinas anormais diferem da HbA por um único aminoácido na cadeia alfa ou beta. A mais conhecida é a HbS, presente nos indivíduos portadores de anemia falciforme, um distúrbio de origem genética. Na anemia falciforme, há a substituição de um único aminoácido nas cadeias beta. A doença recebe esse nome porque a hemoglobina adquire a forma de foice quando se desoxigena e, anormalmente, cristaliza-se.
Além das 4 cadeias polipeptídicas, a hemoglobina apresenta um grupamento heme ligado a cada uma das 4 cadeias. O grupamento é formado por uma protoporfirina e um átomo de ferro.
A esse íon ferroso que o O2 se associa, formando a oxiemoglobina (HbO2). Cada molécula de hemoglobina, é capaz de transportar no máximo 4 moléculas de O2. É também neste ponto que o monóxido de carbono se liga a hemoglobina formando a carboxiemoglobina (HbCO). A afinidade da hemoglobina pelo CO é cerca de 200 a 300 vezes maior do que pelo O2, por isso, a intoxicação pelo CO (fumaça de cigarro, gases de motores à explosão, etc) é extremamente grave, pois o CO ocupa o heme, impedindo a ligação do O2.
Quantidade total de oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos
Em condições normais, cerca de 5ml de O2 são transportados por cada 100ml de sangue, com um débito cardíaco normal de aproximadamente 5000ml por minuto, mas a quantidade total de O2 liberada para os tecidos, a cada minuto, é de 250ml.
Durante exercícios forçados ou em casos de necessidades excessivas de O2, a taxa de transporte para os tecidos de O2 pode ser aumentada umas 15 vezes, ou seja, 15 x 250ml = 3750ml, por minuto.
As adaptações especiais no treinamento de atletas, tais como um aumento na concentração de hemoglobina total e um aumento no débito cardíaco máximo, podem elevar esse valor para 4500 a 5000ml/min.
A quantidade total de O2 transportado aos tecidos a cada minuto pode ser influenciada por 2 fatores: o aumento muito acentuado de hemácias e a redução no débito cardíaco.
Isto ocorre porque um aumento de hemácias muito acima do normal reduz o débito cardíaco devido à viscosidade aumentada do sangue. A redução do débito cardíaco é maior do que o aumento na capacidade de transporte de O2 pelo sangue. Mas, em casos de anemia, por exemplo, a capacidade de transporte de O2 pelo sangue é reduzida devido ao decréscimo de hemácias. Existe um aumento no débito cardíaco, mas não tão grande quanto a diminuição na capacidade de transporte de O2.
Somente nos casos de aclimatação para altitudes maiores é que o aumento no número de hemácias desenvolve um aumento na taxa de transporte de O2. A causa, provável, dessa elevação da taxa é o aumento do número e também do tamanho dos pequenos vasos periféricos, o que impede a queda do débito cardíaco.
Dissociação Oxigênio-Hemoglobina
Os tecidos necessitam cerca de 5ml de O2 para cada 100ml de sangue que passa através dos capilares. Para que 5ml de O2 sejam liberados do sangue para as células, a PO2 tecidual deve cair para 40mmHg.
Se a PO2 tecidual aumentar acima de 40mmHg, o O2 necessário para os tecidos não poderá ser liberado da hemoglobina.
Durante os exercícios pesados, a PO2 nos capilares teciduais baixa até 15mmHg, fazendo com que a hemoglobina libere quantidades maiores de O2 para os tecidos. Portanto a hemoglobina libera o O2 para os tecidos em um intervalo de pressão de 15 a 40 mmHg.
PO2 tecidual em concentrações diferentes de O2 atmosférico
A PO2 normal dos alvéolos é de cerca de 100mmHg, porém, quando subimos grandes altitudes em aviões ou se escalamos montanhas, a PO2 alveolar cai consideravelmente. Ou quando se entra em áreas de ar comprimido, como nas profundidades do oceano, a PO2 pode subir muito.
No entanto, a PO2 tecidual pouco se altera com a acentuada queda na PO2 alveolar. Se a PO2 diminui de 100 para 60 mmHg, a hemoglobina ainda está saturada de 88%.
Por outro lado, quando a PO2 alveolar sobe acima de 100 mmHg, a saturação máxima de O2 da hemoglobina não vai além de 100%.
Mesmo que a PO2 alveolar alcançasse 500mmHg, ou mais, o aumento na saturação da hemoglobina seria apenas de 3%, pois 97% da hemoglobina já estão normalmente combinados com o O2, em PO2 100 mmHg.
Isto mostra que a concentração de O2 atmosférico pode variar muito, de 60 até mais de 500 mmHg de PO2, e mesmo assim a PO2 dos tecidos varia não mais que poucos milímetros do normal.
Utilização de O2 pelas células
Em condições normais, a taxa de utilização de O2 pelas células é controlada pela taxa de gasto de energia no seu interior, e não pela quantidade de O2 oferecido à célula.
Mínimas pressões de O2 são necessárias nas células para que se efetuem as reações químicas intracelulares normais.
Como já foi visto em respiração celular, quando o ATP (trifosfato de adenosina) é utilizado pelas células para fornecer energia, ele é convertido em ADP (difosfato de adenosina). A concentração crescente de ADP aumenta a utilização metabólica tanto do O2 como dos outros nutrientes que se combinam com o O2 para liberarem energia.
Transporte de O2 no estado dissolvido
O O2 total no sangue, normalmente, é considerado quase completamente por aquele combinado à hemoglobina (97%), enquanto apenas uma pequena porção (3%) está dissolvida na água plasmática.
Durante exercícios pesados, quando o coeficiente de utilização aumenta, a quantidade transportada em dissolução cai até 1,5%.
Apesar disso, quando a PO2 no sangue se eleva muito acima de 100 mmHg, a quantidade de O2 dissolvido na água plasmática também aumenta.
Combinação da Hemoglobina com CO (monóxido de carbono)
O CO combina-se com a hemoglobina no mesmo local em que a molécula de hemoglobina se combina com o O2. Além disso, o CO combina-se com a hemoglobina com uma afinidade aproximadamente 200 vezes maior do que o O2.
Uma pressão alveolar de CO de, por exemplo, 0,5 mmHg (a PO2 nos alvéolos é de 100 mmHg, possibilita ao CO competir igualmente com o O2 para se combinar com a hemoglobina, fazendo com que metade da hemoglobina do sangue se ligue com CO ao invés de ligar-se ao O2.
Uma PCO de 0,7mmHg é letal. Um indivíduo envenenado com CO pode ser tratado com a administração de oxigênio puro, porque o O2 em altas pressões alveolares desloca o CO da sua combinação com a hemoglobina com mais rapidez do que se estivesse com a pressão atmosférica.
Podem ser administrado simultaneamente pequenas quantidades de CO2, pois este estimula o centro respiratório. O aumento da ventilação alveolar reduz a concentração de CO, permitindo sua liberação do sangue.
Com uso intensivo de O2 e de CO2, o CO pode ser removido do sangue 10 a 20 vezes mais rápido do que sem qualquer ajuda.
Como se dá o transporte do CO2 no sangue?
O CO2 pode, em geral, ser transportado pelo sangue em quantidades maiores que o O2. A variação da quantidade de CO2 no sangue tem influência no equilíbrio ácido-básico dos líquidos dos organismos.
O CO2 difunde-se para fora das células na forma gasosa, porém uma quantidade muito pequena difunde-se sob a forma de bicarbonato, pois a membrana plasmática é menos permeável ao bicarbonato do que ao gás dissolvido.
O CO2 pode ser transportado de três formas químicas diferentes:
1- Uma pequena quantidade (cerca de 7%) de CO2 é transportada no estado dissolvido na água plasmática para os pulmões.
2- O CO2 pode ser transportado na forma de bicarbonato (HCO3 -). A partir da combinação reversível do CO2 com a água no interior das hemácias e sob a ação da enzima anidrase carbônica, 60 a 90% de todo o CO2 é transportado dos tecidos para os pulmões. Este meio de transporte do CO2 é, sem dúvida, o método mais importante de transporte.
No interior das hemácias, a anidrase carbônica catalisa a reação entre o CO2 e a água, tornando-a muito mais rápida. Isto permite que grandes quantidades de CO2 dos tecidos reajam com a água das hemácias antes mesmo que o sangue deixe os capilares teciduais.
O ácido carbônico (H2CO3) formado nas hemácias dissocia-se em íons de hidrogênio (H -) e bicarbonato (HCO3 -).
A maior parte dos íons de hidrogênio formados reage rapidamente com a hemoglobina, formando um poderoso tampão ácido-base.
Os bicarbonatos formados difundem-se para o plasma, enquanto íons de cloro (Cl -) se difundem para o interior das hemácias. Esse movimento do Cl- para equilibrar o movimento do bicarbonato é denominado "fuga de cloreto". Ele impede o acúmulo de HCO3 - dentro das hemácias, e, se não fosse por isso, impediria a dissociação de mais CO2.
3- Transporte do CO2 pela Hemoglobina: além de reagir com a água, o CO2 também reage diretamente com a hemoglobina. A combinação do CO2 com a hemoglobina é uma reação reversível que ocorre com uma ligação muito frouxa. O composto formado por esta reação é chamado carbaminoemoglobina.
Contudo, esta reação é bem mais lenta que a reação entre o CO2 e a água dentro das hemácias. Por este motivo, somente uma pequena quantidade de CO2 reage com a hemoglobina, cerca de 30% da quantidade total transportada.
O CO2 não se liga à hemoglobina no mesmo ponto do O2, por isso a hemoglobina pode combinar-se ao mesmo tempo com o O2 e o CO2.
Difusão de CO2 para os pulmões
Nos pulmões, a PCO2 dos alvéolos é levemente menor que a do sangue, o que faz com que o CO2 se difunda do sangue para o interior dos alvéolos.
Com isso, diminui a PCO2 das hemácias, de forma que o ácido carbônico das células, sob a ação da anidrase carbônica, volta a transformar-se em água e CO2 , sendo que a carbaminoemoglobina libera o CO2. Ou seja, reações diversas ocorrem nos capilares pulmonares, já que todas as reações para o transporte de CO2 são reversíveis.
Transferência de O2 da mãe para o feto
A placenta, o órgão de troca de gases e nutrientes, normalmente não permite a mistura do sangue materno com o fetal. Em vez disso, os capilares fetais na placenta são banhados no sangue materno. O sangue que passa à circulação do feto está apenas 60% saturado de O2.
Se o feto tivesse hemoglobina adulta, a extração de O2 pelo feto em desenvolvimento seria ineficiente, produzindo níveis muito baixos de O2 nos tecidos fetais. O sangue fetal consegue carregar O2 a partir do sangue materno devido à síntese de uma forma diferente de hemoglobina, a hemoglobina fetal (HbF), durante a vida fetal. A diferença da HbF para a HbA é que cadeias polipeptídicas gama substituem as cadeias beta adultas.
A HbF fixa O2 mais prontamente e pode remover uma quantidade maior do sangue materno. Com isso, a HbF pode ser completamente saturada de O2 com pressão parcial inferior à da HbA. O sangue que passa da placenta para o feto pela veia umbilical está cerca de 80% saturado de O2 . A capacidade fetal de transporte de O2 é maior que a do sangue adulto devido a algumas adaptações, por exemplo, as hemácias fetais contêm concentração maior de hemoglobina.
Regulação da ventilação
Durante situações que aumentam a atividade metabólica, como exercícios, o trabalho do sistema respiratório é bem maior, pois este é solicitado a fornecer quantidades maiores de O2 aos tecidos e a eliminar quantidades aumentadas de CO2.
Para ajustar a freqüência da ventilação alveolar às exigências do corpo, entra em ação o centro respiratório, localizado no tronco cerebral. Este controle resulta na não alteração da pressão do O2 sangüíneo e da pressão do CO2, mesmo durante exercícios ou stress.
De uma forma geral, o centro respiratório gera o ritmo respiratório, que é modificado por uma série de reflexos originados em receptores diversos, tanto ao nível periférico como no central. Além disso, os outros centros, os controladores, podem também atuar sobre o ritmo respiratório, alterando-o, isto é, ordenando a contração dos músculos envolvidos com a ventilação.
Receptores
São vários os receptores envolvidos no controle da ventilação, que podem responder a estímulos químicos, mecânicos, etc.
Vejamos alguns:
1 - Quimiorreceptores
São aqueles receptores que estão relacionados à percepção dos teores de O2, CO2 e H +.
Quando cai a PO2 arterial, há um aumento da ventilação (em resposta à hipóxia); quando há a elevação dos teores de CO2 do organismo, há o estimulo à ventilação, ocorrendo também o contrário. Quando há queda do pH, a ventilação eleva-se, mas quando há elevação do pH (o pH normal do plasma arterial é de 7,4), há inibição da ventilação.
Os quimiorreceptores podem ser classificados, quanto à localização, em periféricos e centrais:
Os quimiorreceptores periféricos são formações nervosas altamente vascularizadas, localizadas no exterior de grandes artérias. Podem ser subdivididos anatomicamente em carotídeos (localizados próximos à artéria carótida) e aórticos (próximos aorta). Estes quimiorreceptores são sensíveis às variações de PO2, PCO2 e pH no sangue arterial.
Os quimiorreceptores centrais são terminações nervosas livres em contato direto com o centro respiratório. Estão localizados bilateralmente no bulbo.
Os quimiorreceptores centrais respondem, provavelmente, às alterações nos níveis de CO2 e pH.
2 - Receptores de irritação: são mecanorreceptores subepitelias localizados na traquéia, nos brônquios e nos bronquíolos. Estes destinam-se, aparentemente, à detecção de pequenas deformações da superfície das vias aéreas. Os receptores de irritação são estimulados por corpos estranhos, como gases, vapores irritantes, além da histamina. Quando estimulados, produzem tosse ou broncoconstrição reflexa.
3- Receptores do nariz e vias aéreas superiores: no nariz, faringe, laringe, há receptores que respondem à estimulação mecânica e química. Podem ser encarados como extensão dos receptores de irritação. A estimulação pode provocar tosse, espirros e broncoconstrição.
Controladores
O ato da respiração requer o movimento coordenado da musculatura esquelética e, para que isto ocorra, o Sistema Nervoso Central (SNC) precisa integrar a atividade dos neurônios e produzir os movimentos apropriados.
O ciclo respiratório é controlado por neurônios localizados no tronco cerebral no nível da ponte e bulbo. Esse conjunto de neurônios foi chamado de centro respiratório.
Atualmente, acredita-se que há diversos núcleos neuronais relativamente agrupados, envolvidos com a respiração; são os grupos respiratórios bulbares e pontino.
Apresentaremos um pequeno resumo dos grupos respiratórios. Para maior aprofundamento, sugiro o livro de Aires, Margarida et al. Fisiologia. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1993
Grupos respiratórios bulbares: o bulbo parece ser o responsável pela respiração espontânea, pois a maioria dos neurônios que apresentam periodicidade respiratória está localizada no bulbo.
Na região bulbar, existem bilateralmente dois conjuntos de neurônios respiratórios, denominados grupo respiratório dorsal (GRD) e grupo respiratório ventral (GRV).
O GRD é composto por um grupo de células ativas durante a inspiração (neurônios inspiratórios). No GRV, encontram-se neurônios envolvidos tanto com a inspiração quanto com a expiração.
Grupo respiratório pontino: assim como no bulbo, foram também identificados neurônios na ponte relacionados com a atividade respiratória. Os neurônios respiratórios pontinos apresentam tanto atividade inspiratória quanto expiratória.
No grupo respiratório pontino, há a presença do centro apnêustico e do centro pneumotáxico. O centro apnêustico localiza-se na porção inferior da ponte, e o centro pneumotáxico localiza-se na porção superior da ponte.
Controle voluntário da ventilação
O controle voluntário ou comportamental da ventilação reside no córtex cerebral e em outras regiões. O padrão de ventilação pode ser alterado voluntariamente durante a fonação, o canto ou quando um indivíduo quer aumentar ou interromper sua ventilação por um determinado tempo.
Os estímulos nervosos relacionados com a emoção (choro, riso, soluços), com o sistema nervoso autônomo (tremor, regulação térmica, vômito), com o olfato, com a mastigação e com a deglutição podem sobrepujar o controle automático da ventilação, que corresponde principalmente aos estímulos químicos.
As vias que conduzem os impulsos do córtex para os motoneurônios que enervam os músculos respiratórios são diferentes das vias relacionadas à respiração automática. Os axônios que emergem do GRD, do GRV e do córtex descem pela substância branca da medula até formarem sinapses com os motoneurônios.
Principais distúrbios do equilíbrio ácido-base
Na acidose respiratória, há uma elevação da PCO2, que reduz a relação bicarbonato/CO2, fazendo cair o pH. Sempre que a PCO2 se eleva, há um aumento concomitante do bicarbonato, por causa da dissociação do ácido carbônico produzido. Mas, neste caso, a relação bicarbonato/CO2 diminui. A retenção de CO2 ou hipercapnia pode resultar na hipoventilação.
Caso continue a acidose respiratória, o rim entra em ação, retendo bicarbonato. Com isso, a relação bicarbonato/ CO2 tende a voltar ao normal.
Na acidose metabólica, há aumento da produção de ácidos pelo organismo, fazendo cair a relação bicarbonato/ CO2 e o pH. Como exemplo, tem-se o acúmulo de cetoácidos do diabetes mellitus descompensado ou de ácido láctico, pela falta de O2 nos tecidos.
Nestes casos, a compensação é feita pelos pulmões, que, pela hiperventilação, passa a eliminar maior quantidade de CO2, fazendo retornar os valores normais de bicarbonato/CO2.
Na alcalose respiratória, há uma diminuição da PCO2, o que eleva a relação bicarbonato/CO2, resultando um aumento do pH.
A diminuição da PCO2 pode ser causada por hiperventilação alveolar, como ocorre em grandes altitudes ou em distúrbios psicológicos, como a ansiedade.
Persistindo o quadro, há uma compensação pelos rins, que aumentam a eliminação de bicarbonato e o pH tende a voltar ao normal.
Fonte: www.biomania.com.br
