Doença causada pelo Trypanosoma cruzi que requer dois hospedeiros: um invertebrado (Triatomíneo) e um vertebrado ( o homem, animais silvestres e domésticos)
A transmissão ocorre, habitualmente, através do triatomíneo, podendo também ocorrer por transfusão de sangue, pela via digestiva e, acidentalmente, em laboratório.
A transmissão materno-infantil pode ocorrer por via transplacentária (mais comum), pela geléia de Wharton, pelo líquido amniótico, através do contato do sangue materno com as mucosas do recém-nascido (intra-útero, durante ou após o parto).
A transmissão através do aleitamento materno pelo leite, colostro e fissura mamária foi demonstrada por, duas vezes (pela sua raridade, não se contra-indica o aleitamento materno).
Órgãos mais afetados na fase aguda:
Coração
SNC
Tubo digestivo
Músculo esquelético
Pele.
Na fase crônica:
Coração
Esôfago
Cólon.
Entre gestantes:
Varia de 2 a 11% nos centros urbanos e de 23 a 58% nas áreas rurais
Nos recém-nascidos pode variar de 0,7% até 8%. Estudo realizado em Brasília demonstrou transmissão de 1% entre as chagásicas crônicas e 7,7% entre prematuros filhos de chagásicas
1- Na mãe:
A maioria das gestantes chagásicas é assintomática (fase indeterminada ou período assintomático da fase crônica)
Nas gestantes sintomáticas predominam as manifestações cardíacas
2- No recém-nascido (com infecção congênita)
Exuberância das manifestações clínicas não se correlacionam com a intensidade da parasitemia. A maioria é assintomática.
Precoces: do nascimento até 30 dias de vida (31%)
Tardios: após 30 dias de vida (37%)
Exuberância das manifestações clínicas não se correlaciona com a intensidade da parasitemia.
Prematuridade, baixo peso
Febre: pouco freqüente
Palidez (constante, geralmente discreta)
Icterícia , geralmente há aumento da bilirrubina indireta. Ambas as frações podem estar aumentadas
Lesões: púrpura, petéquias ou equimoses
Hidropsia
Chagomas metastáticos cutâneos - extremidades inferiores
Abscessos cutâneos múltiplos
Tremores finos generalizados, crises convulsivas (focais ou generalizadas)
Meningoencefalite (hipotonia, hiporreflexia, apnéia, hipercelularidade com predomínio de linfócitos
Retardo mental calcificações intra-cranianas
Coriorrenite, uveíte, opacificação corneana
Taquicardia (devido à miocardite e anemia)
Insuficiência cardíaca, raramente
Alterações no ECG (baixa voltagem do QRS, extrassístoles ventriculares, bloqueio atrio-ventricular 1º grau)
Dispnéia, pneumonite, pneumonia
Inapetência, vômitos, diarréia, regurgitação
Megaesôfago congênito (disfagia e vômitos), megacólon , em raríssimos casos
Presente em quase todos os casos
Hepatomegalia: geralmente ao nascimento, persiste durante vários meses; geralmente é discreta e moderada
Esplenomegalia: menos freqüente, aumenta progressivamente no decorrer do 1º mês de vida
Edema de genitália externa
Piúria, hematúria, proteinúria, cilindrúria
Anemia, hiperbilirrubinemia direta e indireta, leucocitose com linfocitose, plaquetopenia
Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia
Calcificações intracranianas
Metafisite (ossos longos)
Por hemotransfusão: difere apenas pelo período de incubação: mais prolongado 20 a 40 dias
Por aleitamento materno: quadro clínico semelhante à forma congênita
Aborto, natimorto, prematuro, PIG
RN com clínica de infecção congênita
Filhos de mulheres procedentes ou residentes em área endêmica para Doença de Chagas e/ou hemotransfundidas no passado
Filhos de chagásicas, mesmo as assintomáticas
RN que tiveram contato com Triatomíneos
RN que receberam transfusão de sangue ou derivados.
Através de métodos histopatológicos, parasitológicos ou imunológicos
Demonstração do parasita (depende da parasitemia)
RN com doença cardíaca congênita - parasitemia em geral baixa ao nascer. Pico máximo com 1 a 2 meses de idade declina lentamente dos 5 a 8 meses
Forma adquirida: parasitemia só demonstrada por volta de 2 a 4 meses
Esfregaço sangue periférico
Gota espessa
Técnica do microhematócrito
Método de Strout
Técnica da Tríplice centrifugação com sangue coagulado
Xenodiagnóstico - alta positivadade
Hemocultivo - cerca de 60% de positividade
Inoculação em animais de laboratório
PARA AFIRMAR QUE SE TRATA DE INFECÇÃO CONGÊNITA É
NECESSÁRIA A DEMONSTRAÇÃO DO TRIPANOSSOMA NO RN ATÉ 5 DIAS
APÓS O NASCIMENTO E ANTES DA PRIMEIRA MAMADA.
OBS: o método de Strout associado ao xenodiagnóstico tem sensibilidade e especificidade de 100%. Para a realização do Strout deverão ser colhidos 3 a 5 ml de sangue do recém-nascido (de preferência sangue de cordão), sem anticoagulante e mantido em temperatura ambiente.
Fixação de complemento (Machado-Guerreiro): pouco específico
Imunofluorescência Indireta: IgG e IgM específica
ELISA: IgG e IgM. Alta sensibilidade e especificidade
Nifurtimox (Lampit)- comprimidos de 120 mg
Dose: 15 mg/Kg/dia dividido em três doses - 3 meses
Negativação da Parasitemia - entre o 7º e 33º dia de tratamento
Negativação sorológica: alguns meses após a parasitológica
Efeitos colaterais: inapetência, náuseas, tremores, excitação, insônia, crises convulsivas, dermatite
Benzonidazol (Rochagan, Rodaniz) - 1 comp.= 100 mg
Dose: 10 mg/Kg/dia por 5 dias. Após isso, reduzir para
7,5 mg/Kg/dia até completar 60 dias de tratamento
Negativação da parasitemia: por volta do 6º e 20º dia de tratamento
Efeitos colaterais: Dermatite (9º dia de tratamento), febre, enfartamento ganglionar, dores articulares e musculares, neutropenia, vômitos e diarréia
Crianças infectadas: exame físico mensal. Exames complementares: hemograma completo, prova de função hepática, quinzenalmente, durante o tratamento
Crianças não infectadas: sorologia trimestral enquanto criança for amamentada ao seio e dois meses após cessada a amamentação.
Liú Campello de Mello
Samiro Assreuy
1. Medina-Lopes MD. Transmissão materno-infantil da Doença
de Chagas. Tese de Mestrado. Universidade de Brasília, 1983.
2. Medina-Lopes M D. Transmissão do Trypanosoma cruzi em um caso durante aleitamento
materno em área não- endêmica. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical 21:151,1988
3. Bittencourt ACL. Doença de Chagas congênita na Bahia. Revista Baiana de
Saúde pública 11:165, 1984
4. Garcia-Zapata MTA, Marsden PD. Chaga’s disease. Clinics in Tropical
Medicine and Communicable Diseases 1:557, 1986.
5. Teixeira MGCL. Doença de Chagas. Estudo da forma aguda inaparente. Tese
de Mestrado. Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro,
1977.
6. Nagaiassu M, Picchi M e cl. Doença de Chagas congênita: relato de caso
com hidropsia em recém-nascido. Pediatria (São Paulo) 22:168, 2000
Fonte: www.paulomargotto.com.br
A doença de Chagas é causada pelo Trypanosoma cruzi, um tropozoário, e é transmitida de um hospedeiro a outro por insetos, no caso humano, é transmitido pelo barbeiro.
A doença de Chagas estava primitivamente restrita aos pequenos mamíferos das matas e campos da América, desde a Patagônia até o sul dos Estados Unidos.
Esses animais (tatus, gambás, roedores) convivem com barbeiros silvestres, e através de uma interação biológica, entre eles circula o Trypanosoma cruzi.
Com a chegada do homem e os processos de colonização, em muitos lugares aconteceram desequilíbrios ecológicos (desmatamentos, queimadas) e os barbeiros foram desalojados, invadindo as habitações rústicas e pobres dos lavradores e colonos.
A doença chegou ao homem e aos mamíferos domésticos. Hoje existem pelo menos 12 milhões de pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi, das quais 5 a 6 milhões em nosso país.
O tripanossoma é transmitido no ato de alimentação do inseto. Assim que o barbeiro termina de se alimentar ele defeca, eliminando protozoários e colocando-os em contato com a ferida e a pele da vítima.
A doença de Chagas também pode ser transmitida por transfusão sangüínea ou durante a gravidez, de mãe para filho.
Normalmente o quadro clínico da infecção surge de 5 a 14 dias após a transmissão pelo barbeiro e 30 a 40 dias para infecções por transfusão sangüínea, mas as manifestações crônicas da doença de Chagas aparecem mais tarde, na vida adulta.
Mais ou menos de 4 a 6 dias após o contato com o barbeiro pode surgir uma inflamação no local da entrada do parasito. Quando a infecção se dá no olho ou próximo a ele, o olho pode ficar inchado, sinal característico da doença, mas pouco freqüente. Quando ocorre na pele dos braços, pernas ou rosto, a lesão inicial pode se assemelhar a um furúnculo ou a uma mancha avermelhada quase sempre dolorosa. Essas lesões iniciais freqüentemente são acompanhadas de "ínguas" nas regiões próximas do local de contaminação.
A febre é um dos sintomas mais freqüentes nessa fase da doença, as vezes o único. Trata-se de febre baixa e contínua, geralmente durando semanas. Alguns dias após a penetração do parasito vão aparecendo mal-estar, falta de apetite, aceleração dos batimentos cardíacos, aumento do tamanho do baço e fígado, inchaço da face e de todo o corpo, indicando a disseminação da doença para todo o corpo.
Trata-se da fase aguda da doença. Esse quadro é mais comum entre as crianças, mas jovens (1 a 5 anos). Em pessoas mais velhas, geralmente, esses sinais ficam muito atenuados e fase inicial da doença passa desapercebida, confundindo-se com uma gripe ou mal-estar.
A fase aguda tende a desaparecer espontaneamente. Porém em certos casos graves, sobretudo em crianças, pode sobrevir a morte devido a um ataque intenso do parasito aos órgãos e tecidos mais nobres do corpo, como coração e o sistema nervoso central.
A descoberta da doença nessa fase inicial é extremamente importante, pois os recursos de tratamento, hoje disponíveis, podem, inclusive, proporcionar cura total da infecção, especialmente se o medicamento for dado adequadamente e precocemente.
Passada a fase aguda, as manifestações da doença vão depender de muitos fatores, dentre os quais a capacidade de defesa do organismo e a intensidade agressora do tripanossoma. Muitos pacientes podem passar um longo período, ou mesmo a vida toda, sem apresentar nenhuma manifestação da doença, embora sejam portadores da doença, chamada de forma latente. Em outros casos, entretanto, a doença progride e, passada a fase inicial, pode comprometer muitos órgãos, principalmente o coração e o aparelho digestivo.
O coração é o órgão mais lesado. O coração aos poucos vai se dilatando e crescendo, atingindo dimensões enormes. São comuns nessa fase avançada, as pernas ficarem inchadas, sensação de fraqueza, palpitações e falta de ar. Não são raras, infelizmente, as morte súbitas e inesperadas entre indivíduos jovens, aparentemente sadios. Mas a maior parte dos pacientes não chega a desenvolver formas graves da doença no coração e poderão ter uma vida praticamente normal.
Os comprometimentos digestivos se traduzem geralmente pelo aumento do calibre do esôfago ou porções finais do intestino. Essas alterações podem determinar dificuldade progressiva para deglutir e constipação intestinal prolongada.
Através dos sintomas acima descritos e história de contato com o barbeiro pode-se suspeitar da doença de Chagas. Entretanto, para se ter certeza, exames especiais são necessários. Na fase aguda deve-se procurar o Trypanosoma cruzi no sangue e na fase tardia da doença são necessários outros métodos, as reações sorológicas, já que a quantidade de tripanossomas no sangue é muito pequena nessa fase. Há vários tipos dessas reações, sendo as mais usadas a imunofluorescência e de Guerreiro Machado.
Apesar de muitas pesquisas e de grandes progressos alcançados no estudo da doença de Chagas, o seu tratamento apresenta, ainda hoje, muitos problemas.
Alguns medicamentos já existem, capazes de matar e destruir o Trypanosoma cruzi no período inicial da doença, trazendo esperanças a muitas pessoas infectadas.
Compete ao médico decidir sobre a necessidade e a conveniência do tratamento de cada caso, individualmente. Os cientistas prosseguem pesquisando novos medicamentos contra o terrível tripanossoma. Infelizmente, as lesões do coração e outros órgãos, que já estiveram presentes são irreversíveis e não serão curados com a eliminação do parasito.
Cuidados médicos especiais deverão ser instituídos frente aos sinais mais graves da doença.
Não existe vacina contra a doença de Chagas, e a melhor maneira de enfrentá-la ainda se dá por meio da prevenção e do controle, combatendo sistematicamente os vetores, mediante o emprego de inseticidas eficazes, construção ou melhoria das habitações para evitar a proliferação dos barbeiros, eliminação dos animais domésticos infectados, uso de cortinados nas casas infestadas pelos vetores, controle e descarte do sangue contaminado pelo parasita e seus derivados.
Fonte: parasitose.tripod.com
