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Gengivite

PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL

Introdução

As reações inflamatórias e imunológicas à placa bacteriana representam as características predominantes da gengivite e da periodontite. A reação inflamatória é visível, microscópica e clinicamente, no periodonto afetado e representa a reação do hospedeiro à microbiota da placa e seus produtos. No capítulo anterior encontramos uma abordagem acerca dos componentes e características da placa microbiana. O presente capítulo enfatizará o mecanismo pelo qual o hospedeiro responde a esta agressão microbiana e as alterações patológicas resultantes nos tecidos periodontais, as quais são clinicamente diagnosticadas; como doença periodontal.

Os processos inflamatórios e imunológicos agem nos tecidos gengivais para proteger contra o ataque microbiano e impedem os microrganismos de se disseminarem ou invadirem os tecidos. Em alguns casos, essas reações de defesa do hospedeiro podem ser prejudiciais porque também são passíveis de danificar as células e estruturas vizinhas do tecido conjuntivo. Além disso, as reações inflamatórias e imunológicas cuja extensão alcança níveis mais profundos do tecido conjuntivo, além da base do sulco, podem envolver o osso alveolar nesse processo destrutivo. Assim, tais processos defensivos podem, paradoxalmente, responder pela maior parte da lesão tecidual observada na gengivite e na periodontite.

Embora as reações inflamatórias e imunológicas no periodonto possam parecer semelhantes às observadas em outras partes do corpo, há diferenças significantes. Isto ocorre, em parte, devido a uma consequência da anatomia do periodonto, ou seja, a permeabilidade característica do epitélio juncional resulta em um processo notavelmente dinâmico envolvendo células e fluidos, preservando todo o tempo a integridade epitelial através da interface tecido duro e tecido mole. Além disso, os processos inflamatórios e imunológicos nos tecidos periodontais não representam respostas a uma espécie microbiana simplesmente, mas a um grande número de microrganismos e seus produtos, agindo durante um período de tempo relativamente longo.

As bolsas periodontais podem conter mais de 400 espécies diferentes de microrganismos, cada uma apresentando potenciais diferentes para a indução de doença, os quais vão variar de acordo com o meio e o estágio de colonização. A doença periodontal tem sido referida algumas vezes como uma "infecção bacteriana mista" para assinalar que mais de uma espécie microbiana contribui para o desenvolvimento da doença. As espécies microbianas interagem e, embora algumas possam não ser patógenos suspeitos, ainda influenciam o processo da doença, participando através de fatores específicos de crescimento ou defesa que aumentam o potencial de virulência de outros microrganismos.

A microbiota, nas bolsas periodontais, encontra-se em um estado de fluxo contínuo; espécies que são relevantes em uma fase da doença podem não ser importantes para uma outra. Em outras palavras, a destruição periodontal pode ser o resultado da combinação de fatores bacterianos que variam com o tempo, Esta situação contrasta com a maioria das demais doenças infecciosas clássicas (p. ex., tuberculose, sífilis, gonorréia), nas quais o hospedeiro enfrenta apenas um, em vez de vários microrganismos, e o diagnóstico de uma fase ativa da doença está relacionado à presença ou à ausência do patógeno, sendo, portanto, muito mais simples. Os eventos moleculares que desencadeiam e mantêm as reações inflamatórias e imune na doença periodontal podem estar sofrendo alterações constantemente e isso pode ser devido a múltiplas espécies microbianas, muitas das quais são considerados organismos comensais.

É provável que os atributos de virulência dos microrganismos também estejam relacionados a um estado inflamatório ou imune próprio do hospedeiro tanto quanto à ação direta das próprias bactérias. A destruição periodontal poderia ser causada pelas enzimas virulentas produzidas pelas bactérias que induzem a inflamação, por uma reação imunológica que libera produtos, ou pelo lipopolissacarídeo, componente da membrana externa dosmicrorganismos Gram-negativos.

Estudos epidemiológicos têm demonstrado que, embora seja freqüente a redução da altura do periodonto com o avanço da idade, um número relativamente pequeno de indivíduos em cada grupo etário experimenta destruição periodontal avançada, ou seja, os grupos de risco existem. Além disso, mesmo no próprio indivíduo, a gravidade da lesão do tecido periodontal varia frequentemente de dente para dente e de uma superfície dentária para outra. Assim, enquanto muitos dentes de um mesmo indivíduo podem exibir perda avançada de inserção do tecido conjuntivo e do osso alveolar, outros dentes ou superfícies dentárias (áreas) podem não ser afetados e apresentar um periodonto normal.

Por conseguinte, um paciente que é suscetível e apresenta a doença periodontal não sofre de uma condição homogênea. Cada sítio afetado representa um microambiente individualizado ou específico. Em algumas áreas, a lesão inflamatória pode ficar contida na gengiva (gengivite) por períodos de tempo prolongados, sem qualquer progressão aparente da doença em direção aos tecidos mais profundos. Em outras áreas pode ocorrer destruição periodontal ativa, podendo ser uma conseqüência de diversos fatores que serão abordados posteriormente neste capítulo.

Os conceitos atuais em relação à etiologia e à patogênese da doença periodontal são derivados principalmente dos resultados de estudos epidemiológicos, análises de material de autópsia e biópsia, ensaios clínicos e experimentos com animais. Observações resultantes de estudos epidemiológicos indicam de forma consistente que a ocorrência e a extensão da doença periodontal aumentam com a idade e com a higiene oral inadequada. Estudos sobre a extensão e a gravidade da doença periodontal modificaram a nossa visão acerca da prevalência e progressão da doença periodontal destrutiva. Um número relativamente pequeno de indivíduos em cada grupo etário sofre de destruição periodontal avançada, sendo estes indivíduos responsáveis pela maioria das áreas que apresentam grave envolvimento periodontal. Além disso, estudos longitudinais utilizando limites amplos para diagnosticar a doença mostraram que um número relativamente pequeno de áreas sofre destruição periodontal extensiva em um determinado período de observação e estas são encontradas em apenas um grupo pequeno da população.

A visão atual pode ser assim resumida: a doença periodontal está relacionada ao indivíduo; somente alguns experimentam destruição avançada que afeta vários dentes; e a progressão da doença provavelmente é contínua, com episódios curtos de exacerbação intercalados com períodos de remissão em sítios localizados.

Indivíduos normais que mantêm um alto padrão de higiene oral não são propensos a desenvolver gengivite ou doença periodontal. Entretanto, estudos clínicos experimentais de curta duração demonstraram que os microrganismos começam rapidamente a colonizar as superfícies dentárias limpas, se a pessoa se abstiver da limpeza mecânica dos dentes; dentro de poucos dias, os sinais microscópicos e clínicos de gengivite serão aparentes. Estas alterações inflamatórias são solucionadas ou revertidas quando se retomam as medidas adequadas para a limpeza dentária. Assim, os microrganismos que formam a placa dental contêm ou liberam componentes que provocam a gengivite. Estudos clínicos de longa duração evidenciaram a importância da remoção da placa microbiana subgengival na obtenção do êxito no tratamento da doença periodontal em humanos.

Além disso, experimentos com animais (especialmente cães e macacos) confirmaram a etiologia infecciosa das lesões gengivais/periodontais. Por exemplo, observações em longo prazo em cães indicam que a gengivite só se desenvolve em animais que acumulam depósitos de placa bacteriana. As alterações inflamatórias permanecem confinadas à área gengival por vários anos, porém, em algumas áreas, a gengivite se transforma em doença periodontal destrutiva, resultando em perda do tecido conjuntivo de inserção e osso alveolar. Os resultados das pesquisas indicam uma forte tendência de que a maioria das formas da doença periodontal é constituída de alterações associadas à placa que têm início como uma inflamação visível na gengiva.

Caso não seja tratada em alguns indivíduos suscetíveis, a inflamação pode propagar-se envolvendo áreas mais profundas do periodonto. Não se compreende, atualmente, porque algumas lesões permanecem localizadas na porção marginal dos tecidos gengivais, enquanto outras progridem envolvendo perda do tecido conjuntivo de inserção e osso alveolar de suporte. Os mesmos argumentos são verdadeiros para algumas áreas no indivíduo suscetível. Obviamente, algum desequilíbrio da relação hospedeiro-microrganismo está ocorrendo nas lesões destrutivas, o qual pode ser único para aquela área, ou geral, nos indivíduos com suscetibilidade a doença periodontal.

Gengivite

Gengiva normal

A gengiva normal é caracterizada clinicamente por sua coloração rósea, consistência firme e contorno parabólico da margem gengival. As papilas interdentais são firmes, não sangram a sondagem delicada e ocupam todo o espaço disponível abaixo das áreas de contato. A gengiva exibe, freqüentemente, uma aparência pontilhada e há uma margem em ponta de faca.
As gengivas normais encontram-se, teoricamente, livres de inflamação histológica, porém, esta condição ideal somente pode ser conseguida experimentalmente em humanos após o controle diário da placa supervisionado meticulosamente durante várias semanas. Tais medidas raramente são praticadas e, assim, as gengivas que são rotineiramente classificadas como gengivas “clinicamente sadias” não são tão perfeitas do ponto de vista histológico quanto às descritas como "gengivas normais". As gengivas clinicamente sadias seriam representadas tipicamente por aquele nível de normalidade obtido por pacientes que mantêm um padrão satisfatório e regular de controle de placa.

A gengiva normal que se encontra livre de acúmulo "significante" de células inflamatórias pode ser mais bem descrita como gengiva primitiva. Portanto, há tipos de gengivas sadias; uma que apresenta uma condição bastante saudável ou estágio "primitivo", que histologicamente apresenta pouco ou nenhum infiltrado inflamatório, e a "gengiva clinicamente sadia”, que parece semelhante do ponto de vista clínico, porém exibe um infiltrado inflamatório como característica histológica. É esta gengiva sadia que encontramos nos exames clínicos das situações diárias. A superfície da "gengiva primitiva" é revestida por um epitélio queratinizado, que se fusiona com o epitélio juncional, sendo firmemente aderida à superfície dentária por meio de hemidesmossomos.

Até mesmo no estado primitivo podem ser observados leucócitos, por exemplo, neutrófilos e macrófagos, no epitélio juncional. Abaixo dos epitélios oral e juncional está o tecido conjuntivo, com fibras colágenas proeminentes, as quais mantêm a forma dos tecidos e ajudam na união relativamente fraca dos hemidesmossomos do epitélio juncional ao dente. Imediatamente abaixo do epitélio juncional, há um plexo microvascular que alimenta o epitélio com vários nutrientes, células de defesa e moléculas. Um infiltrado inflamatório discreto pode ser observado junto aos vasos. Análise morfométrica da gengiva primitiva revela que cerca de 40% do seu volume são ocupados por estruturas epiteliais (epitélio oral 30%, epitélio juncional 10%) e 60% por componentes do tecido conjuntivo, principalmente fibras colágenas, matriz e células, vasos e nervos.

Gengivas sadias apresentam infiltrado de neutrófilos associados ao epitélio juncional e de linfócitos no tecido conjuntivo subjacente. Mesmo neste estágio inicial da inflamação, que não é detectável clinicamente, pode se observar depleção do colágeno na área infiltrada, juntamente com aumento das estruturas vasculares. A região do sulco gengival recebe exsudato e transudato, além de proteínas plasmáticas, que deixaram os vasos e se deslocam através dos tecidos para criar o fluido gengival. Nesta fase, o infiltrado pode ocupar até 5% do volume do tecido conjuntivo, sendo composto por monócitos, macrófagos, linfócitos e neutrófilos. Estas células são encontradas tanto no epitélio juncional quanto no tecido conjuntivo das gengivas clinicamente sadias.

Os neutrófilos predominam na região sulcular e parecem migrar continuamente através do epitélio juncional para o sulco. O recrutamento de leucócitos, predominantemente PMNs, dos tecidos para a região do sulco gengival deve-se às ações quimiotáticas dos sistemas do hospedeiro (interleucina 8, componente do complemento CSa, leucotrieno 134, etc.) e aos produtos microbianos (fMet-Leu-Phe, lipopolissacarídeo, etc.). Com posterior depósito de placa e o desenvolvimento da gengivite clínica, há um aumento acentuado nos leucócitos recrutados para a área. Um efeito adicional da inflamação, que estimula o rápido acúmulo de leucócitos, é a regulação das moléculas de adesão sobre as células endoteliais, mediada pela citocina pró-inflamatória. Isto estimula os leucócitos, particularmente os PMNs, nos estágios iniciais, a aderirem às vênulas pós-capilares e a iniciarem o deslocamento através do vaso para o sulco gengival. Esta regulação das moléculas de adesão (ICAM-1 e ELAM-1) foi demonstrada na gengiva sadia e durante a gengivite experimental com aumento concomitante no infiltrado de leucócitos, que corresponde ao número de dias de acúmulo de placa.

A gengiva clinicamente sadia parece enfrentar a agressão microbiana sem progredir para uma condição de doença, provavelmente devido a vários fatores defensivos, os quais incluem o efeito antimicrobiano dos anticorpos; a função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos; o efeito destrutivo do complemento sobre os microrganismos; a descamação regular das células epiteliais para a cavidade oral; a barreira epitelial intacta e o fluxo positivo do fluido do sulco gengival, que pode remover os microrganismos e seus produtos nocivos. Todos esses fatores podem agir simultaneamente para reduzir a carga bacteriana, prevenindo uma resposta excessiva dos sistemas de defesa do tecido, o que resultaria na formação de uma lesão. A interação hospedeiromicrorganismo, que constitui a situação da gengiva primitiva e da gengiva clinicamente sadia, sofre alterações evidentes com o desenvolvimento subseqüente da gengivite e da periodontite.

Transição saúde – doença gengival e periodontal

A gengivite ocorrerá se houver acúmulo suficiente de placa, de modo que os produtos microbianos iniciarão uma resposta inflamatória substancial. Tal resposta pode ser modificada por hormônios, como no caso de puberdade ou gravidez ou por medicamentos tais como fenitoina, ciclosporina ou nifedipina. As lesões causadas pela gengivite são acompanhadas de uma perda mais pronunciada de colágeno, embora em áreas discretas, causando alterações na forma tecidual. A resposta da gengivite também pode iniciar e perpetuar respostas imunes aos microrganismos orais, porém, o nível da resposta será consideravelmente menor do que a intensa destruição tecidual e a perda óssea observada nas lesões periodontais.

A gengivite pode persistir em algumas áreas por muitos anos, sem que haja perda considerável de inserção periodontal, destruição do ligamento periodontal ou evidência de perda óssea. Algumas pessoas (e áreas) podem desenvolver periodontite a partir das lesões de gengivite, enquanto outras permanecem resistentes e apresentam apenas gengivite como resposta ao acúmulo de microrganismos da placa. Indivíduos que apresentam falhas evidentes na resposta inflamatória, por exemplo, depleção ou disfunção dos neutrófilos, podem desenvolver rapidamente periodontite grave. Além disso, parece haver predisposição genética para as formas precoce e adulta da periodontite, embora ainda haja certa controvérsia.

Há um conjunto de evidências que sugere que a resposta imune do hospedeiro aos patógenos da periodontite pode ser bastante diferente nas pessoas afetadas pela periodontite adulta e naquelas resistentes a esta doença, nas quais não haveria evolução além da gengivite. Há também evidências de que os anticorpos protetores aumentam, após a introdução da terapia periodontal inicial, enquanto os indivíduos que exibem resultados insatisfatórios após a terapia periodontal possuem anticorpos menos funcionais.

Concluindo, a inflamação gengival é o resultado de uma sobrecarga bacteriana que se deve, provavelmente, ao controle inadequado da placa. Alterações nos sistemas imunológico ou inflamatório podem provocar inflamação gengival patente. A instalação da periodontite crônica requer alguma predisposição adicional relacionada ao hospedeiro, tal como insuficiência de neutrófilos, forte ataque microbiano, ou incapacidade de produzir resposta imune efetiva aos microrganismos presentes na placa.

 

 

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