A hanseníase é uma doença infecciosa de evolução prolongada causada pelo bacilo denominado Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, descoberto em 1873 pelo cientista norueguês Gerhard Armauer Hansesn, morfologicamente muito semelhante ao bacilo causador da tuberculose.
Como não se transmite com facilidade, não são registradas grandes epidemias.
A hanseníase chegou ao Brasil na época do descorimento, espalhou-se e permanece até hoje, sendo considerada um dos mais sérios problemas da saúde pública no país.
Ocupamos o 1º lugar da América Latina, com um número estimado de doentes entre 250 e 500 mil casos, que nos coloca também em 4º lugar do mundo em número de doentes.
Há no mundo todo mais de dez milhões de pessoas com hanseníase. Relativamente pouco contagiante, a forma de contágio mais comum é a direta (pessoa a pessoa), entre outras vias, por descargas nasais infectadas. Existe maior predisposição na infância, em condições sanitárias deficientes e de subnutrição.
O período de incubação é de 3 a 5 anos. A classificação das formas clínicas da hanseníase divide-se basicamente em quatro: indeterminada, tuberculóide, dimorfa e virchowiana.
Os dois tipos mais importantes são a tuberculóide e a virchowiana ou lepromatosa.
A formatuberculóide é carcterizada por nódulos sob a pele e regiões de anestesia circunscrita, pelas lesões dos nervos periféricos.
A forma mais grave é a vichowiana ou lepromatosa que causa ulcerações e deformidades, com mutilações de mãos, nariz e orelhas.
A prevenção é feita isolando os casos contagiantes em leprosários, fazendo tratamento ambulatorial de casos benignos, como a hanseníase tuberculóide, e pela administração preventiva de DDS (dapsona) em crianças menos de 16 anos de idade, expostas ao contágio.
O tratamento da forma tuberculóide se faz com uso de dapsono (DDS) de 2 a 4 anos, e na forma lepromatosa, usa-se a combinação de pelo menos dois fármacos: rifampsina com DDs, durante um mínimo de 10 anos.
A talidomida é de utilidade limitada, devido à teratogenicidade.
Lembre-se de que o diagnóstico precoce evita mutilações, facilita o tratamento e apressa a cura.
Assim, observe com atenção estes sintomas: manchas esbranquiçadas ou avermelhadas no corpo; diminuição ou perda de sensibilidade à dor e ao calor, chegando até à dormência, principalmente nas mãos e nos pés; engrossamento e dor em certos nervos dos braços, do pescoço, pernas e pés, com aparecimento de caroços e inchações, principalmente, no rosto e nas orelhas; entupimento e corrimento no nariz; perda das sobrancelhas.
A hanseníase é considerada a menos contagiosa das doenças transmissíveis.
Fonte: www.hospitalsantarosa.com.b
Epidemiologia
A Índia apresenta o maior número de casos de hanseníase sendo seguida pelo Brasil. De acordo com alguns estudos, a concentração dos casos de hanseníase ocorre em áreas mais pobres e superpopulosas (promiscuidade). A maioria dos indivíduos são resistentes à lepra, 95% da população brasileira tem o teste Mitsuda positivo e apenas 5% é Mitsuda negativo.
Etiopatogenia
A hanseníase ou lepra é causada pelo Mycobacterium leprae, bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), que cora-se em vermelho pelo método de Ziehl-Neelsen. Até o momento não existe meio de cultura satisfatório para M. leprae que quando se apresentam em grande número tendem a dispor-se paralelamente em feixes ou formando grandes aglomerações chamadas globias.
Têm tropismo pela pele e nervos periféricos e suas vias de eliminação são as vias aéreas superiores, áreas de pele erosada, urina, fezes, leite materno, restando dúvidas quanto à sua eliminação no suor, secreções vaginais e esperma.
Os bacilos são viáveis por 36 horas fora do organismo humano em temperatura ambiente, mas o contágio não se dá facilmente.
Provavelmente o bacilo penetra no indivíduo por áreas erosadas da pele e pelas vias aéreas superiores, atingindo os ganglios linfáticos. Na maioria das vezes o organismo elimina o bacilo. Em alguns casos haverá passagem das bactérias para o sangue, pele, nervos e vísceras. O período de incubação varia de 2 a 5 anos, podendo chagar até 20 anos.
Clínica
O quadro dermatológico depende essencialmente da capacidade defensiva do
organismo, por isso a hanseníase foi dividida em quatro formas clínicas:
Hanseníase indeterminada:
Manifesta-se por máculas hipocrômicas, acrômicas, eritematosas ou eritemato-hipocrômicas, sendo as duas primeiras mais freqüentes. Os limites são imprecisos, algumas vezes nítidos, medindo de 1 a 5 cm de diâmetro. O número de início é de uma ou duas manchas, localizadas principalmente nas nádegas, coxas e região deltoidiana e quanto maior o número de manchas, pior é o prognóstico.
Há alteração da sensibilidade, vasomotora e da sudorese por acometimento de filetes nervosos, com alopécia parcial. As provas da picada e da histamina são usadas para diagnóstico e o exame bacterioscópico é em geral negativo. Pode ocorrer evolução para as três outras formas clínicas comentadas a seguir.
Hanseníase tuberculóide:
Evidencia-se por micropápulas que se desenvolvem em pele aparentemente normal ou sobre manchas do grupo indeterminado. Essas pápulas podem ser pouco mais coradas que a pele normal, acastanhadas ou vermelho-acastanhadas, acuminadas ou semi-esféricas, tendendo a coalescer medindo cerca de 2 mm.
Há placas bem delimitadas, únicas ou em pequeno número, com alterações sensitivas, de sudorese e vasomotoras bem acentuadas, com alopécia. Nervos espessados podem emergir das placas e a necrose caseosa do nervo pode levar a distúrbios sensitivos, motores e tróficos.
A hanseníase tuberculóide em reação se caracteriza por lesões infiltradas
com acentuação do eritema.
A hanseníase tuberculóide reacional é definida como quadros de hanseníase
tuberculóide que sofrem piora aguda em conseqüência de modificações do estado
imunológico. Há agravamento do quadro cutâneo e neurites, paralisias, amiotrofias
e deformidades.
A hanseníase tubrculóide infantil ocorre em crianças de 1 a 4 anos e se manifesta como pápula ou nódulo em face ou membros. Não há comprometimento neural e tem cura espontânea.
Hanseníase virchowiana:
É a forma infectante da hanseníase que tem como características:
Manchas infiltradas com bordas imprecisas, com pápulas, nódulos e placas;
Madarose, fácies leonina;
Distúrbios motores, tróficos e anestesia (que surgem tardiamente);
Comprometimento de mucosa nasal, oral e laringe;
Comprometimento ocular;
Adenopatia, anemia;
Infiltração do fígado, baço e supra-renais;
Infiltração testicular, levando à impotência e esterilidade;
Rarefação, atrofia e absorção óssea.
Dentre os distúrbios neurológicos se destaca o mal perfurante plantar onde
há destruição e perda de tecido plantar devido a traumatismos freqüentes que
não são percebidos pelo paciente, pé caído e mão em garra. O espessamento
neural acomete principalmente os seguintes nervos: cubital, poplíteo externo,
radial, mediano e auricular.
As lesões oculares são observadas nas fases mais avançadas e consistem em
ceratite difusa ou pontuada, lagoftalmia, iridociclite e cegueira.
Existe a variedade difusa de Lucio, conhecida como hanseníase bonita, onde
há infiltração difusa sem nódulos e comprometimento visceral acentuado.
Hanseníase dimorfa:
Na hanseníase dimorfa ou borderline as lesões dermatológicas lembram pelo
aspecto e distribuição, as de reação tuberculóide (pápulas, tubérculos, máculo-pápulas),
delas se diferenciando pela imprecisão dos bordos e tonalidades da cor, que
é acastanhada, características estas próprias da hanseníase virchowiana. Diz-se
que sua placa tem aspecto de queijo-suíço. Parece haver no mesmo doente características
dos dois tipos de hanseníase: tuberculóide e virchowiana.
Na forma dimorfa pode haver surto eruptivo agudo. Há anestesia, distúrbio
de sudorese(anidrose) e alopécia nas lesões.
Diagnóstico
Pesquisa da sensibilidade: Ocorre em primeiro lugar a perda da sensibilidade térmica, em seguida da dolorosa e finalmente da tátil, podendo-se proceder a pesquisa de todas elas com tubos contendo líquidos com temperaturas diferentes, agulhas para picadas nas máculas e algodão para testar o tato.
Prova da histamina: Sobre a mácula suspeita e na pele circunvizinha coloca-se uma gota de cloridrato de histamina. Através da gota faz-se com agulha picada superficial, intradérmica sem determinar hemorragia. Após alguns segundos a pele começa reagir. A pele normal reage formando a tríade reacional de Lewis com eritema inicial, eritema secundário e pápula edematosa, nas máculas acrômicas ou hipocrômicas da hanseníase aparecem o eritema inicial e a pápula, faltando o eritema secundário (prova da histamina incompleta).
Prova da pilocarpina: Sendo a anidrose comum nas lesões hansenóticas, procurou-se diagnosticá-la mediante provas de sudorese. Injeta-se 0,2 ml de nitrato ou cloridrato de pilocarpina por via intradérmica, na lesão suspeita e sua vizinhança. Pode-se passar tintura de iodo na pele antes da injeção e, depois desta, polvilhá-la com amido. Havendo sudorese observa-se característica cor azulada ao fim de 5 minutos, o que não ocorre nas lesões hansenóticas.
Teste de Mitsuda: Utiliza-se suspensão de bacilos mortos, injetada em área de pele normal na face anterior do braço. A primeira leitura faz-se após 48 horas (reação de Fernandez) e a segunda após 21-30 dias quando desenvolve-se a chamada reação tardia. O teste é dito Mitsuda positivo quando forma-se infiltração nodular maior que 5 mm de diâmetro ou quando o infiltrado ulcera. Isso indica certo grau de resistência à hanseníase, tanto mais pronunciado quanto mais intensa a resposta.
O teste é Mitsuda negativo quando há ausência de reação, indicando resistência
deficiente. Este teste pode indicar o prognóstico da doença uma vez que
pessoas com Mitsuda positivo tendem a desenvolver as formas benignas da
doença e pessoas com Mitsuda negativotêm maior probabilidade de desenvolver
a hanseníase virchowiana.
Bacterioscopia
Histopatologia
A hanseníase indeterminada apresenta processo inflamatório inespecífico; a tuberculóide os granulomas tuberculóides e a virchowiana se caracteriza pelos granulomas macrofágicos contendo bacilos (granuloma de Virchow).
Tratamento
Utiliza-se a poliquimioterapia a fim de se evitar a resistência. As drogas utilizadas são: rifampicina (RFM), sulfona (DDS) e clofazimina (CFZ). Em alguns pacientes podem ocorrer lesões deformantes em face, mãos e pés, as quais podem motivar restrições sociais, por isso faz-se necessário o encaminhamento destes pacientes à reabilitação.
| Droga | PB | MB |
| RFM | 600 mg/mês |
600 mg/mês |
| DDS | 100 mg/dia |
100 mg/dia |
| CFZ | - |
300 mg/mês+50 mg/dia |
PB = paucibacilar MB = multibacilar
Nos casos paucibacilar a alta ocorre após 6 doses do esquema e nos casos
de multibacilar com 24 doses.
Profilaxia
Vigilância dos contatos e aplicação de BCG aos contatos intradomiciliares. .Quadro resumindo as principais características das formas clínicas da hanseníase:
| FORMA | CLÍNICA | MITSUDA | BACILOS | BIÓPSIA | TTO |
| I | mancha hipocrômica | + ou - | raros | processo inflamatório | PB |
| T | mancha eritematosa neurite | + | raros | granuloma tubercuóide | PB |
| D | manchas, placas,neurite | - ou + | poucos ou muitos | granuloma inflamatório | MB |
| V | manchas, placas, nódulos, neurite, facies leonina | - | muitos (globias) | granuloma de Virchow | MB |
TUBERCULOSE CUTÂNEA
O Mycobacterium tuberculosis e o Mycobacterium bovis podem determinar comprometimento da pele. A lesão pode resultar da evolução de focos existentes no hospedeiro, em decorrência da disseminação hemática da primoinfecção ou ser conseqüente a uma infecção exógena a partir da inoculação traumática da pele com material contaminado. Essas lesões costumam ser habitadas por bacilos.
Em vista da potencialidade da pele para reagir de diferentes formas a um mesmo agente e da variação da virulência do bacilo, a tuberculose cutânea pode expressar-se clinicamente através de inúmeras lesões elementares, como úlceras, vegetações, nódulos, tumores ou infiltrados cicatriciais.
A forma mais comum de apresentação da tuberculose cutânea propriamente dita é o escrofuloderma, que resulta do envolvimento da pele através da extensão direta a partir de um foco tuberculoso adjacente, geralmente localizado em gânglios linfáticos, ossos, articulações ou no epidídimo. As lesões clinicamente se caracterizam como nódulos violáceos situados em geral nas regiões parotídea, mandibular, supraclavicular ou zona do epidídimo.
Podem ser observadas ainda , nos membros ou no tronco. As lesões iniciam-se como nódulos indolores, muitas vezes circunscritos, que lentamente sofrem flutuação e liquefação. Surgem trajetos fistulosos ou verdadeiras ulcerações, que eliminam material caseoso ou purulento.
O diagnóstico pode ser obtido pela pesquisa de BAAR ao exame direto ou cultura da secreção da úlcera ou do aspirado transcutâneo ou, ainda, na histobacterioscopia de material de biópsia. O teste tuberculínico é geralmente positivo. O tratamento da tuberculose cutânea obedece ao esquema padrão RHZ (rifampicina-pirazinamida-isoniazida) utilizado no tratamento da tuberculose pulmonar.
Outra forma de desenvolvimento da pele é descrita como uma reação à distância, de natureza hiperérgica a um foco de tuberculose em atividade subclínica, muitas vezes não identificado.
Essa manifestação é conhecida como tubercúlide, que pode se apresentar como uma pápula eritematosa com necrose central, às vezes com presença de crostas, podem ulcerar e deixar pequenas cicatrizes.
Essa tubercúlide papulonecrótica ocorre em surtos, localizando-se de preferência nas superfícies extensoras dos membros superiores e inferiores, particularmente nos joelhos e cotovelos, ou em outras áreas da pele, como nádegas e porção inferior do tronco. O diagnóstico baseia-se, geralmente, apenas no quadro clínico dermatológico e no teste tuberculínico positivo.
A presença de granuloma tuberculóide nos exames histopatológicos somente é observada em casos de longa evolução. No tratamento das tubercúlides, além dos tuberculostáticos, podem ser necessários a hipossensibilização tubercuílnica e às vezes, o uso de corticóides.
Bibliografia:
www.saude.gov.br
Bechelli,L.,Curban,G. Compêndio de Dermatologia. São Paulo: Editora Ateneu,1988
Picon,P., Rizzon,C., Ott,W. Tuberculose: Epidemiologia, Diagnóstico e Tratamento em Clínica e Saúde Pública. Rio de Janeiro: Editora Médica
AZULAY & AZULAY Dermatologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997
IMAGENS DO DOIA
Fonte: www.hc.ufpr.br
