Facebook do Portal São Francisco Google+
+ circle
Home  Gengivite - Página 3  Voltar

Gengivite

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Inflamação gengival

Após 10 a 20 dias de acúmulo de placa, sinais clínicos de gengivite se estabelecem na maioria das pessoas, embora haja grandes variações, com alguns indivíduos sendo intrinsecamente resistentes e outros mais propensos à gengivite clínica. Esta gengivite caracteriza-se por vermelhidão e tumefação gengiva e uma tendência aumentada de sangramento dos tecidos moles à sondagem delicada. Ainda nesta fase, os sinais clínicos são reversíveis, caso a placa microbiana seja removida e medidas eficazes de controle da placa sejam instituídas.

As alterações clínicas podem parecer sutis nos estágios iniciais da gengivite, entretanto, as alterações histopatológicas subjacentes são bastante acentuadas. Alterações na rede vascular ocorrem com a abertura de muitos capilares. Os fluidos e as proteínas exsudativas causam a tumefação dos tecidos, ocorrendo um influxo de células inflamatórias no tecido conjuntivo subjacente ao epitélio juncional. O infiltrado de células inflamatórias compreende principalmente os linfócitos, macrófagos e neutrófilos. À medida que o infiltrado celular se desenvolve, as composições estrutural e celular dos tecidos sofrem alterações.

Um estudo sobre a gengivite experimental em cães comparou a composição celular e estrutural da área afetada antes e durante o desenvolvimento da gengivite, por um período de 28 dias. Neste estudo, permitiu-se o acúmulo de placa em dentes de cães com gengiva inicialmente normal e biópsias foram realizadas durante vários intervalos de tempo. O tecido normal (Dia 0) é referido abaixo como tecido conjuntivo não-infiltrado e a área alterada como tecido conjuntivo infiltrado. No dia 0, a unidade gengival normal não exibe, virtualmente, células inflamatórias e é composta de aproximadamente 40-45% de epitélio e 55-60% de tecido conjuntivo.

A zona de tecido conjuntivo não-infiltrado consiste em colágeno (60%), fibroblastos (13%), vasos (7%) e outros componentes teciduais, tais como matriz intercelular e nervos (20%). Após a instalação do acúmulo de placa, neutrófilos e leucócitos mononucleares se deslocam rapidamente para esta área. Tem início a formação de tecido conjuntivo infiltrado, que aumenta de volume durante o período de 28 dias, ficando infiltrado por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, que aderem à matriz de colágeno e permanecem, enquanto os neutrófilos continuam a se deslocar para o sulco gengival. Hipóteses atuais sugerem que os linfócitos que são sensibilizados para os antígenos periodontalmente relevantes serão preferencialmente mantidos nos tecidos periodontais. Com o influxo extensivo de leucócitos, há redução acentuada na quantidade de colágeno e fibroblastos e aumento no volume do tecido residual (matriz intercelular, colágeno decomposto, exsudato, células degeneradas ou mortas) e dos vasos sangüíneos pequenos.

A progressão da inflamação gengival e periodontal pode ser classificada em quatro estágios: inicial, precoce, estabelecido e avançado. As lesões inicial e precoce representam a histopatologia das fases clinicamente "agudas" ou iniciais da gengivite, enquanto a lesão estabelecida reflete a histopatologia da forma da gengivite "crônica". A descrição histopatológica da lesão avançada reflete a progressão da gengivite para periodontite. Essas discussões foram baseadas nas informações predominantes obtidas principalmente de material de biópsia de animais e algumas amostras de adolescentes humanos.

Em humanos, as situações da gengiva primitiva ou não infiltrada histologicamente sadia são quase impossíveis de se obter. Por conseguinte, a descrição sobre a progressão da lesão é predominantemente baseada em experimentos com não-humanos. As fases clássicas da inflamação “aguda” e “crônica” não são facilmente aplicadas na doença periodontal, provavelmente porque em muitas situações de saúde clínica ocorre uma lesão similar a uma lesão aguda. Subseqüentemente, há superposição das alterações inflamatórias crônicas, de tal modo que os elementos agudos e crônicos coexistem nas lesões precoces, estabelecidas e avançadas.

Gengivite

Lesão gengival inicial

A inflamação se desenvolve rapidamente à medida que a placa é depositada sobre o dente. Em 24 horas, alterações acentuadas são evidentes no plexo microvascular, sob o epitélio juncional, quando maior quantidade de sangue chega à área. A dilatação das arteríolas, capilares e vênulas do plexo dentogengival é evidente sob o aspecto histopatológico. Há um aumento da pressão hidrostática na microcirculação, com a formação de espaços intercelulares entre células adjacentes dos capilares endoteliais. Isto provoca aumento na permeabilidade da rede microvascular, de modo que os fluídos e proteínas escoem para os tecidos.

À medida que a lesão evolui, o fluxo do fluido do sulco gengival aumenta, ocorre a diluição de substâncias nocivas tanto para o tecido quanto para o sulco. As bactérias e seus produtos podem, então, ser difundidos para o sulco. As proteínas plasmáticas que escapam da microcirculação incluem proteínas defensoras como anticorpos, componentes do sistema do complemento e inibidores da protease, além de outras macromoléculas. Pode-se identificar prontamente este fluxo do sulco gengival colocando-se tiras de filtro de papel na margem gengival. O volume do exsudato é proporcional à gravidade da inflamação gengival presente. Os componentes do fluido do sulco gengival são considerados bons indicadores do processo inflamatório, sendo atualmente descritos como indicadores de diagnóstico da doença periodontal.

Concomitantemente com estas alterações vasculares, o deslocamento dos leucócitos do sistema vascular dentogengival é reforçado pelas moléculas de adesão, molécula 1 de adesão intercelular (ICAM-1) e molécula 1 de adesão do leucócito ao endotélio (ELAM-1) e outras adesinas. Estas moléculas ajudam o leucócito a aderir às vênulas pós-capilares e a deixarem o vaso sanguíneo. Os leucócitos migram sob um gradiente quimiotático até o sulco. Os linfócitos podem ficar retidos nos tecidos quando em contato com antígenos, citocinas ou moléculas de adesão, não sendo assim perdidos através do epitélio juncional em direção à placa e à cavidade oral, como acontece com os neutrófilos. A maioria dos linfócitos possui a capacidade de produzir receptores CD44 nas suas superfícies, o que permite a adesão da célula à estrutura do tecido conjuntivo.

A resposta celular fica bem estabelecida, provavelmente, por volta de dois a quatro dias do início do acúmulo da placa, sendo auxiliada por substâncias quimiotáticas oriundas da microbiota da placa, bem como das células e secreções do hospedeiro. Os leucócitos seguem através do tecido conjuntivo e a maior parte fica acumulada na região do epitélio juncional e do sulco gengival. Os neutrófilos entram no sulco gengival, sendo freqüentemente denominados leucócitos do sulco.

Lesão gengival precoce

A lesão gengival precoce ocorre aproximadamente sete dias após o acúmulo de placa. Em virtude das acentuadas variações individuais encontradas nos seres humanos, este período de tempo é aproximado, embora em modelos com animais esta variação possa ser bem menor. A variação observada entre os seres humanos pode ser devida às diferenças na capacidade de retenção da placa, ou às diferenças entre as características individuais, como, por exemplo, os níveis hormonais. Sob o aspecto histológico, os vasos que se encontram abaixo do epitélio juncional permanecem dilatados, mas a sua quantidade aumenta em função da abertura das redes capilares anteriormente inativas.

Linfócitos e neutrófilos predominam nesta fase e uma quantidade muito pequena de plasmócitos é observada na lesão. Nesta fase, o infiltrado de células inflamatórias pode representar até 15% do volume do tecido conjuntivo. No interior da lesão, ocorre a degeneração dos fibroblastos, provavelmente através de apoptose, permitindo maior infiltração dos leucócitos. Do mesmo modo, ocorre a destruição do colágeno na área infiltrada sendo isto necessário para que os tecidos possam ser empurrados, acomodando o infiltrado celular. Nesta fase, alterações inflamatórias são detectáveis através do exame clínico e, por volta do final da segunda semana de acúmulo de placa, depósitos subgengivais podem ser observados.

As células basais do epitélio juncional e sulcular proliferam, numa tentativa do organismo de reforçar a barreira inata contra a placa. Cristas epiteliais podem ser vistas invadindo a porção coronária da lesão. A duração da lesão precoce em humanos não foi ainda determinada. Esta lesão pode persistir por muito mais tempo do que o esperado e a variabilidade do tempo necessário para produzir uma lesão estabelecida pode refletir a variação da suscetibilidade no próprio indivíduo e entre indivíduos diferentes.

A lesão gengival estabelecida:

Em geral, há uma intensificação do estado inflamatório à medida que a exposição à placa persiste. Há aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o tecido e sulco gengivais. Clinicamente, esta lesão exibirá edema maior do que na gengivite precoce. A lesão estabelecida é aquela dominada por plasmócitos. Diversos pesquisadores relataram serem necessárias apenas três a quatro semanas de acúmulo de placa para a formação de uma lesão dominada por plasmócitos. Entretanto, mesmo após seis meses negligenciando a higiene oral, a fração de plasmócitos constitui apenas 10% do infiltrado celular, não sendo claramente a célula dominante. Portanto, a lesão estabelecida em humanos requer muito mais tempo para ocorrer do que em animais.

Na lesão estabelecida clássica, observa-se grande número de plasmócitos maduros situados principalmente na porção coronária do tecido conjuntivo, bem como ao redor dos vasos. A perda de colágeno continua a ocorrer nas direções lateral e apical, à medida que o infiltrado celular sofre expansão, resultando em espaços destituídos de colágeno que se estendem mais profundamente nos tecidos, os quais se encontram então disponíveis para a infiltração dos leucócitos. Neste período, o epitélio dentogengival continua a proliferar e as cristas se prolongam no sentido do tecido conjuntivo, numa tentativa de manter a integridade epitelial e formar uma barreira contra a penetração microbiana.

O epitélio da bolsa não está aderido à superfície dentária e encontra-se densamente infiltrado de leucócitos, predominantemente neutrófilos, que migram através do epitélio para o sulco gengival ou para a bolsa. Em comparação com o epitélio juncional original, o epitélio da bolsa é mais permeável à passagem das substâncias para dentro e fora dos tecidos conjuntivos subjacentes, podendo sofrer ulcerações temporárias. Dois tipos de lesão estabelecida parecem existir. No primeiro, a lesão permanece estável e não progride por meses ou anos; no segundo, a lesão se toma mais ativa e se transforma em lesão destrutiva progressiva. Existem controvérsias acerca da natureza desta transformação e uma mudança do domínio da célula T para a célula B parece ser necessária para a conversão da estabilidade em atividade.

Lesão gengival - periodontal avançada

Na medida em que ocorre o aprofundamento da bolsa, provavelmente devido à expansão do epitélio em direção apical, a placa prossegue em seu crescimento no sentido apical, desenvolvendo-se nesse nicho ecológico de anaerobiose. O infiltrado inflamatório propaga-se lateralmente e, mais ainda, em sentido apical no tecido conjuntivo. A lesão avançada possui todas as características de lesão estabelecida, mas com diferenças importantes, representadas por perda do osso alveolar, dano extenso às fibras, migração apical do epitélio juncional a partir da junção cemento-esmalte, e manifestações disseminadas de danos inflamatórios e imunopatológicos aos tecidos. A lesão não é mais localizada e o infiltrado de células inflamatórias se estende lateral e apicalmente para o tecido conjuntivo. Existem semelhanças importantes entre a lesão estabelecida da "gengivite crônica" e a lesão avançada da "periodontite crônica".

Em resumo; há muitos fatores desconhecidos no que se refere à importância do tempo na progressão da condição de gengiva sadia para gengivite e para periodontite. Além disso, há uma variabilidade relativa à área e ao indivíduo nos fatores de exacerbação e na suscetibilidade inata. A condição de gengiva primitiva é raramente obtida e em humanos a lesão inicial é provavelmente a situação fisiológica ou clinicamente normal. A condição primitiva é apenas uma condição experimental. A transformação de uma situação clinicamente sadia para um estado clinicamente inflamado (gengivite ou periodontite) deve envolver uma alteração na situação microbiana, na resposta do hospedeiro, ou em ambas.

Com o início da gengivite, clinicamentegengivite precoce, a histopatologia dos tecidos será semelhante à da lesão precoce. Esta lesão precoce possui poucos plasmócitos, enquanto na lesão estabelecida os plasmócitos são predominantes. Todavia, em experimentos envolvendo gengivite de longa duração ou gengivite estabelecida, a predominância de plasmócitos não é comumente observada, o que sugere que esta característica da lesão estabelecida não ocorre em seres humanos, embora possa ocorrer em animais. As lesões estabelecidas, ou lesões com infiltração extensiva de plasmócitos podem, de fato, ser lesões de periodontite precoce. Parece que em humanos adultos, uma lesão histopatológica estabelecida com predominância de plasmócitos deve ser provavelmente do tipo que sofrerá perda óssea ou continuará a desenvolver perda óssea num futuro próximo. A tendência apresentada por um indivíduo ou área para a formação de um infiltrado extenso de plasmócitos pode indicar incapacidade de defesa contra as bactérias periodontopatogênicas e, portanto, predisposição ao desenvolvimento da periodontite.

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL

O acúmulo de placa microbiana na superfície dentária adjacente aos tecidos gengivais promove o contato das células do epitélio do sulco e epitélio juncional com produtos residuais, enzimas e componentes da superfície das bactérias em colonização. Com o crescimento da massa bacteriana, tais substâncias causam uma irritação maior nos tecidos do hospedeiro. As células epiteliais, ativadas pelas substâncias microbianas, produzem citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores químicos da inflamação. Estes mediadores iniciam uma resposta inflamatória no interior dos tecidos, que acompanha a resposta inflamatória clássica. Ocorre edema nos tecidos à medida que há acúmulo de fluido, se inicia a infiltração celular e se desenvolve a gengivite clínica. Nos estágios iniciais, há predominância de neutrófilos (PMN) devido à mobilidade e à flexibilidade destas células, e aos efeitos das moléculas de adesão sobre os vasos sangüíneos, que aderem preferencialmente aos PMNs nos primeiros estágios da inflamação.

Além disso, um gradiente quimiotático se desenvolve a partir do sulco para o tecido conjuntivo, atraindo os PMNs na direção do sulco gengival. Os fatores quimiotáticos incluem proteínas e peptídeos microbianos, como por exemplo, a extremamente potente fMet-Leu-Phe (FMLP) e fatores quimiotáticos do hospedeiro, moléculas produzidas por neutrófilos (como o leucotrieno 134) e moléculas derivadas da ativação do sistema do complemento (C5 a). Assim, os PMNs são atraídos para a área juntamente com outros leucócitos, tais como monócitos, macrófagos e linfócitos. Os macrófagos são, provavelmente, o único tipo de célula, além dos neutrófilos, que desempenha um papel de utilidade no sulco; eles fagocitam os PMNs mortos ou que estão morrendo, removendo-os da área.

Isto é de grande utilidade para o hospedeiro, uma vez que os PMNs que estão morrendo ou os superativados são capazes de realizar a degranulação, que é a liberação de suas enzimas de maneira incontrolada, causando danos maiores aos tecidos do hospedeiro e posterior exacerbação da inflamação. A outra função importante desta célula, ou seja, o papel de apresentadora de antígenos, não pode realizar-se no sulco devido à impossibilidade de retomar para os tecidos e vasos linfáticos do hospedeiro, onde completaria esta função. Moléculas de adesão, como a CD44, são capazes de fixar estas células no interior dos tecidos, de modo que possam desempenhar a sua função e não sejam perdidas para o sulco.

Essas moléculas são reguladas (aumentam em número) durante a inflamação por ação de diversas citocinas pró-inflamatórias, produzidas por uma variedade de células. Além disso, o papel das moléculas de adesão específicas, como, por exemplo, a ICAM-1, no epitélio juncional, pode auxiliar os movimentos dos PMNs para o sulco e são, de fato, reguladas pela ação direta dos produtos bacterianos e pelas citocinas produzidas pelo PMN. Assim, os PMNs chegam ao sulco em grandes quantidades, iniciando a sua função de fagocitose de bactérias, auxiliados pelo complemento e anticorpos (opsoninas). A presença dos receptores Fc para moléculas de anticorpos nos PMNs é necessária para a função antimicrobiana dos anticorpos.

Variações nos receptores Fc podem causar predisposição à doença periodontal, assim como qualquer redução no número ou função do PMN. Outro fator variável relativo ao acúmulo de PMNs nos tecidos é a quantidade de moléculas de adesão endoteliais ou leucocitárias. A importância destas moléculas é confirmada pela ampla destruição periodontal observada, doenças tais como a Deficiência de Adesão Leucocitária, onde ocorre a perda literal dos dentes assim que erupcionam e, embora os vasos possuam grandes quantidades de PMNs, eles são em pequeno número nos tecidos e sulco.

À medida que a inflamação prossegue, o processo imunológico é iniciado (se esta for a resposta inicial a esses antígenos) ou é reativado (resposta típica). Na iniciação da resposta imune, as células de Langerhans no interior do epitélio apreendem o material antigênico proveniente dos microrganismos, levando-o para o tecido linfóide, onde o apresentam para os linfócitos. Esta apresentação provoca o retomo dos linfócitos envolvidos para a área de exposição microbiana, onde as células B são transformadas em plasmócitos, produzindo anticorpos, ou as células T começam a auxiliar esta resposta humoral e a desenvolver respostas imunes mediadas pela célula contra esses microrganismos.

A produção de anticorpos pode ser local ou sistêmica e estes agem agregando ou formando grumos de microrganismos, evitando a aderência destes últimos ao epitélio, atuando junto com o complemento para destruí-los, e, em associação com os PMNs, aumentando a eficácia da fagocitose (opsonização). Tanto o número de anticorpos quanto a sua função são importantes; indivíduos capazes de produzir resposta imune efetiva podem ser mais resistentes à periodontite do que aqueles cujas respostas imunes apresentam deficiência na quantidade ou na qualidade.

O acúmulo de PMNs e a atividade no sulco provocam a liberação de muitas enzimas, o que produz efeitos nocivos para os tecidos do hospedeiro, assim como para os microrganismos.

Além disso, o infiltrado imunológico precisa de espaço no periodonto para iniciar sua função e deve ocorrer a perda dos componentes estruturais para que se crie espaço físico para os leucócitos infiltrantes. Adicionalmente, à medida que as camadas epiteliais vão sendo destruídas, ocorre um novo crescimento epitelial em uma área mais apical, juntamente com a formação da bolsa. Com a extensão do infiltrado, a reabsorção óssea ocorre a fim de criar mais espaço para as células de defesa. Há formação de tecido de granulação, ricamente vascularizado e repleto de plasmócitos que produzem anticorpos.

Este tecido ocupa mais espaço e muitas células, no seu interior, produzem enzimas e citocinas que degradam a matriz, e que causam também a destruição direta ou indireta do tecido conjuntivo e do osso. Finalmente, se não houver controle, os microrganismos continuarão a produzir material nocivo para o hospedeiro, este continuará com sua resposta frustrada contra esses produtos, ocorre o aprofundamento da bolsa, expansão do tecido de granulação, perda óssea e do ligamento periodontal, além de perda eventual das estruturas de sustentação, causando a esfoliação.

A patogênese da doença periodontal provoca a destruição das estruturas de sustentação de um dente, como resultado da ação ineficaz e frustrada do sistema de defesa do hospedeiro em resposta ao acúmulo de placa microbiana. Este processo patogênico apresenta diferenças na extensão e gravidade no próprio indivíduo e entre indivíduos diferentes, e as razões para isto são multifatoriais. Entretanto, existe atualmente um reconhecimento crescente de que há um forte componente genético na suscetibilidade à doença periodontal. A placa microbiana desempenha um papel fundamental no processo patogênico, de modo que o único método universalmente aceito para interromper a destruição periodontal é o emprego de uma estratégia antimicrobiana, na qual o alisamento radicular e a manutenção escrupulosa da higiene oral são geralmente eficazes.

Fonte: www.fop.unicamp.br

 

 

voltar 123avançar
Sobre o Portal | Política de Privacidade | Fale Conosco | Anuncie | Indique o Portal