GOTA Conceito
A doença é caracterizada por um aumento nos níveis de ácido úrico (ou hiperuricemia), levando a deposição de cristais de monourato de sódio nos mais variados tecidos, principalmente articulações, estruturas periarticulares, rins e subcutâneo. Caracteriza-se clinicamente por surtos agudos da artrite geralmente envolvendo uma ou poucas articulçações e que numa fase crônica pode se generalizar atingindo várias articulações. É também muito característico o desenvolvimento de grandes acúmulos de crsitais denominados tofos.
EpidemiologiaAcomete principalmente os homens, numa proporção de 20:1, incidindo dos 30 aos 60 anos pico aos 40 anos. Nas mulheres ocorre preferencialmente após a menopausa.
A prevalência da gota na população adulta geral (30 anos) é de 0,2 a 0,3%. Em indivíduos acima dos 40 anos, 1,5% são afetados (2,8% em homens e 0,4% em mulheres).
Esses dados referem-se a caucasianos. Em algumas raças a prevalência é maior: filipinos, povos do noroeste da América do Norte e Maoris da Nova Zelandia (nestes a prevalênciachega a 10%).
Existe uma forte influência hereditária na transmissão da gota, sendo varificada a presença de antecedentes familiares em 38 a 80% dos pacientes.
HistóricoGota vem do latim "guta" para designar a doença onde "gotas de veneno" pingam sobre a articulação, analogia determinada pela intensidade da dor sofrida pelos pacientes.
A evidência mais antiga da doença foi encontrada no Egito onde verifico-se presença de depósitos tofáceos em hálux de múmias. Hipócrates deixou a primeira referência escrita sobre a gota, no século V a.c.. A doença sempre foi reconhecida como condição que aflige ricos e poderosos, glutões e beberrões (Celsus - sec. I.d.c.), carregando esta conotação até a atualidade. Em 1854, Garred estabeleceu vinculação patogênica da gota com os uratos.
É interessante notar que o primeiro tratamento eficaz contra ataques agudos de gota vem sendo utilizado há 1500 anos quando Alexandre Tales iniciou o emprego Terapêutico da colchicina. Porém somente em 1950 surgiu o primeiro uricoredutor, o probenecide, e a partir de 1963 passou-se a utilizar o alopurinol, uma das drogas mais conhecidas para esse fim nos nossos dias.
Quadro clínicoPara fins de facilitar o estudo e compreensão da gota, podemos didaticamente dividir seu espectro clínico da seguinte forma:
Hiperuricemia assintomáticaHiperuricemia assintomática
Artrite gotosa aguda
Período intercrítico
Gota tofácea crônica
Gota renal e urolitíase
Caracteriza-se por indivíduos que ocorrem níveis elevados de ácido úrico sérico porém sem qualquer manifestaçãode doença. O ácido úrico é um produto normal do catabalismo das purinas, excretado basicamente pelo rim e em concentrações de até 7 mg/100 ml no soro, na temperatura de 37ºC, apresenta boa solubilidade. Acima desses níveis aumenta progressivamente a possibilidade dessa substância depositar-se nos tecidos sob a forma de cristais.
Por esse motivo, define-se hiperuricemico o indivíduo com nível sérico de ácido úrico superior a 7 mg/100 ml. Hiperuricemia ocorre em 10% da população masculina acima dos 40 anos, sendo também observada em mulheres principalmente após a menopausa e também em homens mais jovens, porém numa frequência menor.
Indivíduos hiperuricêmicos tem maior chance de desenvolver gota que normouricêmicos porém a maioria permanece assintomática o resto da vida, não nessessitando nenhuma medida terapêutica.
Artrite gotosa agudaÉ uma das manifestações clínicas mais características dentro da reumatologia. A crise aguda da gota manifesta-se por uma artrite, quase sempre monoarticular de início repentino e rápido desenvolvimento de dor intensa, edema aumento de temperatura e eritema, por vezes violáceo. Este quadro tem duração de 3 a 10 dias.
As articulações mais comumente afetadas são:
1ª metatarsofalangeana
Nesse local a artrite denomina-se podagra. É a localização mais típica da gota envolvida em 50% dos casos na crise inicial e em 90% dos portadores de gota no evoluir da doença.
MMII: joelhos, tornozelos e tarso, interfalangeanas e outras metatarsofalangeanas.
MMSS: cotovelos, interfalangeanas, metacarpofalangeanas e punhos.
GOTA - ENVOLVIMENTO ARTICULAR
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A poliartrite como primeira crises ocorre em apenas 2 a 5º dos casos.
Antecedendo e durante as crises pode ocorrer irritabilidade, febre e poliúria. Após a crise gotosa aguda pode ocorrer descamação epidérmica sobre o local afetado (que geralmente é o pé) e devido a esse fato lesões descamativas cutâneas em mãos e pés são popularmente associados a "ácido urico", sem ter na verdade nenhuma relação com hiperuricemia.
Fatores desencadeantes da crise aguda: ingesão de bebida alcoólica uso de drogas como diuréticos, tuberculostáticos e salicilatos, trauna, infecção, cirurgica, estresse emocional, excessos dietéticos, fase inicial ou interrupção de terapêutica uricorredutora.
Gota intercrítica e ataques recorrentesOs pacientes ficam assintomáticos após os primeiros ataques agudos, inclusive sem nenhuma sequela articular na maioria das vezes. Muitos apresentam uma única crise durante a vida inteira. Outros apresentam mais 2 ou 3 crises, porém a evolução mais caractrística é dos que apresentam vários ataques que tendem a se tornarem mais longos e a envolverem mais articulações.
Em alguns casos o indivíduo entra numa fase poliarticular crônica com dor nos peíodos intercríticos e alterações persistentes ao exame físico e ardiológico articular.
Gota tofácea crônicaCaracteriza-se pelo achado de tofos (depósitos de urato) em vários tecidos principalmente subcutâneo periarticular e articular em pacientes com doença de longa evolução, após muitos surtos de artrite.
O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é variável porém em média é de 11 anos. Antes da terapêutica, 50 a 70% dos pacientes desenvolvia tofos, cifra que caiu para 17% após a introdução do tratamento específico com uricoredutores. Locais mais afetados: bursa olecraneana no cotovelo, tendão de aquiles, mãos e pés, principalmente na região dorsal, joelhos tornozelos, superfície ulnar de antebraços, punhos e pavilhões auriculares. Podem atingir grandes dimensões em pacientes não tratados.
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA
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O rim é o sítio extraarticular mais comumente afetado na gota e na hiperuricemia. Manifesta-se sob 2 formas principais: a urolitíase e a nefropatia úrica.
Urolitíase
Formação de cálculos constituidos por ácido úrico ou mistos no trato urinário verificando em até 33% dos pacientes portadores de gota. Decorre de fatores como excreção elevada de ácido pelo rim e do baixo pH verificado na urina desses pacientes o que diminui a solubilidade do ácido úrico. Ocorre também em hiperuricêmicos sem manifestação articular, porém nesses casos não se define o paciente como portador de gota.
Nefropatia úrica
Sua real existência ainda é objeto de discussão. Decorreria principalmente do acúmulo de crsitais no interstício renal. Porém as alterações anátomopatológicas são semelhantes às encontradas na hipertensão arterial sistêmica, doençc muito frequente entre portadores de gota.
Possibilidade de evolução da hiperuricemia
Gota, gota tofácea e urolitíase. A maioria porém permanece assintomática
Doenças associadas
Frequentemente associa-se à gota: hipertensão arterial sistêmica, diabetes, insuficiência coronariana, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia e o médico deve sempre investigá-las, mesmo sem manífestação clínica aparente.
Classificação e EtiopatogeniaQuanto a etiopatogenia, a gota pode ocorrer por 2 mecanismos básicos:
Aumento na produção de ácido úrico: idiopático, defeito enzimático, alto turnover ácidos nuclêicos, estresse (trauma, cirurgia, infecção) e dieta rica em proteína.
Diminuição na eliminação de ácido úrico pelo rim. Aproximadamente 85% dos portadores de gota apresentam um defeito específico na eliminação de ácido úrico (que independe da função renal global).
Geralmente o mecanismo desencadeante da gota para um dado paciente é misto.
GOTA - ETIOPATOGENIAQuanto à classificação, a gota pode ser primária ou segundária. No primeiro grupo enquadram-se a gota idiopática e a gota associada a defeito enzimático que leve ao aumento na produção de ácido úrico.
1) elevação do turnover de ácidos nuclêicos como em neoplásias, tratamento quimioterápico (onde há muita morte celular), hiperparatiroidismo psoríase, estresse físico (cirurgia, exercício físico intenso etc), estresse emocional, etc ou 2) diminuição na eliminação renal de ácido úrico por insuficiência e uso de drogas (diuréticos, ASS, tuberculostáticos. Álcool, intoxicação por chumbo, acido metabólica (infecção, jejum etc).
Existe ainda uma forma de gota de ocorrência na infância completa de hipoxantina guanina fosforibosil transferase denominada de Síndrome de Lesh Nyhan onde uma severa hiperuricemia leva a comprometimento neurológico (espasticidade, coreoatetose e automutilação) quadro e morte precoce.
Exames ComplementaresÁcido úrico sérico maior que 7 mg/100 ml embora existam raros casos de portadores de gota com uricemia normal.
Provas de atividade inflamatória
Hemossedimentação, mucoproteina, proteina C reativa podem se elevar na fase aguda.
Hemograma
Pode ocorrer leucocitose na fase aguda
Excreção de ácido úrico (uricosúria)
Realizado em urina de 24 horas. Serve para definir hiper, normo e hipoexcretores, dado utilizado na escolha e monitorização terapêutica.
Glicemia colesterol, triglicérides
Podem estar alterados no paciente com gota.
Líquido sinovial: presença de cristais de monourato de sódio extra e intracelulares. Esses cristais são finos e tem pontas afiladas.
Presença de polimorfonucleares em grande quantidade na fase aguda.
Anátomo patológico
Presença de granulomas envolvendo massas de cristais de urato em tofos
e articulações comprometidas.
6.2 Raio X
Verifica-se múltiplas erosões ósseas em saca-bocado com bordos escleróticos e espiculados como se fossem as valvas de uma concha (imagem em "concha").
Habitualmente o osso afetado é esclerótico, as vezes com clacificação periarticulares.
Os tofos podem ser vistos como uma opacificação tênue ao raio X e às vezes tornam-se calcificados. Com o evoluir da doença surgem lesões líticas ósseas disseminadas, perda do espaço articular osteófitos e numa fase terminal anquilose e osteopenia.
GOTA - CORRELAÇÃO ANÁTOMO-RADIOLÓGICA
História sugestiva: episódio de monoartrites sucessivas, podagra, sexo masculino, acima dos 40 anos, história familiar de gota, urolitíase são elementos que surgerem fortemente o diagnóstico.
HiperuricemiaAchado de cristais de monourato de sódio em tofos, líquido sinovial e sinóvia (principalmente se intracelulares). É o dado patognomônico para o diagnóstico.
Quadro radiológico sugestivo, principalmente em sacabocado.
Diagnóstico DiferencialTratamentoArtrite séptica
Na primeira crise é fundamental punção articular para descarte de processo de processo infeccioso que também manifesta-se como monoartrite aguda.
Artrite reumatóide
Nesta o processo inflamatório é poliarticular, simétrico e crônico. Mais frequente em mulheres.
Artropatias soronegativas
Também apresentam sinovite crônica, via de regra oligo e poliarticular e com envolvimento frequente da coluna.
Tratamento da crise articular
Antinflamatórios não hormonais, por exemplo: diclofenac de sódio 50 mg 3x/dia, indometacina 25 mg 3x/dia, fenilbutazona 200 mg 2 x/dia e outros.
Utiliza-se apresentações injetáveis, nos casos mais graves.
Colchicina
Vários esquemas terapêuticos, como p. exemplo: 0,5 mg (1 cp) a cada 1 ou 2 horas até o efeito terapêutico ou surgimento de diarréia.
Corticoesteróides
Habitualmente na forma infetável de depósito para os casos refratários aos anti-inflamatórios injetáveis.
Tratamento da hiperuricemia
Drogas uricosúricas
No nosso meio utiliza-se a Benzbromarona na dose de 50 a 200 mg/dia. Indicado a priori na maioria dos normo e hipoexcretores de ácido úrico.
Contraindicado em urolitíase e insuficiência renal.
Outras: benziodarona, probenecid, sulfinpirazona.
Drogas inibidoras de síntese de ácido úrico: Alopurinol na dose de 100 a 600 mg (em média 300 mg) ao dia em tomada única. Apresenta efeitos colaterais a nível hematológico e hepático principalmente utilizado nos indivíduos hiperexcretores ou com urolitíase preferencialmente.
ObservaçõesO tratamento da hiperuricemia nunca deve iniciar-se nem ser suspenso durante o quadro articular pois a oscilação dos níveis de ácido úrico pode desencadear ou agravar uma crise.
A hiperuricemia assintomática habitualmente não deve ser tratada, a não ser durante tratamento quimioterápico de neoplasia ou indivíduos com ácido úrico muito elevado.
CONDROCALCINOSEEntidade clínica caracterizada por depósito de cristais dihidratado de pirofosfato de cálcio.
Os depósitos atingem principalmente, cartilagem articular, memiscos, sinóvia, estruturas tendinosas e ligamentares.
Foi descrita por Zitnan e Sitaj em 1963 como condrocalcinose articular, baseado no achado radiológico dos depósitos. Mc Carty posteriormente descreveu um grupo de pacientes que tinham surtos de artrite, semelhantes a gota e designou o quadro de pseudo-gota. A diferenciação se faz pela presença de depósitos de cristais de cálcio e a demonstração de cristais de pirofosfato de cálcio ao líquido sinovial na condrocalcinose.
É doença incomum atingindo principalmente pessoas na 6ª ou 7ª década sendo rara antes dos 40 anos. Formas familiares da doença foram descritos no Clibe, Espanha (Galicia) e Checoslovaquia, estas formas apesar de serem incomuns, se iniciam em faixas etárias mais jovens.
Quadro Clínico.Pseudogota isolada (25% dos casos): ataques desencadeados por stress cirúrgico ou doença severa. Manifesta-se surtos agudos ou subagudos autolimitados, frequentemente tão severos quanto aos da gota; com duração 1 a 28 dias e com intervalo livre assintomático. Acomete frequentemente uma ou poucas articulações periféricas (50% joelhos. 10% primeira articulação carpometacarpiana). Não leva a deformidades ou causa alterações articulares leves.
Pseudogota forma reumatóide (5% dos casos): manifesta-se com rigidez matinal, tumefação das pequenas articulações das mãos, espessamento sinovial, contratura em flexão. Em 10% o FR é positivo. Os ataques duram de 4 semanas a vários meses. As articulações mais acometidas são: punhos, cotovelos, metacarpofalangeanas, joelhos e ombros. Devemos buscar imagens de calcificação articular ao RX em punhos, púbis e joelhos.
Pseudogota forma osteoartrítica (50% dos casos): o envolvimento geralmente é bilateral com degeneração progressiva de múltiplas articulações. Evolui cronicamente por meses ou anos. Compromete predominantemente os joelhos, punhos, articulação metacarpofalangeanas, articulações coxofemurais, ombros, cotovelos e tornozelos.
Pseudogota forma assintomática (20% dos casos): casualmente são vistas no RX calcificações típicas da pseudogota, principalmente nos joelhos, porém sem manifestações clínicas.
DiagnósticoO que caracteriza o líquido sinovial da pseudogota é o achado de cristais pirofosfato de cálcio (curto com extremidades rombas).
O material aparece na cartilagem hialina e fibrosa como calcificação coalescente em linhas ou bandas paralelas à borda do osso subcondral. Os locais mais frequentemente acometidos são: menisco do joelho, ligamento triangular do corpo e fibrocartilagem da sinfise púbica. Qualquer articulação pode ser acometida. Estas alterações são acompanhadas de lesões degenerativas.
CONDROCALCINOSE - CORRELAÇÃO ANÁTOMO-CLÍNICA 
Associação da pseudogota com outras doenças: são frequentes e devem ser descartadas.
Tratamento: envolve medidas sintomáticas.
Tratam-se as crises com antiinflamatporios não hormonais, podendo-se chegar aos de potente ação, embora, de potencial mais tóxica como a fenilbutazona. Não há tratamento de base.
Deve-se orientar os pacientes para evitarem traumatismos articulares que são com frequência precipitantes de crises. Alguns Autores preconizam o esvaziamento da articulação através de punção articular.
Fonte: www.fm.usp.br