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Diabetes Mellitus

 

 

Diabetes mellitus é um grupo de enfermidades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia (aumento dos níveis de glicose no sangue), resultado de defeitos na secreção de insulina, em sua ação ou ambos. Trata-se de uma complexa doença na qual coexiste um transtorno global do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. É multifatorial pela existência de múltiplos fatores implicado em sua patogênese. Calcula-se uma prevalência estimada na população adulta de 7,4% (1995), com um valor esperado ao redor de 9% para 2025.

O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes mellitus, mas existem muitas outras condições raras que também se chamam diabetes. A mais comum delas é a diabetes insípida (insípida significa "sem gosto" em Latim) na qual a urina não é doce. Esta diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândula pituitária.

História

A diabetes mellitus já era conhecida antes da era cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente ao século XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas que parecem corresponder à diabetes.

Foi Areteu da Capadócia quem, no século II da era cristã, deu a esta afecção o nome de diabetes, que em grego significa sifão, referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a eliminação exagerada de água pelo rim, expressando que a água entrava e saía do organismo do diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria, características da doença e por ele avaliadas por esta ordem). Ainda no século II, Galeno, contemporâneo de Areteu da Capadócia, também se referiu à diabetes, atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como deveriam.

Nos séculos posteriores não se encontram nos escritos médicos referências a esta enfermidade até que, no século XI, Avicena fala com clara precisão desta afecção em seu famoso Cânon da Medicina.

Após um longo intervalo foi Thomas Willis quem, em 1679, fez uma descrição da diabetes magistral para a época, ficando desde então reconhecida por sua sintomatologia como entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce da urina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de esse facto já ter sido registado cerca de mil anos antes na Índia, por volta do ano 500.

Em 1775 Dopson identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa altura também, classificou a diabetes em duas formas: diabetes mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce. A primeira observação feita através de uma necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada no London Medical Journal em 1788. Quase na mesma época o inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa gástrica, conseguiu melhorias notáveis com um regime rico em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono.

Os primeiros trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos glicídios foram realizados por Claude Bernard, o qual descobriu, em 1848, o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando os centros bulbares. Ainda na metade do século XIX, o grande clínico francês Bouchardat assinalou a importância da obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, basendo-a na restrição dos glicídios e no baixo valor calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e anatômico-patológicos adquiriram grande importância em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc., tendo culminado em experiências de pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em 1889.

A busca do suposto hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas descritas em 1869 por Paul Langerhans, iniciou-se de imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito próximos do almejado triunfo, o qual foi conseguido pelos jovens canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a insulina e demonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios.

Posteriormente, o transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa viável à insulina para o tratamento da diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba.

Uma linha mais recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o transplante apenas das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas complicações e exige uma hospitalização de curta duração. O grande problema é a obtenção das células, que são originárias de cadáveres. São necessários em média três doadores para se conseguir um número razoável de células.

O primeiro transplante de ilhotas de Langerhans para curar diabetes do tipo 1 ocorreu em 2004, feito pela equipe do Dr. F. G. Eliaschewitz no Hospital Albert Einstein de São Paulo. O Brasil é considerado líder nas pesquisas desta linha de tratamento. Outro centro de excelência de pesquisas nessa área é a Universidade de Alberta, no Canadá.

Introdução

O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulagem da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células possuem receptores de insulina que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células.

Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando reestabelecer o nível de glicose na circulação.

Causas e tipos

No início pensava-se que o fator que predispunha à enfermidade era um consumo alto de carboidratos de rápida absorção. Depois se viu que não havia um aumento das probabilidades de contrair diabetes mellitus com o consumo de carboidratos de assimilação lenta.

Atualmente pensa-se que os fatores mais importantes são o excesso de peso e a falta de exercício (para o diabetes tipo 2).

A atividade física melhora a administração das reservas de açúcares do corpo. As reservas de glicogênio aumentam e se dosificam melhor quando o corpo está em forma, já que os lipídios se queimam com mais facilidade, reservando mais os carboidratos para esforços intensos ou em caso de que a atividade seja muito longa que as reservas aguentem mais tempo.

No caso da diabetes tipo I, esta aparece quando o Sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo de diabetes.

Metabolismo da glicose

Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus.

Muito do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que muitos humanos e muitos animais não tem vias digestivas capazes de digerir a celulose. A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-ß) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem.

Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese protéica e armazenamento de gordura.

Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose.

Diabetes mellitus tipo 1

Já não se deve usar o termo Diabetes Insulino-dependente, normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre em jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil.

Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas.

A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de ação rápida é indicada logo após grandes refeições.

Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício.

Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar de ser necessário algum rigor na alimentação, há de lembrar que este tipo de diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e atividade do doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carboidratos de ação rápida (sumos, bolos, cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz, massa...) de modo a evitar picos de glicemia.

Muitas vezes se ouve que o diabético não pode praticar exercicio. Esta afirmação é completamente falsa, já que o exercício contribui para um melhor controle da diabetes, queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando a qualidade de vida.

Por vezes, torna-se necessário dobrar um pouco as regras: para praticar exercícios que requerem muita energia é preciso consumir muita energia, ou seja, consumir carboidratos lentos e rápidos.

Diabetes mellitus tipo 2

Já não se deve usar o termo Diabetes não Insulino-dependente, tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão. Desenvolve-se freqüentemente em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação com a obesidade; anteriormente denominada diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, freqüentemente associada à hemocromatose não tratada.

Diabetes gestacional

A diabetes gestacional também envolve uma combinação de secreção e responsividade de insulina inadequados, assemelhando-se à diabetes tipo 2 em diversos aspectos. Ela se desenvolve durante a gravidez e pode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê. Embora possa ser temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à saúde do feto e/ou da mãe, e cerca de 20%–50% das mulheres com diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tardiamente na vida.

A diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2%–5% de todas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrosomia (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez.

Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular.

Outros tipos

Outros tipos de diabetes < 5% de todos os casos diagnosticados:

A: Defeito genético nas células beta.
B: Resistência à insulina determinada geneticamente.
C: Doenças no pâncreas.
D: Causada por defeitos hormonais.
E: Causada por compostos químicos ou fármacos.
F: Infecciosas (rubéola congênita, citamegalovírus e outros).
G: Formas incomuns de diabetes inmuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos anti-insulina e outros)
H: Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome de Down; síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras).

Diagnóstico

São os critérios diagnóstico para o diabetes melito o achado em dois exames em dias diferentes de glicemia de jejum =126 mg/dL (7 mmol/L) ou após alimentar-se =200 mg/dL (11,1 mmol/L), em caso de sintomas típicos de diabetes basta apenas uma glicemia =200 mg/dL (11,1 mmol/L).

O Diabetes Melito Gestacional possui critérios diagnóstico diferentes.

Sinais e sintomas

A tríade clássica dos sintomas da diabetes é poliúria (pessoa urina com frequência), polidipsia (sede aumentada e aumento de ingesta de líquidos), polifagia (apetite aumentado). Pode ocorrer perda de peso. Estes sintomas podem se desenvolver bastante rapidamente no tipo 1, particularmente em crianças (semanas ou meses) ou pode ser sutil ou completamente ausente — assim como se desenvolver muito mais lentamente — no tipo 2. No tipo 1 pode haver também perda de peso (apesar da fome aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas podem também se manifestar na diabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes é má-controlada.

Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal), a reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina (poliúria) e na perda acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água armazena das células do corpo, causando desidratação e sede aumentada.

Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos períodos, ocorre a absorção de glicose e isto causa mudanças no formato das lentes dos olhos, levando a dificuldades de visão. A visão borrada é a reclamação mais comum que leva ao diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças rápidas na visão, ao passo que o tipo 2 geralmente causa uma mudança mais gradual.

Pacientes (geralmente os com diabetes tipo 1) podem apresentar também cetoacidose diabética, um estado extremo de desregulação metabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na respiração do paciente, respiração Kussmaul (uma respiração rápida e profunda), poliúria, náusea, vômito e dor abdominal e qualquer um dos vários estados de consciência alterados (confusão, letargia, hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose diabética severa, pode ocorrer o coma (inconsciência), progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose diabética é uma emergência médica e requer atenção de um especialista.

Um estado raro, porém igualmente severo, é o estado não-cetótico, que é mais comum na diabetes tipo 2, e é principalmente resultante da desidratação devido à perda de líquido corporal. Frequentemente o paciente têm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo açúcar, levando a um ciclo vicioso em consideração à perda de líquido.

Critérios de diagnóstico

A diabetes mellitus é caracterizada pela hiperglicemia recorrente ou persistente, e é diagnosticada ao se demonstrar qualquer um dos itens seguintes:

Nível plasmático de glicose em jejum em ou acima de 126 mg/dL (7,0 mmol/l).
Nível plasmático de glicose em ou acima de 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l duas horas após uma dose de 75g de glicose oral como em um teste de tolerância à glicose.
Nível plasmático de glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l.

Complicações

As complicações da diabetes são muito menos comuns e severas nas pessoas que possuem os níveis glicêmicos (de açúcar no sangue)[1][2]bem controlados, mantendo-os entre 40 e 200mg/dl. De fato, quando melhor o controle, menor será o risco de complicações. Desta maneira, a educação do paciente, entendimento e participação é vital. Os profissionais da saúde que tratam diabetes também tentam conscientizar o paciente a se livrar certos hábitos que sejam prejudiciais à diabetes. Estes incluem o tabagismo, colesterol elevado (controle ou redução da dieta, exercícios e medicações), obesidade (mesmo uma perda modesta de peso pode ser benéfica), pressão sanguínea alta (exercício e medicações, se necessário) e sedentarismo.

As complicações causadas pela diabetes se dão basicamente pelo excesso de glicose no sangue, sendo assim, existe a possibilidade de glicosilar as proteínas além de retenção de água na corrente sanguínea, e retirada da mesma do espaço intercelular.

Complicações agudas
Cetoacidose diabética
Coma hiperosmolar não-cetótico
Hiperglicemia
Coma diabético
Amputação
Complicações crônicas
Ateroscleose
Hipertensão ( por aumento de H2O no sangue, além da glicolisação irregular do colágeno e proteínas das paredes endoteliais o que pode causar tromboses e coágulos por todo o sistema circulatório);
Tromboses e coágulos na corrente sanguínea;
Problemas dermatológicos ( por desnaturação de proteínas endoteliais)
Pé diabético
Problemas neurológicos principalmente no pé, como perda de sensibilidade e propriocepção;
Diificuldade em coagular o sangue
Problemas metabólicos generalizados.

Tratamento

A diabetes mellitus é atualmente uma doença crônica, sem cura, e sua ênfase médica deve ser necessariamente em evitar/administrar problemas possivelmente relacionados à diabetes, a longo ou curto prazo. É extremamente importante a educação do paciente, o acompanhamento de sua dieta, exercícios físicos, monitoração própria de seus níveis de glicose, com o objetivo de manter os níveis de glicose a longo e curto prazo adequados. Um controle cuidadoso é necessário para reduzir os riscos das complicações a longo prazo. Isso pode ser alcançado com uma combinação de dietas, exercícios e perda de peso (tipo 2), várias drogas diabéticas orais (tipo 2 somente) e o uso de insulina (tipo 1 e tipo 2 que não esteja respondendo à medicação oral). Além disso, devido aos altos riscos associados de doença cardiovascular, devem ser feitas modificações no estilo de vida de modo a controlar a pressão arterial[3] e o colesterol, se exercitando mais, fumando menos e consumindo alimentos apropriados para diabéticos, e se necessário, tomando medicamentos para reduzir a pressão.

Prevenção

Como pouco se sabe sobe o mecanismo exato pelo qual a diabetes tipo 1 se desenvolve, não existem medidas preventivas disponíveis para esta forma de diabetes. Alguns estudos atribuíram um efeito de prevenção da amamentação em relação ao desenvolvimento da diabetes tipo 1.

Os riscos da diabetes tipo 2 podem ser reduzidos com mudanças na dieta e com o aumento da atividade física.

Um artigo da Associação Americana de Diabetes recomenda manter um peso saudável, e ter no mínimo 2½ horas de exercício por semana (uma simples caminhada basta), não ingerir muita gordura, e comer uma boa quantidade de fibras e grãos. Embora eles não recomendem o consumo de álcool, eles citam que o consumo moderado de álcool pode reduzir o risco.

Epidemiologia e Estatísticas

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, em 2006 há cerca de 171 milhões de pessoas doentes da Diabetes, e esse índice aumenta rapidamente. É estimado que em 2030 esse número dobre. A Diabetes Mellitus ocorre em todo o mundo, mas é mais comum (especialmente a tipo II) nos países mais desenvolvidos. O maior aumento atualmente é esperado na Ásia e na África, onde a maioria dos diabéticos serão vistos em 2030. O aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida.

A diabetes está na lista das 10, se não as 5, doenças de maior índice de morte no mundo, e está chegando cada vez mais perto do topo da lista. Por pelo menos 20 anos, o numero de diabéticos na América do Norte está aumentando consideravelmente. Em 2005 eram em torno de 20.8 milhões de pessoas com diabetes somente nos Estados Unidos.

De acordo com a American Diabetes Association existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas "pré"-diabéticas. Os Centros de Controles de Doenças classificaram o aumento da doença como epidêmico, e a NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse) fez uma estimativa de $132 bilhões de dólares, somente para os Estados Unidos este ano.

Fonte: icrinstituto.org.br

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus é uma doença crônica que se caracterizada por uma elevada taxa de glicose (açúcar) no sangue e por uma falta parcial ou total de insulina.

Esta doença é bastante freqüente na população idosa e pouco diagnosticada e tratada nesta idade. A grande maioria dos diabéticos tem mais de 45 anos e no Brasil existem em torno de 5 milhões de diabéticos. O aumento do diabetes no envelhecimento se deve principalmente a obesidade e a falta de atividade física, a maior ingesta de carboidratos (massas, pães, batatas) e uso de remédios como corticóides.

O diabetes do idoso freqüentemente não têm sintomas, sendo descoberto casualmente no check up ou em exames para investigação de outras doenças. Os sintomas quando aparecem são o aumento da sede (chamado polidipsia), aumento da fome (polifagia) excesso de urina (poliúria), cansaço, fraqueza e perda de peso, confusão mental aguda, incontinência urinária, infecções freqüentes, dificuldade de cicatrização de feridas, formigamento, dormências, dores nas mãos e pernas e diminuição da visão.

Existem dois tipos de Diabetes Mellitus, o mais comum no idoso é o tipo II e o tratamento é feito com dieta, exercícios e remédios por via oral. O tipo I comum em jovens necessitam de tratamento com insulina.

Apesar da dieta ser de grande importância no tratamento do diabetes, é de difícil aplicação nos indivíduos idosos pela dificuldade de modificar o hábito alimentar praticado há anos. Nos idosos que freqüentemente apresentam-se desnutridos, deve-se suprimir os açúcares de absorção rápida como balas, doces, refrigerantes, bombons, chocolates,mel, melados, bolos , tortas, pudins, geléias, biscoitos, bolachas doces, leite condensado, sorvetes e manter os amidos (pães, massas, arroz, batata) associados a fibras (grãos e leguminosas, cascas e bagaço de frutas), frutas , proteínas (carne, leite, ovos e derivados), legumes e verduras.

Fazer no mínimo 4 refeições ao dia.

Os exercícios físicos fazem parte do tratamento do diabetes porque melhoram a tolerância a glicose e a sensibilidade a insulina. As atividades físicas mais recomendadas são a caminhada e a natação. A musculação com pesos deve ser evitada por risco de hemorragia retiniana ou traumatismo nos pés

O tratamento medicamentos de ser rigoroso e não deve usar medicamentos concomitantes sem aviso prévio ao médico porque muitas deles podem reagir com os remédios do diabetes aumentando ou diminuindo seu efeito.

As complicações do Diabetes são pressão alta, colesterol alto ou glicose alta levando ao um quadro que vai desde coma até alterações circulatórias que podem prejudicar a cicatrização de lesões nos pés, por isto é muito importante o cuidado com os pés no diabético. Devemos examinar os pés diariamente, mantê-los limpos, secos e sem calosidades, usar calçados confortáveis e prestar atenção a dores, dormências ou infecções que podem progredir para situações extremas como amputação

.Não fume , use escovas de dente macias, escove os dentes após cada refeição, massageie a gengiva, use fio dental diáriamente, a boca pode foco de infecção no diabético.

Consulte o oftalmologista 1 x ao ano e informe que é diabético se a visão piorar ou ficar turva.

Os rins também podem ser muito atingido pela Diabetes e merecem atenção permanente.

A hipoglicemia é uma complicação importante e relativamente freqüente do diabetes e tem relação com o excesso de exercícios físicos, infecções, pular refeições durante o dia, vômitos e diarréias, consumo de bebidas alcoólicas. Os sintomas da hipoglicemia são fome súbita, fadiga, tremores, tontura, aumento dos batimentos cardíacos, suores, pele fria, úmida e pálida, visão turva, dor de cabeça, dormência nos lábios e língua, desorientação até coma. Se notar um ou mais destes sintomas, tome um copo de leite ou suco, se em 10 minutos os sintomas não sumirem, ingira chocolate ou água com açúcar .

Pelo risco de hipoglicemia, o diabético deve andar sempre com identificação de diabético e levar consigo balas e chicletes: hipoglicemia noturnas podem se manifestar com pesadelos e gritos, além dos sintomas mencionados.

Fonte: www.sbgg.org.br

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus: Classificação Atual

Considerando as diversas doenças diabéticas, várias classificações clínicas foram propostas.

A recomendada pela Organização Mundial de Saúde (OMS/WHO) e pela Associação Americana de Diabetes mellitus, publicada em 1998 em substitutição à anterior (de 1985) é a seguinte:

Diabetes Primário

Tipo 1: Diabetes Resistente à Cetoacidose

Corresponde ao antigo diabetes insulino dependente (DMID) da literatura americana; antes descrito como "infanto juvenil", esse tipo caracteriza-se por deficiência de insulina, tendência à cetoacidose e aparecimento mais precoce de complicações da doença. Considera-se os subgrupos IA, que engloba a doença auto-imune, e IB sem esta manifestação.

Tipo 2: Diabetes resistente à Cetoacidose

Corresponde ao antigo diabetes mellitus não-insulino dependente (DMNID) anteriormente descrito como "da maturidade"; esse tipo caracteriza-se por níveis de insulinemia variáveis, com hiperinsulinemia em mais de 95% dos casos, resistência à cetoacidose e baixa sensibilidade corporal à ação da insulina. 80% dos pacientes são obesos; não há relação em auto-imunidade.

Tipo 3: Diabetes secundário a

1. Doença pancreática:

Pancreatite crônica calcífica
Hemocromatose
Pancreatectomia

2. Doença endócrina:

Síndrome de Cushing
Acromegalia
Feocromocitoma
Hiperglucagonemia

3. Uso de drogas:

Tiazídicos
Esteróides
Difenil-hidantoina

4. Diabetes gestacional

Quadro I:

Comparação entre as formas de Diabetes Mellitus Primário

Características Tipo 1 Tipo 2
Nomes antigos Insulino-dependente (DMID);

diabetes infanto-juvenil

Não-dependente (DMNID); diabetes da maturidade
Caracter clínico lábil estável
Cetoacidose Abaixo dos 40 rara
Idade de início Abaixo dos 40 Acima dos 40
Insulinemia baixa variável, quase sempre hiperinsulinemia
Tratamento Insulina Dieta, exercícios, hipoglicemiantes orais
Taxa de concordância (GEMEOS) 20-50% até 100%
Outros HLADR3, HLADR4 M.O.D.Y.

Fonte: www.geocities.com

Diabetes Mellitus

O Diabetes Mellitus é uma síndrome decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente suas ações. Caracteriza-se por excesso de açúcar no sangue (hiperglicemia crônica), com alterações no metabolismo de açúcares (carboidratos), gorduras (lípides) e proteínas. Representa um grupo de distúrbios metabólicos nos quais existe uma menor utilização de glicose, induzindo hiperglicemia.

A insulina é o principal responsável pelo aproveitamento e metabolização da glicose pelas células do nosso organismo, com finalidade de gerar energia. É produzida pelo pâncreas e sua falta ou ação deficiente acarreta modificações importantes no metabolismo das proteínas, das gorduras, sais minerais, água corporal e principalmente da glicose.

O Diabetes é classificado em dois tipos mais freqüentes:

TIPO I

A incidência do Diabetes Mellitus tipo I, insulino-dependente, que ocorre comumente na faixa etária de 0 a 15 anos, é de 7,8% da população. Surge mais freqüentemente em crianças e adultos jovens. Ocorre a destruição das células Beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina, necessitando fazer uso de insulina diariamente. É de natureza auto-imune.

Esta forma de diabetes resulta de ausência acentuada e absoluta de insulina; representa de 5 a 10% dos portadores de diabetes (pâncreas pára de produzir a insulina). Poucos casos têm relação com hereditariedade. A evolução clínica é rápida se não for tratado prontamente com insulina.

TIPO II

É a forma clássica com graus variados de resistência à ação da insulina e uma deficiência relativa de insulina, geralmente está associado a obesidade. A prevalência maior era entre os mais velhos, mas com o aumento de crianças obesas tem-se observado uma incidência maior em faixas etárias mais baixas.

Neste caso, causas subjacentes são fatores genéticos, assim como os efeitos do estilo de vida ocidental, como obesidade e comida excessiva; representa 90% dos portadores de diabetes (pâncreas diminui a produção de insulina e/ou a insulina produzida não é bem aproveitada). O início dos sintomas é lento, podendo permanecer assintomático por longos períodos, levando a complicações crônicas.

A incidência é maior após os 40 anos e fatores genéticos são freqüentes influências. Estima-se que 60% a 90% dos portadores da doença sejam obesos. O diabetes tipo II é cerca de 8 a 10 vezes mais comum que o tipo I e pode responder ao tratamento com dieta e exercício físico. Outras vezes vai necessitar de medicamentos orais e por fim, a combinação destes com a insulina.

Outros tipos

Existem outros tipos específicos de diabetes sem a história genética (familiar) na sua origem. O diabetes que aparece na gravidez é classificado em separado como diabetes gestacional ou da gravidez.

O Diabetes Gestacional surge em mulheres grávidas que não eram diabéticas, ocorre alteração da tolerância a glicose em graus diversos diagnosticado durante a gestação. Geralmente, desaparece quando esta termina. Podem futuramente desenvolver o Diabetes tipo 2.

Hoje são conhecidos mais de 20 tipos de enfermidades, que cursam com hiperglicemia e portanto, são catalogadas como Diabetes Mellitus.

Fonte: www.unimeds.com.br

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus como doença traçadora para um sistema de vigilância epidemiológica para doenças crônicas não transmissíveis:

1 - Atinge todas as faixas etárias, inclusive a mulher grávida, sem distinção de sexo, raça e condições sócio-econômicas.
2
- Trata-se de uma doença de alta prevalência, que Requer vários procedimentos para o seu controle. Quando bem controlada evita complicações agudas e crônicas. Para seu controle é necessário o trabalho de equipe multidisciplinar.
3 -
Existem meios cientificamente comprovados para prevenir a doença (diabetes mellitus tipo 2) e suas complicações agudas e crônicas.
4
- Está associada a várias outras doenças crônicas não transmissíveis (hipertensão arterial, doença coronariana e cerebrovascular, dislipidemias, neuropatias periféricas e autonômicas, lesões renais, levando até a insuficiência renal crônica terminal, retinopatia diabética.
5
- A sobrevida tem aumentado significamente o que favorece o surgimento das complicações crônicas com custos econômicos e sociais elevados.
6
- A prevalência no mundo inteiro vem crescendo, sendo considerado pela Organização Mundial de Saúde - OMS, como uma epidemia (estimativas mundiais para o ano 2000 são de 175,4 milhões de pessoas).
7
- Dispõe de tratamento clínico definido.

Diante destes fatos o Diabetes Mellitus representa uma nosologia que para preenche os requisitos necessários para funcionar como um modelo na área das doenças crônicas não transmissíveis.

SINAIS DE ALERTA

MUITAS PESSOAS TÊM DIABETES- E NÃO SABES PORQUE NÃO APRESENTAM NENHUM SINTOMA. IST E BASTANTE FREQUENTE NO TIPO DE DIABETES QU APARECE NO ADULTO (TIPO II).

ATENÇÃO! SE VOCÊ

TEM PARENTES (pais, irmãos, tios,etc) COM DIABETES
TEM EXCESSO DE PESO (especialmente do tipa abdominal)
TEM VIDA SEDENTÁRIA
TEM MAIS DE 40 ANOS E AINDA
FAZ TRATAMENTO PARA PRESSÃO ALTA E TEM COLESTEROL E TRIGLICERiDIOS ELEVADOS; É MULHER E TEVE FILHOS pesando mais de 4 kg ao nascer ou abortos e/ou natimortos; É HOMEM E TEM IMPOTÊNCIA SEXUAL.

Estas são as principais condições de risco que lavorecerr D surgimento do Diabetes Tipo 11.

Manter o peso normal e atividade física regular são importantes para prevenir o surgimento do Diabetes Tipo II

ORIENTAÇÃO GERAL PARA A DIETA DO DIABÉTICO

Ingerir a quantidade desejada:

Acelga, agriao, alface, almeirao, mostarda, bertalha, brócolis, taioba, chicória,
Repolho, couve, espinafre
Pepino, pimentão, tomate, rabanete, couve-flor, abobrinha
Palmito, aspargo, broto de bambu, aipo, jiló, maxixe, berinjela
Cebola, cebolinha, coentro, hortelã, salsa, chás e suco de limão com adoçante

Ingerir conforme planejamento alimentar:

Abóbora, beterraba, cenoura, chuchu, nabo, quiabo, vagem
Ervilha fresca ou seca, feijão, grão-de-bico, lentilha, milho-verde
Leite, manteiga ou margarina, queijo, iogurte, coalhada
Pão, arroz, macarrão, farinhas, biscoitos de sal ou água
Mandioca, batata inglesa, batata doce, cara inhame
Carne bovina (magras), aves, peixes,ovos, visceras e moluscos
Frutas em geral, suco de fruta natural
Maionese, carne e pescado defumados, salsicha, linguiça, chouriço, salame
Produtos -dietéticos tipo: pudim, "flan", chocolate, refrigerantes, geléia, gelatina

Você deve evitar:

Doces, bolos, leite condensado, chocolate e biscoitos não dietéticos
"Nescau", "toddy", farinha láctea
Carnes salgadas e toucinho, frituras
Bebidas alcoólicas. Refrigerantes comuns

COMO APLICAR INSULINA

Diabetes Mellitus

Escolher o local para aplicar a insulina. Limpar a pele, usando algodão com álcool e deixar secar. Manter uma distância de mais ou menos 2cm do local onde você tomou a injeção anterior, se a área do corpo for a mesma.

Diabetes Mellitus

Fazer uma prega na pele onde você vai aplicar a insulina. Pegar na seringa como se fosse um lápis. Introduzir a agulha na pele, num ângulo de 90º, soltar a prega cutânea.

OBS: Em pessoas muito magras ou crianças menores, a injeção poderá ser feita num ângulo de 45º, para evitar que seja aplicada no Músculo.

Diabetes Mellitus

Ao iniciar a aplicação de insulina, se for constatada a presença de sangue na seringa, seguir as seguintes orientações:

1- Sangue em pequena quantidade: continuar a aplicação.
2- Sangue em grande quantidade:
para a aplicação .Jogue fora a seringa com insulina e prepare outra dose.

Diabetes Mellitus

Injetar a insulina, empurrando o êmbolo até o final. Retirar a seringa e fazer uma levre pressão no local, usando o algodão com álcool.

Fonte: dtr2001.saude.gov.br

Diabetes Mellitus

O diabetes mellitus é um distúrbio no qual a concentração sérica (do sangue) de glicose (um açúcar simples) encontra-se anormalmente elevada, pois o organismo não libera ou não utiliza a insulina de modo adequado. Freqüentemente, os médicos utilizam o termo completo diabetes mellitus, ao invés de diabetes isoladamente, para diferenciá-lo do diabetes insipidus, uma doença relativamente rara. A concentração sérica de açúcar (glicose) varia durante o dia, aumentando após uma refeição e retornando ao normal em 2 horas.

Normalmente, a concentração sérica de açúcar encontra-se entre 70 e 110 miligramas por decilitro (mg/dl) de sangue pela manhã, após uma noite de jejum.

Normalmente, ela é inferior a 120 a 140 mg/dl, 2 horas após o consumo de alimentos ou de líquidos que contêm açúcar ou outros carboidratos. A concentração normal tende a aumentar de modo discreto, mas progressivo, após os 50 anos, especialmente nos indivíduos que são sedentários. A insulina, um hormônio liberado pelo pâncreas, é a principal substância responsável pela manutenção da concentração sérica adequada de glicose. Ela permite que a glicose seja transportada para o interior das células, de modo que estas produzam energia ou armazenem a glicose até a sua utilização ser necessária. A elevação da concentração sérica de glicose após comer ou beber estimula o pâncreas a produzir insulina, impedindo um maior aumento da concentração sérica de glicose e fazendo com que ela diminua gradualmente. Como os músculos utilizam glicose como fonte de energia, a sua concentração sérica também pode diminuir durante a atividade física.

Causas

O diabetes ocorre quando o organismo não produz insulina em quantidade suficiente para manter a concentração sérica de insulina normal ou quando as células não respondem adequadamente à insulina. Os indivíduos com diabetes mellitus tipo I (diabetes insulino-dependente) produzem pouca ou nenhuma insulina.

Embora aproximadamente 6% da população dos Estados Unidos apresentem algum tipo de diabetes, somente cerca de 10% dos diabéticos apresentam o tipo I.

A maioiria dos indivíduos com o diabetes tipo I apresentam a doença antes dos 30 anos.

Os cientistas acreditam que um fator ambiental (possivelmente uma infecção viral ou um fator nutricional na infância ou no início da vida adulta) faz com que o sistema imune destrua as células produtoras de insulina do pâncreas. Para que isto ocorra, é muito provável que seja necessária alguma predisposição genética. Qualquer que seja a causa, no diabetes tipo I mais de 90% das células produtoras de insulina (células beta) do pâncreas são destruídas de modo permanente.

A conseqüente deficiência de insulina é grave e, para sobreviver, o indivíduo com diabetes tipo I deve aplicar injeções regulares de insulina. No diabetes mellitus tipo II (diabetes não insulinodependente), o pâncreas continua a produzir insulina, algumas vezes em níveis mais elevados do que o normal. No entanto, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o resultado é um déficit relativo de insulina.

O diabetes tipo II pode ocorrer em crianças e adolescentes, mas, normalmente, ele inicia após os 30 anos e torna-se progressivamente mais comum com o avançar da idade: aproximadamente 15% dos indivíduos com mais de 70 anos de idade apresentam o diabetes tipo II.

A obesidade é um fator de risco do diabetes tipo II; 80 a 90% dos indivíduos que o apresentam são obesos.

Determinados grupos raciais e culturais apresentam um maior risco: os da raça negra e os hispânicos apresentam um risco duas a três vezes maior de apresentar o diabetes tipo II. Ele também tende a ocorrer em famílias. Outras causas menos comuns de diabetes são a concentração anormalmente alta de corticosteróides, a gravidez (diabetes gestacional), medicamentos e venenos que interferem na produção ou nos efeitos da insulina, acarretando uma concentração sérica alta de glicose.

Sintomas

Os primeiros sintomas do diabetes estão relacionados aos efeitos diretos da concentração sérica alta de glicose. Quando esta é superior a 160 a 180 mg/dl, a glicose passa para a urina. Quando a concentração aumenta ainda mais, os rins excretam uma maior quantidade de água para diluir a grande quantidade de glicose perdida. Como os rins produzem um excesso de urina, o indivíduo com diabetes elimina grandes volumes de urina (poliúria), o que acarreta uma sede anormal (polidipsia). Como ocorre uma perda excessiva de calorias pela urina, o indivíduo perde peso.

Para compensar, o indivíduo freqüentemente sente uma fome excessiva (polifagia). Outros sintomas incluem a visão borrada, a sonolência, a náusea e a diminuição da resistência durante o exercício. Além disso, os indivíduos com um diabetes mal controlado são mais suscetíveis às infecções. Por causa da gravidade do déficit de insulina, os indivíduos com diabetes tipo I quase sempre perdem peso antes de serem submetidos a um tratamento. A maioria dos indivíduos com diabetes tipo II não perde peso. Nos indivíduos com diabetes tipo I, os sintomas começam de modo abrupto e podem evoluir rapidamente para uma condição denominada cetoacidose diabética.

Apesar da concentração sérica elevada de glicose, a maioria das células não consegue utilizar o açúcar sem a insulina e, conseqüentemente, elas voltam-se para outras fontes de energia. As células adiposas começam a se decompor, produzindo cetonas, as quais são compostos químicos tóxicos que podem tornar o sangue ácido (cetoacidose). Os sintomas iniciais da cetoacidose diabética incluem a sede e a micção excessivas, a perda de peso, a náusea, o vômito, a fadiga e, sobretudo nas crianças, dores abdominais. A respiração tende a tornar-se profunda e rápida à medida que o organismo tenta corrigir a acidez do sangue. O hálito pode ter um odor de removedor de esmalte.

Quando não tratada, a cetoacidose pode evoluir para o coma, algumas vezes em poucas horas. Se falharem na aplicação de uma injeção de insulina ou se passarem por uma situação de estresse (p.ex., infecção, acidente ou uma doença grave), os indivíduos com diabetes tipo I podem apresentar cetoacidose mesmo após terem iniciado o tratamento com insulina. Os indivíduos com diabetes tipo II podem permanecer assintomáticos durante anos ou décadas. Quando a deficiência de insulina progride, os sintoma podem ocorrer. No início, os aumentos da micção e da sede são discretos e pioram gradualmente ao longo de semanas ou meses.

A cetoacidose é rara. Quando a concentração sérica de açúcar torna-se muito alta (freqüentemente excedendo 1000 mg/dl), normalmente decorrente da sobreposição de algum estresse (p.ex., infecção) ou de drogas, o indivíduo pode apresentar uma desidratação grave, a qual pode acarretar confusão mental, sonolência, convulsões e uma condição denominada coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico.

Complicações a Longo Prazo do Diabetes

Tecido ou Órgão Afetado O que Ocorre
Ocorre
Complicação
Vasos sangüíneos Formação de placas ateroscleróticas que bloqueiam artérias grandes ou médias do coração, do cérebro, dos membros inferiores e do pênis. As paredes dos vasos sangüíneos pequenos podem ser de tal modo lesados que os vasos não transferem o oxigênio de modo normal aos tecidos e também podem romper A má circulação produz uma cicatrização deficiente das feridas e pode produzir cardiopatias, acidentes vasculares cerebrais, gangrena dos pés e mãos, impotência e infecções
Olhos Os pequenos vasos sangüíneos da retina são lesados Diminuição da visão e, em última instância, cegueira
Rins Os vasos sangüíneos do rim engrossam, ocorre a perda de proteínas através da urina e o sangue não é filtrado normalmente Disfunção renal; insuficiência renal
Nervos Os nervos são lesados porque a glicose não é metabolizada normalmente e porque o suprimento sanguíneo é inadequado Fraqueza súbita ou gradual de um membro inferior, redução da sensibilidade,formigamento e dor nas mãos e pés; lesão crônica dos nervos
Sistema nervoso autônomo Lesão dos nervos que controlam a pressão arterial e os processos digestivos Oscilações da pressão arterial; dificuldades de deglutição e alteração da função gastrointestinal com episódios de diarréia
Pele Má circulação sanguínea à pele e perda da sensibilidade decorrentes de lesões repetidas Feridas, infecções profundas (úlceras diabéticas); má cicatrização
Sangue Comprometimento da função dos leucócitos (células brancas) Aumento da susceptibilidade a infecções, sobretudo às do trato urinário e da pele
Tecido conjuntivoconjuntivo A glicose não é metabolizada normalmente, fazendo com que os tecidos engrossem ou contraiam Síndrome do túnel do carpo; contratura de Dupuytren

Complicações

No decorrer do tempo, a concentração sérica alta de glicose lesa os vasos sangüíneos, os nervos e outras estruturas internas-saude. Substâncias complexas derivadas do açúcar acumulam-se nas paredes dos pequenos vasos sangüíneos, provocando espessamento e ruptura dos mesmos. Ao espessarem, esses vasos transportam cada vez menos sangue, especialmente para a pele e os nervos. O mau controle da concentração sérica de glicose tende a produzir aumento da concentração sérica de substâncias gordurosas (lipídeos), acarretando uma aterosclerose (formação de placas nos vasos sangüíneos) acelerada.

A aterosclerose é 2 a 6 vezes mais comum nos indivíduos diabéticos que nos não diabéticos e ocorre igualmente em homens e mulheres. A má circulação, seja através dos vasos sangüíneos pequenos seja através dos grandes, pode lesar o coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os rins, o nervos e a pele e, além disso, retarda a cura das lesões. Por todas essas razões, os indivíduos diabéticos podem apresentar muitas complicações graves a longo prazo. Os infartos do miocárdio e os acidentes vasculares cerebrais são as mais comuns.

A lesão de vasos sangüíneos do olho pode causar perda da visão (retinopatia diabética). A função renal pode ser comprometida, resultando em uma insuficiência renal que requer diálise. A lesão dos nervos pode manifestar-se de diversas formas. Quando apenas um nervo é comprometido (mononeuropatia), pode ocorrer fraqueza súbita de um membro superior ou inferior. Quando os nervos que inervam as mãos, os membros inferiores ou os pés são lesados (polineuropatia diabética), pode ocorrer uma alteração da sensibilidade e o indivíduo pode apresentar formigamento ou sensação de queimação e fraqueza dos membros superiores e inferiores.

A lesão dos nervos da pele aumenta a probabilidade de lesões repetidas porque o indivíduo não consegue sentir as mudanças de pressão ou de temperatura. O mau suprimento sangüíneo para a pele também pode acarretar a formação de úlceras e todas as feridas cicatrizam lentamente.

As úlceras dos pés podem tornar-se tão profundas e infectadas e cicatrizar tão mal que pode ser necessária a amputação de uma parte do membro inferior. Evidências recentes revelam que as complicações do diabetes podem ser evitadas, postergadas ou retardadas através do controle da concentração sérica de glicose. Outros fatores desconhecidos, incluindo os genéticos, também determinam a evolução subseqüente dos eventos.

Diagnóstico

O diagnóstico do diabetes é estabelecido quando o indivíduo apresenta uma concentração sérica anormalmente alta de glicose. Freqüentemente, a concentração sérica de glicose (glicemia) é verificada durante um exame anual de rotina, no exame pré-admissional ou no exame para liberar um indivíduo para a prática esportiva.

Além disso, o médico pode verificar a concentração sérica de glicose para descobrir a possível causa de sintomas como o aumento da sede, da micção ou do apetite, ou quando o indivíduo apresenta fatores de risco típicos como, por exemplo, uma história familiar de diabetes, obesidade, infecções freqüentes ou qualquer uma das complicações associadas ao diabetes. Para dosar a concentração sérica de glicose, uma amostra de sangue é comumente coletada após o indivíduo realizar um jejum de aproximadamente 8 horas. Porém, a amostra pode ser coletada após uma refeição.

Uma certa elevação da concentração sérica de glicose após comer é normal, mas assim mesmo ela não deve atingir valores muito elevados. Nos indivíduos com mais de 65 anos de idade, o melhor é realizar o exame após um período de jejum, uma vez que os idosos apresentam um maior aumento da concentração de glicose no sangue após comer. Um outro tipo de exame de sangue, o teste de tolerância à glicose oral, pode ser realizado em determinadas situações (p.ex., quando o médico suspeita que uma gestante apresenta diabetes gestacional). Neste teste, o indivíduo jejua durante um certo período, uma amostra de sangue é coletada para a dosagem da concentração sérica de glicose de jejum e, em seguida, o indivíduo ingere uma solução especial contendo uma quantidade padronizada de glicose. Outras amostras são então obtidas durante as 2 a 3 horas seguintes.

Tratamento

O principal objetivo do tratamento do diabetes é manter o máximo possível a concentração sérica de glicose dentro dos limites de normalidade. A manutenção da concentração de glicose completamente normal é difícil, mas quanto mais ela for mantida dentro da faixa de normalidade, menos provável será a ocorrência de complicações temporárias ou de longo prazo. O principal problema ao se tentar manter um controle rígido da concentração sérica de glicose é a maior chance de se produzir uma redução exagerada da mesma (hipoglicemia).

O tratamento do diabetes requer atenção ao controle do peso, aos exercícios e à dieta. Muitos indivíduos obesos com diabetes tipo II não necessitariam de medicação caso perdessem peso e se exercitassem regularmente. Contudo, a redução de peso e o aumento do exercício são difíceis para a maioria dos indivíduos diabéticos. Por essa razão, a terapia de reposição de insulina ou com medicamentos hipoglicemiantes orais é freqüentemente necessária. O exercício reduz diretamente a concentração sérica de glicose e, freqüen-temente, reduz a quantidade de insulina necessária.

A dieta é muito importante. Geralmente, os indivíduos diabéticos não devem consumir alimentos doces em excesso e devem alimentar-se dentro de um esquema regular. No entanto, o consumo de um lanche no momento de deitar ou no final da tarde freqüentemente previne a hipoglicemia em indivíduos que auto-aplicam uma insulina de ação intermediária pela manhã ou à noite.

Como os indivíduos diabéticos apresentam uma tendência a apresentar concentrações altas de colesterol, os nutricionistas normalmente recomendam a limitação da quantidade de gorduras saturadas na dieta. No entanto, a melhor maneira de se reduzir a concentração de colesterol é controlar a concentração sérica de glicose e o peso corpóreo. A maioria dos indivíduos diabéticos beneficiase bastante com o fornecimento de informações sobre a doença e sobre o que eles podem fazer para controlá-la. Essa educação é mais adequadamente provida por um enfermeiro treinado em educação sobre o diabetes.

Todos os diabéticos devem compreender como a dieta e o exercício afetam a concentração sérica de açúcar e devem estar conscientes de como evitar as complicações como, por exemplo, examinar a pele em busca de ulcerações. Eles também devem tomar um cuidado especial para evitar infecções nos pés e, freqüentemente, pode ser benéfico lançar mão de um podólogo para o corte das unhas dos pés.

É essencial a realização anual de um exame oftalmológico para se investigar alterações dos vasos sangüíneos que podem levar à cegueira (retinopatia diabética).

Os indivíduos diabéticos sempre devem carregar consigo um cartão ou uma pulseira de alerta médico que identifique a doença para a eventualidade deles sofrerem uma lesão ou apresentarem uma concentração sérica alta ou baixa de glicose. Alertar os profissionais da saúde para a presença do diabetes permite que eles instituam rapidamente um tratamento que salve a vida do indivíduo.

Terapia de Reposição da Insulina

No diabetes tipo I, o pâncreas não consegue produzir insulina e, por essa razão, ela deve ser reposta. A reposição pode ser realizada somente através de injeção.

Como a insulina é destruída no estômago, ela não pode ser administrada pela via oral. Novas formas de insulina (p.ex., spray nasal) vêm sendo testadas. Até o momento, essas novas formas não têm funcionado bem devido à variabilidade da taxa de absorção acarretar problemas na determinação da dose.

A insulina é injetada sob a pele, na camada de gordura, normalmente no membro superior, na coxa ou na parede abdominal. O uso de seringas pequenas com agulhas muito finas torna as injeções praticamente indolores. Um dispositivo de bomba de ar que injeta a insulina sob a pele pode ser utilizado nos indivíduos que não suportam agulhas. Uma caneta de insulina, a qual contém um cartucho com insulina e é fechada como uma caneta grande, é uma modo conveniente para o transporte da insulina, especialmente para aqueles que tomam várias injeções diárias longe de casa. Um outro dispositivo é a bomba de insulina, a qual bombeia a insulina continuamente de um reservatório através de pequena agulha que é mantida na pele.

Doses adicionais de insulina podem ser programadas ou disparadas de modo que a bomba simule o máximo possível a maneira como ela é normalmente produzida pelo organismo. Para alguns indivíduos, a bomba oferece um maior grau de controle, enquanto outros consideram o seu uso desconfortável ou apresentam feridas no local de inserção da agulha. A insulina encontra-se disponível sob três formas básicas, cada qual com velocidade e duração da ação diferentes.

A insulina de ação rápida, como a insulina regular, é a que possui a ação mais rápida e curta. Este tipo de insulina freqüentemente começa a diminuir a concentração sérica de glicose em 20 minutos, atinge a atividade máxima em 2 a 4 horas e sua ação dura 6 a 8 horas. A insulina de ação rápida é comumente utilizada por indivíduos que tomam várias injeções diárias e é injetada 15 a 20 minutos antes das refeições. A insulina de ação intermediária, como a insulina zinco em suspensão ou a insulina isofano em suspensão, começa a agir em 1 a 3 horas, atinge a atividade máxima em 6 a 10 horas e a sua ação dura18 a 26 horas.

Este tipo de insulina pode ser utilizado pela manhã, para dar cobertura durante a primeira parte do dia, ou ao entardecer, para prover a quantidade necessária durante a noite. A insulina de ação prolongada, como a insulina zinco em suspensão de ação prolongada, tem um efeito muito reduzido durante as 6 primeiras horas, mas provê uma cobertura durante 28 a 36 horas. As preparações de insulina permanecem estáveis à temperatura ambiente durante meses, o que permite que elas sejam transportadas, levadas ao trabalho ou inclusive durante uma viagem. A escolha do tipo ideal de insulina a ser utilizado pode ser complicada.

A decisão depende de quão rigorosamente o indivíduo deseja controlar o diabetes, de seu desejo de controlar o açúcar do sangue e de ajustar a dose, de quão variada é a sua atividade diária, de quanto ele deseja aprender e compreender a sua doença e de quão estável é a sua concentração sérica de açúcar durante o dia e de um dia para o outro. O esquema mais fácil de ser seguido é a injeção diária única de insulina de ação intermediária. No entanto, este esquema proporciona um controle mínimo sobre a concentração sérica de açúcar.

Um controle mais rígido é obtido através da combinação de dois tipos de insulina (a de ação rápida e a de ação intermediária) em uma dose matinal. Isto exige uma maior habilidade, mas provê maiores oportunidades para se ajustar a concentração sérica de glicose. Uma segunda injeção pode ser aplicada na hora do jantar ou na hora de dormir.

O controle mais rigoroso é normalmente obtido através da injeção de um pouco de insulina de ação rápida e de ação intermediária pela manhã e ao entardecer, juntamente com várias injeções adicionais de insulina de ação rápida durante o dia. Alguns indivíduos, sobretudo os idosos, tomam a mesma quantidade de insulina todos os dias, enquanto outros adaptam a dose diária de acordo com a dieta, o exercício e a concentração de açúcar no sangue. As necessidades de insulina variam com as alterações dos alimentos ingeridos e da quantidade de exercício. Por essa razão, os indivíduos que variam pouco a dieta e o exercício geralmente alteram pouco a dose de insulina.

Contudo, com o passar do tempo, as necessidades de insulina podem mudar se o indivíduo apresentar alteração de peso, sofrer um estresse emocional ou apresentar uma doença, sobretudo uma infecção.

Os indivíduos que variam a dieta e os tipos de exercícios realizados devem ajustar a dose de insulina de acordo com a nova situação. Alguns indivíduos desenvolvem resistência à insulina. Como a insulina não é exatamente igual à insulina produzida pelo organismo, ele pode produzir anticorpos contra ela. Esses anticorpos interferem na atividade da insulina, de modo que um indivíduo com resistência à insulina deve utilizar doses superiores às habituais.

As injeções de insulina podem afetar a pele e tecidos subjacentes no local da injeção. Uma reação alérgica, a qual ocorre raramente, produz dor e queimação, acompanhadas por hiperemia, prurido e edema em torno do local da injeção, durante várias horas. Mais comumente, as injeções causam acúmulos de gordura (fazendo com que a pele apresente um aspecto grumoso) ou destróem a gordura (causando uma depressão na pele).

A troca de local da injeção a cada dose e a troca do tipo de insulina geralmente evitam essas complicações. A resistência e a alergia à insulina são incomuns com o uso de insulinas humanas sintéticas, as quais são as mais utilizadas atualmente.

Medicamentos Hipoglicemiantes Orais

As sulfoniluréias (p.ex., glipizida, gliburida, tolbutamida e clorpropamida) freqüentemente conseguem reduzir adequadamente a concentração sérica de glicose em indivíduos com diabetes tipo II, mas não são eficazes no diabetes tipo I. Esses medicamentos reduzem a concentração sérica de glicose estimulando o pâncreas a liberar insulina e aumentando a sua eficácia.

Um outro tipo de medicação oral, a metformina, não afeta a liberação de insulina, mas aumenta a resposta do organismo à sua própria insulina. O médico pode prescrever a metformina isoladamente ou combinada com a sulfoniluréia. Uma outra medicação, a acarbose, retarda a absorção da glicose no intestino.

Comumente, os hipoglicemiantes orais são prescritos para os indivíduos com diabetes tipo II quando a dieta e o exercício não conseguem reduzir adequadamente a concentração sérica de glicose.

Algumas vezes, os medicamentos podem ser tomados apenas uma vez por dia, pela manhã, embora alguns indivíduos necessitem de 2 ou 3 doses.

Quando os hipoglicemiantes orais não conseguem controlar suficientemente a concentração sérica de açúcar, pode ser necessário o uso de injeções de insulina isoladamente ou combinado com hipoglicemiantes orais.

Características das Drogas Hipoglicemiantes Orais

Droga Duração da Ação (horas) Número de Doses Diárias
Acarbose Cerca de 4 3
Acetohexamida 12 a 18 1 a 2
Clorpropamida 60 1
Glimepirida Até 24 1
Glipizida Até 24 1 a 2
Gliburida Até 24 1 a 2
Metformina 24 ou mais 2 a 3
Tolazamida 12 a 24 1 a 2
Tolbutamida 6 a 12 2 a 3

Controle do Tratamento

O controle da concentração sérica de glicose é uma parte essencial do tratamento do diabetes. Embora possa ser verificada a presença de glicose na urina, o exame de urina não é uma boa maneira para se controlar o tratamento ou para se realizar ajustes da terapia. Felizmente, a concentração sérica de glicose atualmente pode ser facilmente mensurada em casa. Uma gota de sangue é obtida através da punção da ponta do dedo com uma pequena lanceta. A lanceta contém uma pequena agulha que pode puncionar o dedo ou pode ser colocada em um dispositivo com uma mola que perfura a pele rápida e facilmente. Quase todos os diabéticos consideram a perfuração praticamente indolor. A seguir, uma gota de sangue é colocada sobre uma tira reagente. Na presença de glicose, a tira reagente muda de cor ou apresenta alguma outra alteração química.

Algumas tiras mudam de cor o bastante para permitir a leitura da concentração sérica de glicose através da sua comparação com as cores impressas em um gráfico. Um sistema melhor e mais preciso consiste no uso de um aparelho que lê as alterações da tira de teste e apresenta o resultado em um monitor digital. A maioria desses aparelhos cronometra a reação e lê o resultado automaticamente.

Os aparelhos são pequenos, possuindo um tamanho que varia do tamanho de uma caneta ao de um maço de cigarros. Os indivíduos diabéticos devem anotar os valores de suas concentrações séricas de glicose e informá-los ao médico ou ao enfermeiro para orientação sobre o ajuste da dose de insulina ou de um hipoglicemiante oral. Em alguns casos e durante as visitas sucessivas do paciente, o médico ou o enfermeiro podem ensiná-lo como ajustar a dose da insulina.

Os médicos utilizam um exame de sangue denominado hemoglobina glicosilada (ou hemoglobina A1C) para controlar o tratamento. Quando a concentração sérica de glicose encontra-se elevada, ocorrem alterações na hemoglobina, a substância que transporta o oxigênio no sangue. Essas alterações são diretamente proporcionais à concentração sérica de glicose durante um longo período. Poranto, ao contrário da dosagem da concentração de açúcar no sangue, a qual revela o nível em um determinado momento, a dosagem da hemoglobina glicosilada revela o grau de controle da concentração sérica de açúcar nas últimas semanas. A concentração normal da hemoglobina glicosilada é inferior a 7%. Os indivíduos diabéticos raramente atingem esses níveis, mas o objetivo do controle rigoroso é aproximar-se deles. A concentração superior a 9% revelam um mau controle e a superior a 12% revela um controle muito ruim. A maioria dos médicos especializados no tratamento do diabetes recomendam a dosagem da hemoglobina glicosilada a cada 3 a 6 meses.

Tratamento das Complicações

Tanto a insulina quanto os hipoglicemiantes orais podem reduzir excessivamente a concentração sérica de glicose, causando a hipoglicemia. Esta também pode ocorrer quando o indivíduo diabético não se alimenta o suficiente ou nas horas certas ou quando ela exercita-se vigorosamente sem se alimentar. Quando a concentração sérica de glicose encontra-se excessivamente baixa, o primeiro órgão a ser afetado é o cérebro. Para protegê-lo, o organismo começa imediatamente a produzir glicose a partir das reservas de glicogênio do fígado.

Este processo envolve a liberação de epinefrina (adrenalina), a qual tende a provocar fome, ansiedade, aumento do estado de alerta e tremores. A falta de glicose no sangue que supre o cérebro pode causar cefaléia. A hipoglicemia deve ser tratada rapidamente, pois ela pode tornar-se grave em minutos, acarretando uma confusão mental progressiva, coma e, raramente, lesão cerebral permanente. Ao primeiro sinal de hipoglicemia, o indivíduo deve consumir algum tipo de açúcar.

Por essa razão, os indivíduos diabéticos devem sempre carregar consigo doces, cubos de açúcar ou comprimidos de glicose para tratar a hipoglicemia. Outras opções são a ingestão de um copo de leite (que contém lactose, um tipo de açúcar), de água com açúcar ou de suco de frutas ou comer um pedaço de bolo, uma fruta ou qualquer outro alimento doce. Os indivíduos com diabetes tipo I sempre devem carregar ou ter disponível o glucagon (um hormônio que eleva a concentração sérica de glicose), o qual pode ser injetado quando eles são impossibilitados de consumir qualquer alimento que contém açúcar. A cetoacidose diabética é uma emergência médica. Sem um tratamento imediato excelente, ela pode levar ao coma e à morte. É necessária a hospitalização, normalmente em uma unidade de terapia intensiva. É realizada a administração intravenosa de grandes quantidades de líquido juntamente com eletrólitos (p.ex., sódio, potássio, cloreto e fosfato) para repor a perda ocorrida através da micção excessiva. Geralmente, para que ela aja rapidamente e sua dose possa ser ajustada freqüentemente, a insulina é administrada pela via intravenosa.

Em intervalos de poucas horas, são realizadas dosagens das concentrações séricas de glicose, de cetonas e de eletrólitos para que o médico possa ajustar o tratamento. Além disso, o médico coleta amostras de sangue arterial para mensurar a acidez. Algumas vezes, são necessários tratamentos adicionais para corrigir a acidez, embora o controle da concentração sérica de glicose e a reposição de eletrólitos comumente permitem que o organismo restaure o equilíbrio ácido-básico normal. O tratamento do coma hiperglicêmico-hiperosmolar não cetótico é semelhante ao da cetoacidose diabética.

Deve ser realizada a reposição líquida e de eletrólitos. A concentração sérica de glicose deve ser restaurada gradualmente para se evitar desvios súbitos de líquido para o cérebro. Ela tende a ser mais facilmente controlada que na cetoacidose diabética e os problemas da acidez sangüínea não são graves. A maioria das complicações a longo prazo do diabetes são progressivas, exceto quando a concentração sérica de glicose é rigorosamente controlada. No entanto, a retinopatia diabética pode ser tratada diretamente. A cirurgia a laser pode vedar os vasos sangüíneos do olho rotos para evitar a lesão permanente da retina. O tratamento precoce com laser pode ajudar a evitar ou retardar substancialmente a perda da visão.

Sintomas da Baixa Concentração Sérica de Açúcar

Fome intensa e súbita
Cefaléia
Ansiedade súbita
Tremores (estremecimento)
Sudorese
Confusão
Perda da consciência, coma

Fonte: www.msd-brazil.com

Diabetes Mellitus

DIABETES MIELLITUS E AS DERMATOSES

RESUMO

O diabetes mellitus é doença metabólica que predispõe a diversas afecções, notadamente às doenças cutâneas. São de natureza variada, porém de etiologia infecciosa em sua maioria. Uma revisão detalhada sobre tais doenças, evidenciando suas características clínicas bem como uma adequada abordagem terapêutica é o tema do presente artigo.

INTRODUÇÃO

Devido às complicações que algumas dermatoses podem acarretar nos diabéticos, elas devem ser prontamente diagnosticadas e zelosamente tratadas, sem se relevar o papel fundamental da profilaxia.

LESÕES FORTEMENTE ASSOCIADAS AO DIABETES MELLITUS

Necrobiose Lipoídica

É doença crônica, com lesões de morfologia muito peculiar, associada ao DM7,8,9 em dois terços dos casos e, possivelmente, ocasionada por vasculite por imunocomplexos. É muito rara nos melanodérmicos e orientais e surge quase sempre entre os 30 e 40 anos de idade, usualmente no sexo feminino (3:1).

De etiologia desconhecida, tem como elemento básico uma microangiopatia por imunocomplexos observando-se IgM e C3 na parede de pequenos vasos (50%) e fibrinogênio na área de necrobiose. Cerca de 80% dos casos estão relacionados ao DM, sobretudo o juvenil e podem preceder, suceder ou aparecer concomitante ao último. Alguns pacientes, mesmo não diabéticos, apresentam curva glicêmica alterada,5 e estima-se que cerca de 15% desses pacientes com necrobiose lipoídica desenvolverão diabetes muitos anos mais tarde. Dessa forma, devem ser acompanhados a longo prazo.

Clinicamente as lesões situam-se, em 90% dos casos, nos dois terços inferiores das pernas (regiões pré-tibiais), são em geral simétricas8 e raramente ocorrem no tronco, face e membros superiores. São placas com tendência à confluência, que apresentam margem irregular, discretamente elevada, muitas vezes de cor castanho-vermelha ou violácea, com centro amarelo e atrófico, podendo ter textura semelhante à da cera. As lesões associam-se a telangiectasias e ocasionalmente ulceram-se, quando, então, podem tornar-se dolorosas.

A histologia demonstra espessamento das paredes dos vasos sangüíneos, degeneração do colágeno e presença de infiltrado granulomatoso, com acúmulo de lipídio no citoplasma de histiócitos e no meio extracelular.

Como tratamento, esteróides intralesionais podem, às vezes, ser benéficos e, quando houver ulceração, excisão e enxerto, úteis. Agentes antiplaquetários, nicotinamida, pentoxifilina e injeções de heparina já foram utilizados com resultados variáveis. Não se observa, todavia, melhora da lesão dermatológica quando se alcança o controle terapêutico do diabete.

Granuloma Anular

Tem causa desconhecida e é caracterizado exclusivamente por lesões cutâneas, quase sempre papulosas, de morfologia anular, com degeneração do colágeno central e granuloma periférico à histologia.

Possui incidência universal, tendo maior freqüência em adultos jovens e crianças, sobretudo no sexo feminino. É possível que o DM seja mais comumentemente associado à forma generalizada do granuloma anular.

De etiologia desconhecida, é possível que haja hipersensibilidade celular, sugerida por investigações imunológicas utilizando imunofluorescência direta, subtipagem de células T e testes de inibição de macrófagos. De maneira inconsistente, a imunofluorescência revela depósitos de IgM e C3 em disposição perivascular, e fibrinogênio na área necrobiótica. Caracteristicamente, a lesão biopsiada involui espontaneamente em prazo que varia de duas a quatro semanas.

O aspecto mais comum é o de lesões papulosas anulares em que a princípio surge uma pápula, que cresce centrifugamente, deixando uma área central raramente atrófica. Esses anéis papulosos podem chegar a alguns centímetros de diâmetro, e a coloração é a da pele normal ou discretamente eritematosa ou amarelada. Em alguns casos há lesão única, em outros, inúmeras (granuloma anular disseminado). Comumentemente, as lesões dispõem-se no dorso das mãos, nos antebraços, cotovelos, pés e joelhos, podendo ocorrer em outras áreas (face, tronco, couro cabeludo e palmas). Algumas são serpiginosas e eventualmente podem ser nodulares. Uma variedade morfológica rara é representada por pápulas com pequena perfuração central (granuloma anular perfurante). Em alguns casos, as lesões surgem em áreas fotoexpostas, associadas a prurido.

O diagnóstico é feito pelo aspecto clínico e confirmado pela histopatologia, que apresenta áreas de degeneração do colágeno na derme superior e média, em torno das quais há infiltrado compacto em paliçada, constituído por histiócitos, linfócitos e fibroblastos. Tem como diagnóstico diferencial líquen plano anular, nódulos reumatóides, eritema elevatum diutinum, necrobiose lipoídica, hanseníase tuberculóide e sífilis.

Evolui assintomaticamente, com regressão espontânea (mais da metade dos casos) em dois anos. Os casos generalizados têm evolução mais lenta (três a quatro anos). A simples biópsia pode provocar regressão das lesões, fato nem sempre observado.

O tratamento é feito, preferencialmente, com uma aplicação intralesional ou pomada de corticóide, sob oclusão. A crioterapia tem sua indicação, e a cloroquina pode ser útil nos casos de inúmeras lesões em áreas de exposição solar. Múltiplas puncturas com agulha podem levar à involução das lesões.

Doença de Kyrle

Também denominada hiperkeratosis parafollicularis, é erupção clínica característica de tamponamento folicular, particularmente nas pernas e nos antebraços.

De causa desconhecida, o quadro usualmente começa na meia-idade (30 a 50 anos) e se associa ocasionalmente ao DM, insuficiência renal crônica ou hiperlipidemia.

As lesões consistem em pápulas cujo diâmetro varia de milímetros a alguns centímetros, centradas por um tampão córneo rodeado por zona de eritema. O tampão salienta-se de uma depressão crateriforme e pode ser removido facilmente. As lesões são mais comuns nas pernas e nos antebraços, mas podem ser generalizadas. Ocasionalmente fundem-se para produzir placas policíclicas. Nas lesões mais tardias, há depressão e penetração do tampão ceratinoso, o qual podem provocar uma reação de corpo estranho na derme. Por isso, alguns autores colocam-na no grupo das dermatoses perfurantes adquiridas, tais como a doença de Flegel, elastose serpiginosa perfurante, foliculite perfurante e colagenose perfurante reativa.

O diagnóstico é confirmado pela biópsia, e estudos imuno-histoquímicos sugerem um distúrbio de proliferação de queratina. Não há tratamento específico, embora retinóides tópicos e/ou orais possam ser utilizados.

Escleredema de Buschke

Consiste de um endurecimento da pele, particularmente do dorso superior. É de etiologia inteiramente desconhecida, mas o quadro, muitas vezes é precedido por alguma doença viral ou estreptocóccica. Há substituição do tecido subcutâneo por tecido conjuntivo.

No quadro clínico, o paciente pode apresentar febrícula, mal-estar, mialgia e artralgia, que são seguidas por um enrijecimento da pele. A cútis tem consistência semelhante à da madeira, e as lesões ocorrem transversalmente aos ombros e nas laterais da região cervical. Pode, a seguir, alastrar-se para face, braços, tórax e, ocasionalmente, nádegas, pernas e abdômen. É possível observar um eritema transitório precedendo esse quadro, e por vezes há anormalidades cardíacas associadas.

Na maioria dos pacientes a afecção resolve-se espontaneamente dentro de dois anos. Há, entretanto, uma variante crônica, que se associa a obesidade, DM, anormalidades cardiovasculares e retinopatia diabética.

O diagnóstico é clínico, mas a biópsia da pele pode ser útil. O título de anti-estreptolisina O (ASLO) pode estar elevado se o pródromo for de origem estreptocóccica. Não existe tratamento específico.

Bullosis Diabeticorum

Constitui-se de lesões bolhosas sem componente eritematoso, observadas em diabéticos, geralmente nas extremidades inferiores. Formam-se em período que varia de duas a seis semanas e regridem sem seqüelas cicatriciais. Krane foi o primeiro a relatar essa entidade, em 1930; Cantwell e Martz atribuíram a denominação atual em 1967.

A dermatose é duas vezes mais freqüente no sexo masculino. As bolhas desenvolvem-se intra ou subepidermicamente, sem sinais de acantólise, e a imunofluorescência é negativa, podendo ser útil no diagnóstico diferencial com outras buloses, como penfigóide bolhoso, epidermólise bolhosa adquirida e porfiria cutânea tarda. A microscopia eletrônica demonstra diminuição ou ausência das fibrilas de ancoragem e hemidesmossomas nas bolhas recentes. Como, em geral, esses pacientes também são afetados por neuropatia, as bolhas já foram consideradas por alguns autores apenas resultado de traumas mecânicos não percebidos.

Xantomas

São doenças caracterizadas pela deposição de lipídios na pele e em outras localizações. Resultam de hiperlipidemias causadas por anormalidades no metabolismo do colesterol.

Os xantomas consistem em macrófagos teciduais que fagocitaram a parte lipídica de lipoproteínas depositadas em certos tecidos. Os lipídios são insolúveis, sendo transportados no plasma sob a forma de lipoproteínas plasmáticas solúveis.

As cinco frações das lipoproteínas podem ser separadas por eletroforese ou por ultracentrifugação segundo suas respectivas densidades, sendo conhecidas como: quilomicrons, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), intermediárias (LDL) e lipoproteínas de alta densidade.

A forma eruptiva de xantomas usualmente está associada ao DM.

Xantomas Eruptivos

Ocorrem sob a forma de uma miríade de pápulas amarelas que aparece de modo súbito. Localizam-se nos glúteos, coxas, braços, antebraços, dorso e tórax. Usualmente estão relacionados ao excesso de quilomicrons, secundariamente a DM descompensado, abuso de álcool ou estrogênios exógenos. Podem ser extremamente inflamatórios e, muitas vezes, pruriginosos e dolorosos à palpação, apresentando halo eritematoso a seu redor.

O diagnóstico, além de clínico, é feito pela eletroforese de proteínas e histopatologia, a qual demonstra um infiltrado de células de xantoma. O tratamento é árduo e envolve o uso de agentes hipolipemiantes, e o auxílio de um nutricionista.

Lipodistrofia Congênita Generalizada (Síndrome de Lawrence-Berardinelli) Trata-se, provavelmente, de quadro herdado de maneira autossômica recessiva.

Nessa síndrome existe lipodistrofia generalizada e o DM18 está presente em todos os pacientes adultos. Costumam ser observados hepatomegalia gordurosa, crânio dolicocefálico, micrognatia, hipertrofia muscular, acantose nigricante, hiperlipidemia, idade óssea avançada na infância, espessamento dos cabelos, protrusão abdominal e hipertireoidismo.

Pseudoacantose Nigricante

Caracteriza-se por espessamento aveludado da pele e hiperpigmentação simétrica de flexuras cutâneas, como regiões cervical, axilar e inguinal, podendo acometer a mucosa oral. À histopatologia observam-se papilomatose e hiperqueratose, além de hiperpigmentação da camada basal.

É freqüentemente associada a DM, obesidade e resistência à insulina.19 Pode ser secundária ao uso de certos medicamentos, tais como ácido nicotínico, niacinamida, dietilestilbestrol, anticoncepcionais orais, glicocorticóides e antagonistas do ácido fólico. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com papilomatose confluente e reticulada de Gougerot-Carteaud, síndrome de Haber, acropigmentação reticular de Kitamura, moléstia de Dowling-Degos e ictiose histrix.

INFECÇÕES CUTÂNEAS

O DM é comprovadamente entidade complexa que sempre evolui com alterações metabólicas importantes, responsáveis pela comparação do paciente diabético a um verdadeiro imunodeprimido. A neuropatia diabética e a insuficiência vascular periférica são freqüentes nesses casos, representando fatores que certamente favorecem a instalação e o desenvolvimento de enfermidades do tegumento. A hiperosmolaridade do soro do diabético ocasiona anormalidades na função leucocitária, a qual é associada à diminuição na difusão de nutrientes e migração desses leucócitos através das paredes vasculares espessadas, ou seja, a pele do diabético passa a ser um órgão aberto às mais variadas formas de comprometimento, especialmente por origem infecciosa, facilitando as complicações e/ou retardando a cura de processos aparentemente benignos e de curta duração. Logo, os quadros de piodermite, abscesso e outros de caráter igualmente inflamatório/infeccioso incidem com maior gravidade nesses pacientes.

O mesmo ocorre com as infecções fúngicas, incluindo os processos causados por dermatófitos e cândidas, particularmente candidíase genital, que muitas vezes requerem tratamentos mais enérgicos por meio de antifúngicos sistêmicos.

As infecções mais graves são observadas principalmente no tecido celular subcutâneo em diabéticos não insulino-dependentes. Esses quadros podem ser provocados tanto por germes aeróbios como anaeróbios. Em muitas circunstâncias, há desenvolvimento de gangrena nos tecidos afetados, o que freqüentemente requer desbridamentos e introdução de antibioticoterapia de amplo espectro por via sistêmica.

Tais complicações incidem sobretudo nos membros inferiores e nas região perineal, compondo situações de absoluta gravidade, sendo comum, aliás, quando não são adotadas as medidas terapêuticas em tempo oportuno e com a intensidade exigida, a evolução para quadros de septicemia e até óbito do paciente.

Merecem atenção particular lesões inflamatórias nasais e palpebrais. Deve-se, nesses casos, pesquisar imediatamente a possibilidade de mucormicose rinocerebral. Trata-se de um quadro clínico de urgência, pois se observa, em geral, comprometimento da face, com acometimento do globo ocular e risco de envolvimento do sistema nervoso central. Em casos de maior gravidade, pode ocorrer instalação de quadro de meningite que, se não for identificada prontamente, pode ter êxito letal.

REAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Podem estar associadas ao uso da insulina ou de hipoglicemiantes orais.

SECUNDÁRIAS AO USO DA INSULINA

Edema Insulínico

Em alguns pacientes podem ser observados, após a correção rápida de hiperglicemias graves, o aparecimento de edema, ganho de peso e turvação visual. Esses sinais e sintomas são mais freqüentemente observados durante ou após o tratamento insulínico intensivo do paciente em cetoacidose ou que se apresentava cronicamente descompensado. Esse quadro é denominado edema insulínico, mas pode também ser observado em outras situações de melhora rápida do controle metabólico, mesmo que seja com dieta ou hipoglicemiantes orais.

O mecanismo responsável por esse fenômeno não é bem compreendido. A função renal nesses pacientes é normal. Parte do processo poderia ocorrer devido à capacidade da insulina de reter sódio e água.

Essa condição geralmente é auto-limitada e não necessita tratamento. No entanto, quando o edema é muito acentuado, o uso temporário de diuréticos tiazídicos por um ou dois dias está indicado.

Lipoatrofia Insulínica ou Hipodistrofia Lipoatrófica

Consiste de áreas localizadas de hiperestesia e depressão da pele devido à atrofia do tecido adiposo subcutâneo. Decorre da perda da gordura no local da injeção de insulina ou em sítios distantes, podendo ser concomitante a áreas de hipertrofia.

Sua prevalência é maior em jovens do sexo feminino e geralmente se desenvolve entre três e seis meses após o início da insulinoterapia.

O mecanismo exato responsável por esse fenômeno não é bem compreendido. Parece advir do processo imunológico associado a algum contaminante da insulina e incide com maior freqüência nos pacientes tratados com insulina bovina menos purificada, notadamente em crianças e mulheres, sendo raro em pacientes que utilizam insulinas altamente purificadas.

Os pacientes com essa condição apresentam também alta prevalência de atopia. A biópsia dos locais afetados indica a presença de anticorpos nas paredes dos vasos da derme.

O tratamento é feito com insulina humana monocomponente, injetada nas bordas das áreas lipoatróficas, seguindo em direção ao centro da lesão após recuperação e preenchimento da área tratada. As preparações suínas monocomponentes também fornecem bons resultados. A adição de corticoesteróides (dexametasona 4µg/U) à insulina pode ser útil quando se dispõem de insulinas purificadas, embora se mostrarem ineficazes nos casos raros de lipoatrofia com insulina humana.

Lipodistrofia Hipertrófica ou Hipertrofia Insulínica Consiste em áreas tumefeitas e localizadas nas regiões em que os pacientes aplicam repetidamente a insulina.

São decorrentes possivelmente do efeito anabolizante da insulina, o que é visto particularmente em homens. Essas áreas correspondem a massas fibrosas hipovasculares, que ocasionam absorção errática e incompleta de insulina, levando a uma piora no controle metabólico. São, muitas vezes, hipoanestésicas, induzindo o paciente a utilizar o local repetidas vezes e, assim, perpetuando o processo.

A hipo-hipertrofia pode regredir lentamente trocando-se a insulina por preparações mais purificadas e evitando-se a aplicação naqueles locais por alguns meses.

Entretanto a aplicação local de insulinas purificadas ou corticoesteróides não corrige o processo. O tratamento consiste na rotação dos sítios de injeção de insulina.

Alergia à Insulina

As manifestações alérgicas à insulina podem ser locais ou sistêmicas. As reações variam de intensidade, desde um simples desconforto até manifestações letais, como o choque anafilático.

Estudos recentes sugerem que alguns pacientes com reação alérgica local exibem fenômeno imunológico igual gravidade da reação alérgica local é variável e vai desde um simples nódulo no local da injeção até o aparecimento de áreas com eritema intensamente pruriginoso.

Habitualmente, ocorre uma irritação transitória, imediatamente após a injeção de insulina, e outra persistente, que surge entre quatro e oito horas após a injeção, sendo caracterizada por eritema papular. Trata-se de uma reação bifásica IgE-dependente, podendo persistir a manifestação cutânea por vários dias. Os níveis de IgE e IgA circulantes não se mostram alterados. Entretanto, pacientes com alergia à insulina e com resposta negativa ao teste intradérmico de insulina apresentam a relação IgE/IgA menor do que os pacientes em que o teste intradérmico é positivo. A transformação blástica in vitro de linfócitos de pacientes alérgicos frente a diferentes insulinas mostra que a magnitude da resposta é progressivamente menor nas insulinas bovina (12%), suína (3,9%) e humana (2,4%).

Além da alergia à insulina pode ocorrer reação à protamina, ao zinco ou mesmo a impurezas encontradas no álcool utilizado para assepsia. É necessário descobrir a causa da alergia e fazer a adequação terapêutica com outro tipo de insulina.

A magnitude da resposta alérgica à insulina também é variável, podendo ir desde urticária até a anafilaxia. Resulta da interação entre insulina e anticorpos IgE específicos para insulina, encontrados em mastócitos e basófilos de pacientes sensibilizados. A formação de complexos insulina IgE estimula a liberação de mediadores da resposta imune como a histamina, deflagrando a reação alérgica.

Quando o quadro clínico exige, utilizam-se anti-histamínicos e glicocorticóides. O tratamento da alergia sistêmica à insulina é feito com insulinas purificadas.

Persistindo o quadro, faz-se a dessensibilização. Os pacientes devem ser hospitalizados e, se a manifestação alérgica prévia for muito intensa, mantidos em terapia intensiva. Antes do início da dessensibilização deve ser providenciada seringa com adrenalina 1:1000. A terapêutica anti-histamínica e esteroídea deve ser suspensa antes da dessensibilização.

Para a dessensibilização recomenda-se o uso de insulina humana de ação rápida (cristalina). Se não for possível, usa-se a insulina suína monocomponente ou a purificada e só se utiliza a mista na impossibilidade de obtenção das outras.

SECUNDÁRIAS AO USO DOS HIPOGLICEMIANTES ORAIS

Reações Dermatológicas

A clorpropamida causa erupção cutânea em percentual que varia de dois a 3% dos pacientes. Embora essa seja habitualmente transitória, a droga pode determinar lesões graves, como a síndrome de Stevens-Johnson, dermatite esfoliativa, fotossensibilidade grave e erupção cutânea liquenóide. As reações cutâneas são menos freqüentes com a tolbutamida e a gliburida.

Efeito Antabuse

Outra ação indesejável das sulfoniluréias é o efeito antabuse-símile. É observado em cerca de 30% de diabéticos que fazem uso de clorpropamida, quando ingerem álcool. Caracteriza-se por rubor facial, sensação de tontura, taquicardia e cefaléia, que se iniciam 20 minutos após a ingestão de álcool.

O mecanismo envolvido não está elucidado. Supõe-se que a clorpropamida inibiria a aldeído desidrogenase, uma das principais enzimas envolvida simultaneamente no metabolismo do álcool e da serotonina. Haveria aumento dos níveis de serotonina e de acetaldeído, metabólito do álcool etílico, que também necessita de aldeído desidrogenase para sua metabolização. O aumento de serotonina e/ou acetaldeído provocaria o desencadeamento da síndrome antabuse.

PÉ DIABÉTICO

Os pés são alvo da convergência de praticamente todas as complicações crônicas a que o diabético está sujeito, merecendo discussão à parte, em função do potencial elevado de produzir incapacitação. Um grande número de amputações das extremidades inferiores ocorre anualmente em pessoas diabéticas, e estima-se que mais da metade delas poderia ser evitada mediante cuidados apropriados com os pés.

São fatores de risco do "pé diabético":

Idade superior a 40 anos
Tabagismo
Diabetes com mais de 10 anos de duração
Diminuição dos pulsos arteriais ou hipoestesia
Deformidades anatômicas (artropatia, calosidades)
Presença de ulcerações ou amputações prévias

Há numerosas variantes clínicas, conforme o predomínio de cada um dos componentes patogênicos.

Úlcera neurotrófica plantar

Representa a complicação final das alterações patológicas provocadas pela neuropatia pela formação de calosidades plantares que fissuram e ulceram. A localização mais comum é na projeção do primeiro, segundo ou quinto osso metatarsiano, mas podem ter outras localizações, como calcanhar, borda externa do pé ou falanges. São lesões indolores em virtude da abolição da sensibilidade superficial e profunda, razão pela qual não impedem a deambulação e não causam desconforto aos pacientes, que, nessas circunstâncias, não se submetem a repouso, traumatizando continuamente o local ulcerado, com deterioração progressiva das condições locais. Os tecidos subjacentes constituídos por músculos, tendões e articulações sofrem processo lento de fibrose, com limitação dos movimentos no nível da úlcera.

Por mais extensas e graves que sejam as ulcerações, o quadro clínico mantém-se estável na ausência de infecção de planos profundos, havendo apenas secreção fétida em pequena quantidade e sem importância clínica.

Na maior parte das vezes as úlceras neurotróficas não se acompanham de obstruções arteriais tronculares ou, quando elas estão presentes, não levam à isquemia do pé, pois a presença duradoura da lesão neurotrófica não é compatível com isquemia.

A participação da microangiopatia nesses casos de longa evolução também não é provável em nível de importância clínica. Desse modo, no caso particular de úlcera neurotrófica plantar, o equilíbrio clínico só pode ser rompido pela instalação de infecção de planos profundos; devido a isso a terapêutica visa, além de à cicatrização, à prevenção de infecção.

Mesmo em estado de equilíbrio, sem infecção de planos profundos, há importantes manifestações da pele e seus anexos, como infecções micóticas das unhas, das margens ungueais e dos espaços interdigitais. A pele seca e escamativa é habitada por flora bacteriana alterada. A higiene local é importante, embora negligenciada com freqüência pelo paciente por motivos que incluem as próprias limitações decorrentes do DM, como deficiência visual e obesidade. O repouso absoluto sem apoiar o pé no chão é eficiente na prevenção de complicações e permite cicatrização da lesão em alguns casos, porém lentamente, após meses.

Entretanto o repouso nesses termos interfere exageradamente nos hábitos dos pacientes e não é tolerado pela maioria.

Há necessidade de modificação do apoio plantar vicioso, e os métodos empregados têm sofrido evolução constante. O enfaixamento inelástico e o engessamento representam tentativas iniciais pouco eficazes, mas que podem ser empregadas na falta de condições para adoção de outras técnicas. O uso de palmilhas, de acordo com várias técnicas de redistribuição do apoio e com materiais de diferentes características, tem permitido resultados excelentes. O emprego dessa assistência podiátrica é necessário como único tratamento ou como medida associada a intervenções cirúrgicas locais.

A infecção de planos profundos, levando a flegmão que se propaga nas bainhas dos tendões, com grande destruição tecidual, é a complicação mais grave da úlcera neurotrófica plantar e pode apresentar-se em estado avançado pela insensibilidade local. Nesses casos, a drenagem cirúrgica com ressecção de tecidos necrosados, às vezes incluindo ossos subjacentes, é obrigatória e deve ser realizada repetidamente pela formação de novas supurações, seguindo-se de cicatrização por segunda intenção, sempre lenta e sujeita a insucessos, mesmo sob vigilância médica eficiente. Além da extensão do acometimento tecidual, a presença de isquemia por obstrução troncular pode condicionar inviabilidade da conservação do membro, tornando-se necessária sua amputação. Mesmo nos casos em que a cirurgia local é bem-sucedida, é necessária a adoção de medidas preventivas para evitar novas ulcerações.

A cirurgia profilática da úlcera neurotrófica (por exemplo, ressecção da cabeça do metatarso envolvido ou de todo o dedo) não é prática comum, mas pode ser realizada em casos selecionados, sempre complementada por medidas de redistribuição de apoio plantar.

Existem técnicas radioisotópicas ainda não demonstráveis à radiologia simples, que permitem a instalação de medidas profiláticas precocemente.

Úlcera microangiopática

As úlceras microangiopáticas têm localização preferencial no calcâneo, em regiões maleolares, dorso do pé e nas faces lateral e posterior da perna. As placas de necrose que precedem as úlceras surgem após traumatismos, infecções cutâneas ou espontaneamente. Formam-se áreas necróticas que apresentam, de início, limites imprecisos e extensão variável, com dor intensa, contínua e dificilmente controlada com medicação. A delimitação da necrose completa-se com a formação de sulco entre a área lesada e a de pele sã, o que ocorre entre duas e quatro semanas, com diminuição da dor. A placa de necrose cutânea destaca-se lentamente dos tecidos profundos e elimina-se, deixando úlcera de limites mais ou menos nítidos, de fundo pouco granuloso, coberto por material necrótico-fibroso. São lesões dolorosas que podem cicatrizar com tratamento em prazo que varia de três a seis meses.

Esse tratamento exige repouso prolongado, higiene e proteção local rigorosa. A dor é combatida com medidas habituais e vasodilatadores. Na fase crônica pode haver necessidade de simpatectomia lombar e raramente restauração arterial.

Infecções superficiais e profundas

As condições da pele da perna e do dorso do pé são adversas à colonização bacteriana, o que não ocorre nos espaços interdigitais, onde a umidade é maior e há microorganismos patogênicos que não são encontrados em nível proximal.

A presença destes últimos e a ocorrência de lesões cutâneas nos diabéticos representam o substrato para a ocorrência de infecções graves.

Infecções ungueais por fungos26 e bactérias são freqüentes, levando a relevantes alterações das unhas que podem favorecer o aparecimento de infecções secundárias, como paroníquias.

A invasão de planos profundos ou a progressão rápida em planos superficiais tem importância variável, dependendo do estado da circulação local. A obstrução arterial troncular e a microangiopatia favorecem a instalação de infecção, levando a quadros de necrose séptica por grande variedade de germes patogênicos. Muitas vezes, há crepitação pela produção de gás, que, no entanto, não configura sempre a infecção por clostrídios.

Lesões Isquêmicas por Arteriopatia Troncular

A arteriosclerose obliterante dos pacientes com DM de longa evolução apresenta-se com características clínicas e anatomopatológicas mais graves. A doença aterosclerótica mais extensa e de evolução clínica acelerada propicia mais condições para o desenvolvimento de lesões tróficas e oferece menos oportunidades para instituição de medidas terapêuticas cirúrgicas com vistas ao uso de circulação arterial troncular. Particularmente, as lesões das artérias da perna limitam a possibilidade de cirurgia, mas, nos casos em que anatomicamente há condições propícias para operações de derivação, essas têm sido acompanhadas de taxas de sucesso semelhantes às de pacientes não diabéticos.

Do ponto de vista clínico, os pacientes diabéticos com isquemia periférica apresentam-se como casos graves, necessitando de restaurações arteriais, mas com condições anatômicas precárias ou inexistentes. Quando há lesões neurotróficas ou associação com infecções, mesmo restaurações bem-sucedidas podem não evitar a amputação do membro.

Já na vigência de isquemia grave, em muitos casos agravada por infecções de rápida evolução e com repercussões sistêmicas importantes, a amputação da perna é necessária para salvar a vida do paciente, sendo regida pelos mesmos princípios técnicos das amputações em membros isquêmicos de pacientes não diabéticos.

A reabilitação após amputação de membro inferior é limitada no paciente diabético pela deficiência visual, pela obesidade, pela ocorrência de lesões no membro restante, mas não é impossível, sendo realizável em casos com condições clínicas favoráveis.

CONCLUSÃO

Os diabéticos apresentam peculiaridades que os tornam suscetíveis a dermatoses por vezes infreqüentes em não-diabéticos. Muitas de suas doenças necessitam diagnóstico rápido e tratamento imediato, para que sejam evitadas complicações ocasionalmente graves ou mesmo fatais.

Fonte: www.scielo.br

Diabetes Mellitus

O Diabetes Mellitus é uma doença decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente suas ações. Caracteriza-se por excesso de açúcar no sangue (hiperglicemia), com alterações no metabolismo de açúcares (carboidratos), gorduras (lípidios) e proteínas.

Ele afeta principalmente o metabolismo da glicose, pois a insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, tem a função de estimular a utilização e a quebra das moléculas de glicose para transformá-las em energia a fim de que seja aproveitada pelas células.

Os sintomas, quando aparecem, são o aumento da sede (chamado polidipsia), aumento da fome (polifagia) excesso de urina (poliúria).

Algumas das complicações crônicas mais comuns são: cansaço, fraqueza e perda de peso, confusão mental aguda, incontinência urinária, infecções freqüentes, dificuldade de cicatrização de feridas, formigamento, dormências, dores nas mãos e pernas e diminuição da visão.

Na verdade, o Diabetes Mellitus não é uma doença única, mas um conjunto de doenças com uma característica em comum: aumento da concentração de glicose no sangue provocado por duas diferentes situações:

Diabetes tipo 1

O pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina. A instalação da doença ocorre mais comumente na infância e adolescência e é insulino-dependente, isto é, exige a aplicação de injeções diárias de insulina;

Diabetes tipo 2

As células são resistentes à ação da insulina. A doença, que pode não ser insulino-dependente, em geral acomete as pessoas depois dos 40 anos de idade;

Diabetes gestacional

Ocorre durante a gravidez e, na maior parte dos casos, é provocado pelo aumento excessivo de peso da mãe;

Diabetes associados a outras doenças como as pancreatites alcoólicas, uso de certos medicamentos etc.

Os sintomas e as complicações tendem a aparecer de forma rápida no diabetes tipo 1 e podem estar ausentes ou aparecer gradualmente no diabetes tipo 2.

Hoje o Brasil possui cerca de 5 milhões de diabéticos, sendo que metade deles não sabem que possuem diabetes. Metade dos casos de diabetes do tipo 2 podem ser evitados por ações preventivas.

Metabolismo

Um dos processos metabólicos do organismo é a conversão de alimentos em energia e calor dentro do corpo.

Os alimentos são constituídos de três nutrientes principais: Carboidratos, Proteínas e Gorduras

Podemos retirar energia de qualquer uma das três categorias, mas a glicose é especialmente importantes porque é rapidamente convertida em energia quando necessário.

No período após a ingestão de alimentos (estado alimentado), devido à grande quantidade de nutrientes no sangue, há predomínio de processos de armazenamento de nutrientes sobre os de quebra. Quando os níveis de glicose no sangue aumentam, a insulina é secretada.

Diabetes Mellitus

A função mais conhecida da insulina é a regulação da quantidade de glicose no sangue (glicemia). A insulina atua como uma chave, abrindo portas nas paredes das células musculares e do tecido adiposo, permitindo que o açúcar do sangue entre nas células para produzir energia e faz com que os níveis de açúcar no sangue voltem ao normal. No tecido adiposo, a insulina facilita a conversão de glicose em ácidos graxos (lipogênese) e inibe a quebra de lipídeos (lipólise). No fígado, a insulina ajuda na conversão de glicose em glicogênio (molécula composta por várias glicoses que quando necessário é quebrada para a liberação da glicose), além de diminuir a formação de glicose a partir de outras fontes como os aminoácidos (moléculas que compõem as proteínas). A ação da insulina é contrabalançada por outros hormônios, tais como o glucagon.

No estado de jejum, todos os nutrientes foram armazenados ou utilizados. Há tendência à queda da glicemia, o mesmo ocorrendo com a secreção de insulina. O resultado é a redução da síntese de gordura, com aumento da lipólise no tecido adiposo e da oxidação (para a liberação de energia) de ácidos graxos, principalmente nos músculos e no fígado. Os níveis de glucagon no sangue aumentam, resultando em quebra do glicogênio para liberação de glicose no sangue e a formação de glicose que ocorrem principalmente no fígado.

No Diabetes Mellitus, a falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente suas ações faz com que ocorram várias alterações no metabolismo do corpo.

Entre as mais importantes estão:

Aumento da glicemia: Devido a falta da insulina (chave), o açúcar não consegue chegar aos músculos e ao tecido adiposo, aumentando sua concentração no sangue.
Presença de açúcar na urina:
A urina forma-se nos rins quando o sangue é filtrado. Sem insulina, a quantidade de açúcar na corrente sanguínea atinge níveis muito altos. Quando isto acontece, algum açúcar extravasa para a urina através dos rins. O açúcar que passa para a urina leva consigo uma grande quantidade de água.
Presença de corpos cetônicos na urina:
No diabetes tipo 1, como o organismo não pode utilizar o açúcar para produzir energia de maneira satisfatória, ele vai tentar usar gorduras acumuladas como combustível. Quando o fígado queima gorduras muito rapidamente, produz resíduos tóxicos chamados corpos cetônicos, que são perigosos porque tornam o sangue ácido. Quando os corpos cetônicos atingem os rins, alguns passam para a urina juntamente com o açúcar.

No Diabetes Mellitus, a falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina exercer adequadamente suas ações faz com que ocorram várias alterações no metabolismo do corpo.

Entre as mais importantes estão:

Aumento da glicemia: Devido a falta da insulina (chave), o açúcar não consegue chegar aos músculos e ao tecido adiposo, aumentando sua concentração no sangue.

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

Presença de açúcar na urina: A urina forma-se nos rins quando o sangue é filtrado. Sem insulina, a quantidade de açúcar na corrente sanguínea atinge níveis muito altos. Quando isto acontece, algum açúcar extravasa para a urina através dos rins. O açúcar que passa para a urina leva consigo uma grande quantidade de água.

Diabetes Mellitus

Presença de corpos cetônicos na urina: No diabetes tipo 1, como o organismo não pode utilizar o açúcar para produzir energia de maneira satisfatória, ele vai tentar usar gorduras acumuladas como combustível. Quando o fígado queima gorduras muito rapidamente, produz resíduos tóxicos chamados corpos cetônicos, que são perigosos porque tornam o sangue ácido. Quando os corpos cetônicos atingem os rins, alguns passam para a urina juntamente com o açúcar.

Diabetes Mellitus

Sintomas

Alguns dos sintomas do Diabetes Mellitus podem ser observados facilmente, como:

Apetite alterado: Nos diabéticos, o principal nutriente, que é a glicose, não passa do sangue para as células quando eles se alimentam, o que o cérebro interpreta como falta de alimento. Isto acarreta grande vontade de comer.
Aumento do volume urinário:
Como a glicose precisa ser dissolvida para ser excretada na urina, o corpo irá precisar de mais água na urina e então o diabético irá urinar mais.
Sede exagerada:
Como o diabético urina mais, ele sentirá grande sede, pois muita água é perdida na urina.

Se você apresentar algum destes sintomas, procure um médico. Apenas o médico poderá confirmar se você tem diabetes mellitus ou outro problema de saúde, mas reconhecer os sintomas do diabetes é importante para que o tratamento comece cedo, melhorando a qualidade de vida do paciente.

Se você tem histórico familiar de diabetes (casos de Diabetes Mellitus na família), torna-se mais importante procurar um médico: o acompanhamento periódico dos sinais do diabetes evitará que o diabetes cause maiores problemas, apesar do maior risco de desenvolvimento da doença.

Quando estes sintomas forem observados, alguns exames clínicos devem ser feitos para confirmar o diagnóstico, além de repetidos periodicamente, servindo para acompanhar a eficiência do tratamento, como:

Glicose no sangue

O teste que mede a nível de glicose no sangue é bastante comum para o diagnóstico e controle do diabetes. Este teste é chamado de teste de glicemia. A glicemia normal para uma pessoa que não tem diabetes antes de uma refeição é de 70 a 110 mg/dl. Para cada caso, contudo, um médico é quem deverá estabelecer o nível desejável assim como a melhor maneira para o controle das taxas glicêmicas.

Teste de glicemia do sangue

Glicose na urina

O principal nutriente dos alimentos é a glicose. Após uma refeição os níveis de glicose do sangue naturalmente aumentam, depois ela é transferida para as células do corpo e utilizada pelas células. Isso não ocorre normalmente no diabético. Então, esse excesso de glicose do sangue acaba sendo filtrado pelos rins, acarretando em aumento de glicose na urina. Este teste era um importante indicador da doença e um procedimento laboratorial comum nos testes de urina, mas em alguns casos de diabetes em fase precoce, a urina pode não conter níveis anormais de glicose e, por isso, a medida da glicemia no sangue é mais indicada.

Hemoglobina Glicosilada

As complicações crônicas do diabetes são decorrentes da alta concentração de glicose no sangue, principalmente porque esta se liga a proteínas que compõem diversos tecidos do corpo. Por isso, um importante teste para avaliar a eficiência do tratamento a longo prazo é a medição da hemoglobina conjugada a glicose no sangue. Como a concentração de hemoglobina será mais ou menos constante no indivíduo, a quantidade de hemoglobina glicosilada dependerá principalmente da concentração de glicose média no sangue do indivíduo por um período de alguns meses.

Prevenção

O diabetes do tipo 2 pode ser prevenido de diversas maneiras, o que evita muitos dos casos da doença ou algumas de suas complicações.
A atividade física compatível com a idade e sob a orientação de um profissional de educação física é uma importante medida preventiva do diabetes tipo 2.
Dietas saudáveis, orientadas por profissionais de nutrição, diminuem os riscos de diabetes.
Evitar excesso de peso é uma importante ação preventiva e reduz em 30% as chances de desenvolver diabetes tipo 2.

O Diabetes Mellitus tipo 2 tem um forte componente familiar, ou seja, se algum parente próximo a você for portador desta doença, o risco de que você também a apresente aumenta. Você pode desenvolvê-la mesmo sem casos na família, principalmente se estiver acima do peso ou sem fazer exercícios suficientes.

Fonte: www.virtual.epm.br

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