A bioquímica tem sido um dos campos mais frutíferos no estudo da biologia da depressão, ainda que os achados não permitam grandes conclusões. As primeiras hipóteses biológicas da fisiopatologia dos Transtornos Afetivos nasceram juntamente com o estudo dos possíveis mecanismos de ação dos antidepressivos.
As primeiras hipóteses biológicas foram da deficiência de catecolaminas, logo seguida pela hipóteses da deficiência de indolaminas. Esta hipótese postulava, em síntese, que a depressão seria o resultado de um déficit central de noradrenalina, e que a mania poderia dever-se a um excesso cerebral desse neurotransmissor.
Acreditava-se e, ainda tem muita gente acreditando, que a depressão estaria relacionada ao hipofuncionamento bioquímico da atividade de neurotransmissores, notadamente da serotonina, noradrenalina e dopamina. E de fato, a hipótese de hipofuncionamento dos sistemas de neurotransmissores passou a ser muito questionada depois que alguns produtos, incluindo os antidepressivos, agiam melhorando a depressão, concomitante ao aumento desses neurotransmissores que produziam.
Entretanto, estas hipóteses não explicavam a falta de eficácia imediata dos tratamentos antidepressivos, apesar dos rápidos efeitos dos antidepressivos no aumento das concentrações sinápticas de serotonina e de noradrenalina.
Realmente, hoje aceita-se verdadeira a idéia de que o aumento da disponibilidade de neurotransmissores melhora o quadro depressivo, que é o que fazem os antidepressivos. Isso parece indiscutível. Mas, cada vez mais, parece também verdadeira a idéia de que a depressão não pode ser atribuída exclusivamente ao hipofuncionamento desses neurotransmissores ou à diminuição de seus níveis no cérebro. Pode tratar-se de uma fisiopatologia multifatorial.
É grande o número de estudos relatando várias anormalidades nos metabólitos das chamadas aminas biogênicas, como por exemplo, a noradrenalina. Esses estudos sugerem haver uma regulagem para baixo dos neuroreceptores beta-adrenérgicos e de neuroreceptores pré-sinápticos alfa-2-adrenérgicos, levando uma diminuição da quantidade de noradrenalina liberada.
Outra amina biogênica relacionada à Depressão é a serotonina, sendo evidente que sua depleção pode precipitar crises de depressão, juntamente com o fato dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) e outros antidepressivos serotoninérgicos serem eficazes no seu tratamento. A dopamina também estaria associada à fisiopatologia da depressão, constatando-se estar diminuída na depressão e aumentada na mania.
Eis a questão...
A idéia de que outros mecanismos podem estar envolvidos na origem da
Depressão começou a ser melhor pensada depois de se constatar
que os níveis dos neurotransmissores aumentam 3 horas depois de tomados
os antidepressivos, mas a melhora da depressão só acontece de
2 a 3 semanas depois. Porque essa discrepância entre aumento de neurotransmissores
e melhora da depressão? Isso não sabemos ao certo.
Outro achado que suscitava dúvidas sobre a causa exclusiva da hipofunção de neurotransmissores, foi que a deficiência de noradrenalina e/ou de serotonina, assim como de seus metabólitos no líquido cefalorraquidiano (LCR), no sangue ou na urina, nunca foi consistentemente demonstrada em pacientes depressivos, apesar dos múltiplos esforços nesse sentido. Os trabalhos que atestavam eventual deficiência de catecolaminas e metabólitos em pacientes deprimidos não eram confirmadas por outros estudos.
Os avanços recentes no conhecimento da complexa regulação da síntese dos neurotransmissores e de sua liberação a nível sináptico, os conhecimentos e determinações dos neuroreceptores pré e pós-sinápticos, juntamente com as interações desses neuroreceptores com os sistemas de segundos e terceiros mensageiros, assim como as relações dos diferentes neurotransmissores entre si e com outras substâncias, entre muitos outros achados, obrigam a modificar as hipóteses biológicas mais antigas sobre a fisiopatologia dos Transtornos Afetivos.
Mas, apesar dessas novas e esperançosas hipóteses mais modernas, vários neurotransmissores (serotonina, noradrenalina, dopamina, GABA, acetilcolina) e neuropeptídeos (somatostatina, vasopresina, colecistocinina, opióides endógenos, etc) continuam se relacionando atualmente, de uma forma direta ou indireta, na patogenia dos Transtornos Afetivos. Entre esses, as substâncias que parecem continuar mais implicadas em investigações são os neurotransmissores noradrenérgicos e, sobretudo, a serotonina, ainda que o modelo baseado na carência dessas substâncias tenha cedido terreno a teorias baseadas no desequilíbrio entre os sistemas de neurotransmissão e na desregulação dos neuroreceptores que regulam a atividade desses neurotransmissores;
Portanto, hoje em dia a tônica das hipóteses recai sobre os neuroreceptores, os quais, ao invés de estruturas rígidas, passam a ser considerados estruturas plásticas que se adaptam e respondem à homeostasia orgânica e às alterações dos neurotransmissores.
Existem dados sugestivos de que as alterações do sistema de neurotransmissores podem ocorrer como conseqüência de mudanças no número e/ou na sensibilidade dos neuroreceptores pré e pós-sinápticos no Sistema Nervoso Central, sem que haja, obrigatoriamente, uma alteração na quantidade do próprio neurotransmissor. As hipóteses baseadas na "deficiência" de neurotransmissores têm sido, pois, substituídas por hipóteses mais enfocadas nos neuroreceptores.
Estas novas hipóteses sugerem que a Depressão poderia estar relacionada mais à uma desregulação da sensibilidade do neuroreceptor do que com deficiências do neurotransmissor, e que a demora dos efeitos terapêuticos do tratamento antidepressivo estaria relacionado com alterações na sensibilidade dos neuroreceptores dependentes do tempo de uso dos medicamentos. Outra idéia é a de que os neuroreceptores, por serem proteínas, têm sua quantidade aumentada ou diminuída apenas por síntese ou degradação e, ao tratar-se de um processo que consome tempo, este poderia ser a causa da lenta ação terapêutica dos antidepressivos.
Os neuroreceptores têm como missão, receber mensagens químicas específicas e traduzi-las nas correspondentes respostas neuronais pós-sinápticas. Acredita-se que a superfície externa do neuroreceptor serve para reconhecer e unir-se ao neurotransmissor, enquanto a superfície interna efetua as alterações intracelulares esperadas.
Cada neuroreceptor tem no mínimo dois componentes, um de reconhecimento e outro efetor (superfície externa e interna, respectivamente), e existe um conjunto mais o menos complexo de componentes intermediários em dependência do tipo de neuroreceptor. Seriam os neuroreceptores, mais que os neurotransmissores, que determinariam qual neurotransmissor atuará sobre a célula e, curiosamente, se essa ação será excitatória ou inibitória.
Ainda sobre neuroreceptores e ação dos antidepressivos, tem-se suposto que os antidepressivos tricíclicos inibem imediatamente o mecanismo de recaptação de noradrenalina e/ou de serotonina pelo neurônio pré-sináptico, o que originaria um aumento da disponibilidade desses neurotransmissores (noradrenalina e serotonina) para serem captados pelos neuroreceptores pós-sinápticos. Como resposta, estes neurônios pós-sinápticos acabam por reduzir o número de seus neuroreceptores e, muito possivelmente, também da sensibilidade e atividade deles (dowm regulation). Veja ilustrações disso.
A correlação encontrada entre a dowm regulatiom dos neuroreceptores pós-sinápticos e a resposta clínica aos antidepressivos é provavelmente um dos poucos dados que sugerem um papel direto do sistema noradrenérgico na depressão.
Descobriu-se também a existência de auto-receptores inibidores no neurônio pré-sináptico, o qual se estimularia com o aumento na concentração do neurotransmissor no espaço intersináptico e inibiria a liberação do mesmo neurotransmissor pelo neurônio pré-sináptico (dai o nome 'auto-receptor').
Enfim, as hipóteses da desregulação no número e na sensibilidade do neuroreceptor sugerem que, em síntese, as deficiências funcionais na neurotransmissão podem ocorrer mesmo com níveis normais de neurotransmissores, e não têm sido conclusivos os estudos para identificar uma clara evidência entre as deficiências catecolaminas e indolaminas nos pacientes depressivos.
Pensando no modelo neuroanatômico da depressão, que considera as estruturas cerebrais envolvidas na depressão, teríamos a amígdala como uma das regiões primárias para avaliação e processamento do estímulo emocional. O envolvimento do córtex pré-frontal, que possui conexões abrangentes com outras estruturas igualmente participantes do comportamento emocional e das respostas autonômicas e neuroendócrinas a estressores tem sido constatado por recentes exames da função cerebral. Essas estruturas incluem a amígdala, hipotálamo, núcleo accumbens, e núcleos serotoninérgicos, noradrenérgicos e dopaminérgicos do tronco cerebral.
A tomografia computadorizada (TC), a Ressonância Magnética (RM) e a Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) deram grande impulso ao estudo das doenças neuropsiquiátricas. Hoje muito se sabe sobre a função cerebral através desses exames funcionais computadorizados do cérebro.
Utilizando a PET, têm sido realizados estudos em voluntários normais durante várias situações emocionais,incluindo: imaginação ou recordação de eventos pessoais que despertam tristeza e outros sentimentos, indução de emoções por filme ou fotografias e reconhecimento de faces expressando estados emocionais. Esses estudos têm demonstrado ativação de áreas cerebrais tradicionalmente implicadas na regulação de afetos, como por exemplo, o córtex pré-frontal e orbito-frontal, cíngulo e amígdala.
Foram avaliados pacientes com depressão unipolar grave e voluntários normais durante um estado de tristeza induzido por filme de forte conteúdo emocional em comparação com filmes sem conotação emotiva. Durante o filme indutor de tristeza, áreas cerebrais previsivelmente envolvidas na mediação de afetos foram ativadas tanto em voluntários normais como pacientes com depressão maior. Essas áreas são os gânglios da base e as áreas pré-frontais, consideradas áreas para-límbicas, incluindo córtex pré-frontal inferior e medial, cíngulo e córtex temporal medial.
No entanto, a ativação do córtex pré-frontal medial e giro do cíngulo foi significativamente maior em pacientes deprimidos. Esses achados sugerem o envolvimento dos mesmos circuitos cerebrais na indução de tristeza tanto em pessoas normais como em pacientes com transtornos do humor. Porém, por outro lado, as diferenças obtidas nos padrões de ativação para-límbica sugerem um possível componente quantitativo de estimulação nessas áreas, na evocação emocional de pacientes deprimidos
Fonte: www.psiqweb.med.br
Os mais comuns são tristeza, desânimo, insônia, apatia, falta de alegria, de apetite (algumas pessoas tem aumento de sono e de apetite), de desejo sexual, falta de vontade ate mesmo de fazer coisas simples tipo tomar banho, assistir televisão ou ler um jornal. Sensação da falta de sensações. Ou seja, basicamente uma diminuição geral do nível de energia da pessoa.
Nem sempre a depressão significa tristeza, na maioria das vezes o sintoma principal é a queda de energia.
Ocorrem pensamentos pessimistas e repetitivos que não saem da cabeça. A pessoa perde o interesse por coisas que gostava de fazer ou por pessoas com as quais gostava de conviver. Parece que não consegue se concentrar numa leitura ou guardar na memória o que leu.
Às vezes aparecem ataques de ansiedade com sudorese, palpitações e tremor, verdadeiros ataques de pânico, o que não quer dizer que você também tenha a Síndrome do Pânico.
Também podem ocorrer Pensamentos Obsessivos: a pessoa sabe que eles não fazem sentido mas não consegue tirá-los da cabeça. Por exemplo: conferir portas e janelas, achar que poderia fazer mal a si mesmo ou a outras pessoas, etc. Essa pensamentos podem fazer parte da Depressão e não quer dizer que a pessoa também esteja sofrendo de DOC.
Problemas que antes eram resolvidos com facilidade se tornam tarefas pesadas e difíceis. Coisas que antes eram agradáveis se tornam sem graça.
Alguns casos de Depressão se caracterizam por dores vagas e difusas pelo corpo ou na cabeça, com vários exames laboratoriais normais. O intestino pode ficar preso, a boca amarga, a pele envelhecida, os cabelos e as unhas fracos e sem brilho.
Muitas vezes aparecem pensamentos de "dormir e não acordar mais". Algumas pessoas se sentem como se estivessem separadas do mundo por uma redoma de vidro.
Outras não conseguem nem sentir alegria nem tristeza ("sensação da falta de sentimentos").
A pessoa pode ficar com "idéias fixas".
Acha a situação financeira ruim e sem perspectiva.
Se sente culpado por coisas que fez e que não fez. O passado volta carregado de auto-recriminações, de arrependimentos, de coisas erradas que fora da Depressão a pessoa nem se lembra que existiram.
Durante a fase depressiva a auto-estima fica abaixo de zero.
Acredita estar passando por uma doença incurável.
Evidentemente nem todas as pessoas com Depressão apresentam todos esses sintomas.
As pessoas mais idosas podem apresentar um quadro clínico com falta de memória importante, às vezes mais evidente do que a própria Depressão.
Outras pessoas tem nítida piora da Depressão quando o tempo está nublado. Ë o que se chama de Depressão Sazonal. Ela pode ser muito bem tratada com Fototerapia.
Existem muitas. Geralmente é uma combinação de mais de uma causa
Por exemplo:
Predisposição genética.
Depressões anteriores. Depressão, "quanto mais tem mais tem e quanto menos tem menos tem". Daí a importância de começar a tratar o quanto antes.
Personalidade perfeccionista, detalhista.
Distimia.
Distúrbio Obsessivo Compulsivo.
Psicose.
Situações difíceis, desgastantes, frustrantes.
Perda de pessoa querida, de dinheiro, de posição profissional ou social, aposentadoria, etc.
Gravidez, Parto (Depressão Puerperal) e Menopausa.
Síndrome do Pânico.
Stress Pós Traumático: experiência traumática na qual a pessoa se sentiu indefesa ou humilhada ou sem possibilidade de reação, por exemplo assalto, seqüestro, acidentes.
Psicose.
Corticóides, Quimioterapia, Interferon, Pílula Anticoncepcional (causa comum de depressão em mulheres jovens), Implantes Hormonais, Betabloqueadores, Parlodel, Digitálicos, Dissulfiram, Reserpina, Cinarizina, Neurolépticos, Benzodiazepínicos, Barbitúricos, etc.
Drogas ou álcool, Anfetaminas, Anabolizantes.
Hepatite (principalmente a C), Hiper- e Hipotireoidismo, Câncer, Pneumonia, Mononucleose, Reumatismo, Insuficiência Cardíaca, Infarto, Ponte de Safena, Asma, Insuficiência Respiratória, Apnéia Obstrutiva do Sono, Câncer, Esclerose Múltipla, Doença de Cushing, Diabetes, Anemia Perniciosa, Lupus, Artrite Reumatóide, Aids, Hipovitaminoses, Doença de Wilson, Sífilis, Huntington, Lupus, Poliarterite Nodosa, Hipovitaminoses, Insuficiência Renal.
Traumatismos cranianos, Acidente Vascular Cerebral ("derrame"), Insuficiência Circulatória Cerebral, Alzheimer, Arteriosclerose, Esclerose Múltipla, Parkinson, Huntington, tumores benignos e malignos, Epilepsia, Aneurismas, Enxaquecas, etc.
Dores crônicas, Fibromialgia.
Radioterapia.
Manifestação pára-neoplásica.
De uma maneira bem simples, seu cérebro é formado por inúmeras células que se comunicam entre si através de substâncias químicas chamadas Neurotransmissores e por algum motivo eles não estão "circulando" como deveriam. Por isso você se sente sem pique, com a concentração e a memória fracas, meio "devagar" (algumas pessoas sentem na verdade agitação, ao invés de apatia) e com alguns dos outros sintomas descritos acima.
Sim. Muitas vezes ela começa reativa a algum problema real, mas com o tempo vai se tornando física. Úlcera, Infarto, gastrite e muitas outras doenças são desencadeadas por um Stress e no entanto depois também se tornam físicas.
Mas é importante você saber que os eventos de vida que desencadearam a ou as primeiras depressões são cada vez menos necessários. Ou seja: com o tempo ela pode aparecer sozinha sem absolutamente nenhum motivo.
É por isso que é tão importante tratar logo e de maneira completa
São remédios que corrigem o metabolismo dos Neurotransmissores. Eles não são calmantes e nem estimulantes, não criam dependência física e nem psíquica.
Pode ser útil, pois a Depressão afeta a pessoa como um todo e quase nenhuma doença se restringe apenas ao seu aspecto físico. Traços de personalidade assim como problemas atuais ou passados podem ter algo a ver com a Depressão. Existem várias técnicas de Psicoterapia e algumas são mais indicadas que outras.
Se a Depressão apresenta certo grau de intensidade, a medicação tem prioridade absoluta com relação à terapia. A Psicoterapia pode esperar um pouco para ser iniciada, mas a medicação não, pois todas as pesquisas indicam que quanto mais rápido começar o tratamento medicamentoso maior é a chance de não se ter recaídas mais tarde.
Quase todos os Antidepressivos precisam de 3 a 6 semanas para fazer efeito. Não interrompa o tratamento por não sentir melhora nos primeiros dias. Uma maneira de apressar a melhora é tratar com Antidepressivo no soro.
Geralmente a família sofre porque não consegue ajudar e sobrecarrega porque vê a pessoa passar por especialistas, fazer exames, tomar calmantes, estimulantes e vitaminas sem melhora. Então começa a dizer que é fita, "frescura", falta de força de vontade, e começa a dar palpites para a pessoa "se ajudar" "se animar" "reagir" e etc., como se ela não soubesse de tudo isso ...
A Depressão não é sinal de fraqueza de caráter e nem passa somente com "pensamento positivo".
A pessoa com Depressão geralmente está completamente indecisa com relação a tudo. Alguém tem que tomar decisões inclusive para iniciar o tratamento.
A) Algumas vezes o primeiro remédio não produz resultado. Isso não quer dizer que seja um caso grave. Na maioria das vezes basta trocar de medicação.
B) Mesmo que você já esteja se sentindo bem, não interrompa a medicação. Seu médico deve decidir quando diminuir, interromper ou trocar de medicação. Mesmo que sua depressão seja curta, o tratamento será longo. Na verdade, quanto mais tempo você tomar o Antidepressivo, menor é o risco de uma outra depressão no futuro.
C) Decisões importantes com relação a problemas atuais de sua vida devem ser tomadas depois da Depressão ter melhorado. No momento todos os seus pontos de vista estão pessimistas e você está arriscado a tomar decisões que não tomaria se não estivesse deprimido.
D) Uma dúvida freqüente é se a Depressão pode voltar. Muitas vezes pode. Existem fatores que serão avaliados para se chegar a uma conclusão. Porém, hoje em dia existem várias possibilidades de se fazer um tratamento preventivo para evitar esse problema.
E) Se quando parar ou diminuir a dose do Antidepressivo os sintomas da Depressão voltarem, não quer dizer dependência da medicação, mas sim que ainda não era hora dessa parada. Antidepressivos não criam dependência. A Depressão é que algumas vezes exige tempo de tratamento mais longo.
F) Alguns Antidepressivos podem apresentar alguns efeitos colaterais que nem sempre ocorrem e geralmente são muito fracos e não chegam a incomodar.
G) Um bom condicionamento físico é sempre importante, pois a ginástica libera Endorfinas, que são nossos Antidepressivos naturais e aumentam nosso bem estar. O intestino funciona melhor, a pressão arterial fica mais estável, a pessoa tem menos taquicardia.
A Depressão é uma doença que incomoda muito a vida do paciente e de sua família. Por outro lado, costuma ser fácil de tratar. Assim como na Depressão a pessoa não consegue se imaginar bem, quando ela passa a pessoa não consegue imaginar como era possível estar tão mal tão pouco tempo atrás.
Fonte: www.mentalhelp.com
