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Hemólise

 

O que é

A doença hemolítica por incompatibilidade Rh é causada por uma incompatibilidade sangüínea da mãe e do pai, herdado pelo filho.

O sistema Rh é constituído de 48 antígenos (proteínas presentes nas membranas das hemáceas), sendo o mais importante, o antígeno D. A presença, ou ausência, do antígeno D denota positividade, ou negatividade, para o fator Rh, respectivamente, ou seja, presença do antígeno D é igual a grupo sangüíneo Rh +, enquanto, ausência do antígeno D, igual a grupo sangüíneo Rh -.

Na incompatibilidade de Rh, se um pouco de sangue fetal entrar em contato  com sua corrente sangüínea seu corpo irá produzir anticorpos. Esses anticorpos podem voltar para a placenta e danificar o desenvolvimento dos glóbulos vermelhos do bebê, causando uma anemia no feto que pode ser de muito suave a muito grave. A doença do Rh é muito mais comum na segunda gestação (e nas subseqüentes) que foram Rh incompatíveis pois os sangues fetal e maternal normalmente não se misturam até o parto.

Sintomas e diagnóstico

Não existem sintomas físicos. Se você estiver grávida, o procedimento padrão que seu médico deve pedir é um exame de sangue que irá determinar se você é Rh positivo ou negativo. Se o exame de sangue indicar que você apresenta anticorpos Rh, seu sangue será monitorizado regularmente para verificar seu nível de anticorpos. Se os níveis forem altos, é realizada uma amniocentese para determinar o grau de anemia no feto.

Como tratar?

Durante os cuidados pré-natais, o médico normalmente irá fazer medições que previnem uma mãe Rh negativa de desenvolver anticorpos em resposta ao sangue

Rh positivo do feto. A prevenção do desenvolvimento de anticorpos Rh durante os cuidados pré-natais é a melhor forma de proteção para seu feto.

Aplicação de Imonoglobulina (Vacina Anti-RH):

A vacina Anti-RH, deve ser injetada na mãe por via intramuscular (injeção) e ser tomada até 3 dias (72 horas) após o parto. Ela serve para evitar que a mulher sensibilizada, tenha problemas quando for engravidar novamente. Durante o parto da primeira gestação, algumas células do sangue da criança entram na corrente sangüínea da mãe. Sendo o bebê RH positivo e a mãe negativo, o sangue da mãe cria anticorpos. Na segunda gravidez, esses anticorpos podem atravessar a placenta e atacar o sangue do bebê.

Incompatibilidade Sanguinea

Incompatibilidade de Rh

A incompatibilidade de Rh ocorre quando o tipo de sangue da mãe é Rh negativo e o tipo de sangue de seu filho é Rh positivo. Um nome alternativo é doença do Rh. Rh é uma abreviação para Rhesus.

O que é? (Informações gerais)

Todos nascemos com um certo tipo de sangue que pode ser tanto Rh positivo quanto Rh negativo. O sangue Rh positivo é mais comum do que o outro tipo.

Cerca de 85% da etnia branca é Rh positivo, enquanto a porcentagem é ainda maior nos negros, asiáticos e índios americanos. Se você for Rh positivo, ou se tanto você e o pai do bebê forem Rh negativo, não há razão para se preocupar com incompatibilidade de Rh. No entanto, se você for Rh negativo e o pai do bebê for Rh positivo, então muito provavelmente seu bebê irá herdar o tipo de sangue do pai, causando incompatibilidade entre você e o feto.

Na incompatibilidade de Rh, se um pouco de sangue fetal entrar em contato com sua corrente sangüínea seu corpo irá produzir anticorpos.

Esses anticorpos podem voltar para a placenta e danificar o desenvolvimento dos glóbulos vermelhos do bebê, causando uma anemia no feto que pode ser de muito suave a muito grave. A doença do Rh é muito mais comum na segunda gestação (e nas subseqüentes) que foram Rh incompatíveis pois os sangues fetal e maternal normalmente não se misturam até o parto.

Como vou saber se tenho esse problema? (Sintomas e diagnóstico)

Não existem sintomas físicos que permitam você detectar sozinha se tem incompatibilidade de Rh com o bebê. Se você estiver grávida, o procedimento padrão que seu médico deve pedir é um exame de sangue que irá determinar se você é Rh positivo ou negativo. Se o exame de sangue indicar que você apresenta anticorpos Rh, seu sangue será monitorizado regularmente para verificar seu nível de anticorpos. Se os níveis forem altos, é realizada uma amniocentese para determinar o grau de anemia no feto.

Como posso tratar? (Tratamentos)

Durante os cuidados pré-natais, o médico normalmente irá fazer medições que previnem uma mãe Rh negativa de desenvolver anticorpos em resposta ao sangue Rh positivo do feto.

Se os anticorpos estiverem presentes e for detectada anemia no feto, é realizada uma transfusão de sangue para substituir o suprimento de sangue do feto com sangue Rh negativo, que não será danificado pelos anticorpos que seu corpo criou. A transfusão é feita pelo cordão umbilical enquanto o feto ainda estiver no útero, começando nas 18 semanas ou mais de gestação. Este procedimento pode ser um pouco arriscado, portanto alguns cirurgiões preferem induzir um trabalho de parto prematuro. A transfusão de sangue então é administrada após o nascimento do bebê.

Como posso prevenir? (Prevenção)

A prevenção do desenvolvimento de anticorpos Rh durante os cuidados pré-natais é a melhor forma de proteção para seu feto. Na verdade, as transfusões de sangue só são usadas em 1% desses tipos de gestações. Se você for Rh negativo, seu médico irá lhe prescrever uma dose de imunoglobulina anti-Rh (RhoGAM) na 28ª semana de gestação, independentemente do tipo sangüíneo do feto. Essa vacina irá destruir quaisquer glóbulos sangüíneos vermelhos que tenham entrado em sua corrente sangüínea antes de seu corpo ter a chance de criar novos anticorpos. Se seu bebê nascer Rh positivo, será administrada outra dose dentro de 72 horas após o parto. Isso irá evitar que que seu corpo crie futuros anticorpos que poderia causar danos durante uma subseqüente gestação Rh incompatível.

Fonte: www.jakobi.com.br

Hemólise

Anemias hemolíticas

Durante a passagem das hemácias pelo baço, os macrófagos esplênicos fagocitam somente as hemácias senescentes (que possuem mais de 120 dias) e as defeituosas. Essa função seletiva que o baço executa é denominada hemocaterese. Hemólise é a destruição prematura das hemácias na periferia, ou seja, uma queda importante de sua meia-vida. Se a eritropoese estiver normal, com estoques de ferro, ácido fólico e vitamina B12 preservados, a meia-vida das hemácias pode cair para até 20 a 25 dias sem que se desenvolva anemia. Isso pode ser explicado pela capacidade da medula em aumentar a produção de hemácias em até 8 vezes. Quando a meia-vida eritrocitária diminui para valores inferiores a 20 dias, instala-se a anemia hemolítica. Quando a meia-vida está reduzida mas não a ponto de causar anemia, diz-se de uma hemólise compensada. Na hemólise extravascular, que é o tipo mais comum, as hemácias são destruídas pelo sistema retículo-endotelial, especialmente no baço, pelos macrófagos dos cordões esplênicos de Bilroth.

Pode ocorrer por diversos mecanismos, como: alterações hereditárias ou adquiridas que afetam o citoesqueleto, a membrana ou a forma dos eritrócitos, dificultando sua passagem pelas fendas sinusoidais e, portanto, aumentando o contato das hemácias com os macrófagos. O revestimento da membrana eritrocítica por IgG ou C3b permite o seu pronto reconhecimento pelos receptores macrofágicos, determinando uma destruição precoce. Na hemólise intravascular, as hemácias são destruídas na própria circulação e o seu conteúdo liberado no plasma. Na maioria das vezes, esta forma resulta de anormalidades adquiridas, podendo ser induzida por trauma mecânico, destruição imunológica pelo sistema complemento ou exposição a fatores tóxicos.

Etiologia

1. Anemias hemolíticas hereditárias

Extravasculares

Hemoglobinopatias:

Anemia falciforme e variantes; Talassemia.

Defeitos do citoesqueleto:

Esferocitose hereditária; Eliptocitose hereditária; Piropoiquilocitose hereditária.

Defeitos enzimáticos:

Deficiência de piruvato quinase (via de Embden-Meyerhof).

Outras:

Abetalipoproteinemia (acantócitos); Estomatocitose hereditária; Xerocitose hereditária.

Intravasculares

Defeitos enzimáticos:

Deficiência de G6PD.

2. Anemias hemolíticas adquiridas

Extravasculares

Anemia imuno-hemolítica:

Hemólise auto-imune; Hemólise auto-imune por medicamentos; Hemólise alo-imune (reação pós-transfusional).

Hiperesplenismo:

Esplenomegalia congestiva.

Insuficiência hepática grave:

Anemia com acantócitos.

Intravasculares

Hemoglobinúria paroxística noturna:

Com aplasia de medula; Sem aplasia de medula.

Anemia hemolítica microangiopática:

Síndrome hemolítico-urêmica; Púrpura trombocitopênica trombótica; Síndrome HELLP; Hipertensão maligna; Crise renal da esclerodermia; CIVD.

Outras anemias hemolíticas intravasculares:

Prótese valvar cardíaca; Lesão térmica (queimaduras, etc.); Lesão osmótica (água destilada IV); Hemólise do corredor; Malária, babesiose, bartonelose; Sepse por Clostridium sp; Drogas (ex. dapsona); Envenenamentos por cobras, aranhas, etc.

Quadro clínico

Os sinais e sintomas são os mesmos de qualquer anemia, mas na hemólise, é comum encontrarmos os seguintes achados: leve icterícia associada à palidez, esplenomegalia, história familiar positiva de anemia, uso de medicamentos, urina avermelhada ou marrom, por hemoglobinúria. A icterícia costume ser leve, pois a hiperbilirrubinemia indireta não ultrapassa 5mg/dL, a não ser em recém-nascidos, que podem evoluir para a síndrome de kernicterus. A hiperbilirrubinemia indireta é comum, mas não obrigatória na hemólise. A presença de esplenomegalia pode indicar uma neoplasia hematológica ou uma anemia hemolítica crônica. As talassemias são as que mais aumentam o baço, dentre as anemias hemolíticas.

A história familiar positiva para anemia crônica sugere as anemias hereditárias: esferocitose hereditária, talassemias, anemia falciforme. O uso prévio de medicamentos pode mostrar algum fármaco capaz de causar hemólise auto-imune (alfa-metildopa) ou não-imune (dapsona). Anemia aguda que se manifesta com urina avermelhada ou marrom pode sugerir hemoglobinúria, o que confirma o diagnóstico de hemólise intravascular. Uma crise hemolítica aguda intravascular frequentemente se manifesta com febre, lombalgia, palidez, icterícia e urina escura. Laboratório A DHL está elevada, devido à sua liberação no interior das hemácias, porém não tão elevada como na anemia megaloblástica. A haptoglobina é uma alfa-globulina sintetizada pelo fígado capaz de ligar-se à fração globina da hemoglobina. Na presença de hemólise, as cadeias de globina liberadas unem-se à haptoglobina, complexo que é rapidamente clareado pelos hepatócitos. Os níveis séricos de haptoglobina diminuem ou tornam-se indetectáveis. A apresentação mais comum de hemólise á normocítica e normocrômica, porém, em casos de hemólise grave e aguda, pode-se observar VCM elevado (macrocitose), o que se deve à liberação excessiva de shift cells no sangue periférico, que são eritrócitos de maior tamanho. No esfregaço de sangue periférico, pode-se observar policromatofilia (devido à presença de shift cells, que possuem restos de RNA ribossomal, que se coram com azul de cresil brilhante) anisocitose e poiquilocitose. Pode haver também eritroblastos no sangue periférico. A contagem de reticulócitos aumenta, devido à eritropoese aumentada pela medula óssea para compensar a anemia pela destruição prematura dos eritrócitos maduros. Aumento de bilirrubina indireta, que fica maior ou igual a 80% da quantidade total de bilirrubina, causando icterícia não conjugada pré-hepático. Ao mielograma, pode ser observada hiperplasia eritróide.

Anemia hemolítica auto-imune

É a mais importante anemia hemolítica adquirida, tanto pela sua freqüência quanto pela sua gravidade. A hemólise imune pode ser induzida pela ligação de anticorpos e/ou componentes do complemento à membrana da hemácia. Geralmente, ela é ocasionada por auto-anticorpos que reagem com determinados antígenos de membrana, que fazem parte dos sistemas de grupos sanguíneos. O mecanismo da hemólise na AHAI depende basicamente da opsonização. Ao revestir por completo a membrana eritrocítica, os anticorpos IgG se ligam a receptores específicos dos macrófagos esplênicos, permitindo a fagocitose das hemácias. O C3b do sistema complemento também é capaz de opsonizar as hemácias. A AHAI é composta por duas síndromes distintas. Na primeira, os autoanticorpos IgG se ligam à superfície da hemácia na temperatura corpórea, e por isso são chamados anticorpos quentes. Eles são fracos ativadores do sistema complemento, sendo possível a ativação somente quando duas moléculas de IgG estiverem bem próximas entre si na superfície da hemácia. Na segunda, os auto-anticorpos são do tipo IgM e reagem com as hemácias em baixas temperaturas, sendo por isso chamados de anticorpos frios. Não servem como agentes opsonizantes diretos, mas são potentes ativadores do sistema complemento. Esses anticorpos frios têm pouca atividade na temperatura corporal. Cerca de 50% dos casos de AHAI por IgG não têm causa aparente, sendo denominada AHAI por IgG idiopática. O restante está relacionado com alguma causa específica.

Dentre essas, pode-se citar: alfa-metildopa, LES, LLC e linfomas não-Hodgkin.

A forma predominante da AHAI por IgM é a AHAI por IgM idiopática, ou Doença da Crioaglutinina. A doença pode vir relacionada a doenças linfoproliferativas, como os linfomas não-Hodgkin e a macroglobulinemia de Waldenström. O LES pode também raramente se associar a essa doença. Na prática médica, a doença das crioaglutininas frequentemente é secundária à infecção por Mycoplasma pneumoniae, no qual o paciente apresenta um quadro de pneumonia atípica evoluindo com discreta anemia e icterícia após a primeira semana da doença. Outros agentes infecciosos relacionados são EBV, caxumba, CMV.

Tratamento

Tratar doença de base;
Nas idiopáticas:
corticoterapia;
Crioaglutininas:
evitar frio;
Suspender uso de drogas, se houver;
O ácido fólico está indicado para todas as formas;
Distúrbios hemodinâmicos:
transfusão; Esplenectomia.

Fonte: www.geocities.com

Hemólise

O que é hemólise?

Hemólise (hemo = sangue; lise = quebra) é o termo utilizado para descrever o rompimento de uma hemácia -- célula vermelha do corpo humano que, uma vez quebrada, libera a hemoglobina no plasma sanguíneo.

Quando em pequenas proporções, a hemólise é um processo normal do organismo. Cerca de 0,8 a 1% do total das hemácias do organismo são hemolisadas (rompem-se) diariamente. E esse processo de quebra é, em geral, compensada pela produção de novas hemácias, realizada na medula (parte central) dos ossos.

O exame DHL, que mede a desidrogenase láctica, é um dos mais eficazes para afirmar que há óu não hemólise no corpo de um paciente. A desidrogenase láctica é uma enzima intracelular, amplamente distribuída em todas as células do organismo, concentrando-se mais especialmente no miocárdio, rins, fígado, hemácias e músculos. Segundos os especialistas, seus valores elevam-se sempre que ocorre grande destruição celular, que pode ser decorrência de diferentes processos, como leucemias, linfoma, hemoglobinopatias, infarto agudo do miocárdio, quimerismos etc.

Um processo anêmico ocorre quando o número de hemácias desintegradas é muito grande e a produção da medula óssea torna-se insuficiente. Venenos químicos, bem como doenças infecciosas ou doenças sangüíneas hereditárias, podem causar hemólise excessiva. Ela também está passível de ocorrer quando o corpo produz auto-anticorpos, que são potenciais causadores da ruptura de hemácias. Também verifica-se um aumento de bilirrubina (uma das enzinas do fígado) e o acúmulo de pigmentos biliares no sangue e nos fluidos orgânicos, incluindo a urina.

Fonte: www.virtual.epm.br

Hemólise

Hemólise
Glóbulos vermelhos

Anemia causada pela destruição prematura dos glóbulos vermelhos maduros do sangue.

A medula óssea não pode produzir células vermelhas do sangue com rapidez suficiente para substituir aquelas destruídas.

Não é contagiosa.

Idade

Ela afeta ambos os sexos, em qualquer idade.

CAUSAS

Doenças hereditárias:

Como esferocitose hereditária, Deficiência de G6PD (mais comum em negros), Anemia falciforme ou Talassemia (comum na bacia do Mediterrâneo).

Anticorpos produzidos pelo organismo para combater infecções, por razões desconhecidas, ataca as células vermelhas do sangue. Esta reação, por vezes, causa de transfusões de sangue. Uso de medicamentos, incluindo aqueles vendidos sem receita médica, o que afeta os glóbulos vermelhos.

Sintomas

Cansaço. Dificuldade em respirar. Batimentos cardíacos irregulares. Icterícia (pele e olhos amarelados, urina escura). Baço inchadas.

FATORES DE RISCO

A história familiar de anemia hemolítica. Qualquer medicação.

PREVENÇÃO

Não tome qualquer medicamento que causou hemoltítica anemia.

Procurar aconselhamento genético antes de ter filhos, se você tiver uma história familiar de anemia hemolítica (hereditária).

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

DIAGNÓSTICO: Observação dos sintomas. História e exame físico pelo seu médico. Os exames de sangue, incluindo contagem, análise da medula óssea e contando com cromo radioativo, sobreviventes de glóbulos vermelhos.

TRATAMENTO: O tratamento médico. Hospitalização para receber transfusões durante uma crise hemolítica. A cirurgia para remover uma hipertrofia do baço (às vezes).

Medidas gerais: Quando você tem que retirar o baço, esplenectomia para ver explicação da cirurgia e cuidados pós-operatórios.

Medicação: O seu médico poderá prescrever medicamentos imunossupressores para controlar a resposta de anticorpos.

Medicação para reduzir a dor: Nos casos de dor moderada, pode ser usado não-medicamentos de prescrição como o paracetamol.

Atividade: Após o tratamento o mais cedo possível retorno à vida normal.

Dieta: Não exigida.

Nota durante qualquer dos seguintes tratamentos:

Febre. Tosse. Dor de garganta. Inflamação das articulações. Dores musculares. Sangue na urina. Os sintomas da infecção em qualquer parte do corpo (vermelhidão, dor, inchaço, febre).

Quando os sintomas aparecerem inesperadamente. O medicamento pode causar efeitos colaterais.

POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

Baço muito grande, o que aumenta a destruição das células vermelhas do sangue.
Dor, choque e doença grave, devido a hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos).
Biliares.

PROGNÓSTICO

Se a anemia hemolítica é adquirida, que muitas vezes pode ser curada quando a causa é eliminada, como uma droga.
Às vezes, o baço serão removidos cirurgicamente.
Se a anemia hemolítica é herdado, é considerada incurável.
No entanto, os sintomas podem ser aliviados ou controlados.
A investigação científica sobre as causas eo tratamento continua a assegurar um tratamento eficaz e curá-lo.

Fonte: www.saudedicas.com.br

Hemólise

Definição

Distúrbio hemolítico, é uma destruição prematura dos eritrócitos, que pode ocorrer por causa da produção de hemáceas inerentemente defeituosas, ou por causa da existência de fatores nocivos ao meio extra-vascular.

Há basicamente dois mecanismos que podem levar à destruição das células vermalhas:

1. Lise na circulação: hemólise intra-vascular
2. Captação pelos macrófagos do baço e fígado: forma mais comum - hemólise extra-vascular.

Hemólise intra-vascular:

Plasma: hemoglobunemia; metemoglobinemia ­ ; metemoglobunemia.
Rins: hemoglobinuria; hemossiderinuria; metemoglobinuria.

Hemólise extra-vascular:

Dados lab/: ­ reticulócitos; Hb e Ht ¯; ­ DHL; ­ BI.
Dados clínicos:
anemia; hepatoesplenomegalia; icterícia.

Fonte: cefalexina.vilabol.uol.com.br

Hemólise

Significado de Hemolítico

Que causa hemólise.

Pertencente à hemólise, ou por ela caracterizado; hematolítico.

Definição de Hemolítico

Hemólise (hemo = sangue; lise = quebra) é o rompimento de uma hemácia que libera a hemoglobina no plasma.

A quebra de sangue no organismo humano.

Desintegração ou dissolução dos corpúsculos de sangue, especialmente de células vermelhas, com a conseqüente liberação da hemoglobina.

Definição, fisiologia e metabolismo

O termo significa lise ou destruição do glóbulo vermelho. Fisiologicamente há permanente lise dos eritrócitos pelas células do sistema reticuloendolial, principalmente do baço. Esta lise é compensada pela formação de novos eritrócitos na medula óssea, de modo a manter estável o número de eritrócitos na circulação. É importante este equilíbrio entre a formação e destruição fisiológica para não haver anemia. Esta se identifica quando há hemólise anormal, aumentada, não compensada pela formação dos eritrócitos ou uma eritropoese ineficaz, como nas talassemias e nas anemias megaloblásticas.

O glóbulo vermelho tem vida média de 120 dias e seu desaparecimento se dá pelo 'envelhecimento', ou seja, pelo esgotamento das enzimas eritrocitárias. Sendo uma célula anucleada não pode renovar seu estoque de enzimas e portanto, o metabolismo da glicose diminui, havendo pequena formação de ATP e baixa energia gerada. Há em consequência, alteração da membrana e o glóbulo vermelho é retido pelo macrófago (célula reticular) no baço. Após a fagocitose do glóbulo vermelho é destruido, sendo que seu estroma é decomposto no citoplasma da célula reticular. O ferro retorna ao plasma e se liga à transferrina.

A globina e degradada em ácidos aminados e o anel protoporfirina é transformado em uma série de pigmentos, até bilirrubina livre, que é liberada para o plasma e fixada à albumina que a transporta até a célula hepática. No figado, a bilirrubina sob a ação da enzima glucoronil-transferase transforma a bilirrubina livre em bilrrubina conjugada que passa para a bile e é eliminada pelo intestino sob a forma de estercobilina. No intestino, é em parte reabsorvida e eliminada depois, pela urina sob a forma de urobilina.

Normalmente a bilirrubina livre é de 0,2 a 0,6mg/100ml de soro, e é proporcional à massa de hemoglobina liberada pela hemólise.

O que é Hemólise?

Alteração, dissolução ou destruição dos glóbulos vermelhos do sangue.

Fonte: www.hemoterapia.org

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