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Hiperinsulinismo

 

Hiperinsulinismo congênito

Hiperinsulinismo congênito é a causa mais freqüente de hipoglicemia grave, persistente em recém-nascidos e crianças.

Na maior parte dos países, ocorre em cerca de 1/25, 000 a 1/50 000 nascimentos. Cerca de 60% dos bebês com hiperinsulinismo desenvolver hipoglicemia durante o primeiro mês de vida. Um adicional de 30% serão diagnosticados mais tarde, no primeiro ano eo restante depois. Com o tratamento agressivo precoce e prevenção da hipoglicémia, lesão cerebral pode ser evitado. No entanto, os danos cerebrais podem ocorrer em até 50% de crianças com hiperinsulinismo se a sua condição não é reconhecida ou se o tratamento é eficaz na prevenção da hipoglicémia. Este artigo irá explicar as diferentes formas de hiperinsulinismo. Os mecanismos de cada tipo de hiperinsulinismo serão delineadas e irá incluir os defeitos genéticos responsáveis e seu modo de herança. Serão apresentadas opções de tratamento e avanços recentes no diagnóstico.

Mecanismos da doença

A insulina é a hormona do mais importante para o controlo da concentração de glicose no sangue. Tal como o alimento é comido, aumentos de glucose no sangue e o pâncreas segrega insulina para manter a glicose no sangue dentro dos limites normais.

A insulina atua conduzindo a glicose nas células do corpo.

Esta ação de insulina tem dois efeitos:

1) manutenção de glucose no sangue entre 3,3 mmol / L a 5 mmol / L (60 a 90 mg / dl) e

2) a glicose armazenando particularmente como glicogénio no fígado. Uma vez que a alimentação está concluído e os níveis de glicose cai, a secreção de insulina é desligado, permitindo que os estoques de glicose em glicogênio para ser liberado na corrente sanguínea para manter a glicemia normal. Além disso, com o desligamento de secreção de insulina, as lojas de proteína e de gordura se tornam acessíveis e podem ser usados em vez de glicose como fonte de combustível. Deste modo, se a pessoa come ou é carente (em jejum), os níveis de glicose no sangue permanecem na gama normal, e o corpo tem acesso à energia em todos os tempos.

Com o hiperinsulinismo, no entanto, este fechar a regulação da glicose no sangue e da secreção de insulina é perdida. O pâncreas, o que é responsável pela secreção de insulina, é cego para o nível de glicose no sangue e torna a insulina, independentemente da concentração de glucose no sangue. Como resultado, a criança com hiperinsulinismo pode desenvolver uma hipoglicemia em qualquer momento, mas particularmente quando em jejum. Na forma mais grave de hiperinsulinismo esta cegueira de glicose faz com que, episódios aleatórios freqüentes de hipoglicemia. Com uma das formas mais raras de hiperinsulinismo, hipoglicemia está relacionada com a ingestão de proteínas.

Hiperinsulinismo causa uma forma particularmente nociva de hipoglicemia, porque nega o cérebro de todos os combustíveis em que é criticamente dependente.

Estes combustíveis são a glicose, cetonas, e lactato. As medidas de proteção contra a hipoglicemia habituais, tais como a conversão de proteína em glicose (chamado gliconeogênese) e conversão de gordura em cetonas (chamado oxidação de ácidos graxos e cetogênese) são impedidos pela insulina. Uma vez que as células do cérebro são privadas desses combustíveis importantes, eles não podem fazer a energia de que precisa para trabalhar e assim que parar de trabalhar.

Esta perda de função pode resultar em convulsões e coma, se e prolongada pode resultar na morte das células. É esta morte celular que faz com que o dano que se manifesta como dificuldades de aprendizagem, paralisia cerebral, cegueira e até a morte.

Causas de hiperinsulinismo

Um certo número de causas existir. Algumas formas irá resolver e são considerados transitórios. Outros surgem de defeitos genéticos e persistem por toda a vida. Estas formas genéticas de hiperinsulinismo não ir embora, mas, em alguns casos, pode tornar-se mais fáceis de tratar como a criança fica mais velha.

Hiperinsulinismo transitório

Bebês que nascem pequenos para a idade gestacional, ou prematuramente, podem desenvolver hipoglicemia devido a secreção excessiva de insulina. Além disso, crianças nas quais sofrimento fetal ocorreu devido à falta de oxigênio no cérebro também podem ter hipoglicemia de hiperinsulinismo. A causa de tal secreção de insulina inadequada não é clara, mas pode durar alguns dias ou meses. Uma vez reconhecido, esta forma de hiperinsulinismo é geralmente fácil de tratar. Muitas crianças afetadas não terá hipoglicemia, uma vez que eles são alimentados cada 3-4 horas. Nas crianças mais severamente afetadas, glicose intravenosa é necessária para evitar a hipoglicemia. Raramente, é necessária terapia de droga, em cujo caso, o diazóxido é normalmente um tratamento muito eficaz. Crianças com esta forma de hiperinsulinismo deve ter um estudo feito em jejum enquanto fora todos os medicamentos, para provar que o hiperinsulinismo era transitória.

Um pequeno número de bebês nascidos de mães com diabetes mellitus pode ter hiperinsulinismo. Este hiperinsulinismo tende a ocorrer se o diabetes da mãe não estava em um bom controle. Altos níveis de glicose no sangue da mãe são transmitidos através da placenta para o feto. O feto compensa por secretar insulina extra. Este passo-up na secreção de insulina não provocar hipoglicemia enquanto o feto está dentro da mãe, mas, após o nascimento, o fornecimento constante de glicose alta da placenta se foi eo açúcar no sangue no recém-nascido cai vertiginosamente. Esta forma de hiperinsulinismo deve resolver em poucos dias de intensa alimentação intravenosa gota a gota de glicose. Uma vez que a hipoglicemia é resolvida, ela nunca deve se repetir.

Hiperinsulinismo persistente

Embora as formas persistente hiperinsulinismo são incomuns, um número de diferentes deficiências genéticas causando hiperinsulinismo foram recentemente reconhecidos. No passado, antes de as diferentes formas genéticas de hiperinsulinismo foram reconhecidos, hiperinsulinismo foi referido por muitos nomes, incluindo nesidioblastose, síndrome de ilhotas de células desregulação, hipoglicemia idiopática da infância, persistente Hipoglicemia Hyperinsulinaemic da Infância (HHPI) e hiperinsulinismo congênito. Com a identificação de genes responsáveis por estas doenças, a nomenclatura dos diferentes formas de hiperinsulinismo se tornou mais exata.

KATP-HI difuso ou Doença Focal

A forma KATP de HI é considerada a forma clássica de hiperinsulinismo e anteriormente era conhecido como "nesidioblastose" ou "HHPI". Encontra-se geralmente em recém-nascidos que têm maior do que peso ao nascer normal (muitos pesar acima de £ 9) e ocorre nos primeiros dias de vida. Ele é chamado de KATP HI porque a sua causa genética, é devido a defeitos em qualquer um dos dois genes que formam o canal de potássio (chamado canal KATP) na secreção de células beta do pâncreas insulina. Estes dois genes são o gene SUR1 e Kir6.2 o gene. Normalmente, quando os sentidos de células beta que são elevados os níveis de glicose, o canal KATP começa a secreção de insulina. Quando o canal KATP está defeituoso, ocorre a secreção de insulina inadequada e provoca hipoglicemia.

Existem duas formas de KATP-HI: difusa KATP-HI e focal KATP-HI. Quando estas mutações são herdados de uma forma recessiva autossómica (uma mutação no gene herdado de cada um dos pais, nenhum dos quais é afetada) causam doença difusa, ou seja, a cada das células beta no pâncreas é anormal. Mutações recentemente autossómicas dominantes (uma mutação em uma única cópia do gene causa a doença e qualquer dos pais tem a mutação também terá a doença) foram encontrados no canal KATP e também causar doença difusa. Quando a perda de heterozigose (herança de uma mutação do pai e da perda de gene bom da mãe de algumas células do pâncreas) ocorre surge uma lesão focal. Células beta anormais são limitados a essa lesão focal e estão rodeados por células beta normais. As células beta da lesão focal perderam canal KATP normal da mãe e só são capazes de expressar canal KATP defeituoso do pai.

Crianças com qualquer forma de KATP-HI são idênticos na sua aparência e comportamento. Eles tendem a ter uma hipoglicemia significativa nos primeiros dias de vida e necessitam de grandes quantidades de glucose para manter a sua atividade normal de glicose no sangue. Eles podem ter convulsões devido à hipoglicemia. Diazoxide é geralmente um tratamento ineficaz para estas crianças porque diazoxide trabalha no canal KATP quebrado e não pode corrigir os canais quebrados. Outros medicamentos têm sido utilizados para tratar KATP-HI, mas também são geralmente pouco eficiente. Octreotida administrada por injeção a cada 6 a 8 horas, ou por infusão contínua e nifedipina podem ser bem sucedidos a curto prazo. Glucagon pode ser administrado por perfusão intravenosa para estabilizar o açúcar no sangue, como medida contemporizar. Alguns centros de defender um regime de intensa de alimentação a cada duas horas e de quatro a seis injeções diárias de octreotida octreotida ou subcutânea contínua por meio de bomba. Nós preferimos a abordagem cirúrgica.

Com a recente descoberta de difusa e focal KATP-HI, as tentativas de diferenciar essas duas formas são muito importantes: o tratamento cirúrgico vai curar focal HI, mas não difundir HI (veja abaixo).

GDH-HI

GDH-HI também foi conhecido como o hiperinsulinismo / hiperamonemia Syndrome (HI / HA), hipoglicemia leucina-sensível, e hipoglicemia diazoxide-sensitive.

GDH-HI é causada por uma mutação na enzima glutamato desidrogenase (GDH). É herdada em qualquer forma autossômica dominante ou pode surgir como uma nova mutação de forma esporádica em uma criança sem história familiar. GDH desempenha um papel importante na regulação da secreção da insulina estimulada pelos aminoácidos leucina (especialmente). Indivíduos com GDH-HI desenvolver hipoglicemia após a ingestão de uma refeição rica em proteínas. Indivíduos afetados GDH-HI pode ter hipoglicemia significativa se eles comem proteínas (por exemplo, ovos ou carne) sem comer açúcar contendo alimentos como pão, suco ou macarrão. GDH-HI está também associada a concentrações elevadas de amoníaco no sangue, que é derivado de proteína. Estes níveis elevados de amoníaco, no entanto, não parece ser prejudicial em GDH-HI. Pacientes com GDH-HI muitas vezes apresentam mais tarde que canal KATP HI.

Normalmente, não até três a quatro meses de idade, quando o desmame de proteína de baixo contendo leite materno a fórmula infantil. Outros não têm hipoglicemia reconhecível até que eles dormem durante a noite, sem um meio da alimentação noite ou depois de iniciar os alimentos sólidos contendo proteína mais elevadas, tais como o iogurte. A frequência da hipoglicemia é geralmente menor do que a associada com HI de KATP. Além disso, GDH-HI pode ser tratada com sucesso com diazóxido e a prevenção de cargas de proteínas puras. A maioria das crianças com GDH-HI vai fazer muito bem uma vez reconhecida, mas se o diagnóstico é tardio, eles também podem sofrer danos no cérebro de hipoglicemia não tratada.

GK-HI

Três famílias são agora conhecidos com mutações do glucokinase enzima. Este defeito foi herdado de forma autossômica dominante, mas provavelmente podem surgir esporadicamente. Glucokinase é o "sensor de glicose" para a célula beta. Diz a célula beta como alta a glicose no sangue e é quando a secreção de insulina.

Glucoquinase mutações que causam a instruir o hiperinsulinismo das células beta para secretar insulina a uma glicemia inferior é normal. Como GDH-HI, GK-HI pode ser tratada com diazóxido. Os testes genéticos para o gene GK estão disponíveis em poucos centros.

Outros

Outras formas de hiperinsulinismo são conhecidas, mas as mutações genéticas responsáveis ainda não foram identificados. Suas características clínicas e resposta à terapia variar.

Diagnóstico

O diagnóstico de HI podem ser muito difícil, se baseia em um demonstrando uma elevada concentração de insulina no sangue no momento da hipoglicemia, porque os níveis de insulina variar muito ao longo do tempo em doentes com hiperinsulinemia. Outros sinais e marcadores químicos devem ser usados para fornecer pistas para o excesso de ação da insulina e são muitas vezes mais fácil de demonstrar.

A hipoglicemia, que ocorre quando uma criança está em uma infusão de glicose é fortemente sugestivo de HI. Outras pistas para o excesso de ação da insulina são os ácidos graxos livres baixos e cetonas no momento da hipoglicemia. Outro indicador de excesso de insulina pode ser demonstrada pelo teste de estimulação com glucagon. O glucagon é um hormônio que se opõe à ação da insulina e estimula a liberação de glicose a partir de glicogênio no fígado. Um aumento da glucose no sangue, após a administração de glucagon no momento da hipoglicemia é um marcador sensível para o hiperinsulinismo. Cetonas, ácidos gordos livres, e o teste de estimulação com glucagon podem todos ser executada se um episódio aleatória de hipoglicemia. Um estudo em jejum é por vezes necessária para provocar hipoglicemia e confirmar o diagnóstico de HI.

A identificação de defeitos genéticos responsáveis por hiperinsulinemia e a uma melhor compreensão do mecanismo da secreção anormal de insulina têm permitido o desenvolvimento de estudos de secreção de insulina com vista a identificar o tipo específico de hiperinsulinismo uma criança pode ter. Os estudos de resposta à insulina (Árias agudos) são realizados por administração em série de injeções intravenosas de glicose e de drogas (cálcio, tolbutamida, que estimula a secreção de insulina através de SUR1 e leucina, um aminoácido), durante um curto período de tempo. Insulina medições são tomadas imediatamente antes e durante 5 minutos após a infusão. O padrão específico de respostas de insulina a estes agentes pode ajudar a delinear o defeito genético afeta o das células beta.

Se uma lesão focal é suspeito baseado nos estudos de resposta à insulina agudos, uma tentativa de identificar o local da lesão no pâncreas podem ser empreendidas. A localização da lesão ajuda o cirurgião identificar a lesão no pâncreas e pode evitar sujeitar desnecessariamente um lactente com uma lesão focal para uma pancreatectomia 95%. Um dos estudos de localização disponíveis é chamado pancreático arterial amostragem venosa estimulação (ASVS). ASVS envolve a colocação de um cateter (uma linha intravenosa de comprimento) na artéria da perna. Através deste cateter o radiologista injeta cálcio para cada um dos três artérias que fornece sangue para as várias regiões do pâncreas (cabeça, corpo e cauda). Através de uma linha intravenosa inserido no pescoço da criança, são obtidas amostras de sangue para medir a insulina que sai do pâncreas. Um aumento na secreção de insulina, após a injeção de cálcio para dentro de um dos três artérias, sugere que o local da lesão focal (cabeça, corpo ou cauda).

A amostragem venosa portal trans-hepática (THPVS) é outro procedimento destinado a localizar o local de uma lesão focal. Um cateter é inserido através da pele, no fígado e nas veias do pâncreas. As amostras de sangue para a insulina são obtidas ao longo das várias regiões do pâncreas. O local da lesão focal é sugerido pela região do sistema venoso do pâncreas com as concentrações mais elevadas de insulina.

Tratamento

O tratamento imediato de hipoglicemia devido ao hiperinsulinismo é essencial para evitar danos cerebrais. Ao contrário de outras condições que causam hipoglicémia em que os combustíveis alternativos, tais como cetonas ou lactato, pode estar disponível para o cérebro durante períodos de hipoglicemia, hiperinsulinismo impede a produção destes combustíveis e deixa o cérebro sem uma fonte de energia. A hipoglicemia pode ser tratada, dando uma bebida contendo hidratos de carbono, por via oral ou, se grave, dando a glicose através da veia ou por injeção de glucagon. Uma criança com um tubo de alimentação pode ter glucose administrada através do tubo. O objetivo do tratamento é evitar a hipoglicemia enquanto a criança tem um padrão de alimentação normal para a idade, com um pouco de segurança adicional embutido, por exemplo, um ano de idade, que normalmente não comeria durante a noite por 10-12 horas deve ser capaz de jejum por pelo pelo menos, 14 -15 horas em um regime médico bem sucedido.

Medicamentos usados para tratar o hiperinsulinismo incluem diazoxide, octreotide, nifedipina e glucagon:

Diazoxide. Diazóxido é administrada por via oral, 2-3 vezes por dia. A dose varia de 5 a 20mg/kg/dia. Normalmente, se 15 mg / kg / dia não funcionar, doses maiores não irá funcionar. Diazóxido atua sobre o canal de KATP para evitar a secreção de insulina. É geralmente eficaz para crianças com HI induzido pelo estresse, as crianças com GDH-HI ou GK-HI, e em um subgrupo de crianças cujas defeito básico não é conhecido. Diazoxide raramente funciona em crianças KATP-HI. Os efeitos colaterais incluem a retenção de fluido diazóxido, um problema particular para o recém-nascido, que recebeu uma grande quantidade de glicose intravenosa para manter a glucose no sangue dentro dos limites normais. Um medicamento diurético (hidroclorotiazida ou chlorthiazide) é, por vezes, usada com diazóxido, em antecipação de um tal problema. Diazoxide também causa um problema cosmético do crescimento excessivo de pêlos das sobrancelhas, testa e costas. Isto resolve o crescimento do cabelo depois de vários meses de terapia é interrompida diazóxido. Raspar o cabelo, ocasionalmente, pode ser necessária e não intensificam o crescimento do cabelo.

Octreotide. Octreotida é uma droga que também inibe a secreção de insulina. É administrada por injeção. Ela pode ser administrada periodicamente durante todo o dia, por injeção subcutânea ou pode ser administrada continuamente sob a pele por uma bomba que é normalmente utilizado para a terapia de insulina em indivíduos com diabetes. A octreotida é frequentemente muito eficaz inicialmente, mas a sua eficácia inicial pode diminuir com o tempo e torna-se menos eficaz.

Além disso, mais não é sempre melhor do que a da dose mais elevada (superior a microgramas / kg / dia 20-40), o menos eficaz, poderá tornar-se. Os efeitos colaterais incluem alterações da motilidade do intestino, o que pode provocar uma alimentação pobre. Ele também pode causar cálculos biliares e, muito raramente, pode provocar hipotireoidismo, e baixa estatura. Tal como acontece com qualquer injeção, existem riscos de dor, infecção e hematomas.

Nifedipina. Este é um medicamento oral, usados para tratar a pressão arterial elevada, que bloqueia a entrada de cálcio nas células. Em teoria, deve funcionar bem para evitar a hipoglicemia, no entanto, na prática, raramente o faz. Há várias publicações que indicam o seu sucesso global, mas a maioria das pessoas que tratam grandes grupos de crianças com HI dizer que ele funciona em menos de 10% dos pacientes.

Glucagon. O glucagon estimula a libertação de glicose do fígado. Ela é dada através de uma veia ou por injeção sob a pele ou no músculo. Glucagon pode ser usado em casos de emergência, quando uma criança com hiperinsulinismo tem baixa de glicose no sangue e não pode ser alimentado. Ele também pode ser administrado no hospital como uma infusão contínua através de uma veia. É mais eficaz como terapia prende enquanto a criança está preparado para a cirurgia.

Cirurgia

Crianças com difusa KATP-HI geralmente requerem 95-99% pancreatectomies. Estas cirurgias não são sempre curativo, e as crianças KATP-HI que se submeteram a tais cirurgias podem continuar a exigir refeições frequentes e medicamentos para evitar a hipoglicemia. Eles também podem precisar de cirurgias de repetição. A esperança com esse tipo de cirurgia é diminuir o regimen médico intenso que seriam necessários para proteger a criança contra recorrente, hipoglicemia grave. Em crianças com focal canal KATP HI, a cirurgia para remover apenas uma pequena parte do pâncreas é o procedimento de escolha. Isto requer uma equipe de endocrinologistas, cirurgiões, patologistas e especializados neste procedimento. Por isso, é geralmente disponível apenas nos grandes centros que tratam pacientes com hiperinsulinismo. A maioria dos pacientes com HI focal irá ser curada ou não necessita de qualquer tratamento médico, após a cirurgia. Isto está em contraste com aqueles com doença difusa nos quais a terapia médica após a cirurgia é a regra.

Lesões focais pode ser curado com cirurgia. A dificuldade, contudo, é que muitas lesões focais são encontradas na cabeça do pâncreas. As imediações da cabeça do pâncreas incluem estruturas importantes, tais como os ductos biliares e duodeno. Ressecção com sucesso uma lesão na cabeça do pâncreas sem prejudicar essas outras estruturas importantes podem às vezes ser impossível.

Resultado
O prognóstico é muito influenciada pela forma (gravidade) de hiperinsulinismo uma criança afetada tem. A complicação mais grave a longo prazo é a lesão cerebral. Mesmo nos centros mais experientes no tratamento de crianças com hiperinsulinismo, taxas de até 20% das crianças sofrem danos permanentes. Para todas as crianças, o desenvolvimento de dificuldades de aprendizagem permanente é difícil de prever e não depende apenas da freqüência de baixa glicose no sangue, mas também a duração de um episódio de hipoglicemia. Além de dificuldades de aprendizagem, como sintomas de acidente vascular cerebral ou paralisia cerebral podem ocorrer. Estrabismo (transformado no olho) ou cegueira também pode ser causada por hipoglicemia.

Crianças com doença difusa que têm 95-99% pancreatectomia continuará a estar em risco de hipoglicemia. Ocasionalmente, uma segunda ou terceira cirurgia pode não ser necessária. A hipoglicemia pós-cirurgia é geralmente mais fácil de controlar do que antes da cirurgia. Diabetes, tanto no período pós-operatório imediato e no longo prazo é um risco maior em pacientes com doença difusa. Falha de absorver os alimentos do intestino podem ser um problema, devido à perda de enzimas produzidas pelo pâncreas para a digestão dos alimentos. Isto pode exigir a substituição enzimática.

Crianças com lesões focais que estão ressecados com sucesso pancreatectomia parciais são curados de sua doença e não é esperado que têm um risco aumentado de diabetes mellitus ou de alimentos mal-absorção tecnicamente menos incapacitantes, mas um problema muito sério, são dificuldades de alimentação.

Há muito debate sobre a causa destas dificuldades. As duas principais teorias atualmente discutidos são um problema primário da motilidade intestinal anormal devido ao defeito genético responsável por hiperinsulinismo. Isto em teoria só deve, portanto, ser encontrada em pacientes com doença difusa. Uma vez que é encontrado na doença difusa e focal, a segunda possibilidade é a de que as dificuldades de alimentação geralmente ocorrem como um resultado da terapia do hiperinsulinismo. Longa alimenta tubo termo eo uso de fluidos intravenosos sem alimentação oral, destinadas a evitar a hipoglicemia, pode dificultar a criança de aprender a alimentar por via oral, durante os críticos primeiros 2-3 meses de vida. Mais tarde, o excesso de peso associado com o tubo de alimentação forçada para evitar hipoglicemia podem suprimir o apetite e, assim, impedir a criança de desenvolver a vontade de comer. Esforços devem ser feitos para incentivar a criança a alimentar por via oral, desde o nascimento, além de quaisquer outras terapias são necessárias e intervenção precoce por um especialista em alimentação devem ser implementadas, para diminuir o risco de desenvolvimento de problemas de alimentação. Deste modo, as dificuldades de alimentação irá ser reduzida drasticamente.

Crianças com HI / HA e outras formas de hiperinsulinismo que são diazoxide sensível tendem a fazer bem a longo prazo, mas vai precisar ocasional monitoramento intra-hospitalar de regimes de casa para garantir a segurança e para o ajuste de dose. As concentrações de amônia no sangue elevados não parecem causar problemas em GDH-HI.

Finalmente, mas não menos importante, são as tensões para a família. Internações prolongadas requerem pais para estar longe de casa ou do trabalho, e regimes médicos em casa intensos pode ser muito desgastante para a família. Apoio da família, amigos e equipe médica é fundamental para ajudar os pais e irmãos, através das dificuldades. Um regime médico e uma programação de alimentação que são comportáveis para as famílias sem comprometer a segurança da criança também são importantes para diminuir a carga sobre a família.

Fonte: www.congenitalhi.org

Hiperinsulinismo

Hiperinsulinismo ou Hiperinsulinemísmo é o aumento da produção de insulina no sangue. A insulina serve para enviar as nossas células a glicose produzida pelos açucares, carboidratos e pelo corpo. Essa glicose será transformada em energia para o nosso corpo.

O hiperinslinemismo pode ser causado por vários fatores.

Um deles é a resistência a insulina.

Aquelas pessoas que tem resistência a insulina por origem genética faz com que a células criem um tipo de resistência a glicose que a insulina esta enviando pra ela. O corpo entende como se aquela insulina fosse insuficiente e o pâncreas produz mais insulina dando assim excesso de insulina.

Quando a pessoa engorda demais, as células criam um tipo de barreira de gordura em volta delas , que faz com que essa glicose não penetre, enviando o mesmo estimulo para o corpo que descrevi ai em cima. Os médicos então sugerem para não comermos nada com açúcar, evitarmos carboidratos e fazermos exercícios físicos. Porque quanto mais açúcar e carboidratos no corpo, mais glicose para ser passada para célula, mais insulina para ser produzida, mais excesso de insulina no sangue. A glicose que não penetra na célula, vai para o sangue em forma de gordura. Por isso a obesidade central.

Com o passar do tempo, o pâncreas vai se desgastando por excesso de trabalho, podendo então ocasionar uma diabetes onde o pâncreas não produzirá mais insulina e a pessoa terá que injetar insulina pro resto da vida. [Entende a gravidade do caso. Muitos endócrinos não se preocupam com isso.] Bom, o exercício físico aumenta a sensibilidade das células ao efeito da insulina, além de queimar calorias, diminuir o peso e a gordura no sangue.

Existe também síndrome metabólica, não sei se esta certo como vou explicar, mas foi a conclusão que cheguei.

Na síndrome metabólica, a insulina produzida pelo pâncreas é fraca, portanto não faz o trabalho direito. Então tenta produzir quantidade de insulina que seja suficiente para o corpo consumir a glicose, entrando no caso que disse ai em cima, excesso de insulina, esforço do pâncreas, etc.

O terceiro e último caso é quando se produz insulina demais por uma disfunção do próprio pâncreas.

Essa disfunção também tem vários fatores, pode ser nas células que produzem a insulina, pode ser um câncer chamado insulinoma [ não quero assustar ninguém com este ultimo, por que é doença raríssima].

A questão é que o Hipersinulinemismo, nunca foi levado muito a serio pelos endócrinos, e muitas pessoas são diabéticas hoje por portarem esta doença e não saberem.

Fonte: www.vibeflog.com

Hiperinsulinismo

HIPERINSULINISMO E RESISTÊNCIA À INSULINA

O Hiperinsulinismo ou Hiperinsulinemismo é o excesso de produção de insulina pelo pâncreas. A insulina serve para transportar para as nossas células a glicose formada pela quebra dos açúcares e carboidratos contidos nos alimentos. Esta glicose será transformada pelas células em energia para os processos metabólicos necessários para o funcionamento do nosso organismo.

Geralmente ele é causado devido à resistência à insulina, que leva ao aumento de peso. Ela pode ser causada por diversos fatores.

Nas mulheres ela é comumente causada por um problema hormonal chamado Síndrome dos Ovários Policísticos. A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é doença endócrina complexa, que tem como elementos principais hiperandrogenismo e anovulação crônica.

Caracteriza-se por irregularidade menstrual ou amenorréia e uma ampla gama de achados decorrentes do hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopécia e seborréia. Representa uma das desordens endócrinas reprodutivas mais comuns em mulheres, acometendo em torno de 5% a 10% da população feminina em idade fértil.

Aproximadamente 50% a 70% das mulheres apresentam a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e muitas delas exibem resistência à insulina (RI).

A RI justifica a piora do quadro de hiperandrogenismo e, entre os mecanismos envolvidos, destacam-se o estímulo direto da síntese de androgênios pelos ovários e adrenais, a redução das concentrações séricas do hormônio SHBG e um possível efeito direto sobre o hipotálamo-hipófise, decorrente do aumento da secreção do hormônio LH.

Por isso, os cientistas alertam para a importância do diagnóstico da resistência insulínica, pois esta pode interferir em uma série de mecanismos importantes em nosso organismo.

Quando a pessoa engorda demais, as células criam um tipo de barreira de gordura em volta delas, o que faz com que a insulina ligada à glicose não consiga penetrar nelas, enviando o estímulo para o pâncreas produzir mais e mais insulina, criando-se desta forma um ciclo vicioso (pois, quanto mais açúcar e carboidratos circulando em nosso organismo, maior é a quantidade de glicose para ser passada para célula, aumentando consequentemente o estímulo para o pâncreas produzir mais insulina, aumentando a sua circulação no sangue). A glicose que não penetra na célula é metabolizada pelo fígado e depositada no mesmo em forma de glicogênio. Este, por sua vez, ao ser metabolizado, é armazenado em forma de gordura, aumentando assim o acúmulo desta na região central (cintura).

Hiperinsulinismo

Pode também ocorrer uma disfunção onde o pâncreas começa a produzir insulina desordenadamente. Ela pode ocorrer devido a uma anormalidade nas células beta, ou até mesmo devido a uma neoplasia no pâncreas (câncer) chamado insulinoma.

Em todos estes casos, com a contínua produção exagerada de insulina, o pâncreas vai se desgastando pelo excesso de estímulo para a produção da mesma, podendo-se, desta forma, lesionar as células beta pancreáticas, assim cessando de uma vez a produção de insulina. Neste caso, o paciente se tornará diabético insulino-dependente, necessitando da aplicação diária de insulina.

Uma boa maneira de se diminuir a resistência à insulina é adotar-se hábitos de vida saudáveis, que incluem uma dieta balanceada e um programa de exercícios físicos regulares, pois estes aumentam a sensibilidade das células ao efeito da insulina, além de realizarem a queima das calorias, diminuírem o peso corpóreo e baixarem as taxas sanguíneas de colesterol e triglicerídeos. Existem medicamentos, como o Cloridrato de Metformina, que melhoram o aproveitamento da insulina produzida pelo pâncreas, sendo bastante eficaz contra a resistência à insulina.

Fonte: farmaciadocedia.com.br

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