Trata-se de uma infecção generalizada essencialmente crônica, cujo agente etiológico é o protozoário flagelado Trypanosoma cruzi, habitualmente transmitido ao homem pelas fezes do inseto hematófago conhecido popularmente como "bicho-barbeiro", "procotó", "chupança", "percevejo-do-mato", "gaudércio", etc. A transmissão pode ser feita também pela transfusão sangüínea, placenta e pelo aleitamento materno.
A disseminação da doença está profundamente relacionada com as condições de vida da população, principalmente de habitação, e com as oportunidades econômicas e sociais que lhe são oferecidas.
O Trypanossoma cruzi pode ser encontrado sob três formas distintas: tripomastigota (tripanossoma), epimastigota (critídia) e amastigota (leshmânia).
No sangue circulante do homem infectado, encontra-se a forma tripomastigota e, nas células parasitadas dos tecidos musculares, do tecido nervoso, glandulares, etc., é encontrada a forma amastigota. Nessa forma, o protozoário se reproduz por cissiparidade.
O vetor biológico ou transmissor do Trypanossoma cruzi mais comum é o Triatoma infestans; porém há pelo menos uma dezena de outras espécies que, por terem hábitos domiciliares, também são hemípteros transmissores da doença de Chagas.
Vivendo nas frestas das casas de barro ou pau-a-pique, sapé, casas velhas, paiós, colchões, camas, telhados, etc., escondem-se durante o dia e à noite saem para sugar o sangue dos moradores, picando geralmente no rosto das pessoas, daí o nome popular de "barbeiro". Dentro do intestino do inseto, são encontradas as três formas do parasita anteriormente descritas, sendo que, na porção terminal do tubo digestivo, estão as formas infectantes denominadas tripomastigotas metacíclicas.
O inseto infectado, ao sugar uma pessoa, defeca junto ao local da picada, eliminando com as fezes os protozoários causadores da doença.
Tanto o macho quanto a fêmea e também os jovens (ninfas) são hematófagos e podem transmitir com as fezes o Trypanossoma cruzi. A picada é indolor ou pouco dolorida, provoca uma coceira local e vermelhidão na pele. A sucção dura, em média, de 10 a 20 minutos.
A reação normal da pessoa é coçar o local onde o inseto estava sugando seu sangue, o que provoca a entrada dos parasitas pelo orifício da picada. Se acontecer na região das pálpebras, ocorrerá um inchaço local conhecido como endema bipalpebral ou "sinal de Romaña", ou, ainda, "chagoma".
Outras formas de contaminação ocorrem através da transfusão sangüínea, via transplacentária (congênita), amamentação e até por acidentes de trabalho (laboratórios).
Uma vez na circulação sangüínea, os tripanossomas (tripomastigotas) são levados a vários órgãos e instalam-se principalmente no coração, onde se multiplicam na forma de asmastigotas (leishmânias).
A forma tripomastigota não é parasita e apenas usa o sangue para atingir vários órgãos do corpo. Na corrente sangüínea, poderá ser obsorvida pelo inseto transmissor quando este vier sugar o sangue da pessoa contaminada.
Na fase aguda, ocorrem febre moderada, hepatomegalia discreta (grande fígado), inflamação dos gânglios linfáticos, miocardia aguda, meningoencefalite (dores na meninges), etc. É comum a diminuição dos sintomas.
As crianças apresentam uma maior taxa de letalidade variando de 2% a 7%.
Na fase crônica, ocorre o comprometimento do coração e do sistema digestivo. A duração depende de vários fatores, desde idade e estado nutricional do paciente até os intrínsecos dos parasitas. Os sintomas mais importantes são a cadiomegalia (coração grande), o megaesôfago (esôfago grande) e o megacólon (cólon grande).
Nas regiões endêmicas, a primeira medida de combate à tripanossomíase americana seria a aplicação de inseticidas nos buracos e frestas das casas, onde se abrigam os vetores. No entanto, a solução definitiva seria a construção de habitações decentes, higiênicas. Outra medida profilática importante é o combate aos reservatórios naturais (animais nos quais são encontrados os protozoários parasitas) e precaução com as doações de sangue.
Embora as pesquisas estejam avançadas, não há tratamento eficaz.
Todo medicamento só deve ser consumido mediante a prescrição médica!
Fonte: www.freewebs.com
A doença de Chagas, mal de Chagas ou chaguismo, também chamada tripanossomíase americana, é uma infecção causada pelo protozoário cinetoplástida flagelado Trypanosoma cruzi, e transmitida por insetos, conhecidos no Brasil como barbeiros, ou ainda, chupança, fincão, bicudo, chupão, procotó, (da família dos Reduvídeos (Reduviidae), pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. Trypanosoma cruzi é um membro do mesmo gênero do agente infeccioso africano da doença do sono e da mesma ordem que o agente infeccioso da leishmaniose, mas as suas manifestações clínicas, distribuição geográfica, ciclo de vida e de insetos vetores são bastante diferentes.
Imagem microscópica do Trypanosoma cruzi, o agente infeccioso da Doença
de Chagas
Os sintomas da doença de Chagas podem variar durante o curso da infecção. Nos primeiros anos, na fase aguda, os sintomas são geralmente lentos, pouco mais do que inchaço nos locais de infecção. À medida que a doença progride, durante até cinquenta anos, os sintomas tornam-se crônicos e graves, tais como insuficiência cardíaca e desordens do sistema digestivo. Se não tratada, a doença crônica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos atuais para esta doença são pouco satisfatórios. Os medicamentos tem efeitos colaterais significativos e são, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crônica da doença.
Pacientes em estado grave são muitas vezes encaminhados ao transplante cardíaco, porém não há cura para a doença.
A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica.
Dentre os sintomas possíveis na fase aguda estão:
Febre;
Mal-estar;
Inflamação e dor nos gânglios linfáticos;
Vermelhidão;
Sinal de Romaña (inchaço nos olhos);
Aumento do fígado e do baço e;
Problemas cardíacos.
Criança com chagoma característico no olho direito e edema da pálpebra: o sinal de Romaña
Porém a fase aguda é frequentemente pouco sintomática, geralmente passando despercebida, motivo pelo qual é tão difícil fazer a prevenção adequada de Chagas. A incubação dura de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha), inflamação e dor nos gânglios e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Raramente ocorre também infecção da meninge. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses.
Muitos, mas não todos, os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido
à doença crônica.
O caso crônico permanece assintomático durante cinco a trinta anos. No entanto
neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente
em baixos números, causando danos sérios a órgãos como baço, intestino, sistema
nervoso, coração, e causa também pequenos danos no pulmão. O fígado também
é afetado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado
é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento
gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos),
ou dilatação do trato digestivo, conhecidas como megaesófago ou megacólon
(6% dos casos iniciais), devido à destruição da inervação e das células musculares
destes órgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente
formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo
com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca).
No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver
mais abaixo secção sobre tratamento).
Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer
em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos
no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.
Ciclo do Trypanossoma cruzi
Os principais percevejos hematófagos (que se alimentam de sangue) da subfamília Triatominae (família Reduviidae) das espécies pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus, sendo os principais vetores o:
Triatoma infestans;
Triatoma brasiliensis;
Triatoma pseudomaculata;
Triatoma sordida e o;
Panstrongylus megistus
Triatoma infestans, um dos insectos barbeiros transmissores da doença
de Chagas
O barbeiro é o principal vetor da doença, responsável por mais de 50% dos
casos, e habitando 11 estados brasileiros. Se infecta ao sugar o sangue de
um organismo infectado. No intestino do vetor, o tripomastigoto se transforma
em epimastigoto que então se reproduz. O tripomastigoto não se reproduz. O
homem por sua vez, é infectado pelas fezes ou urina contaminadas do Triatomíneo
(barbeiro no Brasil) que, enquanto suga o sangue, defeca nesse mesmo local.
O DDT ainda é usado no controle dos percevejos apesar de sua toxicidade.
Em florestas densas esses percevejos são controlados por seus predadores naturais
(como sapos e lagartos), porém em áreas recém devastadas e rurais eles se
reproduzem rapidamente sem a ameaça dos predadores.
A infecção também pode se dar por transfusão de sangue ou transplante de
órgãos, ou por via placentária. Diversos programas de saúde em países latino-americanos
estão tentando controlar a incidência, dentre eles o Brasil. Desde então as
de taxas de infecção natural de T. infestans foram reduzidas de 8,4% (1983)
a 2,9% (em 1997). Segundo o Sinan, o número de casos e mortes segue caindo
rapidamente, chegando a apenas 187 notificações de casos agudos no país inteiro
e apenas 3 mortes em 2008.
Notícia de março de 2005 relatava uma forma alternativa, oral, de infecção,
abre um campo de pesquisa ainda não explorado sobre novas formas de infestação.
No entanto esta forma de transmissão é, quase certamente, rara. Embora exista
uma descrição de megaesôfago por T. cruzi em Santa Catarina em 2003, não há
evidência de infestação oral. Em SC, o T. cruzi, apesar de encontrado na proporção
de 21 a 45% em um de seus reservatórios naturais, o gambá (Didelphis marsupialis),
existe nesta espécie sob uma forma menos infectante que a encontrada em Minas
Gerais, onde a doença de Chagas é endêmica.
O parasita pode ser transmitido tanto por via placentária quanto pelo leite
materno. A transmissão representa cerca de 13% das mortes durante o parto
em algumas partes do Brasil. Em Minas Gerais cerca de 1% das grávidas tem
chagas. Em alguns municípios do Brasil o número de grávidas contaminadas chega
a 33%, enquanto em outros os casos são raros. A pasteurização do leite materno
pode previnir a transmissão da doença.
Não existem ainda medidas que evitem a transmissão vertical do parasita, logo
a estratégia de controle da infecção congênita é centrada no diagnóstico precoce
da infecção em recém-nascidos de mães infectadas e em tratamento específico
imediato das crianças ao nascimento. Não se trata o Chagas durante a gravidez
pois é difícil acompanhar eficazmente as reações do feto no útero. Felizmente,
crianças tratadas ao nascer tem altos índices de cura.
Há ainda casos recentes no Pará que podem estar ligados ao consumo de açaí, estão sendo pesquisados para comprovar essa ligação, pois a fruta pode ser tirada junto com o inseto transmissor e o preparo do alimento talvez não seja seguro. Para impedir a transmissão a cana e o açaí devem ser pasteurizados, como normalmente é feito nos produtos industrializados, porém não pelos vendedores de sucos artesanais. Em 2007 estimam que 37 contaminações por mal de Chagas ocorreram no Pará dessa forma.
A relação sexual é uma forma de transmissão nunca comprovada na espécie humana, porém já foram encontrados tripomastigotas em menstruação de mulheres com chagas e no esperma de cobaias infectadas.
'Trypanosoma cruzi' visto no plasma sanguíneo usando um microscópio.
O diagnóstico pode ser:
1. Usando microscópio para buscar o parasita no sangue do paciente, o que é possível apenas na fase aguda após cerca de 2 semanas depois da picada. Detecta mais de 60% dos casos nesta fase.
2. Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino é examinado em busca de parasitas; ou pela inoculação de sangue do doente em animais de laboratório e verificação se desenvolvem a doença aguda.
3. Detecção do DNA do parasita por PCR (reação em cadeia da polimerase).
4. Detecção de anticorpos específicos contra o parasita no sangue. É útil nos casos crónicos mas a distinção entre estes e as curas é difícil. Os testes sorológicos sendo os mais utilizados a imunofluorescência indireta (IFI), hemaglutinação (HAI) e 'enzyme-linked immunosorbent assay' (ELISA).
Testes de maiores complexidades como o teste molecular, utilizando 'Polymerase Chain Reaction' (PCR) acoplado à hibridização com sondas moleculares, e o Western blot (WB) têm apresentado resultados promissores e poderão ser utilizados como teste confirmatório tanto na fase aguda como nas formas crônicas da doença (segundo Consenso do Ministério da Saúde em 2005).
O Rhodnius prolixus também é um perigoso vetor da doença, principalmente
nas áreas próximas da floresta Amazônica.
Ainda não há vacina para a prevenção da doença. A prevenção está centrada
no combate ao vetor, o barbeiro, principalmente através da melhoria das moradias
rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo. A melhoria das condições
de higiene e a limpeza frequente das palhas e roupas são eficazes. Uma forma
possível de prevenir as complicações dessa doença é sendo um doador de sangue
regular, pois nas áreas endêmicas fazem gratuitamente o exame para identificar
Chagas em todas amostras coletadas e enviam uma carta nominal com os resultados.
Basicamente, a prevenção se dá pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio
de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos,
como a construção de melhores habitações, pois este inseto vive nas frestas
das casas de pau-a-pique, ninhos de pássaros, tocas de animais, casca de troncos
e sob pedras. Existem também bloqueadores para o parasita, ao ir a lugares
que possam possuir o barbeiro, tome um banho de gelatina sem sabor ainda mole.
Isso impedirá o protozoário de entrar na corrente sanguínea, assim não contrairá
a doença, ficado imune a mesma durante um período de tempo razoável, cerca
de 2 dias.
O uso do inseticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insetos transmissores é muito maior.
Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol
e Benzonidazol curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade
em mais de 80% dos casos.
A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema
nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.
Segundo a DNDi, o mal de Chagas, juntamente com a doença do sono e a leishmaniose,
está entre as doenças "extremamente negligenciadas", basicamente
em razão da extrema pobreza dos pacientes - que, assim, estão fora do mercado
da indústria farmacêutica.
A Cardiopatia chagásica crônica (CCC), é uma das principais complicações
na doença de Chagas. Trata-se de uma inflamação e destruição
progressiva do tecido cardíaco, levando a alterações da condução dos impulsos
elétricos no coração e arritmias. Paralelamente, ocorre um progressivo afinamento
do músculo cardíaco, levando à dilatação das cavidades do coração, tendo como
conseqüência a incapacidade de bombear adequadamente o sangue para o organismo,
um quadro chamado de insuficiência cardíaca congestiva. Dessa forma, a CCC
freqüentemente tem um curso fatal, uma vez que o tratamento é apenas sintomático
e a possibilidade de realização de transplantes cardíacos é bem menor que
a demanda. Em 1999 existiam cerca de 2 milhões de pacientes acometidos de
CCC no Brasil. A CCC é a indicação mais comum para o implante de marca-passos
cardíacos artificiais em nosso país. Nos pacientes com insuficiência cardíaca
refratária, o único caminho é o transplante cardíaco, um procedimento dispendioso
e inacessível a boa parte da população brasileira. Estudos com animais experimentalmente
infectados indicaram que o tratamento com drogas anti-T. cruzi não parece
evitar a progressão da cardiopatia.
Cerca de 5% a 8% dos infectados desenvolvem alterações no tubo digestivo (os
chamados megaesôfago e megacólon, aparentemente por destruição dos neurônios
que controlam sua motilidade, esses problemas digestivos dificilmente levam
ao óbito. Felizmente o coeficiente de mortalidade específica para doença
de Chagas caiu de 5,2/100.000 habitantes, em 1980, para 3,5/100.00,0
em 1997 e segue em queda a cada ano.
A história da descoberta da doença de chagas tem início
em 1902, quando o jovem estudante da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro,
Carlos Chagas, foi interpelado por Miguel Couto a frequentar o órgão de pesquisa
Instituto Soroterápico, criado em 1900 pelo Barão de Pedro Afonso.
No ano de 1907, Carlos Chagas, solicitado agora por Oswaldo Cruz, segue para
Estrada de Ferro Central do Brasil, em um pequeno vilarejo chamado Lassance,
localizado ao norte de Minas Gerais, para controlar o surto de malária entre
operários. Em 1903, escolhera "These Inaugural", com o tema "Estudos
hematológicos no impaludismo" e uma monografia, em 1906, "Prophylaxia
do Impaludismo", em que já alertava a "destruição domiciliária dos
culicídios alados" como medida para controlar a malária.
Descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas , a doença não foi
vista como problema até à década de '60. Estudos desenvolvidos pelo Instituto
Oswaldo Cruz no município de Bambuí, Minas Gerais, possibilitaram dimensionar
a moléstia como problema de saúde pública. O nome de Tripanossoma cruzi ao
agente causador foi dado por Chagas em homenagem ao epidemiologista Oswaldo
Cruz.
Na Argentina, a doença é chamada oficialmente Mal de Chagas-Mazza, em homenagem
ao médico argentino Salvador Mazza, que em 1926 começou a estudar a enfermidade
e com os anos transformou-se no principal estudioso da doença naquele país.
Uma passagem do diário de Charles Darwin levou à suposição de que ele sofresse
da doença de Chagas, em consequência da picada de um inseto,
e esta seria a causa do declínio de sua saúde depois da viagem no Beagle.
Testes feitos com técnicas PCR em seus restos mortais não foram conclusivos.
Um dos centros de excelência da pesquisa médica em doença de Chagas é a Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto, onde nos anos 50 o Dr. Fritz Köberle demonstrou que os amastigotos destroem os neurônios do sistema nervoso autônomo no intestino e no coração.
Carlos Chagas, em seu laboratório no Instituto Oswaldo Cruz.
A doença foi nomeada em homenagem ao cientista brasileiro e infectologista Carlos Chagas, que foi o primeiro a descrevê-la em 1909, mas a enfermidade não foi vista como um problema maior de saúde pública até a década de 1960 (a epidemia da doença de Chagas no Brasil na década de 1920 foi amplamente ignorada).
Chagas descobriu que o intertino da Triatomidae (atualmente Reduviidae:
Triatominae) abrigava um protozoário flagelado, uma nova espécie do gênero
Trypanosoma, e foi capaz de provar experimentalmente que poderia ser transmitida
a saguis do gênero Callithrix que haviam sido mordidos pelo inseto infectado.
Estudos posteriores mostraram que o macaco-esquilo também era vulnerável a
infecção.
Chagas nomeou o parasita patogênico como Trypanosoma cruzi e posteriormente
no mesmo ano como Schizotrypanum cruzi, ambos homenageando o epidemiologista
Oswaldo Cruz, que havia combatido com sucesso as epidemias de febre amarela,
varíola e peste bubônica na cidade do Rio de Janeiro e outras cidades no início
do século XX. O trabalho de Chagas permanece único na história da medicina
por ter sido o único pesquisador a descrever por completo uma nova doença
infecciosa, seu patógeno, vetor, hospedeiro, manifestações clínicas e epidemiologia.
Autochthonous Chagas' disease in Santa Catarina State, Brazil: report of the first case of digestive tract involvement
Doença de Chagas: 90 anos da descoberta
Fonte: pt.wikipedia.org
