Facebook do Portal São Francisco
Google+
+ circle
Home  Pancreatite  Voltar

Pancreatite

Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda da gravidez é condição pouco freqüente, havendo cerca de 150 casos descritos na literatura até o presente momento.

Sua incidência varia de 0,01 a 0,1%, ocorrendo principalmente em mulheres multíparas, no terceiro trimestre da gravidez e no puerpério (Coblet & Michell, 1972; Wilkinson, 1973; El Mansari & cols. 1996). Sua importância decorre da morbidade e da alta mortalidade com que se reveste, com índices de recorrência pré-parto de até 70% (Bartelink, 1988; Barthel Chowdhury & Miedema, 1998).

ETIOLOGIA

Semelhante ao que ocorre em não-grávidas, a litíase de vias biliares é o fator etiológico predominante, estando presente em cerca de 35 a 90% das pacientes 9Trapnell & Ducan, 1975; McKay & cols. 1980; Small, 1980; Everson & cols. 1982; Block & Kelly, 1989).

Para alguns autores, a diminuição da motilidade da vesícula biliar, que ocorre na gestação, secundária ao aumento dos níveis dos hormônios sexuais, predisporia à formação de colelitíase (Small, 1980; Everson & cols., 1982; Hyder & Barkin, 1992).

As gestantes podem, também, desenvolver pancreatite aguda associada à hiperlipidemia (Cameron & cols., 1974, De Chalain & cols., 1991; Suga & cols., 1988).

Nessa eventualidade, a pancreatite ocorre, principalmente, nas hipertrigliceridemias dos tipos I, IV e V de Frederickson (Frederickson & cols., 1978), e o nível de triglicérides parece ser o fator comum entre elas. Recentemente, a mutação do gene LPL (lipase lipoproteína) vem sendo descrita como uma das causas do agravamento da hipertrigliceridemia na gravidez, e conseqüente pancreatite aguda (Suga & cols., 1998).

Entre outras causas mais raras de pancreatite, devem ser citadas: a esteatose hepática aguda da gravidez, a pré-eclâmpsia, a hipercalcemia em geral, o hiperparatireoidismo e as infecções – entre estas: a infecção pelo vírus da cachumba ( Thomasom & cols., 1981; Koff, 1981; Sibai & cols., 1986; Goodlin, 1987; Rajala & cols., 1987; Riely & cols., 1987; Inabnet & cols., 1996).

Entre os medicamentos citam-se: hidrodorotiazida, furosemida, sulfas, metronidazol, corticóides, tetraciclinas, estrógenos e metildopa 9 Schiffer, 1966; Ances & McClain, 1971; Mallory & Kern, 1980; Standford & cols., 1988).

DIAGNÓSTICO

Quando ao diagnóstico, diante de um quandro clínico compatível com a doença, com grandes elevações de amilase sérica (cerca de quadro vezes o valor normal), da isoamilase pancreática e da lipase, há alta probabilidade de se tratar de pancreatite aguda 9Malfertheiner & Kemmer, 1991).

A confirmação por ultra-sonografia é fundamental, e , pela facilidade e inocuidade do método, deve ser o primeiro passo para a certeza duagnóstica. Se possível 9no período final da gestação0, e se necessário, pode-se utilizar a tomografia computadorizada 9TC), que constitui método superior ao primeiro na separação entre a forma edematosa e a pancreatite necrotizante 9 Block 7 cols., 1986; Beger & Buchler, 1989; Balthazar, 1989; Buchler, 1991).

Os valores de amilase não se correlacionam com o prognóstico e, nesse sentindo, podem ser adotados os índices prognósticos de Ranson (Ranson & cols., 1974; Ranson, 1982) que, quando apresentam mais três fatores positivos, sugerem mau prognóstico (Howard, 1987; Goebell & Singer, 1987; Bartelink & cols., 1988).

Do ponto de vista prático, devem ser levadas em consideração a presença de hipocalcemia (< 7mg/100ml de cálcio sérico), a insuficiência respiratória e a necessidade de reposição de grandes volumes líquidos, como sinais significativos de doença grave.

TRATAMENTO

A orientação terapêutica é semelhante à utilizada em não-grávidas, sendo seu principal objetivo pôr a glândula em repouso, reduzindo os estímulos à secreção de enzimas pancreáticas. Assim, o tratamento é inicialmente conservador; utilizando-se de jejum, sonda nasogástrica (para aspiração da secreção gásatrica), reposição hidroeletrolítica adequada (por via intravenosa) e medicamentos para alívio da dor – antiespasmódicos, por exemplo (Meyer & cols., 1991; Fuller & cols., 1981).

Deve ser realizada monitorização cuidadosa nas pacientes consideradas graves. Na evolução, cuidado especial deve ser dado à possibilidade de complicações, como pseudocistos e abscessos.

Os efeitos benéficos da somatostina e dos agentes bloqueadores dos receptores H2 (cimetidina, ranitidina) não foram demonstrados até o presnete (Goff & cols., 1982; Loimdice & cols., 1984). No entanto, estes últimos continuam sendo usados rotineiramente 9Limberg & Kommerell, 1980).

A terapêutica antiprotease, com a aprotinina (Trasylol ? ),também não mostrou qualquer benefício (Trapnell & cols., 1974; Goebell & Singer, 1987). O uso de cantibióticos, apesar de controverso quanto ao momento mais adequado, é adotado quando a pancreatite está associada à colecistite ou à colangite, bem como nos casos de pancreatite necrotizante com cisto infectado ou necrose (Meyer & cols., 1991).

Se houver falha terapêutica com as medidas citadas, a nutrição parental prolongada (NPP) pode ser instituída (Weinberg, 1982; Ginesco & cols., 1984 Kirby & col., 1988; Faintuch & cols., 1989).

Se a causa da pancreatite for litíase biliar persistente, a possibilidade de esfincrerotomia endoscópica deve ser aventada, principalmente no final da gravidez ( Barthel, Chowdhury & Miedema, 1998). Em presença de pancreatite aguda grave, se apesar dos cuidados mencionados não houver resposta adequada da paciente e, pelo contrário surgir necessidade de reposição de grandes volumes, a terapêutica cirúrgica deve ser proposta, apesar da alta mortalidade.

Finalmente, o seguimento da gravidez por ultra-sonografia é freqüentemente necessário para o diagnóstico precoce das complicações já mencionadas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ANCES, J.G. & McCLAIN, C.A. - Acute pancreatitis following the use ofthiazide in pregnancy. South Med. J., 64:267, 1971
BARTELINK, A.K.M. & cols. – Maternal survival after acute haemorrhagic pancreatitis complicating late pregnancy. Eur. J.Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 29:41, 1988.
BALTHAZAR, J. – CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol. Clin. North Am., 27:19, 1989.
BARTHEL, J. S. & cols. – Endoscopic sphincterotomy for the treatment of gallstone pancreatitis during pregnancy. Surg. Endosc., 12(5):394-9. 1998.
BEGER, H.G. & BUCHLER, M. – Management of necrotizing pancreatitis: reply. Gastroenterology, 97:511, 1989.
BLACK, P. & KELLY, T.R. – management of gallstone pancreatitis during pregnancy and the postpartun period. Surg. Gynecol. Onstet., 168:426, 1989.
BLOCK. S. & cols. – Identification of pancreas necrosis in severe acutepancreatitis. Imaging, 1035, 1986.
BUCHLER, M. – Objectification of the severity of acure pancreatitis. Hepato-gastroenterology, 38:101, 1991.
CAMERON, J.L. & cols. – Acute pancreatitis with hyperlipidemia: evidence for a persistente defece in lipidmetabolism. Am. J.Med. 56:482, 1974.
CHEN, J.J.& cols. – Hyperlipoproteinemia associated acute pancreatitis complicating with pregnancy: a case report. Chang Keng I Hsuch, 12:232.
1989.
COBLEIT, R. C. & MICHELL, D. R.- Pancreatitis in pregnancy . Am J.Obstet. Gynecol., 113:281, 1972.
De CHALAIN, T. M. & cols. – Hyperlipidemia, pregnancy and pancreatitis. Surg. Gynecol. Obstet., 167:469, 1988.
EL MANSARI, O. & cols. - Acute pancreatitis in the post-partum period, a propos of 3 cases. J. Chir., 133(3):127-31, 1996.
EVERSON, G. T. & cols. – Gallbladder function in the human female: effect of the ovulatoty, pregnancy and contraceptive steroids. Gastroenterology, 82:711, 1982.
FAINTUCH, J. & cols. – Manjero da pancreatite aguda da gravidez – o papel coadjuvante da nutrição parenteral. Ver. Hosp. Clin. Fac. Med. S.Paulo, 44:76, 1989.
FREDERICKSON, D. S. & cols. – The familial hyperlipoprotenemias, In:Stanbury, J. B. The Metabolic Basis of Inberital Disease. McGraw-Hill, New York, NY, 1978, p. 604.
KOFF, R. S. – Case records of the Massachusetts General Hospital, N. Engl. J. Med., 304:216, 1981.
GOFF, J.S. & cols. – A randomized trial comparing cimetidine to nasogastric suction in acute pancreatitis. Dig. Dis. Sci., 27:1085, 1982.
HYDER, S. A. & BARKIN, J. S. - Pancreatic Discase, In: Gleicher, N. & cols. Principles and Pracrice of Medical Therapy in Pregnancy Appleton & Lange, Norwalk, 1992.
HOWARD, J. M. – Treatment Conservative attitude. In: Howard, J. M. Surgical Disease of the Pancreas. Lea & Febiger, Philadelphia, 1978, p.426.
INABNET, W. B. & cols. – Hyperparathyroidism and pancreatitis during pregnancy. Surgery, 119(6):710-3,1996
LIMBERG, B. & KOMMERELL, B. – Treatment of acute pancreatitis with soma tostatin. N. Engl. J. Med., 303:284, 1980.
LOIUDICE, T. A. & cols. – Treatmente of acute alcobolic pancreatitis: the role of cimetidine and nasogastric suction. Am. J. Gastroenterol., 79:553, 1984
MALFERTHEINER, P. & KEMMER, T. P. – Clinical picture and diagnosis of acute pancreatitis. Patogastroenterology, 38:97, 1991.
MALLORY, A. & KERN, F. – Drug-induced pancreatitis: a critical review. Gastroenterology, 78:813, 1980.
McKAY, A. J. & cols. – Pancreatitis pregnancy and gallstenes. Br. J. Obstet. Gynecol., 87:47, 1980.
MEYER, P. & cols. - Conservative treatment of acute pancreatitis, Hepato gastroenterology, 38:124, 1991.
NIES, B. M. & DREISS, R.J. – Hyperlipidemie pancreatitis in pregnancy: a case repost and review of the literature. Am J. Perinatol. 7:166, 1990.
RAJALA, B. & cols. – Acute pancreatitis and prymary byperparathyroidism in pregnancy: treatment of hypercalcemia with magnesium sulfate. Obstet. Gynecol. 71:460, 1987.
RANSON, J. H. C. – Etiological and prognostic factores in human acute pancreatitis a rview. Am. J. Gastroenterolol., 77:633, 1982.
RANSON, J. H. C & cols – Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis . Surg, Gynecol, Obstet., 139:69, 1974
SANDERSON, S. L. & cols – Successful hyperlipemie pregnancy. JAMA, 265:1858, 1991.
SIBAI, B. M. & cols – Maternal perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe
preeclampsia-eclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol., 155:501, 1986.
SCHIFFER, M. A. – Fatty liver associated with administration of tetracycline in pregnant and nonpregnant women. Am. J. Obstet. Gynecol., 86:326, 1966.
SMALL, D. M. – Cholesterol nucleation and growth formation in gallstone formation. N. Engl. Med. 302:1305, 1980.
STANDFORDD, K. A. & cols. – Metronidazole associated pancreatitis. Ann Int. Med. 109:756, 1988.
SUGA, S. & cols. – Identification of homozygous lipoprotein lipase gene mutation in a woman with recurrent aggravation of hypertriglycendaemia
induced by pregnancy. J. Intern. Med., 243(4):317-21, 1998.
THOMASON, J. L. & cols. – Pregnancy complicated by concurrente primary hyperparathyroidism and pancreatitis. Obstet. Gynecol., uppl.):34,1981.
TRANPNELL, J. F. & cols. – A controlled trial of trasylol in the treatment of acute pancreatitis. Br. J. Surg., 61:177, 1974.
TRANPNELL, J. E. & DUCAN, E. H. L. – Patterns of incidence in pancreatitis. Brit. Med. J., 2:179, 1975.
WEINBERG, R. B. & cols. – Treatment of hyperlipidemic pancreatitis in pregnancy with total parenteral nutrition. Gastroenterology, 83:1300, 1982.
WILKINSON, E. J. – Acute pancreatitis in pregnancy. A review of 98 cases and a report of 8 news cases. Obstet. Gynecol Surg., 28:281, 1973.

Fonte: www.fcm.unicamp.br

Pancreatite

Pancreatite Aguda

A Pancreatite Aguda (P.A.) é um processo inflamatório pancreático, de aparecimento súbito(agudo)e etiologia variada, geralmente acompanhada de importante comprometimento sistêmico.

Cessada a causa desencadeante a enfermidade poderá evoluir para a regeneração do órgão, com recuperação clínica, anatômica e fisiológica ou marchar para seqüelas decorrentes da cicatrização do parênquima(pancreatite crônica-PC) ou ainda, o êxito letal.

Em 1963 o simpósio de Marselha classificou as pancreatites em: aguda; aguda recidivante; crônica e crônica recidivante. No final da década de 80, em Atlanta, este conceito foi revisto, sendo desclassificada a forma crônica recidivante.

Considerando a evolução anatomofisiopatológica das pancreatites, segundo esta ultima classificação, preferimos substituir o termo recidivante por recorrente.

Na pratica clínico-cirúrgica e achados necroscópicos, observamos que surtos recorrentes de PA podem acometer os portadores de pancreatite crônica ou mesmo, reinstalarem- se no transcurso de uma já estabelecida PA. Por outro lado devemos saber distinguir a dor da PA e a decorrente da PC.

Nesta última, a dor resulta do comprometimento da inervação simpática e obstrução canicular(litiase pancreática). Na verdade a pancreatite é melhor classificada em aguda ou crônica considerando-se critérios clínicos ou anatomopatológicos, respectivamente..

Embora 85% das PAs tenham uma evolução benigna com lesões limitadas, também podem evoluir rapidamente com gravidade e alta mortalidade. As lesões inflamatórias da P.A. vão do edema até a necrose total da glândula. Isto é, desde a pancreatite edematosa ou intersticial, com ou sem esteatonecrose periglandular, até a pancreatite necro-hemorrágica(PANH).

A distinção clínica, baseada na gravidade do quadro, entre ambos os extremos inflamatórios da pancreatite aguda(edema e necrose), pode ser difícil. Pancreatites edematosas podem evoluir rapidamente para o choque hipovolêmico e óbito, enquanto que algumas necro-hemorrágicas transcorrem sem grande comprometimento sistêmico.

A ativação das proenzimas pancreáticas que irão desencadear o processo autofágico glandular, ocorre em resposta a diversas causas. Entretanto a maior incidência etiológica recai sobre a litíase biliar(pancreatite biliar), seguida pelo alcoolismo crônico e a hiperlipidemia.

Alguns aspectos analíticos sugerem que as lesões pancreáticas associadas ao alcoolismo crônico são apanágio da pancreatite crônica. Por outro lado, Acosta e Ledesma e, 1974, demonstraram a presença de cálculos nas fezes de doentes com com colelitiase e concomitante pancreatite aguda, mesmo quando não era detectada litiase papilar, durante a cirurgia ou na necrópsia.

Existe ainda a possibilidade de obstrução do canal de Wirsung por Ascaris Lumbrigoide e as pancreatites: traumática(trauma direto e CPRE) e pós- operatórias que apesar de pouco freqüentes têm alta mortalidade. Alertamos que a amilasemia elevada no pós-operatório pode ser observada em cerca de 32% das cirurgias abdominais, sem que haja nehum sintoma ou alteração estrutural da glândula. A obstrução duodenal em alça fechada também pode causar P.A..

Com o advento da colangiopancreatografia endoscópica(CPRE), observou-se que este procedimento freguentemente associa-se com hiperamilasemia.

Quando realizada concomitante à papilotomia endoscópica, pode ocorrer grave P.A.. É importante frisar que somente a obstrução do ducto pancreático principal não é o bastante necessário para o desencadeamento da PA.

Entre outros fatores relacionados com a P.A., são citados: insuficiência vascular pancreática, porfiria, diabetes sacarino, gravidez, peçonha de escorpião, parotidite epidêmica, hiperparatireoidismo, hepatites virais, corticosteroides, diuréticos, estrógenos e antibióticos. Cerca de 15% das PA são criptogênicas.

O pâncreas exócrino é formado por células acinares que sintetizam enzimas digestivas que são “ empacotadas” na forma de pro-enzimas em granulos de zimogênio e transportadas para os ductos centro-acinares. Estes se unem formando ductos maiores que finalmente deságuam no ducto principal(Wirsung) e daí, através da ampola de Vater alcançam o duodeno.

A secreção pancreática é estimulada pela secreção de dois hormônios produzidos no duodeno: a SECRETINA, secretada pela presença de ácido no duodeno, estimula a produção de suco pancreático rico em HCO3- a COLECISTOQUINIMA PANCREOZIMINA - secretada em resposta a presença de ácido-graxos e amino-acidos no duodeno. Estimula a liberação pancreática rica em enzimas, mormente a amilase, lipase e tripsina.

A fisiopatogenia, de maneira sucinta, expressa-se inicialmente pelo desencadeamento de mecanismo autodigestivo, após ativação da pro-enzima tripsinogênio em tripsina. Isto provoca verdadeira reação em cadeia, transformando outras pro-enzimas em enzimas ativas, altamente citolíticas: quimiotripsina, elastase, fosfolipases, calicreina e abundante formação de radicais livres.

O sintoma clássico é a dor em barra mesogástrica, irradiada para o dorso (“em punhalada”) , flancos e ombros, acompanhada de vômitos e abdome flácido sem sinais de irritação peritoneal (devido à localização retroperitoneal da glândula). Nos casos que evoluem com a formação de flegmão peripancreático ou a forma necro-hemorrágica, geralmente há diminuição dos ruídos hidro-aéreos e distensão abdominal devido ao íleo paralítico e, possivelmente sinais clínicos de irritação peritoneal.

As formas mais graves podem apresentar ascite, com característica de “caldo de galinha”e presença de espermacete ou mesmo ascite hemorrágica (PANH).

Pode ocorrer contaminação bacteriana, com formação de abscessos intracavitários e peritonite. Excepcionalmente vamos observar os clássicos sinais de Gray Turner e de Cullen denotando infiltração hemorrágica do retroperitoneo ou a paniculite nodular liquefativa. A febre não costuma estar presente nas formas não complicadas.

Laboratorialmente devemos pesquisar a amilasemia que, apesar de ser importante dado, não é específico da P.A. e nem retrata proporcionalmente a gravidade das lesões pancreática.

A amilasemia normal não exclui a PA., mesmo na vigência da forma necro-hemorrágica. As PAs que cursam com hipertrigliceridemia, com frequência não apresentam elevação da amilasemia. Na PA, a amilase pancreática e a lipase iniciam sincronicamente a ascensão plasmática.

Contudo a amilase ascende mais rápido e tem curta duração plasmática( meia vida plasmática =02Hs.). Eleva-se exponencialmente nas primeira 12 hs. após o início dos sintomas, normalizando-se por volta do 5º dia. A persistência de níveis plasmáticos de amilase acima do normal após 10 dias, geralmente prognostica a existência de pseudo cisto de pâncreas. A macro-amilasemia, infarto mesentérico e a perfuração de ulcera péptica, cursam com hiperamilasemia e podem causar confusão no diagnóstico da PA.

A lipase é mais duradoura no plasma, persistindo após o desaparecimento da amilase. Também pode estar elevada em outras enfermidades abdominais e sua determinação sérica é bem mais complexa. A tripsina é encontrada apenas no pâncreas(especificidade), ocorrendo elevação sérica na PA. Associada à fosfolipase A2, relaciona-se intimamente com indicadores de prognóstico na PA. Contudo a utilização laboratorial-clínica destas enzimas(tripisina e fosfolipase A2) é limitada pelo alto custo e complexidade do método.

Alguns consideram a relação depuração urinária da amilase e de creatinina como método laboratorial seguro para o diagnóstico da PA. Outros têm dosado a amilasse pancreática marcada(isoamilases). Consideramos ambos os métodos trabalhosos, caros e de utilidade limitada na prática clínica diária. O cálcio sérico abaixo de 8mg/dl, segundo Ranson, é indicativo de mau prognóstico.

No Serviço de Cirurgia de Urgência & do Trauma da FCM/PUCAMP(SCUT), no protocolo da PA realizamos a dosagem da proteína C reativa( PCR), que apesar de não ser específica desta doença , sua elevação é sinal inconteste de prognóstico reservado.

Muitos outros serviços adotam este critério em substituição aos critérios de Ranson, o qual estabelece 11 parâmetros: a) na admissão - idade> 55 anos, leucocitose > 16000mm3, glicemia> 200mg/dl, LDH > 350IU/L, TGO > 250 sigma FranKel U/dl; b) nas primeiras 48 Hs. - queda do Ht > 10%, Nitrogênio ureico do sangue > 5mg/dl, calcemia < 8mg/dl,PaO2 <60mmHg, BE < 4 mEq/l, seguestro hídrico estimado > 6000ml.

Os pacientes com menos de tres sinais têm bom prognóstico. Os que exibem mais de tres sinais, evoluem com maiores complicações e risco de morte.

O hemograma geralmente exibe leucocitose. O Ht. inicialmente pode estar elevado refletindo a hemoconcentração provocada pelo sequestro para o 3º espaço.

A hiperglicemia é frequente, possivelmente pelo aumento do glucagon e hipoinsulinemia.

Em pacientes com dor abdominal, achados laboratoriais inespecíficos, tais como: Ht elevado, hipocalcemia, hiperglicemia e hiperlipidemia, devem nos fazer suspeitar da PA.

A metalbuminemia, resultante da destruição extravascular da hemoglobina, é um achado laboratorial que indica a existência de PANH.

Nos pacientes: alcóolatras, ictéricos, hepatopatas e os que tem história de litíase biliar, devemos pesquisar os índices de bilirrubinas, fosfatase alcalina, Gama GT, TGO,TGP, TPAP e albuminemia.

O estudo radiológico simples do torax e abdome, poderá demonstrar sinais não específicos como: derrames pleurais, BCP, pulmão de choque; distensão: gástrica, alças de delgado e cólons caracterizando o íleo; a evidência da clássica “alça em sentinela”; o abaixamento da moldura do cólon transverso e ou desvio da “bolha gástrica”(no caso de pseudocisto); amputação radiográfica do cólon; o apagamento da sombra do pessoa e da gordura periperitoneal por infiltração do retroperitôneo ou ascite; calcificações no HCD sugerindo colelitiase ou mesmo de localização mesogástrica devido a possível calcificacões no grande omento e no canal pancreático; gás peripancreático extraluminal(bolhas de sabão) presente no abscesso pancreático; ar livre em cavidade por perfuração de víscera ôca(ação lítica enzimática principalmente no cólon transverso); impressões digitais”nas alças de delgado produzidas por isquemia mesentérica(por trombose).

A ultrassonografia pode restar prejudicada na avaliação das vias biliares e do pâncreas devido a interposição aérea dos cólons, alças e câmara gástrica.

Sem dúvidas, o melhor método de imagens de grande valor prognóstico e de orientação na contuda, é a TC. Esta técnica de imagem diagnostica 100% dos casos de pancreatite e há muito se estabeleceu como “padrão ouro”. Baltazar e Ranson idealizaram uma classificação que vai de 1 a 5 e é largamente utilizada na avaliação da PA quanto ao prognóstico e à indicação operatória. O grau I(Baltazar I) seria a elevação das enzimas sem correspondente alteração morfológica( forma e volume) da glândula.

O “B II”é representado pelo aumento de volume(edema) mantendo -se o contorno anatômico pancreático; “B III” - edema associado à uma coleção peripancreática(esteato necrose peripancreática); “B IV” - edema, contôrno glandular irregular em algumas áreas e mais de uma coleção peri- pancreática; “BV”- pancreas com contornos imprecisos, destruição de parênquima, flegmão(coleção) peri-pancreático difuso( P.A. necro-hemorrágica).

A laparoscopia, em casos selecionados, tem inconteste utilidade. O ECG deve ser realizado, mesmo em pacientes jovens, em virtude da comprovada liberação do fator depressor específico do miocárdio e pepitídios vasoativos, nas formas graves da PA.

Após os exames laboratoriais dirigidos para a pesquisa do dano pancreático, outras avaliações paralelas devem ser empreendidas: Hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria arterial, dosagem de bilirrubinas séricas, transacionasses, fosfatase alcalina, proteinograma, ureia, creatinina e urina I.

A insuficiência renal na PA é uma intercorrência frequente não só pelo grande seguestro para 3º espaço mas também por lesões diretas dos vasos e nefrons pela ação de enzimas proteolíticas e depósito de material necrótico.

Sabemos ainda que alterações da crase sanguinea com plaquetopenia e Hb baixa são frequentemente encontradas, quer pelo consumo de fatores de coagulação devido às coleções retroperitoneais, ou pela hemorragia digestiva alta(HDA) que acomete cerca de 10% dos pacientes com PA, ainda mais quando têm distúrbios da função hepática, dificultando o metabolismo da histamina .

Preconizamos para o tratamento da PA as seguintes medidas:

CONSERVADORAS

Jejum absoluto
SNG: na presença de íleo, vômitos ou HDA.
Monitorização dos sinais vitais, PVC e volume urinário
Analgesia - devem ser evitados os anticolinérgicos, principalmente os derivados opiáceos. Pode ser usada a novocaina , analgésico-antinflamatórios não hormonais e a meperidina em casos selecionados. A anestesia condutiva peridural contínua é uma boa opção.
Bloqueador H2 ou da bomba de prótons. Não utilizar cimetidina em ictéricos(metabolização hepática).
Hidratação generosa e atenta através venóclise perférica com abocath nº 14 ou 16(bilateral na vigência de choque) ou dissecção de veia do membro superior.
Rigorosa reposição eletrolítica
Adequada oferta calórica através a administração de glicose parenteral. Fazer controle sistemático da glicemia (Dextro) e utilizar insulina de ação rápida se necessário. (glicemia > 200mg/dl).
Antibióticos - somente nos casos PANH e intercorrências infecciosas. Neste caso, na maioria das vezes, optamos pelo uso de cefalosporina de 3º geração associada ou não ao clorofenicol ou metronidazol. Outros esquemas são utilizados para casos selecionados.
Somastostatina - quando da existência de fístula pancreática de alto débito resultante de PA traumática ou pós-operatória.
Glucagon - não foi comprovado seu real efeito terapeutico.(não utilizamos)
Aprotinina(Trasilol)- largamente usado no passado. Estudos atuais não comprovam qualquer benefício. Parece que sua ação limita-se ao bloqueio das cininas, diminuindo a dor na fase aguda.Não a utilizamos.
Apoio ventilatório mecânico(BCP, Pulmão de Choque,etc.)
Hemodialise - ( na vigência de insuf. renal-necrose tubular aguda).
NPP em casos selecionado( suporte proteico-calórico).

CIRÚRGICA

PSEUDOCISTO

Os de pequeno volume e não complicados recebem tratamento conservador, devendo involuir em média, em 24 semanas.

Os volumosos, desde que não complicados por: sangramento, contaminação, expansão rápida e rotura, serão drenados por derivação interna em cistojejunostomia em alça exclusa de Y de Roux após 6 semanas.

Os complicados, devem receber drenagem externa através minilaparotomia e, nos casos selecionados, punção com colocação de cateter(dreno) sob orientação ultrassonográfica.

FLEIMÃO

Tratamento expectante. Costuma regredir em 15 dias.

ABSCESSO PANCREÁTICO

Entendemos como abscesso pancreático a necrose pancreática ou peri-pancreática infectada ( Baltazar III, IV & V). Esta condição pode necessitar de urgente laparotomia com sequestrectomia e generosa lavagem peritoneal e proteção de colon.

Poderá ser mantida uma laparostomia com drenagem ampla da retrocavidade dos epíploons e sobreposição de compressas úmidas ou colocação de tela de marlex. Outra tática, defendida por alguns, é manter lavagem peritoneal contínua. Somos defensores da primeira opção.

FÍSTULAS DE DELGADO E CÓLON

Quando orientadas podem ser tratadas por métodos expectantes, a não ser quando sobrevem hemorragia ou sepse.

Fonte: www.clinicando.hpg.ig.com.br

Pancreatite

Pancreatite Aguda

Pancreatite
Pâncreas

A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas que se caracteriza por dor no abdome de forte intensidade acompanhada de vômitos. Estes sintomas aparecem de forma súbita, ou seja, de um dia para o outro, o que na maioria das vezes requer internação por um período médio de 3 a 7 dias, no caso de inflamação leve .

Esta inflamação é causada principalmente por pedras na vesícula que passam pelo canal da bile (colédoco) e chegam ao pâncreas, causando a inflamação. Outros problemas como ingestão alcoólica, alterações graves de triglicérides e medicações, entre outros, podem também causar pancreatite aguda.

A pancreatite aguda pode se apresenta na forma leve em 80% das vezes, porém é considerada grave em cerca de 20% dos casos. Nestes casos graves existe risco de complicações como infecções, insuficiência renal, insuficiência respiratória, podendo levar até mesmo à morte. Nesta situação o paciente pode necessitar de uma Unidade de Terapia Intensiva para o tratamento mais adequado.

O tratamento da pancreatite aguda é feito nos casos leves com jejum, soros e analgésicos. Nos casos graves o uso de medicações especiais, antibióticos e cuidados específicos podem ser necessários, de acordo com cada caso.

É importante o tratamento da causa da pancreatite aguda, para que após a melhora do quadro o paciente não volte a ter novo surto. Por exemplo, no caso de cálculos na vesícula o tratamento é a remoção da vesícula.

Fonte: www.pancreas.com.br

Pancreatite

Pancreatite Crônica

DEFINIÇÃO

Pancreatite Crônica é definida quando há lesão anatômica progressiva e irreversível da glândula pancreática, caracterizada por destruição do parênquima glandular com substituição por fibrose, atrofia glandular e dilatação canalículo-acinar.

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO

Existem dois tipos de pancreatites crônicas (PC): as calcificantes (PCC) e as obstrutivas (PCO). As calcificantes, assim denominadas por apresentarem calcificações ao longo do parênquima pancreático, são as mais comuns.

Entre elas, há as pancreatites crônicas alcoólicas, hereditárias, idiopáticas, nutricionais e metabólicas. As obstrutivas são mais raras, denominadas assim por apresentarem obstáculo geralmente na sua porção cefálica, dificultando a drenagem do suco pancreático, o que por fim acarreta atrofia glandular. Entre elas, lembramos o câncer de papila, câncer intraductal, estenose cicatricial do Wirsung, pâncreas divisum, etc.

Aproximadamente 90% das PC são secundárias ao alcoolismo. Em nosso meio, Mott, Guarita e col, estudando 545 casos de PC, observaram que 93,4% dos pacientes estudados no ambulatório de pâncreas do HC-FMUSP tinham o álcool como fator etiológico mais importante (Tabela 1).

Tabela 1 - Fatores Etiológicos

Álcool 509 (93,4%)
Idiopático 24 (4,4%)
Hereditário 4 (0,7%)
Nutricional 3 (0,5%)
Metabólico 3 (0,5%)
Obstrutivo 2 (0,3%)

O consumo de álcool necessário para desenvolver PCC é de aproximadamente 100-200g de etanol puro diários, em geral com um tempo de consumo maior que 10 anos.

Qualquer tipo de bebida alcoólica, fermentada (cerveja, vinho, champanhe) ou destilada (pinga, uísque, vodca) pode determinar PCC. Na verdade, o consumo diário excessivo(acima de 100-200g/dia), independentemente do tipo de bebida, é o fator relevante.

Contudo, sabe-se que os destilados têm teor alcoólico maior e necessitam de quantidades menores para ultrapassarem 100-200g/dia. Segundo o mesmo estudo de Mott e col, cerca de 99% dos pacientes com PCC ingeriam destilados, com consumo alcoólico em média de 350g de etanol por dia (Tabela 2).

Tabela 2 - Características do Consumo Alcoólico

Idade do Início da Ingestão Cerca de 20 anos
Idade do Início dos Sintomas Cerca de 35 anos
Consumo Alcoólico 350g/etanol/dia
Tempo de consumo Cerca de 20 anos
Tipos de bebidas: destilados 99% dos pacientes
fermentados 1% dos pacientes

 FISIOPATOLOGIA da PCC (ALCOÓLICA)

A ingestão crônica de álcool determina alterações bioquímicas na composição do suco pancreático, principalmente no que se refere a hiperconcentração protéica. Um dos eventos iniciais é o aparecimento de tampões protéicos na luz dos ductos pancreáticos.

Este material amorfo rico em proteínas é constituído, além das enzimas pancreáticas, por uma proteína de baixo peso molecular denominada de litostatina.

Esta litostatina encontra-se reduzida em pacientes com PCC, sugerindo que a redução desta proteína é um importante fator na litogênese pancreática.

A rolha ou tampão protéico é a primeira etapa para formação dos cálculos; posteriormente sais de cálcio se depositam na matriz protéica calcificando-as. Estes cálculos lesam o epitélio de revestimento ductal, determinando sua atrofia, estenose, dificuldade de drenagem, fibrose gradual e conseqüente dilatação do ducto pancreático.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

As principais características clínicas da PCC são:

Incidência maior no sexo masculino.
Idade do início dos sintomas entre 25 a 40 anos.
Consumo alcoólico 200-250g álcool/ dia por mais de 10 anos.
Dor abdominal contínua, localizada no andar supramesocólico, em geral no epigástrio, com irradiação em faixa para HD, HE e dorso, de intensidade moderada a forte, podendo durar horas a dias. Geralmente desencadeada por ingestão de gorduras ou pela ingestão alcoólica.
Perda de peso importante, resultante da diminuição do apetite e da má-absorção (esteatorréia).
Má-Absorção - caracterizada principalmente pela presença de esteatorréia, geralmente é um sintoma tardio, quando mais de 90% da glândula foi destruído.
Diabetes - geralmente também é manifestação tardia da PCC.

COMPLICAÇÕES

As principais complicações da PCC são:

Icterícia nas agudizações, por compressão do colédoco terminal pelo processo inflamatório.
Cisto Pancreático (pseudocisto).
Derrames Cavitários (ascite pancreática, derrame pleural).
Necrose Pancreática.
Abcessos.
Fístulas.
Hemorragia Digestiva.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado na história clínica, em pacientes com antecedente de alcoolismo excessivo por tempo prolongado, acrescido de exames complementares.

Os principais exames complementares que auxiliam o diagnóstico são os laboratoriais e os de imagem. A glicemia de jejum, o teste de tolerância de glicose e a dosagem de gordura nas fezes avaliam, respectivamente, o comprometimento funcional endócrino e exócrino da glândula.

A amilasemia, amilasúria e lipasemia só se encontram elevados nas agudizações da PCC, pouco ajudando no diagnóstico desta entidade. O hemograma pode ser útil para detectar alterações crônicas dos alcoólatras crônicos, nas complicações como abcessos e hemorragias.

O teste funcional com secretina pode ser útil nos casos de PC incipiente, onde os métodos de imagem ainda não detectaram alterações morfológicas importantes.

Contudo, desde a descoberta da Ultra-sonografia, seguida posteriormente da Tomografia Computadorizada de Abdome e, mais modernamente, da Ressonância Nuclear Magnética, o diagnóstico da PC tem se tornado bem mais acessível.

TRATAMENTO

O tratamento da PCC é preferencialmente conservador, através de:

Abstinência alcoólica.
Apoio psicológico.
Dieta hipercalórica, hipogordurosa, com triglicérides de cadeia média.
Reposição de vitaminas lipossolúveis.
Reposição de enzimas digestivas com alto conteúdo de lipase durante refeições (pancreatina).
Aumentar PH gástrico para aumentar efeito da lipase.
Controle do Diabetes, geralmente efetuado com insulina.
Analgésicos não opiáceos para dor. A própria reposição enzimática reduz a dor.

O tratamento cirúrgico impõe-se em algumas situações como:

Dor recorrente e clinicamente de difícil controle.
Obstrução biliar.
Obstrução duodenal.
Necrose pancreática infectada.
Abcessos.
Pseudocistos complicados.

Cláudia de Oliveira Marques

Fonte: www.fugesp.org.br

Pancreatite

Pancreatite Crônica

Conceito

Perda progressiva do parênquima exócrino e fibrose (atrofia), freqüentemente exibindo exacerbações agudas.

Etiologia

Alcoolismo crônico (estímulo constante para a secreção do suco pancreático. Este, represado nos ductos sofre desidratação e formação de rolhas proteicas que constituem obstáculos a drenagem normal da secreção).

Doença do trato biliar.

Estenose do esfíncter de Oddi e outros (semelhantes àqueles que levam a pancreatite aguda).

Patogênese

Obstrução ductal e atrofia de parênquima.

Patologia

Pancreatite crônica calcificante (mais comum). Lesão lobular (atrofia dos ácinos), lesão ductal (plugs proteicos no interior dos ductos, calcificação ). A fibrose é responsável pelo estreitamento da parte inferior do colédoco, icterícia, hipertensão portal, obstrução de vasos arteriais ou linfáticos e, até mesmo, estenose duodenal ou do cólon.

Mais tarde segue-se a hipotrofia do parênquima endócrino.

Pancreatite crônica obstrutiva (associado a obstrução prolongada).

Alterações

Canal de Wirsung: dilatado, estenosado ou com cálculos.
Cistos e/ou pseudocistos.
Edema.
Cistoesteatonecrose.
Transformação maligna.
Fibrose intensa (pode levar a diminuição do órgão, endurecimento e formação de nodulosidades ).

Características histológicas: distribuição lobular das lesões, tampões protéicos intraductais, dilatação canalicular, lesão do epitélio ductal, fibrose intra e perilobular.

Manifestações clínicas

Dor (contínua e intensa por compressão de raízes nervosas devido a fibrose intensa)
Má digestão e má absorção intestinal (esteatorréia, hipoalbuminemia, perda de peso)
Icterícia
Diabetes.

Complicações

Pseudocistopancreático
Concreções e cálculos pancreáticos
Diabetes
Dor contínua
Síndrome de má absorção intestinal.

Diagnóstico

RX abdome (calcificações na área de projeção do pâncreas)
Ultra-som
Tomografia.

Fonte: www.infomed.hpg.ig.com.br

Pancreatite

O pâncreas, órgão dentro do corpo que desempenha um importante papel na digestão da comida, também produz a insulina, o principal químico no corpo responsável pelo equilíbrio dos níveis de açúcar no sangue.

Este informativo define o pâncreas e descreve em linhas gerais que problemas podem lhe ocorrer.

Localização

O pâncreas mede 10 polegadas e localiza-se atrás do estômago, no lado esquerdo do corpo. Seu formato é parecido com o de um girino, com uma cabeça e uma calda longa.

A cabeça é achatada no intestino, dentro do qual o estômago esvazia os alimentos parcialmente digeridos. O pâncreas também é conectado ao fígado e ao intestino.

Função do pâncreas

O pâncreas produz químicos chamados enzimas. Estas são essenciais à digestão dos alimentos, pois os quebram em partículas bem pequenas, o que facilita a absorção pelo organismo.

As enzimas são produzidas em pequenas glândulas no pâncreas e, depois, circulam pelo órgão dentro da primeira parte do intestino. Os sucos digestivos produzidos no pâncreas não são ativos até que tenham alcançado o intestino.

As principais enzimas produzidas pelo pâncreas são a amilase, importante na digestão dos carboidratos (alimentos, como pão e batatas), a tripsina, que digere proteína (desde carne, queijo, leite e legumes, como grãos) e a lipase, que digere a gordura.

A glicose consiste na fonte de energia do corpo. Seu nível é controlado pela insulina, também produzida no pâncreas. Se o órgão não está trabalhando adequadamente e não está produzindo insulina como deveria, então uma condição chamada diabetes pode desenvolver.

Pancreatite

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas, uma condição potencialmente muito séria. Às vezes, é observada em pessoas com HIV e pode ser causada por alguns medicamentos anti-HIV ou outras medicações. Entretanto, a pancreatite é mais comumente causada por ingestão de álcool em demasiado.

Os sintomas incluem enjôo e dor, podendo ser muito grave, na área onde há a junção das costelas com meio do peito. A barriga também pode estar bem macia e dolorosa ao tocar. Se o pâncreas deixa de trabalhar apropriadamente, a comida não será digerida adequadamente, o que pode causar perda de peso e diarréia. Esta é clara e com mau cheiro devido à gordura não digerida.

O medicamento anti-HIV ddI pode causar pancreatite. Muito raramente, medicamentos anti-HIV da mesma categoria do ddI (NRTIs – inibidores de transcriptase reversa nucleosídeos) levam também à pancreatite.

As pessoas que apresentam outros fatores de risco para o desenvolvimento da pancreatite, particularmente o beber em demasiado e contagem de células CD4 muito baixa, possuem risco maior de desenvolver pancreatite se estiverem tomando ddI.

Além disso, as pessoas que estão recebendo, ao mesmo tempo, tratamento para HIV ? incluindo o ddI ? e tratamento para hepatite C parecem apresentar mais risco de desenvolver a condição.

Em algumas pessoas, a pancreatite não causa mais do que sintomas muito leves ou mudanças nos níveis de enzima, as quais só podem ser detectadas com exames de sangue.

Entretanto, em casos mais extremos, a pancreatite pode ser fatal. Em algumas pessoas, um ataque inicial de pancreatite possivelmente causará danos e levará a uma doença de longo prazo chamada pancreatite crônica.

Exames

Exames de sangue podem ser feitos para detectar mudanças nos níveis das enzimas produzidas pelo pâncreas. Raios-X, imagens e ultra-sonografias podem ser usados para saber se o pâncreas inflamou e aumentou.

Em pessoas com pancreatite crônica, um exame de ERCP (colangiopancreatografia retrógrada endoscópia) pode ser realizado. Este envolve passar uma câmera extremamente pequena através da boca e dentro do pâncreas para examiná-lo.

Medicamentos

Dependento da gravidade do ataque de pancreatite, pode ser necessária medicação para ajudar a controlar a produção de enzima e insulina. Também pode ser preciso que a pessoa se interne em um hospital a fim de obter fluidos intravenosos para prevenir desidratação, possivelmente causada por vômito e diarréia.

Medicamentos para controlar a dor também podem ser necessários, como antiinflamatórios, por exemplo, o naproxeno.

Se o ddI está lhe causando pancreatite, então o medicamento deve ser interrompido e trocado por um outro.

Fonte: www.aidsmap.com

Pancreatite

Pancreatite é a doença causada pela inflamação do pâncreas, uma glândula do aparelho digestivo que desenvolve um importante papel no processo de digestão dos alimentos.

A doença acontece quando as enzimas produzidas pelo pâncreas se tornam ativas no seu interior. Em condições normais as enzimas pancreáticas só se tornam ativas quando saem do pâncreas e atingem o duodeno.

A ativação destas enzimas no interior do pâncreas causa a destruição dos tecidos do próprio órgão.

O pâncreas fica localizado atrás do estômago, entre o duodeno e o baço. Suas principais funções são:

1– produção e secreção de enzimas digestivas para o duodeno através de um ducto (ducto pancreático). Estas enzimas ajudam na digestão de proteínas, gorduras e carboidratos;
2–
produção e secreção de insulina e glucagon na corrente sanguínea para a regulação do uso de glicose pelas células do organismo;

Quais as causas de pancreatite?

Doença Biliar (cálculos)

É responsável pela imensa maioria dos casos de pancreatite quando afastamos a ingestão abusiva de álcool; Os cálculos biliares formados na vesícula podem migrar através dos ductos biliares e atingir a região da papila duodenal que é também o lugar onde desemboca o ducto pancreático.

A passagem dos cálculos por esta região pode promover a ativação das enzimas pancreáticas e desenvolver a pancreatite. O tamanho dos cálculos biliares é inversamente proporcional ao desenvolvimento da pancreatite. Assim, os cálculos pequenos são mais propensos a migrar através dos ductos biliares e causar a pancreatite;

Álcool

O abuso da ingestão de álcool em grandes quantidades por longos períodos também é uma das principais causas de pancreatite. Eventualmente a doença acontece nos bebedores de final de semana. Ainda não se compreendeu exatamente o mecanismo do desencadeamento da doença.

Acredita-se que pode ser por ativação direta das enzimas pancreáticas ou pela formação de pequenos “plugs” de proteínas (cálculos) que se formam no interior dos pequenos ductos, obstruindo-os;

A terceira causa mais comum é a manipulação das vias biliares durante procedimentos médicos. Isto acontece durante procedimentos cirúrgicos nas vias biliares e na realização de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, também chamada de CPRE, que é a endoscopia para a retirada de cálculos que já estão nos ductos biliares (coledocolitíase);

As causas que descrevo abaixo são menos comuns e cada uma delas responde por menos de 1% dos casos:

Nos traumas por acidentes automobilísticos graves e ferimentos por arma de fogo, por exemplo
Drogas
como anti-hipertensivos, diuréticos, antibióticos, anti-inflamatórios entre outras
Infecções
causadas por vários tipos de vírus, bactérias e alguns protozoários
Hereditária

Na hipercalcemia, que é o aumento do cálcio no sangue e pode ser causado por hiperparatireoidismo, excesso de vitamita D, hipercalcemia familiar e no uso de nutrição parenteral
Anomalias do pâncreas
como pâncreas anular e no pâncreas divisum e na disfunção do esfíncter de Oddi
Hipertrigliceridemia,
que é o aumento dos níveis de triglicérides no sangue
Tumores pancreáticos
Toxinas
nas picadas de escorpião e aranhas
Idiopática,
quando não definimos a causa de pancreatite

Quais são os sintomas de pancreatite?

O principal sintoma da pancreatite é a dor abdominal. A dor geralmente é sentida no epigástrio (parte superior do abdome que comumente chamamos de boca do estômago) e pode ter irradiação para as costas.

Tem intensidade muito variável, mas em geral é de forte intensidade e de início súbito e pode durar vários dias. A dor pode piorar com a ingestão de alimentos e melhorar curvando-se em posição fetal.

Pode haver náuseas, vômitos, febre e distensão abdominal. O paciente pode ter o pulso rápido e queda da pressão arterial. Mais raramente pode apresentar icterícia (coloração amarelada dos olhos e da pele). Na pancreatite crônica a dor pode ser intermitente e estar associada à diarréia ou gordura nas fezes.

Como o médico faz o diagnóstico?

O diagnóstico da pancreatite é baseado na história clínica, onde se pesquisa os sintomas e sinais descritos acima e alguns antecedentes que podem sugerir o diagnóstico, como ingestão abusiva de álcool, por exemplo.

Além disso, existem exames como a dosagem de amilase e lípase no sangue, que fazem o diagnóstico quando os valores estão acima de três vezes o normal.

A amilase aumenta logo no início do quadro e seus níveis diminuem rapidamente (3-5 dias) e a lípase demora mais tempo para ter seus níveis aumentados, mas continua com o valor alterado por mais tempo.

Existem vários outros exames que normalmente podem ser pedidos, mas que são menos específicos e funcionam apenas ajudando no diagnóstico.

Entre esses exames temos o número de células brancas no sangue, as enzimas hepáticas e bilirrubinas, dosagem de glicose e dos níveis de cálcio no sangue.

Os níveis de tripsinogênio na urina também podem ajudar. Nos casos de suspeita de pancreatite crônica pode-se pedir a dosagem de gordura nas fezes.

Exames de imagem podem ser solicitados:

Ultrassonografia para avaliar se o paciente tem cálculos na vesícula e nas vias biliares. Também pode sugerir complicações da pancreatite como os pseudocistos que são coleções líquidas causadas pelo extravasamento do líquido pancreático para fora do pâncreas e que duram mais do que quatro semanas e os abscessos;
Ultrassonografia endoscópica que permite uma melhor definição de imagem e melhor avaliação do pâncreas. Muito usado quando a ultrassonografia convencional não detecta os cálculos biliares quando são muito pequenos ou quando estão no colédoco retropancreático;
Tomografia de abdome que permite uma boa visualização do pâncreas e normalmente é usada quando a pancreatite é grave ou suspeitamos de suas complicações. É um dos melhores exames para essas situações;
CPRE (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada) que são é usada para o diagnóstico de pancreatite. A sua função é fazer diagnóstico e retirar cálculos que estão nos ductos biliares;

Tratamento

O tratamento da depende basicamente da gravidade de cada caso.

Na pancreatite leve o tratamento é relativamente tranqüilo, apesar de haver indicação da internação hospitalar. O jejum é prescrito por alguns dias para que o pâncreas não seja estimulado com a presença dos alimentos no duodeno. O paciente só é realimentado quando a dor desaparece e o quadro clínico melhora.

Devem ser feitos a reposição de líquido e eletrólitos por veia periférica e a administração de analgésicos e anti-eméticos para o alívio das dores e dos vômitos, respectivamente. Antibióticos não são necessários na pancreatite leve.

Se a ultrassonografia mostrar cálculos na vesícula ou barro biliar, a colecistectomia (retirada cirúrgica da vesícula) deve ser realizada na mesma internação.

Nas pancreatites graves a história é um pouco diferente. O paciente é mantido em unidade de tratamento intensivo, com monitorização constate dos seus sinais vitais e atenção rigorosa na tentativa de diminuir a inflamação, evitar a infecções e identificar as complicações que podem ser graves.

Os pacientes são mantidos em jejum oral, mas pode-se introduzir uma sonda pelo nariz até o duodeno (sonda nasoenteral) e alimentar o paciente através dela.

Como a sonda é colocada após a segunda porção duodenal, não há os efeitos da estimulação do pâncreas como acontece na alimentação oral.

Ás vezes é necessário a utilização de nutrição parenteral (com fluidos especiais por uma veia central). A reposição agressiva de líquidos e o controle dos eletrólitos são fundamentais.

Os antibióticos são utilizados quando o paciente apresenta sinais de infecção ou de necrose séptica na tomografia. Em alguns casos o paciente pode apresentar choque, falência respiratória (podendo depender de respiradores), falência renal (podendo depender de hemodiálise) e falência múltipla dos órgãos.

A CPRE (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada) pode ser indicada nas pancreatites graves associadas à obstrução das vias biliares, onde o paciente não está apresentando melhora e há sinais de colangite aguda (infecção das vias biliares).

A cirurgia tem sua indicação muito restrita aos casos de infecção e abscessos pancreáticos, quando há necrose pancreática infectada e mais tardiamente no tratamento dos pseudocistos que não são absorvidos espontaneamente e causam sintomas importantes. Nas pancreatites crônicas há alguns procedimentos cirúrgicos para o tratamento da dor crônica, com benefício discutível.

Punção por agulha guiada por tomografia é muito útil na orientação da indicação e escolha de antibióticos.

Se você já teve pancreatite, seguem aqui algumas dicas que podem ser úteis para a prevenção de novos surtos:

Evite o consumo de álcool.
Pare de fumar.
Procure um cirurgião para a retirada da vesícula se você tem colelitíase (cálculos ou barro biliar).
Tenha uma dieta balanceada para diminuir os níveis de triglicérides no sangue e prevenir a formação de cálculos na vesícula.
Não faça refeições copiosas e procure evitar o excesso de proteínas e gorduras. Dê preferência aos carboidratos.

Sinônimos e palavras relacionadas: pancreatite aguda, pancreatite crônica, colangite, pseudocisto, enzimas pancreáticas, inflamação pancreática, amilase, lipase, abuso de álcool, cálculos biliares, barro biliar, CPRE e ultrassonografia endoscópica.

Fonte: www.gastroecirurgia.med.br

Pancreatite

O que é

É uma inflamação aguda do pâncreas que pode variar em sua apresentação desde leve a letal. A principal característica da doença é dor abdominal intensa, geralmente, de início súbito, que se estende até as costas.

As mulheres apresentam pancreatite aguda causada por cálculos biliares cerca de uma vez e meia mais freqüentemente que os homens. Já os homens são acometidos pela pancreatite alcoólica seis vezes mais que as mulheres.

Causa / Fator de Risco

A pancreatite aguda não é uma doença transmissível. Nos casos gerados por cálculos biliares, o que causa a inflamação no pâncreas é a obstrução do ducto pancreático, por exemplo, por um cálculo biliar, que interrompe o fluxo pancreático.

Geralmente, a obstrução é temporária e causa dano limitado, que é logo reparado. Porém, a obstrução pode persistir, ocorrendo um acúmulo das enzimas ativadas no pâncreas, causando uma grave inflamação.

Os cálculos biliares e o alcoolismo são responsáveis por, aproximadamente, 80% das internações hospitalares devidas à pancreatite aguda.

Pancreatite

Principais sinais e sintomas

As três principais manifestações da pancreatite crônica são dor, diarréia e diabetes. A dor acontece nos momentos de crise da doença. Por causa da inflamação, o pâncreas atrofia fazendo com que ele perca as funções exócrina e endócrina, diminuindo assim, a produção da enzima responsável pela digestão de gorduras.

O resultado dessa deficiência é a diarréia de intensidade variável. Na fase mais avançada da doença, o pâncreas deixa de produzir insulina, causando diabetes.

Ao contrário da pancreatite aguda, causada por cálculo biliar, em que o pâncreas volta ao normal e não surgem complicações como insuficiência pancreática, nem diabete, na pancreatite crônica o pâncreas fica lesado para o resto da vida.

Diagnóstico e Tratamento

O médico suspeita de pancreatite aguda quando o paciente apresenta dor abdominal intensa e principalmente, sofre de colecistopatia (doença da vesícula biliar) ou abusa do consumo de álcool. Para confirmar a doença o médico observa a rigidez da musculatura abdominal e com o auxilio do estetoscópio, verifica se há redução dos ruídos intestinais.

Além do exame clínico, alguns exames laboratoriais auxiliam no diagnóstico: dosagem de cálcio no sangue, teste de glicose e amilase do sangue, hemograma completo, exame de urina, entre outros.

O médico também pode solicitar radiografia do abdômen e tórax para confirmar se os sintomas são causados pela pancreatite ou por outros problemas com sintomas semelhantes. Outros testes de imagem podem ser solicitados para descobrir mudanças no tamanho do pâncreas.

Cerca de 80% dos doentes tem evolução favorável e o problema pode ser resolvido em poucos dias ou uma semana.

O paciente com pancreatite aguda leve deve evitar a ingestão de alimentos e de água para diminuir a quantidade de enzimas que o pâncreas produz. Os líquidos e nutrientes são administrados ao paciente através da via intravenosa.

A pancreatite aguda é considerada grave quando há infecção e necrose do pâncreas inflamado. Nesse caso, o paciente fica internado na unidade de tratamento intensivo e é realizada uma cirurgia para a retirada do material deteriorado.

Prevenção

Seguir uma alimentação saudável, praticar exercícios físicos, controlar o peso e evitar o consumo exagerado de bebidas alcoólicas são medidas de prevenção da pancreatite aguda.

Fonte: www.unimed.com.br

Pancreatite

Na gravidez sua incidência varia de 0,01 a 0,1%, com maior incidência em multíparas,no terceiro trimestre da gravidez e no puerpério(Coblett&Michell 1972 e3 Wilkson 1973)

O pâncreas é uma glândula de secreção mista, tem função endócrina e exócrina, produzindo insulina , glucagon, suco pancreático.

Anatomicamente esta dividida em 3 porções: cabeça, corpo e cauda. Pesa aproximadamente 110 gramas.

A inflamação do pâncreas denominada de pancreatite

A sintomatologia da pancreatite varia de paciente de acordo com o comprometimento do pâncreas que tem uma lesão leve, até uma necrose pancreática.

Para o lado anatomopatolgico, temos as formas leves, que são as mais freqüentes, até as formas necrohemorragicas.

Etiologia Litíase biliar

Pos operatório
Traumatismo
Alcoolismo
Drogas, corticoides, furosemida, tiazidicos, teteraciclinas, estrógenos, metronidazol

Infecções

Tem uma incidência de 1 a 1,5% dos casos de abdomem agudo. Quadro clinico
Dor abdominal com irradiação para as costas, vômitos, pode não haver sinais de irritação peritonial, febre, sinal de Cullen positivo.

Fatores de risco para pancreatite

Alcoolismo
Colelitiase
Traumatismo abdominal
Cirurgia abdominal
Picada de escorpião
Infecção virais, caxumba, hepatite
Como critérios de avaliação o paciente com os antecedentes acima relacionados, deve ser rotulado com um quadro de abdomem agudo.
A amilase aumentada até 4 vezes o seu valor normal, porem pode estar normal, embora exista a presença da patologia
Não existe correlação entre a amilase plasmática e a gravidade da doença. A PCR esta elevada, presença de leucocitose, glicemia elevada.hipocalcemia, dosagem de uréia, creatinina, gasimetria, TGO TGP, fosfatase alcalina aumentada
A tomografia computadorizada é o padrão ouro para o diagnostico.A ultrasonografia também é utilizada pela facilidade e inocuidade do método.

Diagnostico Diferencial

Deve ser feito com os quadros de abdomem agudo, ulcera perfurada, trombose mesenterica., neoplasias do pâncreas, estomago e colon.

Complicações

Hemorragias
Cisto pancreático, fleimão
Abcesso pancreático
CID
Insuficiência respiratoria

Tratamento

De acordo com profissional assistente que vai avaliar as condições iniciais do paciente no momento de admissão(alcoolismo, ou não) segundo os critérios de Ranson, para prognostico e futuras conduta.

Severino Rodrigues de Figueiredo

Bibliografia

Condutas Medicas- Revinter
Medicina Interna Básica- Cecil
Terapêutica em Gastroentrologia-Antonio Frederico N. Magalhães
Laboratório para o Clinico- Atheneu.
Obstetrícia Básica- Neme.

Fonte: www.portaldeginecologia.com.br

Pancreatite

Definição

Inflamação aguda do pâncreas com acometimento variável devido à autodigestão tecidual pelas próprias enzimas.

Etiologia

Litíase biliar
Alcoolismo
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia, trauma
Fármacos (azitioprina, estrogênio, tiazídicos, furosemida, sulfas, tetraciclina, didanosina)
Infecção (parotidite, CMV)
Ascaridíase
CPRE
Idiopática (microlitíase biliar, disfunção do esfíncter de Oddi).

Clínica

Dor abdominal em quadrante superior, que irradia para o dorso de início súbito e atinge intensidade máxima em minutos. Dor constante e intensa, melhora na posição genupeitoral (flexão anterior do tórax) normalmente está associada a náuseas e vômitos. História de libação alcoólica ou alimentar.

Achados sistêmicos incluem febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. É comum derrame pleural à esquerda e icterícia leve. Na pancreatite necrosante, o paciente pode se apresentar em mal estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico, taquipnéico, febril, com sensório deprimido ou chocado.

A pancreatite aguda pode involuir para a normalidade do pâncreas ou pode ser a primeira manifestação da pancreatite crônica com períodos de agudização.

Cerca de 80 a 90% dos casos de pancreatite aguda cursam com edema pancreático, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais e sistêmicas e de curso autolimitado em 3 a 7 dias (pancreatite edematosa). Os 10 a 20% restantes cursam com extensa área de necrose parenquimatosa, hemorragia retoperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3 a 6 semanas (pancreatite necrohemorrágica ou aguda necrosante).

Complicações

Pseudocisto
Abscesso pancreático
Retinopatia de Purtscher (é uma complicação rara caracterizada por perda da visão de modo súbito e grave).

Diagnóstico

O abdome na pancreatite grave costuma estar extremamente doloroso, mesmo à palpação superficial. Distensão abdominal devido ao íleo paralítico.

Alguns sinais cutâneos podem acontecer na pancreatite aguda: sinal de Grey-Turner (equimose em flancos), sinal de Cullen (equimose periumbilical) e paniculite (necrose gordurosa cutânea).

O diagnóstico da pancreatite aguda deve ser confirmado com alguns exames de sangue (amilase e lipase) e com exame de imagem do pâncreas (TC), nos casos de resultado duvidoso desses exames.

Tanto a amilase quanto a lípase, se acima de 3 vezes do limite da normalidade, são altamente específicas para pancreatite aguda. Leucocitose, proteinúria e aumento da bilirrubina sérica podem estar presentes. A elevação da concentra­ção de proteína-C reativa após 48 horas sugere o desenvolvimento de necrose pancreática.

A tomografia computadorizada com contraste oral e venoso é o melhor método de imagem para avaliação dos pacientes com pancreatite aguda moderada ou grave. A USG abdominal apresenta baixa sensibilidade tanto para o diagnóstico como para detectar necrose, no entanto, faz o diagnóstico de litíase biliar.

Radiografia de tórax pode apresentar derrame pleural à esquerda ou atelectasia em bases, no abdominal pode estar presente o sinal do cólon amputado ou alça sentinela.

Na abordagem de um paciente com pancreatite aguda é fundamental avaliarmos o prognóstico nas primeiras 48 horas do início do quadro.

Essa avaliação pode ser feita por critérios clí­nicos e laboratoriais inespecíficos, classificando a pancreatite em leve ou grave. No caso da pancreatite clinicamente grave é fundamental a realização de uma TC abdominal com con­traste venoso para avaliar a presença de necrose e outras complicações.

Diagnóstico diferencial

Úlcera perfurada
Colecistite aguda
Colelitíase
Isquemia mesentérica
Obstrução intestinal aguda
IAM inferior
Dissecção aórtica abdominal
Gravidez ectópica. 

Critérios de Ranson

Na admissão Durante as 48h iniciais
Idade > 55 anos Redução do hematócrito mais 10%
Leucocitose > 16000/mm3 Aumento da uréia > 10 mg/dl
Glicose > 200 mg/dl Cálcio < 8 mg/dl
LDH > 350 UI/l PaO2 < 60 mmHg
TGO (AST) > 250 UI/l Base excess mais negativos que – 4,0
  Estimativa de perda líquida > 6 litros

A presença de 3 ou mais desses critérios definem o caso como pancreatite grave.  

Critérios tomográficos de gravidade – Baltazar

Grau Morfologia do pâncreas Evolução
A Normal Boa
B Aumento volumétrico Boa
C Inflamação peripancreática Raramente fatal
D Coleção líquida única Mortalidade > 15%
E Duas ou mais coleções Mortalidade > 15%

Forma leve: Ranson < 3 e APACHE II < 8; ausência de complicações orgânicas sistêmicas
Forma grave:
Ranson = 3 ou APACHE II = 8; presença de complicações orgânicas sistêmicas.

Tratamento

Forma leve: Permanecer em dieta zero até a melhora do quadro clínico e até que haja peristalse audível; analgesia (meperidina ou outros opiáceos, a morfina deve ser evitada por causar espasmo no esfincter de Oddi); hidratação venosa para reposição volêmica (perdas para o 3o espaço e vômitos); controle eletrolítico e ácido-básico.
Forma grave (paciente internado no CTI):
Analgesia (meperidina ou fentanil), hidratação venosa, suporte nutricional (dieta oral zero, nutrição enteral jejunal ou nutrição paraenteral total), aminas vasoativas (devem ser utilizadas nos casos de choque refratário à reposição volêmica), cateter nasogástrico em sifonagem (em casos de vômitos incoercíveis e de distensão abdominal – íleo paralítico), antibioticoterapia profilática (imipenem ou ciprofloxacina + metronidazol por 10 dias), antagonista H2 ou IBP (profilaxia de úlcera de estresse). Se houver necrose pancreática infectada deve-se indicar necrosectomia.

Todo paciente com pancreatite aguda biliar deve ser submetido a colecistectomia após a resolução do quadro clínico agudo.

Fonte: www.consultormedico.com

Pancreatite

Pancreatite Crônica

O pâncreas é uma glândula de aproximadamente 15 cm de extensão que se localiza atrás do estômago e entre o duodeno e o baço.

Possui duas funções: uma é produzir enzimas para digestão dos alimentos e a outra é controlar o nível de açúcar no sangue.

Geralmente as enzimas digestivas não ficam ativas até alcançarem o intestino, onde começam a digerir o alimento. Porém, se essas enzimas ficarem ativas dentro do pâncreas elas passam a “digeri-lo”. 

A pancreatite pode ter diferentes causas, entre elas as conhecidas pedras na vesícula, a ingestão de bebidas alcoólicas e há também pessoas cujo organismo é propenso a desencadear a doença.

Estudos revelam que a mulher é mais sensível ao álcool do que o homem. Em tempo prolongado a quantidade necessária para produzir lesão pancreática na mulher é de 60 gramas de álcool etílico por dia. No homem, é de 80 gramas.

Pesquisadores lembram que a cerveja possui entre 5% e 6% de álcool, sendo que 60 gramas correspondem a quatro latinhas de 300 ml. Já os destilados, como a aguardente de cana e o uísque, possuem mais ou menos 50% de álcool etílico puro. Assim, três ou quatro doses dessas bebidas, tomadas continuamente podem lesar o pâncreas e provocar pancreatite crônica.

Pancreatite Crônica é uma inflamação do pâncreas, onde há lesão anatômica progressiva e irreversível da glândula pancreática, caracterizada por destruição do parênquima glandular resultando em fibrose e atrofia glandular.

Tipos

Em 1963 o Simpósio de Marselha classificou as pancreatites em: aguda; aguda recidivante; crônica e crônica recidivante. No final da década de 80, em Atlanta, este conceito foi revisto, sendo desclassificada a forma crônica recidivante.

Pancreatite aguda é quando ocorre uma inflamação súbita do órgão e que pode ser fatal em sua forma mais severa. Após um surto de pancreatite a estrutura e a função do pâncreas normalmente retornam ao normal.

Já a pancreatite crônica não se resolve por si mesma e resulta da destruição lenta do pâncreas. Se a lesão no pâncreas persistir, pode-se desenvolver pancreatite crônica, que ocorre quando as enzimas digestivas atacam e destroem o pâncreas e tecidos próximos causando cicatrizes e dor.

Os casos mais comuns de pancreatite crônica são resultado de muitos anos de abuso da ingestão de álcool. Mas, a maioria dos especialistas afirma que a forma crônica também pode ser resultado de um único ataque de pancreatite aguda, especialmente se os dutos pancreáticos forem danificados.

Causas

Embora comum, alcoolismo não é a única causa de pancreatite crônica.

As principais causas são:

Alcoolismo
Duto pancreático bloqueado ou estreitado devido a trauma ou formação de pseudocistos
Hereditariedade
Causa desconhecida (idopático).
Danos decorrentes do abuso de álcool podem não aparecer por muitos anos, e então a pessoa pode ter um ataque súbito de pancreatite. Em até 70% dos pacientes adultos, a pancreatite crônica geralmente é causada pelo alcoolismo. Em homens, essa forma é mais comum, e geralmente desenvolve-se entre os 30 e 40 anos.

Outras causas de pancreatite são: condições congênitas, como pâncreas divisum; fibrose cística; altos níveis de cálcio no sangue (hipercalcemia); altos níveis de gordura no sangue (hiperlipidemia ou hipertrigliceridemia); alguns medicamentos; e Algumas condições auto-imunes.

Sintomas

Normalmente o principal sintoma é uma dor abdominal. Algumas vezes, a dor é intensa e dura de muitas horas a vários dias. Na medicina, a dor é classificada como uma das mais fortes na medicina. Ninguém que sinta esta dor consegue ficar em casa sem buscar auxílio médico, pois o indivíduo fica incapacitado de qualquer coisa.

Em ambos os padrões, à medida que a pancreatite crônica evolui, as células que secretam enzimas digestivas são lentamente destruídas e, finalmente, a dor desaparece.

Como a quantidade de enzimas digestivas diminui, o alimento é absorvido inadequadamente e o indivíduo pode evacuar fezes volumosas e fétidas. As fezes apresentam uma coloração clara e um aspecto gorduroso, podendo inclusive conter gotículas de gordura.

A má absorção também leva à perda de peso. Por último, as células secretoras de insulina do pâncreas podem ser destruídas, levando gradualmente ao diabetes.

Tratamento da pancreatite crônica

Geralmente o tratamento da pancreatite crônica inicia com cuidados que levam ao alivio da dor. Em seguida, planeja-se uma dieta rica em carboidratos e com pouca gordura.

Se o pâncreas não for capaz de secretar as enzimas pancreáticas em quantidades suficientes, o médico poderá receitá-las para serem tomadas com as refeições, para ajudar o corpo a digerir o alimento e recuperar algum peso. Algumas vezes insulina ou outros medicamentos são necessários para controlar a glicose no sangue.

Conforme indicado por Cunha (2008), em alguns casos, cirurgia é necessária para aliviar a dor, quando não for mais possível controlá-la através de medicamentos. A cirurgia pode envolver o dreno e alargamento do duto pancreático, ou remoção de parte do pâncreas.

Para diminuir a quantidade e severidade dos ataques de pancreatite, o paciente deve parar de beber ál-cool, seguir a dieta prescrita, e tomar a medicação apropriada.

Resumindo...

Na maioria dos casos a pan-creatite crônica ocorre em pessoas que ingerem uma grande quantidade de álcool diariamente por pelo menos 10 anos consecutivos.

O quadro clínico é caracterizado por dores abdominais, que em algumas vezes ocorrem diariamente.

Na pancreatite crônica o pân-creas não retorna mais à normalidade, ou seja, ele apresenta calcifica-ções, fibrose e outras alterações que são “cicatrizes” definitivas.

A base do tratamento consiste na parada de ingestão de qualquer tipo de bebida alcoólica além da utilização de analgésicos. Alguns casos podem necessitar de tratamento mais específico e até mesmo de cirurgia.

Terezinha de Freitas Ferreira

Fonte: www.ufac.br

Pancreatite

Pancreatite Crônica

O que é pancreatite crônica?

A pancreatite crônica (PC) é uma inflamação do pâncreas, cuja causa mais frequente é o consumo prolongado de bebidas alcoólicas em grandes quantidades.

Outras etiologias são a predisposição hereditária e a obstrução do ducto pancreático, geralmente determinada pelo câncer do pâncreas. Costuma acometer indivíduos na terceira e quarta décadas da vida.

Como é feito o diagnóstico?

A maioria das pessoas, com pancreatite crônica, apresenta dor abdominal semelhante àquela descrita para a PA, mas que está relacionada à ingestão de alimentos e de bebidas alcoólicas, quando aumenta de intensidade.

Os outros sintomas decorrem da insuficiência pancreática e são a diarreia crônica e o diabetes. Em decorrência dessas complicações os doentes de PC geralmente perdem peso, até quando seu apetite e hábitos alimentares estão normais.

O diagnóstico da PC baseia-se principalmente no quadro clínico: dor abdominal crônica em pacientes com hábito de alcoolismo. Os exames laboratoriais são de pouco valor.

O ultrassom, e a tomografia computadorizada podem identificar as calcificações do pâncreas, no qual o tecido é endurecido devido a depósitos de sais de cálcio insolúveis. Em estágios mais avançados da doença, quando ocorre diabetes e mal absorção, testes de sangue, urina e fezes para ajudar a diagnosticar a pancreatite crônica e monitorar sua progressão.

Qual o tratamento?

O tratamento inicial da PC é sempre clínico. A principal medida é a abstenção total da ingestão de bebidas alcoólicas. Adicionalmente, deve-se orientar os doentes no sentido de fazer uma dieta rica em carboidratos e com pouca gordura.

Enzimas pancreáticas devem ser tomadas durante as refeições para suprir a sua produção insuficiente pelo pâncreas doente. A associação de medicamentos que diminuem a produção de acido pelo estômago aumenta a eficiência das enzimas pancreáticas administradas durante as refeições.

Nos pacientes diabéticos, há necessidade do uso de insulina para controlar a glicose no sangue. O controle da dor é medida fundamental no tratamento da PC.

Ele deve ser feito com medicamentos analgésicos e antiespasmódicos. Deve-se evitar, de toda forma, o uso de medicamentos opióides, que facilmente determinam a dependência a drogas nesses pacientes.

O tratamento cirúrgico está indicado, quando a dor não pode ser controlada com medicamentos e para resolver as complicações da doença. A indicação da cirurgia não deve ser postergada a fim de abreviar o sofrimento dos doentes e, também, para diminuir a ocorrência das complicações.

José Eduardo Monteiro da Cunha

Fonte: idmed.uol.com.br

Pancreatite

PANCREATITE AGUDA

A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas que se caracteriza por dor no abdome de forte intensidade acompanhada de vômitos.

Estes sintomas aparecem de forma súbita, ou seja, de um dia para o outro, o que na maioria das vezes requer internação por um período médio de 3 a 7 dias, no caso de inflamação leve.

Esta inflamação é causada principalmente por pedras na vesícula que passam pelo canal da bile (colédoco) e chegam ao pâncreas, causando a inflamação.

Outros problemas como ingestão alcoólica, alterações graves de triglicérides e medicações, entre outros, podem também causar pancreatite aguda.

A pancreatite aguda pode se apresenta na forma leve em 80% das vezes, porém é considerada grave em cerca de 20% dos casos.

Nestes casos graves existe risco de complicações como infecções, insuficiência renal, insuficiência respiratória, podendo levar até mesmo à morte. Nesta situação o paciente pode necessitar de uma Unidade de Terapia Intensiva para o tratamento mais adequado.

O tratamento da pancreatite aguda é feito nos casos leves com jejum, soros e analgésicos. Nos casos graves o uso de medicações especiais, antibióticos e cuidados específicos podem ser necessários, de acordo com cada caso.

É importante o tratamento da causa da pancreatite aguda, para que após a melhora do quadro o paciente não volte a ter novo surto. Por exemplo, no caso de cálculos na vesícula o tratamento é a remoção da vesícula.

PANCREATITE CRÔNICA

A pancreatite crônica ocorre na grande maioria dos casos em pessoas que ingerem uma grande quantidade de álcool diariamente por pelo menos 10 anos consecutivos.

O quadro clínico é caracterizado por dores abdominais, que em algumas vezes ocorrem diariamente.

Na pancreatite crônica o pâncreas não retorna mais à normalidade, ou seja, ele apresenta calcificações, fibrose e outras alterações que são "cicatrizes" definitivas.

A base do tratamento consiste na parada de ingesta de qualquer tipo de bebida alcoólica além da utilização de analgésicos.

Alguns casos podem necessitar de tratamento mais específico e até mesmo de cirurgia.

Fonte: www.pancreas.com.br

Pancreatite

Pancreatite Crônica

Definição

Doença caracterizada por discreta reação inflamatória e degeneração fibrótica, progressiva e irreversível do parênquima pancreático.

Etiologia

Pancreatite crônica alcoólica, pancreatite tropical (forma de pancreatite crônica calcificante não alcoólica), pancreatite crônica hereditária, pancreatite crônica idiopática e outras causas (pancreatite crônica obstrutiva, pâncreas divisum, hiperpatireoidismo, deficiência de a1 antitripsina).

Clínica

Dor abdominal persistente ou recorrente, de intensidade variável, localizada no epigástrio e no hipocôndrio esquerdo que irradia para o dorso; anorexia (medo de se alimentar por dor); perda de peso; desnutrição; náuseas; vômitos;

flatulência; esteatorréia (insuficiência pancreática exócrina) e diabetes mellitus (insuficiência pancreática endócrina).

Tríade clássica: esteatorréia + diabetes mellitus + calcificações.

Complicações

Pseudocisto
Ascite pancreática
Obstrução do colédoco (com ou sem icterícia)
Trombose de veia esplênica
Fístulas pancreáticas externas
Degeneração neoplásica.

Tratamento

Dor da pancreatite crônica: Abstinência etílica, fracionamento das refeições, redução da ingestão de gorduras e carboidratos, suplementos enzimáticos orais, analgesia escalonada e seqüencial conforme a resposta clínica (paracetamol, AINEs, antidepressivos, opiáceos).
Em casos selecionados:
Descompressão ductal endoscópica (retirada de cálculos, endopróteses, dilatação), descompressão ductal cirúrgica (pancreatojejunostomia lateral – Puestow), pancreatectomia subtotal, pan-creatoduodenectomia (Whipple) e bloqueio do plexo nervoso celíaco.
Esteatorréia:
Reposição de enzimas pancreáti­cas, principalmente a lípase. A dose básica é de 28.000 a 30.000 U de lípase a cada refeição. Pode ser utilizado BH2 (ranitidina 150 mg 12/12 horas) ou IBP (omeprazol 20-60 mg por dia) ? ocorre a inibição da ativação da lípase por aumentar o pH do trato gas­trintestinal.
Diabetes mellitus:
Insulinoterapia.

Fonte: www.consultormedico.com

Pancreatite

O que é pancreatite?

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. O pâncreas é uma glândula grande que se localiza atrás do estômago e junto ao duodeno. O duodeno é a parte alta do intestino delgado.

O pâncreas secreta enzimas digestivas para o intestino delgado através de um canal chamado de ducto pancreático. Estas enzimas ajudam na digestão das gorduras, proteínas e carboidratos dos alimentos.

O pâncreas também libera os hormônios insulina e glucagon na corrente sanguínea. Estes hormônios ajudam o corpo a utilizar a glicose que ele toma da comida para transformar em energia.

Normalmente as enzimas digestivas não se tornam ativas até que elas atingem o intestino delgado, onde começam a digerir os alimentos. Mas se estas enzimas tornarem-se ativas dentro do pâncreas, elas iniciam a "digestão" do pâncreas por si próprio (auto-digestão).

A pancreatite aguda ocorre subitamente e dura por um curto período de tempo e geralmente melhora. A pancreatite crônica não melhora por si só e conduz a uma destruição gradativa do pâncreas. Qualquer uma das formas pode causar complicações sérias.

Nos casos graves, podem ocorrer hemorragia, lesão tecidual e infecção. Pseudocistos, que são acúmulos de líquido e restos de tecido, também podem se desenvolver. As enzimas e toxinas podem entrar na circulação sanguínea, lesar o coração, pulmões e rins, ou outros órgãos.

Pancreatite Aguda

Algumas pessoas têm mais que um ataque e se recuperam completamente após cada um deles, mas a pancreatite pode ser grave, com risco de vida e muitas complicações.

Cerca de 80 000 casos ocorrem nos Estados Unidos a cada ano, cerca de 20% deles são graves. A pancreatite aguda ocorre, em nosso meio (Brasil), mais freqüentemente em mulheres que em homens.

Pancreatite Crônica

Se a agressão ao pâncreas continua, a pancreatite crônica pode se desenvolver. A escola européia (Dr. Sarles) e brasileira (Dr. Mott) - e é o posicionamento do ESADI também - defendem que a pancreatite crônica é uma doença diferente da pancreatite aguda.

O alcoólatra, neste caso, já apresenta a pancreatite crônica desde a primeira manifestação da doença, não havendo necessidade de ataques repetidos de pancreatite aguda para a doença se desenvolver.

Considera-se, neste caso, que o álcool não é responsável por pancreatite aguda mas por episódios de agudização de uma pancreatite crônica de base, desde o início. A pancreatite crônica ocorre quando as enzimas digestivas atacam e destroem o pâncreas e tecidos vizinhos, causando cicatrização e dor.

A causa mais comum de pancreatite crônica é o uso abusivo do álcool por muitos anos, mas a forma crônica também pode ser causada por uma lesão do ducto pancreático, num único ataque de pancreatite aguda.

Os ductos lesados fazem com que o pâncreas se inflame, o tecido seja destruído e o desenvolvimento de tecido cicatricial.

Fonte: esadi.com.br

Pancreatite

O que é Pancreatite?

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. O pâncreas é uma glândula grande que se localiza atrás do estômago e junto ao duodeno. O duodeno é a parte alta do intestino delgado.

O pâncreas secreta enzimas digestivas para o intestino delgado através de um canal chamado de ducto pancreático. Estas enzimas ajudam na digestão das gorduras, proteínas e carboidratos dos alimentos.

A pancreatite pode ser: aguda ou crônica.

O pâncreas também libera os hormônios insulina e glucagon na corrente sanguínea. Estes hormônios ajudam o corpo a utilizar a glicose que ele toma da comida para transformar em energia.

Normalmente as enzimas digestivas não se tornam ativas até que elas atingem o intestino delgado, onde começam a digerir os alimentos. Mas se estas enzimas tornarem-se ativas dentro do pâncreas, elas iniciam a "digestão" do pâncreas por si próprio (auto-digestão).

A pancreatite aguda ocorre subitamente e dura por um curto período de tempo e geralmente melhora. A pancreatite crônica não melhora por si só e conduz a uma destruição gradativa do pâncreas. Qualquer uma das formas pode causar complicações sérias.

Nos casos graves, podem ocorrer hemorragia, lesão tecidual e infecção. Pseudocistos, que são acúmulos de líquido e restos de tecido, também podem se desenvolver. As enzimas e toxinas podem entrar na circulação sanguínea, lesar o coração, pulmões e rins, ou outros órgãos.

Pancreatite Aguda

Algumas pessoas têm mais que um ataque e se recuperam completamente após cada um deles, mas a pancreatite pode ser grave, com risco de vida e muitas complicações. Cerca de 80 000 casos ocorrem nos Estados Unidos a cada ano, cerca de 20% deles são graves. A pancreatite aguda ocorre, em nosso meio (Brasil), mais freqüentemente em mulheres que em homens.

Pancreatite Crônica

Se a agressão ao pâncreas continua, a pancreatite crônica pode se desenvolver. A escola européia (Dr. Sarles) e brasileira (Dr. Mott) - e é o posicionamento do ESADI também - defendem que a pancreatite crônica é uma doença diferente da pancreatite aguda.

O alcoólatra, neste caso, já apresenta a pancreatite crônica desde a primeira manifestação da doença, não havendo necessidade de ataques repetidos de pancreatite aguda para a doença se desenvolver.

Considera-se, neste caso, que o álcool não é responsável por pancreatite aguda mas por episódios de agudização de uma pancreatite crônica de base, desde o início.

A pancreatite crônica ocorre quando as enzimas digestivas atacam e destroem o pâncreas e tecidos vizinhos, causando cicatrização e dor.

A causa mais comum de pancreatite crônica é o uso abusivo do álcool por muitos anos, mas a forma crônica também pode ser causada por uma lesão do ducto pancreático, num único ataque de pancreatite aguda. Os ductos lesados fazem com que o pâncreas se inflame, o tecido seja destruído e o desenvolvimento de tecido cicatricial.

Sintomas da Pancreatite

Na pancreatite aguda o principal sintoma é dor abdominal. Geralmente é localizada próximo da "boca do estômago", podendo espalhar-se como uma faixa para os lados e para as costas. Náuseas e vômitos costumam ocorrer associados à dor.

Em geral se inicia subitamente e torna-se progressivamente mais forte e contínua.

Na pancreatite crônica, além da dor, pode haver diarréia com eliminação de gordura nas fezes.

Isso ocorre porque, a partir de um certo ponto, o pâncreas torna-se insuficiente na produção de enzimas necessárias para a digestão e absorção da gordura contida nos alimentos. Por esse motivo, nota-se diarréia de intensidade variável, podendo até ser muito intensa, com cheiro rançoso e contendo gordura, que parece como "pingos de azeite boiando na água".

A dor na pancreatite crônica pode ser permanente, necessitando de analgésicos potentes, ou pode aparecer em crises, geralmente provocadas pelo consumo de álcool.

Causas da Pancreatite

Existem duas causas responsáveis pela grande maioria dos casos de pancreatite:

Os cálculos na via biliar (pedras na vesícula).
Uso abusivo do álcool.
A bile, produzida pelo fígado, e as substâncias produzidas pelo pâncreas são levadas até o intestino por pequenos canais, e no seu final por um canal único para os dois órgãos.
Quando um cálculo (popularmente chamado de pedra), formado na vesícula ou em qualquer parte desses canais, obstrui o fluxo para o intestino pode ocorrer um quadro de pancreatite.
A outra grande causa de pancreatite é o consumo excessivo de álcool. O uso crônico de quantidades excessivas de álcool pode levar tanto a episódios agudos de pancreatite como à própria pancreatite crônica.

Causas bem menos comuns de pancreatite são as produzidas por:

Certos medicamentos.
Infecções virais como a caxumba.
Traumatismo abdominal (graves acidentes de carro, por exemplo).
Excesso de funcionamento da glândula paratireóide.
Excesso de triglicerídeos no sangue.
Malformações do pâncreas.
Exames com uso de contraste nos canais biliares e pancreáticos.

Diagnóstico da Pancreatite

Os sintomas descritos pelo paciente e o exame clínico, associado à história de consumo de álcool ou de cálculos na vesícula biliar, fazem o médico suspeitar do diagnóstico.

Exames de sangue, ecografia abdominal (ultra-sonografia) e Rx de abdômen, são usados para a confirmação da doença.

Tratamento da Pancreatite

Na fase de dor aguda, a medida mais importante é o jejum absoluto, associado à hidratação com soro endovenoso (na veia). Para alívio da dor usam-se analgésicos potentes.

No caso da pancreatite causada por cálculos biliares, pode ser necessária a realização de uma endoscopia digestiva superior com colangiografia e retirada dos cálculos que porventura estiverem obstruindo o fluxo da bile e das substâncias do pâncreas para o duodeno (parte inicial do intestino).

Neste procedimento, através de um endoscópio introduzido pela boca, coloca-se um catéter na via biliar obstruída, localizam-se os cálculos e, se possível, faz-se sua extração puxando-os para dentro do duodeno. Este procedimento é realizado com uma leve sedação e é disponível apenas em alguns centros especializados.

A pancreatite tem diferentes graus de gravidade. Desde casos leves, nos quais alguns dias sem alimentação por via oral são suficientes para o alívio da crise, até casos extremamente graves, que necessitam de cirurgia e internação em unidades de tratamento intensivo (UTI).

Fonte: www.saudecominteligencia.com.br

Pancreatite

A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas, de aparecimento súbito, que pode ser ligeira ou mortal.

Normalmente, o pâncreas segrega suco pancreático para o duodeno através do canal pancreático. Este suco contém enzimas digestivos na forma inativa, além de um inibidor que impede que qualquer enzima possa ser ativado no seu caminho para o duodeno.

A obstrução do canal pancreático (por exemplo, por um cálculo biliar encravado no esfíncter de Oddi) interrompe o fluxo do suco pancreático.

Normalmente, a obstrução é temporária e provoca um dano limitado, que rapidamente se repara.

Mas se esta persistir, os enzimas ativados acumulam-se no pâncreas, ultrapassam a capacidade do inibidor e começam a digerir as próprias células pancreáticas, provocando uma grave inflamação.

A lesão pancreática pode permitir aos enzimas sair para o exterior e penetrar na corrente sanguínea ou na cavidade abdominal, onde provocam irritação e inflamação do revestimento da cavidade (peritonite) ou de outros órgãos.

A porção do pâncreas que produz hormonas, especialmente a insulina, não costuma ser afetada nem lesionada.

Os cálculos biliares e o alcoolismo são responsáveis por quase 80 % dos internamentos hospitalares por pancreatite aguda. As mulheres sofrem pancreatites de causa obstrutiva quase duas vezes mais que os homens, enquanto nestes a pancreatite de origem alcoólica é seis vezes mais frequente.

Os cálculos biliares que provocam pancreatite aguda podem ficar retidos no esfíncter de Oddi durante algum tempo, bloqueando assim a saída do canal pancreático; no entanto, a maioria dos cálculos biliares passa para o tubo intestinal.

A ingestão de mais de 100 g de álcool por dia durante vários anos pode provocar a obstrução dos pequenos canais pancreático que drenam para o canal principal, precipitando finalmente o desenvolvimento duma pancreatite aguda.

Uma crise de pancreatite pode ocorrer após uma ingestão excessiva de álcool ou depois duma refeição abundante. Há muitas outras afecções que podem provocar uma pancreatite aguda.

Pancreatite
Localização do pâncreas

Sintomas

Quase todas as pessoas com pancreatite aguda sentem uma intensa dor abdominal na zona superior do abdómen médio, abaixo do esterno. Muitas vezes, a dor irradia para as costas. Em casos raros, sente-se primeiro na zona inferior do abdómen. Geralmente, a dor começa de forma súbita e atinge a sua máxima intensidade em poucos minutos, mantém-se constante e intensa, é de carácter penetrante e dura vários dias. Muitas vezes, nem com a injeção de doses significativas de analgésicos é completamente aliviada. Pode piorar com a tosse, com os movimentos bruscos e com a respiração profunda. Pode ser aliviada em parte, sentando-se e inclinando-se para a frente. Regra geral, os afetados sentem náuseas e têm de vomitar, por vezes até ao ponto de ter contrações em seco (náuseas sem vómito).

Algumas pessoas, sobretudo as que desenvolvem uma pancreatite devida ao alcoolismo, podem não ter nenhum sintoma, excepto uma dor moderada. Outras sentem-se muito mal, têm um aspecto doentio e suado e têm o pulso acelerado (100 a 140 pulsações por minuto), bem como uma respiração rápida e profunda.

A respiração rápida pode dever-se em parte a uma inflamação dos pulmões.

Ao princípio a temperatura do corpo pode ser normal, mas em poucas horas pode atingir entre 37,5ÞC e 38,5ÞC. A tensão arterial pode ser alta ou baixa, mas tem tendência para diminuir quando a pessoa se põe de pé, provocando desfalecimentos. À medida que o quadro progride, a pessoa tende a perder o contato com o que a rodeia. Algumas ficam quase inconscientes. Por vezes, o branco dos olhos (esclerótida) torna-se amarelado.

Uma em cada cinco pessoas com pancreatite aguda desenvolve um tipo de inflamação na parte alta do abdómen. Esta pode ser devida a uma interrupção do trânsito do conteúdo gástrico e intestinal (perturbação conhecido como íleo gastrointestinal) ou ao fato da o pâncreas inflamado aumentar de tamanho e empurrar o estômago para a frente. Também se pode acumular líquido no abdómen (ascite).

Na pancreatite aguda grave (pancreatite necrosante), a tensão arterial pode descer e desenvolver-se um estado de choque. A pancreatite aguda grave pode ser mortal.

Diagnóstico

A dor abdominal característica faz com que o médico suspeite duma pancreatite aguda, sobretudo nas pessoas que tenham cálculos biliares ou que ingiram muito álcool. No exame físico, percebe-se muitas vezes que os músculos da parede abdominal estão rígidos. Quando se examina o abdómen com um fonendoscópio, o médico pode aperceber-se de uma diminuição dos ruídos intestinais (ruídos hidroaéreos).

Não existe uma única análise ao sangue que diagnostique uma pancreatite aguda, mas certas determinações confirmam o diagnóstico. No primeiro dia da doença os valores sanguíneos de dois enzimas produzidos pelo pâncreas (a amilase e a lipase) aumentam, mas voltam ao normal num prazo de 3 a 7 dias. Algumas vezes, no entanto, estes valores não aumentam devido ao fato de grande parte do pâncreas ter sido destruída durante crises anteriores de pancreatite e ficarem poucas células para libertar enzimas. As pessoas com pancreatite aguda grave têm muitas vezes menos glóbulos vermelhos que o normal, devido a hemorragias no pâncreas e no abdómen.

As radiografias simples do abdómen podem mostrar ansas intestinais dilatadas ou, em casos isolados, um ou mais cálculos biliares. A ecografia pode revelar a presença de cálculos na vesícula biliar e, por vezes, no canal biliar comum e também pode detectar um pâncreas inflamado.

A tomografia axial computadorizada (TAC) é particularmente útil para detectar alterações no tamanho do pâncreas e é usada em casos graves e complicados, como uma tensão arterial muito baixa. As imagens da TAC são tão claras que ajudam o médico a estabelecer um diagnóstico rigoroso.

Na pancreatite aguda grave, a TAC ajuda a determinar o prognóstico. Se as imagens indicarem uma inflamação moderada do pâncreas, o prognóstico é excelente, mas se forem observadas grandes áreas de tecido pancreático destruído, o prognóstico não é tão bom.

A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (técnica radiológica que mostra a estrutura do canal biliar comum e do canal pancreático) normalmente só é efetuada quando se suspeita de que a causa da pancreatite é um cálculo encravado no canal biliar comum. O médico introduz um endoscópio pela boca do paciente até ao intestino delgado, onde se encontra o esfíncter de Oddi. Em seguida, injeta um contraste radiopaco nos canais, o qual é visível aos raios X. Se as radiografias mostrarem um cálculo, pode-se utilizar o mesmo endoscópio para o retirar.

Tratamento

Em geral, as pessoas com pancreatite são hospitalizadas. Uma pessoa com uma pancreatite aguda moderada deve evitar o consumo de alimentos e de água porque isso estimula o pâncreas a produzir mais enzimas. Os líquidos e nutrientes são administrados por via endovenosa. É introduzida uma sonda pelo nariz até ao estômago para aspirar o líquido e o ar, sobretudo se persistirem as náuseas e os vómitos.

A pessoa com uma pancreatite aguda grave normalmente é internada na unidade de cuidados intensivos para controlar de perto os sinais vitais (pulso, tensão arterial e frequência respiratória). De hora a hora é medido o volume de urina. Também são recolhidas amostras de sangue para analisar vários componentes do mesmo, como o hematócrito, os valores da glicose e dos eletrólitos, a contagem de glóbulos brancos e as concentrações de diversos enzimas no sangue.

O doente é alimentado por via endovenosa e não recebe nada por via oral durante pelo menos duas semanas e, inclusivamente, até seis. Mantém-se o estômago vazio por meio duma sonda nasogástrica e são administrados antiácidos com frequência para ajudar a prevenir o desenvolvimento de úlceras.

O volume de sangue é cuidadosamente controlado mediante a administração de líquidos por via endovenosa e também se controla a função cardíaca. É administrado oxigénio com uma máscara facial ou por meio dum tubo nasal para aumentar a sua concentração no sangue. Se este tratamento for inadequado, o doente pode ser submetido a um respirador artificial que o ajude a respirar. A dor intensa é normalmente tratada com o fármaco meperidina.

Por vezes, durante os primeiros dias duma pancreatite aguda grave pode ser necessário intervir cirurgicamente. Por exemplo, pode ser necessário recorrer à cirurgia para aliviar uma pancreatite secundária a um traumatismo ou a uma ferida, ou pode-se efetuar uma exploração cirúrgica para esclarecer um diagnóstico incerto. Por vezes, se a situação da pessoa se deteriorar depois da primeira semana de doença, faz-se uma intervenção cirúrgica para retirar o tecido pancreático infectado que não desempenha a sua função.

A infecção dum pâncreas inflamado é um risco, sobretudo depois da primeira semana de doença. O médico pode suspeitar duma infecção quando a situação do paciente piora e surge febre com aumento da contagem de glóbulos brancos no sangue, apesar de outros sintomas terem começado a regredir. O diagnóstico é estabelecido por meio da cultura de amostras de sangue e mediante uma tomografia axial computadorizada (TAC). Pode ser obtida uma amostra de material infectado do pâncreas, inserindo nele uma agulha através da pele. As infecções são tratadas com antibióticos e cirurgia.

Algumas vezes desenvolve-se no pâncreas um pseudoquisto, carregado de enzimas pancreáticos, líquido e restos de tecido, que pode atingir grande volume. Se um pseudoquisto crescer muito e provocar dor ou outros sintomas, o cirurgião descomprimi-lo-á. A necessidade de descompressão é particularmente urgente se o pseudoquisto se expandir rapidamente, se infectar, sangrar ou parecer que está a ponto de rebentar. Dependendo da sua localização, a descompressão faz-se inserindo um cateter através da pele, o que permite que o pseudoquisto se vá esvaziando ao longo de várias semanas ou, então, mediante uma intervenção cirúrgica.

Quando a pancreatite aguda é consequência de cálculos biliares, o tratamento depende da sua gravidade. Se a pancreatite for moderada, a extração dos cálculos geralmente pode ser adiada até que os sintomas desapareçam. A pancreatite grave causada por cálculos biliares pode ser tratada com endoscopia ou cirurgia. O procedimento cirúrgico consiste na eliminação da vesícula biliar e na limpeza dos canais. Em pessoas de idade avançada com outros processos, como uma doença do coração, muitas vezes faz-se primeiro a endoscopia, mas se este tratamento falhar deve-se levar a cabo uma intervenção cirúrgica.

Pancreatite

Causas de pancreatite aguda

Cálculos biliares
Alcoolismo
Fármacos como a furosemida e a azatioprina
Parotidite
Altos níveis de lípidos, especialmente triglicéridos
Lesão do pâncreas por feridas contusas ou penetrantes
Cancro do pâncreas
Redução da chegada de sangue ao pâncreas, por exemplo, devido a uma intensa diminuição da tensão arterial
Pancreatite hereditária
Lesão do pâncreas por cirurgia ou endoscopia

Fonte: www.manualmerck.net

Sobre o Portal | Política de Privacidade | Fale Conosco | Anuncie | Indique o Portal