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Febre Reumática

 

O que é

A Febre Reumática é uma complicação tardia e não supurativa, de caráter auto-imune, desencadeada de uma a três semanas após episódio de faringoamigdalite atribuída ao Streptococcus ß-hemolítico do grupo A de Lancefield, em hospedeiro genéticamente suscetíveis com tendência a recorrer. Afeta freqüentemente as articulações, daí sua inclusão para estudo entre as doenças reumáticas, embora as complicações graves mais freqüentes sejam cardíacas (cardite) e, em menor freqüência, neurológicas (coréia) e dermatológicas (eritema marginado e nódulos subcutâneos).

A suseptibilidade genética nos indivíduos com febre reumática, ocorre por uma associação de fatores genéticos e imunológicos, como marcadores em linfócitos B e antígenos de classe II com diferentes alelos do HLA-DR – no Brasil, principalmente DR7 e DRw53, por exemplo. Nestas condições, auto-anticorpos produzidos contra estruturas do Streptococcus apresentam reação cruzada com estruturas do indivíduo doente, o que determina um comportamento clínico de hipersensibilidade ao patógeno. A semelhança química do patógeno com estruturas dos tecidos destes indivíduos, num mecanismo denominado mimetismo antigênico, pode induzir a formação de auto-anticorpos contra a sinóvia, cartilagem articular, miocárdio, válvulas cardíacas, e neurônios dos núcleos caudado e subtalâmico, o que se reflete no perfil clínico da Febre Reumática.

A doença cardíaca de origem reumática refere-se, genericamente, às alterações funcionais e estruturais das válvulas cardíacas e miocárdio nos doentes por Febre Reumática, sendo que as lesões cardíacas são a única causa de morte ou de sequelas permanentes nestes pacientes, medindo-se a severidade da doença pela extensão do comprometimento cardíaco e frequência dos surtos recorrentes.

A pancardite de origem reumática pode acometer endocárdio, manifestando-se em surtos agudos como insuficiência de válvula mitral e aórtica e, ao longo da evolução da doença durante anos, em estenose. Os sinais clínicos são taquicardia, presença de sopros, e disfunções funcionais mesmo discretas podem ser evidenciadas ao ecodopplercardiograma. A insuficiência cardíaca grave, geralmente associada a extensão da lesão para o músculo cardíaco, manifesta por cardiomegalia, congestão pulmonar, e que pode ser de instalação aguda ou insidiosa, geralmente ocorre em crianças pequenas ou naquelas em que recidivas da doença sobrepõe-se a lesões prévias significativas. A miocardite pode ser sugerida ao eletrocardiograma por alterações difusas de repolarização ventricular como retificação e depressão segmento “ST”, inversão de ondas “T”, e mesmo ECG baixa voltagem, em VI, VIII e aVF e ocorrência de bloqueios AV de diversos graus e arritmias, sendo mais freqüentes as extra-sístoles ventricular e supraventricular. O comprometimento pericárdico, com derrame moderado, é menos freqüente.

A Faringoamigdalite Estreptocócica e a Febre Reumática

A classificação dos Streptococcus é feita pela tipagem do carboidrato de que é composta sua camada média e central, e vai de A a O. Apenas o estreptococo do grupo A é capaz de produzir a Febre Reumática. Apesar de outros grupos sorológicos de estreptococos beta-hemolíticos (por exemplo, B, C, G, e F) estarem associados a infecções de vias altas, nenhum deles pode causar Febre Reumática.

Apenas os grupos A e G são capazes de produzir a proteína M em sua camada externa, sendo esta proteína o principal antígeno bacteriano relacionado a patogênese da Febre Reumática, já que confere resistência à fagocitose, aumentando a virulência do patógeno. As diferenças antigênicas da proteína M, por sua vez, são responsáveis pela classificação dos Streptococcus do grupo A em mais de 80 subtipos, sendo os mais reumatogênicos os tipos 1,3,5,6,14,18, 19,24,27 e 29.

É importante, desde já, ressaltar que a evidência de faringoamigdalite estreptocócica não é sinônimo de diagnóstico de Febre Reumática, pois sua ocorrência dependerá do tipo e virulência da cepa bacteriana e de fatores de suscetibilidade próprios do indivíduo infectado. Crianças em idade escolar podem apresentar 4 a 6 episódios de infecções respiratórias altas em um ano, a maioria por agentes etiológicos não-estreptocócicos, especialmente viroses, e um percentual pequeno pode apresentar infecções estreptocócicas, inclusive por outros grupos de estreptococos B - hemolíticos não reumatogênicos.

Entretanto, para erradicar globalmente a febre reumática é necessário a diferenciação entre todas as faringoamigdalites de etiologia não-estreptocócica e estreptocócica, para que estas últimas sejam submetidas ao tratamento antibioterápico adequado.

Características Clínicas

Faringoamigdalite estreptocócica

Faringoamigdalite  não-estreptocócica

Idade mais comum

5- 15 anos

Todas as idades

Modo de Início

Súbito

Mais gradual

Sintomas Iniciais

Dor moderada

Dor à deglutição

Febre

Acima 38º

Não tão alta

Inspeção

da Faringe

Hiperemia da faringe com edema e exsudato em pontos (flocos amarelos);

Hipertrofia de amídalas com exsudato;

Hiperemia, edema e hemorragias puntiformes do palato mole (terço posterior).

Rubor da faringe, com ou secreção esbranquiçada.

Outros Sinais

ao Exame

Linfonodos cervicais enfartados

Quadro clínico de febre exantemática*

Tosse irritativa

Rouquidão

Coriza

Conjuntivite

Obs.: * Língua vermelha como “morango”, erupção cutânea, particularmente na garganta, tórax, axilas, cotovelos, virilha e superfície proximal das coxas.

O risco de apresentar Febre Reumática aguda após faringite estreptocócica do grupo A varia de 0.3% a 3%, independente do nível sócio-econômico, sendo mais freqüentes em condições endêmicas que podem refletir, de forma isolada ou combinada, a presença dos seguintes fatores: cepas mais virulentas, populações geneticamente mais suscetíveis e deficiência nas ações de saúde primária no sentido de erradicar o estreptococo.

DIAGNÓSTICO

Os surtos agudos de Febre Reumática podem ser diagnosticados pela evidência de infecção estreptocócica prévia e dois critérios maiores ou um maior e dois menores dos descritos abaixo. Entretanto, estes critérios não são aplicáveis nos casos em que o quadro abre isoladamente com coréia ou cardite de início retardado, meses após a infecção aguda, e não se prestam ao diagnóstico de febre reumática crônica ou à avaliação de atividade da doença.

Critérios para diagnóstico da Febre Reumática aguda

São os Critérios de Jones para diagnóstico de Febre reumática aguda (revisados pela Academia Americana de Cardiologia, 1992):

a) Uma evidência de infecção prévia por estreptococo do grupo A

ASTO elevado ou em elevação ou Teste rápido e/ou cultura de orofaringe positiva

b) Presença de dois Critérios de Jones maiores ou um critério maior e dois menores

Critérios Maiores Critérios Menores
Artrite
Cardite
Coréia
Eritema Marginado
Nódulo Subcutâneo
Artralgia
Febre
Aumento do VHS, PCR positivo
ECG com intervalo "PR" aumentado

Avaliação clínica

As lesões da FR são difusas com predileção pelos tecidos conjuntivos. As alterações ocorrem em fases distintas, edematosa, proliferativa e cicatricial, podendo coexistir lesões de evolução diversa o que torna o quadro clínico extremamente variável.

A artrite é a manifestação mais freqüente , ocorre em 75% dos casos, contra 50% de pancardite, mas este último pode ter sua freqüência elevada caso se considere os casos de cardite silenciosa identificada apenas ao ecodopllercardiograma. A artrite é caracteristicamente migratória, durando de um a cinco dias em cada articulação, muito dolorosa e poupando as pequenas articulações das mãos, pés e a coluna vertebral. Geralmente, não deixa seqüelas, embora alguns casos possam desenvolver fibrose periarticular exuberante com desvio lunar dos punhos, sublevação e flexão das metacarpofalangenas e hiperextensão de interfalangeanas proximais, simulando as deformidades de componente sinovial da artrite reumatóide, mas sem evidência de erosões ao RX como nesta.

A Coréia de Sydenham's ou Dança de São Vito é caracterizada por rápidos movimentos involuntários em extremidades e face que desaparecem durante o sono, fraqueza muscular, labilidade emocional e alteração da fala. É manifestação tardia da FR, podendo ser inclusive sua manifetação única, e ocorre, frequentemente, após normalização das outras manifestações. A Coréia é, pois, o único sinal maior que isoladamente permite o diagnóstico de FR e , nos últimos anos, tem-se observado um aumento do número de crianças com coréia pura ou associada a cardite (40%).

Os nódulos subcutâneos, aparecem nas superfícies extensoras dos joelhos, tornozelos, punhos, região occiptal, couro cabeludo e processos espinhosos, podem chegar a cerca de 2 cm sem apresentar sinais inflamatórios. Não são patognomônicos de febre reumática, nestes casos costumam aparecer várias semanas após o início do surto e são associados a cardite crônica grave. Já o eritema marginatum é uma lesão migratória em forma de máculas ou pápulas avermelhadas variáveis no seu tamanho e que aparecem mais no tronco, seguido extremidades proximais dos membros e, raramente, na face. Ocorre em menos de 10% dos pacientes.

Diagnóstico diferencial das lesões não cardiológicas da Febre Reumática

  Clínica Diferenciar
Artrite Poliartrite migratória de grandes articulações com pouco derrame sinovial, poupa mãos e coluna vertebral, não deixa sequelas Artitre reumatóide juvenil, artrites reativas, LES juivenil, Anemia falciforme, leucemmias
Coréia de Sydenham Alterações extrapiramidais, discinecia, atetose, balismo, tremores, rigidez e distonias.
Início agudo e tardio, distúrbios psicológicos associados
LES, encefalites virais, Coréia de Huntington e outras doenças extrapiramidais.
Eritema marginado   Doenças exantemáticas, principalmente virais, reações a drogas
Nódulos Subcutâneos   Artrite reumatóide juvenil, LES, tumores benígnos

Entretanto, o aspecto mais perigoso da Febre Reumática é sua alta taxa de recorrência para uma nova infeção respiratória específica, sendo que mais de 50% dos pacientes tem as lesões cardíacas agravadas. O tratamento visa, portanto, reduzir morbiletalidade da doença, mas, principalmente, prevenir novos ataques.

Outros achados inespecíficos, mas freqüentemente presentes são eles: artralgia, febre, história pregressa de doença cardíaca reumática ou mesmo febre reumática, e achados laboratoriais e eletrocardiográficos. Mais raramente, podem ocorrer epistaxe, serosites, pneumonite, nefrite e encefalite.

Avaliação laboratorial

A cultura de orofaringe deve ser obtida em todos os pacientes com suspeita de Febre Reumática aguda, mas por ocasião do aparecimento de seus síntomas , ou seja, de duas a três semanas após a infecção estreptocócica, a cultura de orofaringe apresenta taxa de positividade apenas em cerca de 20% dos pacientes.

Já pelo menos 80% dos pacientes terão ASLO elevadas durante o curso da doença, sendo útil a repetição do exame em duas a três semanas quando os títulos iniciais de ASLO não estiverem aumentados, detectando-se a ascensão dos valores prévios. Outros anticorpos podem ser utilizados em estudos, mas raramente são viáveis na prática clínica (antihialuronidade, antiestreptoquinase, anti-DPNase e antiDNAse - B).

Estreptococos do grupo A podem ser isolados nas vias respiratórias altas de portadores sãos, assintomáticos ou com sintomas de outra infecção de vias aéreas superiores e títulos elevados de estreptolisina O podem estar presentes em crianças saudáveis. Um achado isolado de elevados títulos de ASLO em indivíduos saudáveis não tem nenhuma significância.

Portadores são indivíduos que abrigam estreptococos do grupo A em suas vias respiratórias e não desenvolvem uma resposta imunológica. A importância de diferenciar um portador de um indivíduo com infecções real é baseada no fato de que os portadores parecem disseminar menos organismos por contato íntimo e apenas raramente desenvolvem Febre Reumática. Todo indivíduo sintomáticos com culturas de orofaringe positivas para estreptococo do grupo A devem ser tratados com antibióticos.

Comportamento das alterações dos valores da ASLO na evolução do surto de Febre Reumática Aguda

Início - 7 a 12 dias após infecção estreptocócica
Pico -
4 a 6 semanas
Declínio -
2 a 12 meses até normalizar

Características das Provas de Atividade Inflamatórias e sua utilidade no acompanhamento do surto de Febre Reumática Aguda

Exames Valores Normais
( pop. Brasileira)
Utilidade clínica para Febre Reumática
  Diagnóstico do Surto Inicial Medida de Atividade Justificativa
ASTO < 5 anos 333
U Todd
> 5 anos 500
U Todd
Útil como critério complementar Inútil Não guarda correlação com grau ou permanência da doença
VHS < 20 mm / 1h Inespecífico Inútil Altera com AINH; persiste elevado após o fim do surto.
PCR < 6 mg / dl Inespecífico Inútil Normalização precoce mesmo durante a evolução da doença
Mucoproteínas Tirosina 4%
Carboidrato 14,5%
Inespecífico Útil Acompanha atividade.
Injeções de penicilina interferem com resultado
A2 globulina <0,90 g/dl Inespecífico Muito Útil Melhor exame para acompanhar a resolução da doença

Tratamento de complicações cardíacas e não cardíacas da Febre Reumática

Em qualquer uma das formas agudas da doença é recomendado o repouso por no mínimo um mês, benéfico para a dor articular e, especialmente, para cardite ou coréia. Esse cuidado pode ser o fator que normaliza o quadro, quando a medicação corretamente aplicada não está sendo suficiente para resolver a crise e o retorno às atividades físicas deve ser gradual, após assegurada a cura.

As manifestações articulares devem ser mantidos por 72 hs tratadas apenas com analgésicos para melhor observação de seu padrão. O uso de AAS em dose anti-inflamatória (100 a 120 mg/Kg/dia em 4 a 6 doses – máximo de 4 a 6 g/dia) é bem tolerado em crianças e adolescentes, mas que deve ser suspensa caso haja sintomas de intolerância gastointestinal ou intoxicação pelo salicilato. Outro anti-inflamatório não hormonal pode ser usado, principalmente nos quadros articulares de adultos, preferindo-se Diclofenaco potássico(2-3mg/Kg/dia e, até 3 doses) ou Naproxeno (10-20mg/Kg/dia em 2 doses/dia) em crianças.

Para o tratamento da doença cardíaca reumática aguda, há necessidade do uso de antiinflamatórios mais potentes, optando-se pela Prednisona. No ínicio, deve ser administrado a dose de 1 a 2 mg por quilo de peso vis oral por dia (máximo de 60 a 80 mg/ dia), de preferência em dose única matinal ou fracionado-se a dose em 2/3 pela manhã e 1/3 à tarde. Essa dose deve ser mantida por duas semanas e com a melhora do paciente, pode ser iniciada a redução, nunca superior a 20% da dose inicial por semana.

Quando a administração estiver em 10 mg por dia, essa redução deve ser acompanhada da associação de algum antiinflamatório- não hormonal por até 1 mês após a retirada do corticóide para evitar o rebote.

Tratamento da doença cardíaca reumática aguda

Gravidade da cardite

Leve

Moderada

Grave

Predinisona

dose e administração

1 a 2 mg/Kg/dia, VO

(máx. 60 a 80 mg/dia, DU matinal ou

2/3 pela manhã + 1/3 à tarde)

Duração de dose plena

10 dias

15 dias

21 dias

Retirada progressiva

20 % por semana

Repouso no leito 2 – 4 semanas 4 – 6 semanas Até reversão dos sintomas
Liberação gradual 2 semanas 2 – 4 semanas 4 – 6 semanas

No caso de alterações cardíacas muito graves com risco de vida, pulsoterapia venosa com Metilprednisolona (20mg/Kg/dia) pode ser necessária.Alguns casos beneficiam-se do uso de diuréticos e, quando há grave dilatação cardíaca, também de digitálicos, outros, felizmente raros, podem necessitar de marca-passo devido a bloqueios graves de condução atrio-ventricular. Vasodilatadores são úteis aos distúrbios hemodinâmicos de pacientes com insuficiência mitral.

Opções de tratamento para casos de doença cardíaca reumática aguda muito grave

Pulsoterapia com Metilprednisona 20 mg/kg/dia em 200 ml SG 5%
Duração:
3 dias
Intervalo entre séries:
4 dias

O tratamento medicamentoso da Coréia visa cessar os movimentos indesejáveis.

Usa-se Haloperidol no seguinte esquema: dose inicial de 0,5 a 1 mg/dia, acrescentando-se 0,5 mg de 3 em 3 dias, até um máximo de 5 mg/dia, por via oral.

Outra alternativa, mais cara e com início de ação mais lento, embora com a mesma eficácia, é o Valproato de Sódio na dose de 15 - 20 mg/Kg/dia.

Tratamento medicamentoso da Coréia de Sydenham

Critério de escolha 1ª escolha (início de ação mais rápido)

Medicamento: Haloperidol
Administração:
Inicial - 1mg/dia, aumentando + 0,5 mg a cada 3 dias Retirada - 0,5 a 1mg por semana
Duração:
Até a remisão Após 3 semanas assintomáticas

2ª escolha (mesma eficácia)

Medicamento: Ácido valpróico
Administração:
20 a 30 mg/kg/dia (máx 60mg/Kg/dia)
Duração:
Semelhante

Outras opções

Medicamento:

Clorpromazina: 1 - 3 mg/kg/dia VO 6/6h ou 8/8h
Fenobarbital:
5 - 7 mg/kg/dia VO 6/6h ou 8/8h

Importante! – Em associação com repouso até duas semanas sem sintomas e psicoterapia de apoio.

As complicações cutâneas, auto-limitadas, não tem tratamento específico.

Evolução e Prognóstico

Na maioria dos casos, as manifestações da crise reumática aguda desaparecem em 2 a 4 meses, mas em cerca de 5% dos casos, geralmente a Coréia prolongada ou cardite grave podem persistir por mais de seis meses. Só o comprometimento cardíaco deixa sequelas permanentes.

Prevenção da Febre Reumática e doença cardíaca de origem reumática

A prevenção da febre reumática envolve o diagnóstico rápido e correto, bem como o tratamento efetivo da infecção streptocóccica e é feita em duas fases: naqueles que nunca tiveram a doença (prevenção primária ) e naqueles que já tiveram a doença ( prevenção secundária).

Consenso sobre profilaxia primária na Febre Reumática

O objetivo da profilaxia primária é a erradicação do estreptococo. O diagnóstico diferencial entre amigdalite viral e estreptocócica deve ser feito de acordo com bases clínicas, sendo que a presença de linfonodos cervicais dolorosos em crianças maiores de 2 anos com febre alta, com ou sem pontos purulentos nas amígdalas, sugerem amigdalite estreptocócica, enquanto a presença de coriza, tosse, rouquidão ou diarréia podem indicar amigdalite viral.

O tratamento recomendado para Amigdalites estreptocócicas é Penicilina Benzatina em dose única.

Em pacientes alérgicos à penicilina ou que sofram doença hemorrágica, a melhor opção para substituir a penicilina G é a Eritromicina por via oral 40 mg/Kg/dia, dividida em 4 doses por dia, durante 10 dias.

Profilaxia primária da Febre Reumática

Critério de escolha

Medicamento

Administração

Duração

1ª escolha

Penicilina benzatina

< 25 Kg –    600.000 UI, IM

> 25 Kg – 1.200.000 UI, IM

Dose única

2ª escolha

Fenoximetilpenicilina

(PenVe oral)

250 mg, 4Xdia, VO

10 dias

Alérgicos à penicilinas Eritromicina

8 a 12 mg/kg/dia, 4Xdia, VO

10 dias

+ Outras opções válidas Cefalexina e cefadroxil                       (baixo espectro)

10 dias

  * Azitromicina

1gr VO (1º dia) e após 500mg/dia

5 dias

Obs: * Apenas para maiores de 16 anos; +acréscimos à Fonte de referência.

Profilaxia secundária

Os indivíduos que já tiveram Febre Reumática e que, portanto, devem ser considerados como extremamente suscetíveis à sua recorrência quando novamente infectados novamente pelo estreptococo do grupo A, são candidatos a prevenção secundária que tem por objetivo evitar as recidivas da infecção estreptocócica de orofaringe.

Para profilaxia secundária é necessário a adesão ao tratamento a longo prazo em que se recomenda a Penicilina Benzatina IM de 21 em 21 dias e, em alérgicos a penicilina, a a administração diária, por via oral, de Sulfadiazina em dose única ou de Eritromicina 2 vezes ao dia. A quem advogue o uso de penicilina oral diária numa tentativa de contornar o repúdio ao tratamento parenteral e outros autores que argumentam ser mais seguro o uso da Penicilina Benzatina IM de 15/15 dias nos dois primeiros anos após o surto inicial em países subdesenvolvidas e especialmente nos casos de cardite, após verificar-se que a penicilina benzatina não mantém níveis séricos bactericidas para Streptococcus quando associada as baixas condições socioeconômicas que facilitam as infecções e reinfecções estreptocócicas.

Profilaxia Secundária da Febre Reumática

Critério de escolha

Medicamento

Administração

Duração

1ª escolha

Penicilina benzatina

< 25 Kg –    600.000 UI, IM

> 25 Kg – 1.200.000 UI, IM

#21/21 dias

2ª escolha

Fenoximetilpenicilina

(PenVe oral)

* 250 mg, 2Xdia, VO

Uso contínuo

Alérgicos à penicilinas Sulfadiazina

< 25 Kg –    500 mg/dia, VO

       > 25 Kg –1 gr/dia, VO

Uso contínuo

Obs: # há autores que recomendam 15/15 dias nos primeiros dois anos após o surto incial; * fora das refeições.

Fonte: Consenso de Febre Reumática do Congresso Brasileiro de Pediatria, 1997.

Os critérios de suspensão são controversos, e em pacientes portadores de sequelas cardíacas graves é recomendada a manutenção permanente da profilaxia secundária. Já a indicação de profilaxia para endocardite bacteriana pode ser melhor apreciada em capítulo específico deste manual.

Uma vacina efetiva contra a estreptococia do grupo A e que substitua a necessidade de profilaxia antibióticoterápica esbarra na dificuldade de conferir proteção imunológica sem desencadear reação cruzada.

Suspensão da profilaxia secundária da Febre Reumática

Suspensão da profilaxia secundária da Febre Reumática

Comprometimento cardíaco

Critérios de suspensão

              Idade               ou    Intervalo após o

                                                   útimo surto

Nenhum

18 anos

 

5 anos

Apenas na fase aguda

                  25 anos                      10 anos

Não suspender ao menos até a 4ª década

Solange Murta Gomides

Fonte: www2.unoeste.br

Febre Reumática

INTRODUÇÃO

A febre reumática é uma doença inflamatória, sistêmica, deflagrada pelo agente infeccioso Streptococcus b-hemolítico do grupo A, que ocorre em pessoas geneticamente predispostas. A manifestação clínica mais relevante da doença é cardíaca e se caracteriza, na maioria das vezes, por valvulite, em especial das valvas mitral e aórtica, que pode se cronificar e originar seqüelas incapacitantes.

DIAGNÓSTICO

Atualmente, o diagnóstico de febre reumática ainda se baseia em um grupo de critérios: os critérios de Jones. Estes critérios foram revistos a intervalos irregulares por associações médicas norte-americanas – correntemente, a American Heart Association (AHA). De acordo com a última revisão, realizada em 1992, ter-se- á alta probabilidade de febre reumática quando, na evidência de infecção prévia pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A, se preencher duas manifestações maiores ou uma maior e duas menores. Coréia isolada, de etiologia não definida, é suficiente para o diagnóstico, mesmo na ausência das outras manifestações 1 (D).

Existem algumas características peculiares às manifestações clínicas de febre reumática que, quando encontradas, elevam o valor preditivo positivo do respectivo achado.

Embora não se possa dizer que haja um quadro clínico típico de febre reumática, as formas de acometimento mais comuns são:

Artrite – as grandes articulações, como joelhos, cotovelos, punhos e tornozelos são as mais afetadas. O padrão do envolvimento é migratório e totalmente resolutivo, na maior parte das vezes, não deixando seqüelas. É excelente a resposta aos antiinflamatórios não-hormonais, com remissão dos sintomas em 48-72 horas 1, 2 (D) 3 (B).
Cardite –
o folheto atingido é o endocárdio em mais de 90% dos casos, na forma de insuficiência mitral, manifestando-se como sopro sistólico apical. Em aproximadamente metade das vezes, pode ser acompanhada de sopro diastólico basal, decorrente de insuficiência aórtica. A concomitância de insuficiência mitral e aórtica em um paciente previamente sadio é altamente sugestiva de febre reumática. Ocasionalmente, miocardite e pericardite podem estar presentes. Na ausência de valvulite, estas manifestações são excepcionais na febre reumática 1 (D)4 (B) 5 (B)6 (C).
Coréia –
movimentos descoordenados, involuntários, abruptos, de grupos muscu-lares estriados esqueléticos. As queixas são de tropeços à deambulação, fala arrastada ou “enrolada”, deixar cair ou jogar objetos, como pratos, copos, cadernos e escrita ruim.
Atinge mais o sexo feminino, na faixa etária da adolescência. Há muita labilidade emocional, com facilidade para alternância entre choro e riso. Impõe-se o diagnóstico diferencial com lúpus eritematoso sistêmico, em especial nos casos de difícil controle terapêutico 1, 2 (D).
Eritema marginado e nódulos subcutâneos –
são raros, mas altamente específicos de febre reumática. O eritema marginado é uma lesão macular com halo hiperemiado e centro opaco. Geralmente não é pruriginoso e poupa a face. Os nódulos subcutâneos são indolores e estão usualmente localizados nas superfícies extensoras das articulações e ao longo de tendões. Estão associados à presença de cardite 1, 2, 7-9 (D).

Manifestações laboratoriais:

Há elevação dos reagentes séricos da fase aguda da inflamação, velocidade de hemossedimentação e proteína C-reativa sendo manifestações menores da doença. Leucocitose e leve anemia são fre-qüentes achados inespecíficos 1, 2, 7- 9 (D)3 (B).
Antiestreptolisina-O –
método mais usado em nosso país para evidenciar uma infecção prévia pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A. O ideal seria que cada comunidade promovesse estudos que pudessem estabelecer quais níveis, ou pontos de corte, deste anticorpo deveriam ser considerados elevados. Como esta não é nossa realidade atual, consi-deram- se, para crianças, níveis acima de 320 U Todd como elevadas.
Antideoxirribonuclease B –
a exemplo da antiestreptolisina-O, é outro anticorpo contra produto estreptocócico, mas persiste em níveis elevados por mais tempo no soro de pacientes com febre reumática. Como a coréia freqüentemente ocorre meses depois da infeccão pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A, tem percentual de positividade maior que os outros métodos de documentação desta infecção em pacientes com esta manifestação clínica 8, 9 (D).
Ecodopplercardiograma –
é consideravel-mente mais sensível do que a ausculta para detectar lesões cardíacas valvulares na fase aguda da doença. Quando dis-ponível, deve ser solicitado em todos os casos suspeitos de febre reumática a fim de se detectar lesões valvulares “silenciosas” 10,11 (D)12,13 (B)14 (C).

TRATAMENTO

A primeira medida terapêutica é a erradicação do agente infeccioso deflagrador, o Streptococcus b-hemolítico do grupo A 15 (D): penicilina benzatina, IM, 1.200.000 U, para crianças com peso maior que 25 kg; 600.000 U para crianças com peso até 25 kg.

Alternativas:

Para pacientes com doenças hemorrágicas (não podem receber medicações IM): penicilina- V oral (50mg/kg/dia, quatro tomadas) ou amoxicilina (50mg/kg/dia, três tomadas diárias), ambas por 10 dias.
Para pacientes atópicos à penicilina e deri-vados:
eritromicina (40mg/kg/dia, quatro to-madas, por 10 dias). Os novos macrolídeos (azitromicina, VO, por cinco dias) e cefalosporinas orais (por 10 dias) também podem ser utilizados, embora sejam de custo muito maior 16 (D).
Tetraciclinas (alta prevalência de resistência), sulfonamidas (não erradicam o agente), cloranfenicol (alta toxicidade), não devem ser usados 15 (D).

Em seguida, trataremos as manifestações clínicas distintas:

Artrite 2, 8 (D): antiinflamatórios não-hormonais por aproximadamente 7-10 dias, VO, preferencialmente: Ácido acetil-salicílico (80-100mg/kg/dia); - Naproxeno (10-20 mg/kg/dia); - Ibuprofeno (30-40 mg/kg/dia).
Cardite
2 (D): prednisona (1 a 2 mg/kg/dia), VO, máximo de 60mg/dia. Usar dose plena, fracionada em 2 ou 3 tomadas diárias, durante 15 dias; depois, reduzir 20% a 25% da dose, por semana.

OBS: em caso de artrite e cardite concomi-tantemente, não há necessidade de se fazer uso de antiinflamatórios não-hormonais; quando está se promovendo a redução gradual da prednisona, não é necessário introduzir antiinflamatórios não-hormonais, desde que se procure não ultrapassar 25% em cada redução semanal.

Coréia: haloperidol, VO, na dose de 1mg/ dia (e não por kg), duas vezes por dia. Au-mentar 0,5 mg a cada três dias, até atingir boa resposta (mais de 75% de remissão dos movimentos) ou até dose máxima de 5 mg/ dia. Duração do tratamento por três meses 2 (D)17 (B).

OBS: doses próximas à dose máxima po-dem causar impregnação ou síndrome extrapiramidal. Como alternativa indica-se o ácido valpróico (30 mg/kg/dia, VO, iniciando com 10 mg/kg/dia e aumentando 10mg/kg, se-manalmente) 2 (D)18 (B).

PROFILAXIA

Profilaxia primária – reconhecimento e tra-tamento adequados das infecções de vias aéreas superiores, como faringo-amigdalites, causados pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A. A recomendação de antibióticos é a mesma usada na erradicação do agente quando do tratamento, como descrito acima 15 (D).
Profilaxia secundária –
uso periódico e por longo prazo de antibióticos que mantenham concentrações inibitórias mínimas para o Streptococcus b-hemolítico do grupo A, vi-sando impedir recidivas de febre reumática em pacientes que já apresentaram um primeiro surto da doença.

A droga mais usada e mais efetiva é:

Penicilina benzatina, IM, a cada 21 dias, 1.200.000 U, para crianças com peso maior que 25 kg e 600.000 U para crianças com peso até 25 kg.

Como alternativa, indica-se para:

Pacientes com doenças hemorrágicas (não podem receber medicações IM): penicilina-V oral (250 mg, duas vezes ao dia, todos os dias).
Pacientes atópicos à penicilina e derivados:
eritromicina (250 mg, duas vezes por dia) ou sulfadiazina (500mg para pacientes até 25 kg, 1g para maiores de 25 kg), ambas em todos os dias 15 (D).

Duração da profilaxia secundária:

Pacientes que não apresentaram cardite – a profilaxia deve durar até os 18 anos de idade ou até cinco anos após o último episódio, em caso de recidivas. A opção que durar mais.
Pacientes que apresentaram cardite –
a profilaxia deve durar até os 40 anos de idade ou até 10 anos após o último episódio, em caso de recidivas. A opção que durar mais.

OBS: podem interromper a profilaxia se-cundária aos 25 a 30 anos de idade os pacientes que tiveram cardite com remissão total após o tratamento, representada pela ausência de sopros e normalidade do ecodopplercardiograma.

Os antibióticos e/ou posologias aqui elencados não são eficazes na profilaxia de endocardite bacteriana. Os pacientes que apresentem lesões orovalvulares devem se submeter a esquemas profiláticos específicos 19 (D).

Pereira BAF

REFERÊNCIAS

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Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria

Febre Reumática

A infecção de garganta é mais comum em crianças de 5 a 15 anos e geralmente se apresenta com dor e dificuldade para engolir, febre alta, mal estar geral, vômitos, vermelhidão e placas esbranquiçadas nas amígdalas aumentadas. Seu tratamento correto deve sempre incluir o uso do antibiótico prescrito pelo médico (o mais indicado é a Penicilina G benzatina intramuscular).

A Febre Reumática é uma doença grave que atinge 3 em cada 100 pacientes que apresentaram infecção de garganta tratada de forma inadequada e se caracteriza por dores nas juntas. Pode afetar o coração, o cérebro e outros órgãos.

A dor nas juntas é muito forte e impede a criança de fazer as suas atividades. Ela geralmente aparece em uma articulação e quando já está desaparecendo nessa articulação aparece em outra e assim sucessivamente.Apesar de muito intensa, a dor melhora com medicações que usualmente são utilizadas para dor e febre (como anti-inflamatórios: ibuprofeno, ácido acetilsalicílico) mas esse alívio não significa que a inflamação no coração será evitada. As dores nas juntas passam sozinhas e não deixam qualquer seqüela.

O problema no coração, que ocorre em metade das crianças, pode ser grave se não for corretamente tratado e pode exigir até cirurgia do coração. Pode também levar a incapacidade para as atividades do dia a dia, podendo causar insuficiência do coração e até a morte. É importante a realização do ecocardiograma em toda criança com suspeita da Febre Reumática, já que a lesão pode ser pequena e não aparecer no exame físico feito pelo médico.

A alteração no cérebro se apresenta com um quadro que assusta muito e causa uma grande angústia na criança e nos seus familiares. A criança perde o controle dos movimentos e se movimenta mesmo sem querer. Muitas vezes a professora na escola é que nota que a criança está inquieta ou chorosa, ou perde a força para segurar objetos ou até mesmo se alimentar.

Existem outros sintomas menos comuns como nódulos múltiplos arredondados, indolores, próximos às articulações ou proeminências e lesões de pele que podem ser confundidas com alergia.

A doença pode ser evitada se toda infecção de garganta for tratada com Penicilina G benzatina intramuscular. Uma única dose basta para matar a bactéria (estreptococos) que causa a infecção, facilitando o tratamento pois não há necessidade de dar qualquer remédio em casa. As crianças que têm alergia comprovada por um profissional da saúde deverão tomar eritromicina durante 10 dias.

Quando há o diagnóstico de Febre Reumática, passa a ser necessário evitar que haja nova infecção, que poderia afetar ainda mais o coração da criança. Esta prevenção é muito importante e se chama profilaxia secundária. Ela é feita com a aplicação de Penicilina G benzatina a cada 21 dias. É importante lembrar que esse intervalo nunca mudará até que o médico diga que a profilaxia não é mais necessária. Nos casos de alergia poderá ser utilizada sulfadiazina ou eritromicina.

Muitos têm medo da Penicilina G benzatina, abandonando o tratamento e pagando um preço muito alto por um temor que é fruto de ignorância e preconceito. A dor da injeção pode ser menor se ela for preparada com um pouco de um anestésico local chamado lidocaína.

Não causa infertilidade, impotência, não estraga a dentição, não faz engordar, nem emagrecer e não é contra-indicada na gravidez.

As injeções a cada 21 dias deverão ser mantidas até os 21 anos ou até 5 anos após a última crise para as crianças que não tiverem lesão cardíaca. Naquelas que tiveram alterações cardíacas pequenas ou que a lesão tenha desaparecido, o uso deverá ser mantido até 25 anos ou 10 anos após a última crise. As crianças com lesões moderadas a severas deverão tomar até os 40 anos ou por toda a vida e as que necessitarem de cirurgia do coração deverão tomar por toda vida.

O repouso é importante na fase aguda e deve ser respeitado por no mínimo duas semanas. Nos casos graves são necessárias quatro semanas. O retorno às atividades habituais deverá ser gradual, dependendo da melhora dos sintomas e da normalização dos exames.

Atualmente existem modelos de vacinas para evitar a doença que estão sendo estudadas, porém ainda não foram liberadas.

Andréa Valentim Goldenzon

Fonte: www.soperj.org.br

Febre Reumática

Conceitos básicos – Antimicrobianos em pediatria

1. PENICILINAS

1.1. Penicilina G e Penicilina V

Antimicrobiano bactericida, primeiro a ser usado na história da humanidade, tem ação na parede celular da bactéria, causando sua lise.

Útil, no passado, para uma séria de infecções, porém devido ao aparecimento de resistência bacteriana, tem seu espectro reduzido atualmente:

Infecção por Estreptococo Beta-hemolítico A, B, C, e G Infecção por cepas orofaríngeas de bacterióide sp Difteria- Corinebactérium difterie Neisserie meningiditis – rara resistência Neisserie gonohreae – rara resistência Bacillus Anthracis Tétano Sífilis Febre reumática

A grande maioria dos Estafilococos aureus e epidermidis são resistentes a penicilina.

Penicilina aquosa G cristalina – Ação rápida(< 30 min), com atividade bactericida de aproximadamente 2 horas, prescrito sempre endovenoso e em infecções graves ou complicadas

Penicilina Procaína – Tem menor nível sérico e maior tempo de ação(6-12 horas), feito intra-muscular, e usada em infecções menos graves.

Penicilina benzatina: Preparação IM com ainda menor nível sérico e com longo tempo de ação (14 ou mais dias). Apenas para tratar organismos altamente sensíveis em tecidos bem vascularizados.

Usos: faringoamigdalites, impetigo, sífilis e profilaxia de infecção estreptocócica ou pneumocócica.

Penicilina via oral: penicilina G tamponada e penicilina V. Em infecções de pouca gravidade ou quando a via parenteral não é mais necessária. Oferecido longe de refeições de 6/6h.

1.2. Penicilinas penicilinase-resistentes.

Drogas de primeira escolha, de uma maneira geral, em infecção por estafilococos.

Drogas:

Oxacilina (Parenteral) Boa ação contra estafilococos e contra cocos gram positivos.
Resistência deve ser considerada quando há falha no tratamento com dose adequada.
A oxacilina tem potência elevada quando associada a aminoglicosídeos.

Indicações: Pneumonia, osteomielite, celulite, etc.

1.3. Penicilinas com largo espectro de ação

Ampicilina e Amoxicilina: Tem efeitos contra um grande número de bactérias: S. pneumonie, S. B-hemolítico, S. aureus não produtores de penicilinase, anaeróbios de orofaringe, N. meningiditis, Haemophilus não produtores de penicilinase, bacilos entéricos Gram-negativos, E. coli, Proteus mirabilis.

Não atuam sobre bactérias produtoras de beta-lactamase.

Em via oral a amoxicilina é de primeira escolha para infecções de vias aéreas, sendo eficaz contra pneumococos, Haemophilus(menor ação) e Moraxella. Além disso a ampicilina causa mais diarréia e dor epigástrica que a amoxicilina quando feita via oral, além de que essa última não se altera na presença de alimentos.

Amoxicilina / Clavulonato: Associação de amoxicilina com inibidor de beta-lactamase(Ácido clavulânico), estende o espectro de ação para bactérias produtoras de beta-lactamase(S. aureus, Haemophilus, M. catarhales)

Indicações: OMA, Sinusite, celulite retroorbitária, pneumonia, ITU, Infecções cutâneas

Outros: Carbenicilina, Ticarcilina, Piperacilina, Ciclocolina Ampicilina / Sulbactan: Amplia o espectro da ampicilina para bactérias produtoras de beta-lactamase, tendo sua utilização em tratamento de pneumonias hospitalares e outras infecções graves com etiologia mista. Atinge GRAM negativos multirresistentes, e pode ser usada em infecções polimicrobianas.

Ambas as drogas tem boa indicação quando há infecções por pneumococos com resistência plena a penicilinas, porém não atuam sobre estafilocococos oxacilina-resistentes.

2. CEFALOSPORINAS

Grupo de Antimicrobianos que apresenta pouca toxicidade, tendo seu mecanismo de ação a inibição de parede celular. Pode ser usado como alternativa ao uso de penicilinas. Seu espectro de ação varia com sua geração, sendo as primeiras gerações mais eficazes para cocos GRAM positivos e as gerações posteriores com maior espectro atingindo também GRAM negativos. Raramente são usadas como de 1ª escolha, sendo reservadas como drogas alternativas.

Pacientes com reação alérgica a penicilina pode apresentar reação as cefalosporinas uma vez que essas contém uma derivação das primeiras. Uma reação alérgica a uma cefalosporina indica reação a todas as outras.

Nenhuma cefalosporina é ativa contra enterococos e Listeria monocytogenes e poucas são ativas contra S. aureus e epidermidis meticilina-resistentes. As cefalosporinas antigas tem pouca penetração liquórica.

2.1. Cefalosporinas de 1ª geração: Cefalexina, Cefadroxil, Cefalotina, Cefazolina, Cefapirina. – Grupo ativo contra cocos GRAM positivos, S. aureus não produtores de betalactamase, e atividade pequena contra bacilos entéricos GRAM negativos e Haemophilus, pode ter ação contra E. coli. Tem pouca penetração no líquor.

A cefadroxil tem posologia de 12/12h com melhor absorção gástrica. A cefalexina é de 6/6 horas e é afetada por alimentação A cefazolina tem maiores níveis séricos para uso parenteral, sendo usada em transoperatório, como profilaxia cirúrgica.

Indicações: 2ª indicação em faringoamigdalites, ITU, Infecções de pele.

Não atuam sobre estafilocococos oxacilina-resistentes, tem pouca penetração liquórica e não são indicadas no primeiro mês de vida por competição com a bilirrubina.

2.2. Cefalosporinas de 2ª geração: Esse grupo mantém mesma ação contra bactérias GRAM positivas, aumentando seu espectro contra GRAM negativas. Tem pouca indicação em infecções hospitalares.

Cefaclor - Uso oral, ativo contra GRAM Positivo e Haemophilus. Indicado em infecções leves e moderadas do tracto respiratório ou curso de tratamento iniciado via parenteral. Afetada por alimentação.
Cefprozila –
Semelhante espectro de ação, com posologia de 12/12h, não interfere com alimentos.
Cefoxitina -
Uso parenteral, tem atividade contra anaeróbios, particularmente B. fragilis e atividade seletiva contra bacilos entéricos GRAM negativos. Pode ser usado em infecções pulmonares suspeito de anaeróbios.
Cefamandol –
De uso parenteral, ativo contra GRAM positivos e cepas de S. aureus produtoras de betalactamase. A atividade contra S. aureus, penumococ e Haemophilus justifica seu uso em sinusites, celulite periorbitária e pneumonias graves.
Cefuroxima –
espectro semelhante ao Cefamandol, porém tem melhor difusão em membranas, justificando seu uso em sinusites, celulite periorbitária e pneumonias graves. Uso em dose única diária, via oral. Não se usa em meningites por pouca penetração liquórica 2.3. Cefalosporinas de 3ª geração: São menos ativos contra GRAM positivos, ganhando melhor espectro contra GRAM negativos.
Ceftriaxone –
Efetivo contra bacilos entéricos GRAM negativos e Haemophilus influenza, com atividade variável contra cocos GRAM positivos, havendo poucas cepas de pneumococos resistentes a este. Tem comodidade posológica de 1 a 2x/dia.

Seu uso em neonatologia é contra indicado pela possibilidade de ligação com albumina e conseqüente deslocamento da bilirrubina. Tem boa penetração liquórica.

Indicações: ITU, infecções abdominais, pneumonia, etc.

Cefotaxima – Espectro semelhante a ceftriaxone contra GRAM negativos, bastante usado em período neonatal. Tem excelente ação no SNC. Não tem ação contra Estafilococos.
Ceftazidime -
Espectro semelhante a ceftriaxone, com uma importante particularidade que é sua ação contra Pseudomonas aeruginosa.
Cefixima/Cefpodoxima –
São de uso oral, o primeiro com menos ação contra estafilococos e mesmo espectro de ação que ceftriaxone. Usado em pacientes internados em alta para término de medicação domiciliar.

3.4. Cefalosporinas de 4ª geração: Cefepime e Cefpirona AM de uso parenteral com maior espectro e potência de ação em relação as betalactamases que as cefalosporinas de 3ª geração, além de resgatar ação contra GRAM positivos.

São ativas contra: Enterobactérias, Pseudomonas, Haemophilus, meningococos, estreptococos, S. aureus sensível a oxacilina. Tem ação contra Pseudomonas semelhante a Ceftazidime.

Não efetiva contra estafilococos áureus resistente a oxacilina.

Reservada para infecções intra-hospitalares: Sepse, meningite, osteoartrite, ITU, Infecções intra-abdominais.

3. MACROLÍDEOS

Eritromicina AM que tem como mecanismo de ação a inibição de síntese protéica pela bactéria.

Efetivo contra GRAM positivos – Estreptococos, S. aureus produtor e não produtor de penicilinase. Tem se verificado crescente resistência do Pneumococo Efetivo cotra Mycoplasma pneumonie, Clamídia, Clostridium difteriae. B. petussis, Legionella e alguns anaeróbios.

A atividade contra Haemophilus não é uniforme. Tem sido descrito resistência em cocos GRAM positivos Usado via oral. A via endovenosa causa flebite e a intramuscular não é indicada.

Indicações: Pneumonias leves, atípicas, e erradicação do Bordetella pertussis.

Outras: Coqueluxe, Difteria, Legionelose.

Eritromicina – Macrolídeo mais antigo, uso de 6/6 horas, crescente resistência.
Claritromicina –
Uso de 12/12 horas Azitromicina – Maior ação contra Haemophilus e Moraxella e menos ação contra cocos GRAM positivos que a eritromicina. Pode ser usada por curto prazo (5 dias), melhor absorvido em jejum.

Indicações: Infecções de vias aéreas, pneumonias atípicas.

Tem sido descrito resistência em cocos GRAM positivos, particularmente Pneumococos, daí a restrição em infecções por esses germes.

4. LINCOSAMINAS

Lincomicina / Clindamicina AM que tem como mecanismo de ação a inibição de síntese protéica pela bactéria, podendo ser bactericida ou bacteriostático de acordo com a dose aplicada.

São drogas efetivas contra cocos GRAM positivos e não eficazes contra Haemophilus e bacilos entéricos GRAM negativos.

A clindamicina é efetiva contra bactérias anaeróbias, inclusive Bacteróides sp resistente a penicilinas.

Podem ser consideradas como alternativas para pacientes alérgicos a penicilinas.

A Clindamicina tem algumas vantagens sobre a Lincomicina: Níveis de atividade bacteriana mais alto, absorção não afetada por alimentos. A Clindamicina é derivada da Lincomicina a quem substituiu por apresentar melhor biodisponibilidade, maior espectro e potência de ação.

A Clindamicina inibe Toxoplasma gondii, Plamodium falciparum e Pneumocisitis carinii, podendo ser usado em pacientes portadores de HIV acometido por esses patógenos.

Indicações: Infecções mistas com participação de anaeróbios: supurações abdominopélvicas, abcesso pulmonar, gangrena bacteriana progressiva.

Outras indicações: Faringoamigdalite estreptocócica, Pneumonia pneumocócica, Fasceíte necrosante, Sind. Choque tóxico, Estafilococcia(pele tecido subcutâneo, partes moles, osso).

Em osteomielite hematogênica a clindamicina pode ser usada como término do tratamento via oral.

5. TETRACICLINA

AM em desuso, devido aos efeitos colaterais indesejáveis e surgimento de novos AM com melhor espectro de ação e maior potência.

Eficazes contra cocos GRAM positivos, bacilos entéricos GRAM negativos, Mycoplasma, B. pertussis, Rickétsia e Clamídia.

Existem cepas de estreptococos e pneumococos resistentes a tetraciclina.

Deve ser evitados em crianças com idade de calcificaçõa dentária.

Oustros efeitos colaterais: Nefrotoxicidade É droga alternativa em infecção por mycoplasma e doenças bacterianas raras: Brucelose, Cólera, Granuloma venéreo).

6. SULFAMETOXAZOL + TRIMETROPIN (SMZ+TMP)

AM bacteriostático, também chamado de Cotrimazol, que vem cada vez mais diminuindo seu espectro de ação devido ao aparecimento de resistência bacteriana a essa droga. Seu mecanismo de ação consiste na interferência nas etapas da síntese do ácido fólico pela bactéria o que interfere em sua replicação.

As principais indicações são para o tratamento de infecções por P. carinii, pneumococos, H. influenzae e alguns bacilos entéricos GRAM negativos.

Não é ativa contra Estreptococo B-Hemolítico. Não é indicada em menores de 02 meses, pois compete com a bilirrubina indireta pela ligação com albumina.

Indicações principais: ITU não complicada(E. coli, Klebsiela, Proteus mirabilis), gastroenterite por Shighela, E. coli, além de infecções respiratórias por germes comuns.

Recentemente tem sido usada em casos selecionados de infecções pór S. aureus resistente a oxacilina quando esgotadas alternativas como vancomicina, teicoplanina e outros.

7. GLICOPEPTÍDEOS

7.1. Vancomicina – AM que tem como mecanismo de ação a inibição de síntese protéica pela bactéria, de uso parenteral, tem como espectro de ação limitado a organismos GRAM positivos. Sua principal indicação é o tratamento de infecções estafilocócicas graves com resistência a penicilina penicilinase resistentes e cefalosporinas, infecções por bastonetes anaeróbios GRAM positivos. Também contra cepas resistentes de enterococos e pneumococos.

Bactéria direcionadas: S. aureus e epidermidis multirresistentes, enterococo resistente a ampicilina e pneumococo com esistência plena a ampicilina.

Essas bactérias provocam: Sepse, osteoartrite, endocardite, pneumonia, empiema e neutropenia febril.

Pode ser usada ainda na profilaxia de endocardite e infecção cirúrgica, tendo boa penetração liquórica.

Exclusiva de uso parenteral endovenoso, deve ser administrada em 1 hora para amenizar efeitos colaterais, os quais podem ser: Ototoxicidade(lesão no VIII par craniano de modo irreversível), nefrotoxicidade, síndrome do homem vermelho(exantema intenso em face e tronco com prurido decorrente de liberação de histamina).

7.2. Teicoplamina – Tem mesma potência de ação contra Estafilococos que a vancomicina, porém 4x mais potente contra Estreptococos, enterococos e C. difficile.

Deve ser administrada 1 a 2x/dia, podendo ser intramuscular. Não tem penetração liquórica e tem custo mais elevado. Tem menor ototoxicidade e nefrotoxicidade.

8. AMINOGLICOSÍDEOS

Drogas: Amicacina, Gentamicina, Tobramicina, Estreptomicina, Neomicina(tópico) AM de ação bactericida imediata, seu mecanismo de ação é a ligação irreversível com a unidade 30S do ribossoma da bactéria, causando sua morte. Sua ação recai principalmente contra bacilos entéricos GRAM negativos e contra alguns GRAM positivos(S. aureus). São ineficazes contra Estreptococos e Pneumococos.

Tem admnistração parenteral e deve ser feita lentamente e de preferência 1 vez ao dia para diminuir toxicidade(Paralisiia neuromuscular, depressão miocárdica, nefrotoxicidade, ototoxicidade). Não atravessa barreira hemato-encefálica.

Os principais efeitos colaterais são nefrotoxicidade(reversível com suspensão da droga) e lesão no 8º par craniano(irreversível) provocando disacusia e labirintopatia.

A Amicacina tem mesmo espectro de ação que os outros, porém com menor resistência cruzada.

A Tobramicina apresenta atividade contra algumas cepas de Pseudomonas. Pode ser usada via inalatória em solução salina, com boa indicação em pacientes com Fibrose Cística. A amicacian também tem preparação para nebulização.

A Estreptomicina é reservada para tratamento de Tuberculose(segunda linha) ou enterococo resistente a Gentamicina.

Indicações: Suspeita de infecções por GRAM negativos. Ex. Pneumonias em imunodeprimidos, infecções hospitalares, sempre associado com AM com espectro para GRAM positivos. Em infecção urinária pode ser usada Gentamicina como monoterapia.

9. CLORANFENICOL

AM que tem como mecanismo de ação a inibição de síntese protéica pela bactéria no ribossomo desta, tendo ação bacteriotática ou bactericida a depender da dose aplicada. Tem largo espectro de ação, atingindo GRAM positivos e negativos, Clamídia, Riquétsias, anaeróbios e Micoplasma. Cepas resistentes são raras. Pode ser feito EV ou oral, tem boa penetração liquórica.

Indicações: Infecções moderadas a graves com suspeita de H. Influenza resistente a ampicilina. Não é droga de 1ª escolha para nenhuma infecção.

Efeitos colaterais: Anemia aplástica(irreversível), pancitopenia(reversível), neurite periférica, neurite do nervo óptico e colapso cardíaco em RN.

10. CARBAPENEMAS

Drogas: Imipenem, Meropenem AM de maior espectro na prática clínica atingindo cocos e bastonetes anaeróbios e aeróbios, bactérias GRAM negativas e positivas, além de bactérias resistentes a cefalosporinas de 3º e 4º geração. Tem boa penetração liquórica. Favorece crescimento de cândida.

Não atuam em S. aureus resistentes a oxacilina e alguns GRAM negativos. Tem sido relatada resistência a Pseudomonas aeruginosa.

O Meropenem tem maior ação contra Haemophilus, P. aeruginosa, Menincococo e B. cepacia.

O Imipenem é mais ativo contra cocos GRAM positivos, tendo potencial epileptogênico, o que diminui seu uso e meningite bacteriana.

Ambos tem boa ação contra S. pyógenes, anaeróbios e Lysteria monocytogenes.

Indicações: Infecções hospitalares graves, polimicrobianas, em geral refratárias, infecções por bactéria multirresistentes(sepse, meningite, ITU, pneumonias, fibrose cística). Pode ser assocado a um aminoglicosídeo ou vancomicina. É terapêutica de última linha de AM.

11. MONOBACTÂMICO

Droga: Aztreonam Droga ativa exclusivamente contra bactérias GRAM negativas (Haemophilus, meningococo, gonococo, pseudomonas, E. coli, Klebsiela, Shighela, Serratia) Diante de aspecto tão estreito é reservada para uso como alternativa a aminoglicosídeos, no tratamento de infecções hospitalares. Deve ser portanto associado a outro AM para cobertura de demais bactérias.

Tem ação contra pseudomonas aeruginosa, com sinergismo com Aminoglicosídeo. Porém tem menos potencia que Ceftazidime e Imipenem.

Indicações: Sepse, pneumonia(inclusive fibrose cística), ITU, infecções intra-abdominais, abdome cirúrgico, meningite por GRAM negativos, osteoartrite, infecção de partes moles.

É terapêutica de última linha de AM.

12. QUINOLONAS

Drogas; Ciprofloxacina, Levofloxacina, Gatifloxacina, Ofloxacina, Moxifloxacina, Ácido nalidíxico Mecanismo de ação: Inibição de síntese de DNA, por interferência em enzima de sua replicação.

O ácido nalidíxico foi a primeira quinolona empregada no mercado, com espectro de ação restrito a enterobactérias e ITU não complicada.

As quinolonas tem boa penetração em líquidos e fácil administração. Tem boa ação contra germes GRAM positivos e negativos, além de germes atípicos como Mycoplasma.

A ciprofloxacina é a principal droga desse grupo, é ativa contra GRAM positivos e negativos, além de germes atípicos e boa ação contra pseudomonas aeruginosa. Tem ação intermediária sobre S. aureus e epidermidis e boa ação contra estreptococos.

A Ciprofloxacina tem sido usada em infecções graves, multirresistentes, em pacientes portadores de fibrose cística colonizados por Pseudomonas.

A Moxifloxacina é a única com atividade contra anaeróbios.

Indicações em adultos: Infecções respiratórias, genitourinárias, gastrintestinais, de pele e de partes moles.

Indicações em crianças: OMA, meningite, infecções por Pseudomonas.

As quinolonas devem ser evitadas abaixo de 18 anos pois pode causar dano a cartilagem em crescimento.

13. METRONIDAZOL

AM de Ação seletiva contra anaeróbios, suas indicações recaem sobre infecções hospitalares suspeitas de anaeróbios e infecções mistas.

Fonte: www.cienciasmedicas.com.br

Febre Reumática

DOENÇA REUMÁTICA

Histórico

A doença reumática era inicialmente classificada junto com as demais doenças do grupo genérico dos "Reumatismos", porém no século XVII, Guillaume de Baillou, na Franca diferenciou-a das demais sob a denominação de "Reumatismo articular agudo" e Thomas Sydenham, na Inglaterra, distingui-la da gota.

Fisiopatogênia

Atualmente, é definida como sendo uma complicação tardia, não supurativa, de uma infecção do trato aéreo superior causada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A de Lancefild, ocasionando manifestações clínicas articulares, cardíacas e de sistema nervoso central, principalmente.

Os estreptococos são bactérias esféricas ou ovóides, que crescem dispondo-se em fileiras de tamanho variável. São organismos gram. positivos, imóveis, não esporulados e catalase negativo. Sendo a maior parte deles anaeróbios facultativos.

São classificadas segundas as capacidades de hemólise em meio de cultura em: E - hemolítico; A - hemolítico; e U- hemolíticos, respectivamente, causando hemólise parcial, total ou não causando hemólise.

Segundo a diversificação imunológica do carboidrato C, antígeno presente na parede celular dos estreptococos, estudos levados a efeito por Lancefield permitiram classifica-los em grupos, nomeando-os de A a H e de K a T, sendo patogenos para o homem os pertencentes aos grupos  A a D, F e G.

Inúmeras teorias tentam explicar a predisposição do indivíduo à doença reumática, todas mencionando mecanismos genéticos. No entanto, estudos preliminares e os realizados em gêmeos homozigóticos falharam em demonstrar esta relação. Atualmente esta área de estudos surgiu, com o maior conhecimento obtido ao estudar-se os sistemas de histocompatibilidade e sua relação com as doenças.

Cheadle, em 1981, foi o primeiro pesquisador a sugerir que a doença reumática, embora causada por um agente infeccioso, teria controle genético.

Pesquisas no sistema HLA, com a finalidade de se determinar o lócus responsável pela predisposição à doença reumática, até agora conseguiu relacionar os antígenos do HLA - A3, HLA - A5, HLA ABW35 E HLA - B18.>

Em 1977, verificou-se que 16 a 20% das pessoas normais e 72 a 75% dos pacientes reumatológicos tem uma proteína B celular (um aloantigeno) denominado 883+, que e um marcador genético da suscetibilidade a doença reumática. Tal proteína "monocitária" leva a exagero da resposta imunológica B e T, resultante de características genéticas individuais e do agente deflagador da doença. Este marcador tem grande importância sob o ponto de vista de saúde publica, já que pacientes que a apresentam tem susceptibilidade para a doença reumática, enquanto que aqueles destituídos de tal proteína não necessitariam de profilaxia prolongada.

Do ponto de vista imunológico, as imunoglobulinas só se ligam às fibras miocárdicas que tenham sua permeabilidade alterada. Nas valvas cardíacas, não há IgA nem IgM e há pouco complemento, enquanto se observa riqueza de IgG, mesmo no conjuntivo em que não há miofibrilas.

A primeira descrição histopatologia da lesão específica da doença reumática foi feita por Aschoff, em 1904, em corações de enfermos falecidos.

Atualmente admite-se que as células de Anitschkow dos nódulos de Aschoff representam, em verdade, macrófagos.

Antigenicidade

Os estreptococos possuem três camadas que apresentam substâncias e características próprias, a cápsula, a parede celular e a membrana celular.

A cápsula é a camada mais externa, constituída de ácido hialurônico, que pode ser constituinte do tecido conjuntivo, não é reconhecida como estranha e, portanto, não desperta reação antigênica, sua função é antifagocitária.

A parede celular é a camada mais importante, pois agrega várias substâncias que dão características as bactérias, entre elas a proteína M o principal fator de virulência dos organismos do grupo A. Cepas ricas em proteína M são altamente resistentes a fagocitose por leucócitos polimorfonucleares e capazes de produzir doença reumática em homens e animais.A membrana celular é constituída de lipoproteínas e glicose.

No curso das infecções humanas por estreptococos do grupo A são produzidas uma variedade de substâncias extracelulares na sua maioria antigênicas e que podem ser isoladas do sobrenadante do caldo de cultura, tais como a estreptolisinas, a hialuronidase, a estreptoquinase e a desoxirribonucleases, etc.

A presença de anticorpos contra estas substâncias demonstra que o hospedeiro esta sensibilizado aos antígenos dos estreptococos e indica a existência de uma infecção presente ou anterior, prestando-se inclusive para o diagnóstico, como ex. ASLO (antiestreptolisina O) e DNAse B.

Constituem determinantes antigênicos dos estreptococos com identidade para estruturas cardíacas as seguintes:

1. Proteína M (parede bacteriana) - TROPOMIOSINA

2. Carboidrato C (N acetil-glicosamina e Ramnose) - GLICOPROTEINAS DO ENDOTÉLIO VALVAR

3. Membrana Protoplasmática - SARCOLEMA

NÚCLEOS CAUDATOS
NÚCLEOS TALÂMICOS
NÚCLEOS SUBTALÂMICOS

4. Ácido Hialurônico da Cápsula - ARTICULAÇÕES

Acredita-se que a reação cruzada entre o determinante antigênico do estreptococo e a estrutura cardíaca não e necessariamente citotóxica, sendo importante a participação da estreptolisina S (produto não antigênico do estreptococo) capaz de modular um mitogeno estreptococico e levar a destruição das membranas celulares, além de degranular lisossomas de fagócitos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A história natural da febre reumática inicia-se com uma faringite estreptocócica, que a precede por um período latente de 2 a 3 semanas.

Após este período ocorre uma reação cruzada antígeno anticorpo como foi explicado acima, produzindo manifestações aguda como a artrite; insidiosa como a cardite e tardia como coréia.

Cardite - A cardite é a manifestação mais grave da febre reumática, pois é a que pode causar a morte na fase aguda, ou produzir seqüelas estruturais que incapacitam o indivíduo.

A cardite pode começar insidiosamente com mal estar e fadiga, que dão lugar a uma franca insuficiência cardíaca congestiva, dor abdominal por distensão hepática e dispnéia. A manifestação pulmonar e o edema periférico são tardios.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA CARDITE

1. MIOCARDITE VIRAL
2.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
3.
ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL
4.
DOENÇA DE KAWASAKI
5.
MIOCARDITE DIFTÉRICA
6.
ANEMIA FALCIFORME
7.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
8.
LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA

O curso pode ser fulminante, letal ou mesmo passar despercebido.

No caso das pericardites ocorre dor precordial intensa, que pode evoluir para o tamponamento cardíaco com pulso paradoxal, e síncope pela diminuição do retorno venoso as câmaras direitas. Os sinais físicos são encontrados principalmente pela ausculta, ou seja sopros, atritos e ritmo de galope.

O sopro mais comum na fase aguda da DR é um sopro holossistólico orgânico no ictus, que significa regurgitação mitral. De acordo com seu nível de intensidade pode ser audível também na axila.

Outro sopro freqüente é o sopro mesodiastólico de Carey-Coombs, que também é audível no ictus e começa com a terceira bulha e termina antes da primeira. O sopro de Carey-Coombs parece dever-se a uma estenose "relativa" da valva mitral, em relação com a câmara ventricular dilatada, freqüentemente combinada com uma grande afluência de sangue para o VE na fase inicial da diástole.

Os sopros diastólicos basais são encontrados nas insuficiências aórticas, e o diastólico em ruflar encontrado no ictus é característico de estenose mitral.

Coréia reumática - A coréia reumática, também conhecida como coréia de Sydenham ou dança de São Vito, foi descrita por Thomas Sydenham em 1686, e esta relacionada com a infecção causada pelo estreptococo do grupo A de Lancefield.

O sinal característico da coréia é o movimento coreico, que é uma hipercinesia de movimentos clônicos, predominando nos segmentos distais das extremidades e na face, irregulares, arrítmicos, rápidos e que se acompanham de hipotonia muscular. O quadro clínico é insidioso, instalando-se em dias ou semanas, perdurando por dois a seis meses, podendo remitir completamente ou deixando seqüelas menores, como tremor fino de extremidades, instabilidade motora.(ver coréia de Sydenham).

Nódulos subcutâneos - Os nódulos reumáticos subcutâneos costumam aparecer após as primeiras semanas da doença, e na maioria das vezes somente nos pacientes afetados com cardite. São nódulos firmes e indolores. A pele que os recobre não esta inflamada e move-se livremente sobre eles. Duram uma ou mais semanas, raramente mais que um mês.

Eritema marginado - O eritema marginado de pele ocorre no princípio do ataque da febre reumática. Costuma persistir ou reaparecer mais tarde, inclusive quando as demais manifestações da doença já desapareceram.

Consiste em uma erupção cutânea não pruriginosa e passageira, de coloração rosada ou roxo pálido, que afeta o tronco e as partes próximas dos membros, porém nunca o rosto. O termo "eritema marginado" se deve ao fato da lesão difundir-se centrifugamente deixando um centro claro, ficando assim as bordas rosadas. Seu tamanho é de 1 a 3 cm.

Outras manifestações - Outras manifestações da DR são: febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, epistaxes, fadiga, pleurisia, pneumonite reumática.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE JONES

CRITÉRIOS MAIORES

1. Cardite
2. Artralgia
3. Nódulos subcutâneos
4. Coréia
5. Recorrência de febre reumática

CRITÉRIOS MENORES

1. Febre
2. Dor abdominal
3. Dor pré-cordial
4. "Rushes"
5. Epistaxes
6. Afecções pulmonares
7. Alterações hematológicas

O diagnóstico clínico de doença reumática é muito difícil, pois uma vez feito o diagnóstico o doente deverá fazer acompanhamento por longo tempo sempre sob os cuidados médicos.

No sentido de permitir um diagnóstico mais satisfatório Jones propôs em 1944 critérios maiores e menores, como mostra o quadro.

A difusão das técnicas de imunologia realçou o valor diagnóstico retrospectivo das estreptococcias pela pesquisa de anticorpos séricos. Porém ainda se considera a possibilidade de doença reumática quando ocorre a presença de dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores

Os aspectos peculiares da afecção no adulto, como a baixa incidência de cardite, a raridade dos nódulos e do eritema marginado, aplicação dos tradicionais critérios de Jones fica difícil, o que motivou a McDanald propor novos critérios para a doença reumática do adulto:

1. Evidência de infecção estreptocócica.
2.
Poliarterite - em geral rapidamente aditiva, simétrica, acometendo grandes articulações, mais em membros inferiores, com sintomatologia desproporcional aos achados objetivos.
3.
Exclusão de outras causas, em especial artrite reativa.
4.
Resposta a aspirina em 48 horas.

TRATAMENTO

O tratamento da DR depende dos achados diagnósticos, ocorrendo ou não cardite. O tratamento é dividido na fase aguda, fase de profilaxia.

FASE AGUDA - Na fase aguda devemos proceder à erradicação da infecção estreptocócica com antibioticoterapia adequada, lembrando-se que previamente deve ser feita a cultura e antibiograma da orofaringe.

Como esta doença é um grave problema de saúde pública a sua notificação e estudo sócio-econômico-cultural se faz necessário. Comunicando os órgãos competentes a sua ocorrência.

Na fase aguda o repouso absoluto é indispensável e os critérios para o retorno as atividades baseiam-se principalmente no grau de comprometimento cardiovascular.

Terapia de Erradicação da Infeção - Quando o diagnóstico de DR é feito, o tratamento com penicilina benzatina deve ser iniciado para erradicar qualquer foco residual de estreptococo. A “Americam Heart Association Rheumatic Fever Comittee” observa desde 1977 o uso de penicilina G benzatina na dose única de 50.000 UL/kg até o máximo de 1.200.000 UI uso intramuscular. Nas crianças com até 25 kg de peso a dosagem é 600.000 UI, e as acima de 25 Kg e adultos 1.200.000 UI.

Pode-se, também, utilizar a penicilina V oral na dosagem de 125 a 250 mg de 8/8 ou 6/6 hs durante 10 dias.

Nos casos de hipersensibilidade a penicilina: a droga recomendada é a eritromicina oral na dose de 40 mg/kg, dividida em quatro tomadas diárias por 10 dias. Como dose máxima recomenda-se 1g/dia.

Terapia de Suporte - como terapia de suporte, no sentido de diminuir a atividade inflamatória e álgica, recomenda-se ácido acetilsalicilico na dose de 80 a 100 mg/kg/dia, dividida em três ou quatro doses. O nível sérico da salicilemia entre 15 e 25 mg/100ml produz bom efeito terapêutico.

O uso de corticosteróide é recomendado em todas as formas com comprometimento cardíaco e sua suspensão somente deverá ser feita após completa normalização dos exames laboratoriais e desaparecimento das atividades no exame clínico

Quanto aos corticosteróides, não há evidência definitiva da sua interferência na redução do grau das seqüelas cardíacas, todavia tem-se a forte impressão que ocorre a redução da morbidade e mortalidade.

A prednisona é o corticosteroide de escolha por produzir menor retenção de sódio e perda de potássio. Recomenda-se a dose de 1 a 2 mg/kg/dia, não devendo ultrapassar-se a 60 mg/dia. O paciente deve ser mantido com esta dosagem inicial por duas semanas, quando uma vez obtida melhora clínica e laboratorial, iniciar redução gradual de 10 a 20% da dose diária, a cada semana.

O reaparecimento dos sintomas pode ser percebido quando surgem febre, artralgia leve ou alterações laboratoriais. Os sopros que haviam desaparecido podem reaparecer e raramente a recaída pode ser mais grave que o surto inicial. Recaídas leves podem melhorar espontaneamente no curso de uma a duas semanas e não requerem repetir o tratamento.

FASE DE CONTROLE - Uma vez controlada a doença, deve-se fazer o controle d DR com exames clínicos e laboratoriais periódicos.

As provas mais comumente usadas são: velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa, dosagem de antiestreptolisina O (ASLO) e a dosagem de mucoproteina (alfa 2- globulina), sendo esta última a mais fiel para o controle da remissão da doença.

O esquema profilático é realizado com a penicilina cristalina a cada 21 dias na dosagem de 600.000 UI (injeção intramuscular) para as crianças com peso inferior a 25 kg e 1.200.000 UI para as crianças com peso superior a 25 kg, e adultos.

Segundo alguns pesquisadores a fase de controle não deve terminar nunca, fazendo a profilaxia indefinidamente, porém outros sustentam que nos casos onde houve mudança das condições higieno-diéticas e sócio culturais do paciente e que o último surto ocorreu há mais de 5 anos pode-se suspender a antibioticoterapia profilática.

Referênçias

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Couto AA, Carneiro RD, Girardi JM, Oliveira GMM - Estado atual da patogenia da doença reumática. Arq Bras Cardiol. 1988;50(2):75-78.
Zabriskie JB - Rheumátic fever - The interplay between host genétics, and microbe. Circulation. 1985;71:1077.
Senitzer D, Freimer EH - Autoimmune mechanism in the pathogenesis of rheumátic fever. Rev Infectious Dis. 1984;6:832.
Velloso LGC, Gonçalves RC, Tanaka ACS -Aspectos inusitados da evolução clínica da cardite reumática. RSCESP,1993;3(6):38-42.
Guilherme L, Kalil J- Imunologia da febre reumática. RSCESP,1993;3(6):1-6.

Fonte: www.geocities.com

Febre Reumática

A febre reumática é uma inflamação das articulações (artrite) e do coração (cardite) que se deve a uma infecção estreptocócica, habitualmente da garganta.

Embora a febre reumática possa aparecer depois de uma infecção estreptocócica, não é uma infecção propriamente dita. É, melhor dizendo, uma reação inflamatória a uma infecção que afeta muitas partes do organismo, como as articulações, o coração e a pele. A nutrição deficiente e o empilhamento parecem incrementar o risco de febre reumática; da mesma maneira, também influem fatores hereditários.

A título informativo, nos Estados Unidos, a febre reumática raramente se desenvolve antes dos 4 anos ou depois dos 18 e é menos frequente do que nos países em vias de desenvolvimento, provavelmente porque os antibióticos se administram de forma maciça para o tratamento de infecções estreptocócicas desde a infância. Contudo, ultimamente, a incidência da febre reumática aumentou por razões desconhecidas. Nesse mesmo país, a criança que tiver uma infecção estreptocócica ligeira (habitualmente inflamação de garganta) e não receber tratamento apresenta uma probabilidade de desenvolver febre reumática de 1 em 1000. As probabilidades aumentam de 3 em 100 se a infecção for mais grave.

Sintomas

Os sintomas da febre reumática variam muito, dependendo da parte do corpo afetada. Tipicamente, os sintomas começam várias semanas depois de resolvida a inflamação de garganta. Os sintomas principais da febre reumática são a dor articular (artrite), a febre, a dor de peito ou palpitações causadas pela inflamação do coração (cardite), as convulsões incontroláveis (coreia de Sydenham), a erupção (eritema marginado) e as pequenas protuberâncias (nódulos) na pele. Uma criança pode ter um ou vários sintomas, embora a erupção e os nódulos raramente constituam os únicos sintomas.

A dor articular e a febre são os sintomas mais frequentes no início. Uma ou várias articulações podem doer repentinamente e ser sensíveis à palpação. Poderão ruborizar-se, ficar quentes, inflamadas e conter líquido. Os tornozelos, os joelhos, os cotovelos e os pulsos habitualmente vêem-se afetados, assim como os ombros, as ancas e as pequenas articulações das mãos e dos pés. À medida que a dor de uma articulação melhora, começa a dor noutra, particularmente se a criança não descansar oportunamente nem ingerir anti-inflamatórios. Em certas ocasiões, as dores articulares são muito ligeiras. A febre aparece repentinamente com a dor articular e a temperatura pode subir ou descer. As dores articulares e a febre, muitas vezes, desaparecem no espaço de duas semanas e, frequentemente, não duram mais de um mês.

A inflamação do coração manifesta-se, muitas vezes, simultaneamente por meio de dor articular e febre. No princípio, a inflamação do coração não produz sintomas. O médico detecta-a quando, ao auscultar o coração com um fonendoscópio, descobre um sopro. O coração pode bater rapidamente. O saco que o rodeia pode inflamar-se, causando dor de peito. Pode derivar em insuficiência cardíaca. Esses sintomas, nas crianças, são diferentes dos que se manifestam nos adultos. Uma criança pode sofrer de falta de ar, náuseas, vómitos, dor de estômago e tosse seca. A inflamação cardíaca pode cansar a criança facilmente.

Contudo, os sintomas são em geral tão ligeiros que a criança não recorre ao médico, e a lesão cardíaca pode ser detectada apenas muito tempo depois do desaparecimento dos outros sintomas da febre reumática.

A inflamação desaparece gradualmente, em geral, aos 5 meses. Contudo, pode lesar permanentemente as válvulas do coração, provocando uma doença reumática cardíaca. A válvula que habitualmente é lesada encontra-se entre a aurícula e o ventrículo esquerdo (válvula mitral). Ela pode perder líquido (regurgitação da válvula mitral), tornar-se anormalmente estreita (estenose da válvula mitral) ou apresentar ambas as perturbações.

A lesão da válvula causa o característico sopro cardíaco que permite ao médico diagnosticar a febre reumática. Tempo depois, habitualmente durante a maturidade, a lesão pode causar mau funcionamento cardíaco, fibrilação arterial e arritmias.

As convulsões incontroláveis (coreia de Sydenham) podem começar gradualmente, podendo decorrer um mês antes que se intensifiquem suficientemente para que a criança seja levada à consulta do médico. Nesse momento, a criança sofre movimentos rápidos, sem qualquer razão, esporádicos, que desaparecem quando adormece. Esses movimentos podem afetar qualquer músculo, salvo os dos olhos. Os esgares faciais são frequentes. Em casos leves, a criança pode parecer desajeitada e ter ligeiras dificuldades para se vestir e para comer. Em casos extremos, poderá necessitar de protecção para não se magoar a si mesma com os movimentos involuntários das pernas e dos braços. Em certas ocasiões, a coreia desaparece de forma gradual depois de 4 meses, mas pode durar entre 6 e 8 meses.

Um exantema liso indolor com um bordo ondulado pode aparecer à medida que os outros sintomas diminuem. A sua duração é curta, por vezes de menos de um dia. Podem formar-se nódulos pequenos e duros na pele, habitualmente em crianças com inflamação cardíaca. Estes são, em geral, indolores e desaparecem sem qualquer tratamento.

Em certas ocasiões, uma criança apresenta perda do apetite e intensa dor abdominal, que se confunde com um quadro de apendicite aguda.

Diagnóstico

O diagnóstico da febre reumática baseia-se principalmente numa combinação característica de sintomas. As análises de sangue podem detectar glóbulos brancos elevados e valores altos de sedimentação de eritrócitos. A maioria das crianças com febre reumática tem anticorpos contra os estreptococos, que se podem medir com as análises de sangue. As arritmias devidas à inflamação cardíaca podem ser observadas num eletrocardiograma (gravação da atividade eléctrica do coração). A ecocardiografia (registo gráfico das estruturas do coração, efetuado por meio de ondas de ultra-sons) pode ser utilizada para diagnosticar anomalias nas válvulas do coração.

Prevenção e tratamento

A melhor maneira de prevenir a febre reumática consiste na boa nutrição e no tratamento oportuno com antibióticos de qualquer suspeita de infecção estreptocócica.

O tratamento da febre reumática apresenta três objetivos: curar a infecção estreptocócica e evitar a sua recorrência, reduzir a inflamação, particularmente nas articulações e no coração, e restringir a atividade física, que poderia piorar as estruturas inflamadas.

Caso seja diagnosticada uma infecção estreptocócica como a faringite estreptocócica, administra--se penicilina por via oral durante 10 dias. Uma criança que tem febre reumática recebe uma injecção de penicilina para eliminar qualquer infecção residual. A aspirina ou outros anti-inflamatórios não esteróides (AINES) são indicados em doses altas para reduzir a inflamação e a dor, particularmente se a inflamação afetou as articulações. Em algumas ocasiões, são necessários analgésicos mais fortes, como a codeína. Se a inflamação cardíaca é grave, podem indicar-se corticosteróides como a prednisona para reduzir ainda mais a inflamação.

É importante o repouso na cama. A atividade da criança deve restringir-se para evitar a tensão das articulações inflamadas. Quando existe inflamação cardíaca, exige-se mais repouso.

Se as válvulas do coração forem lesadas, corre-se o risco de desenvolver uma infecção valvular (endocardite) durante toda a vida. Até pelo menos aos 18 anos de idade, as crianças que tiveram febre reumática devem tomar penicilina por via oral ou injecções mensais por via intramuscular para facilitar a prevenção da infecção. Quem sofre de lesão cardíaca deve tomar sempre um antibiótico antes de se submeter a uma intervenção cirúrgica, cirurgia dentária incluída, inclusive os adultos.

Fonte: www.manualmerck.net

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