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Prolactina

FISIOLOGIA DA PROLACTINA

PROLACTINA (PRL)

A PRL é um hormônio produzido principalmente na hipófise, tendo ação endócrina em diversos tecidos e órgãos e naqueles tecidos onde também é produzida e secretada (tecido linfóide e endométrio), pode ter importante ação autócrina e parácrina.

A identificação da PRL no ser humano só foi elucidada após 1970, uma vez que havia muita dificuldade de distinguir a prolactina do hormônio do crescimento (GH) em humanos. A purificação e o isolamento da PRL ocorreram devido aos estudos de Friesen e colaboradores1, que desenvolveram método radioimunoensaio específico para PRL humana.

O gene que codifica a PRL está localizado no cromossoma 62. A sua expressão é influenciada por dopamina, estrogênio e TRH (thyrotropin - releasing hormone), como se verá adiante.

VARIAÇÕES FISIOLÓGICAS DOS NÍVEIS SÉRICOS DE PROLACTINA NA MULHER

Os lactotrofos da adenohipófise são as células que sintetizam e secretam PRL. Em hipófises normais, constituem cerca de 15% a 25% das células funcionantes e estão localizados, em especial, nas asas laterais posteriores da adenohipófise3. Apesar de o número absoluto de lactotrofos não se modificar com a idade, há hiperplasia dessas células durante a gravidez e a lactação. Durante a gestação, o tamanho da hipófise pode dobrar ou até mais que dobrar4 – níveis de PRL 10 a 20 vezes superiores ao basal (antes da gestação) são atingidos3.

A maior concentração de prolactina é detectada no líquido amniótico, sendo 10 a 100 vezes mais elevada do que a concentração sérica materna ou fetal. Provavelmente, a maior fonte de prolactina para o líquido amniótico é a decídua. No período de lactação, os níveis de prolactina não devem ultrapassar 200 ng/ml. Caso isso ocorra, deve-se procurar outras causas de hiperprolactinemia. Esses níveis de prolactina podem manter-se elevados enquanto houver sucção da criança3.

Durante a vida fetal e em recém-nascidos com uma semana de vida, os níveis séricos de prolactina são superiores a 200 ng/ml. Algumas crianças podem apresentar secreção mamária após o nascimento, o popularmente chamado “leite de bruxa”.

Isso ocorre pois devido à perda do efeito inibitório do estrogênio e da progesterona maternos, o efeito lactogênico da prolactina é exercido em toda a sua amplitude. Porém, após algumas semanas, essa secreção desaparece, a secreção basal de prolactina diminui e atinge níveis de 5 a 20 ng/ml até a idade adulta5.

A PRL não é essencial para o desenvolvimento puberal das mamas, que depende principalmente da ação do GH mediada pelo IGF-I6-8.

Na pós-menopausa, os valores de prolactina podem estar discretamente reduzidos devido à diminuição do estrogênio9.

TIPOS DE PROLACTINA

Por muito tempo, observou-se que os níveis séricos de PRL não se correlacionavam sempre com os achados clínicos. A explicação para essa discrepância residiria na heterogeneidade da molécula de PRL circulante.

Sendo assim, os principais tipos (formas) circulantes são3,10-12:

1) PRL monomérica - molécula pequena (little prolactin)- corresponde a um hormônio monomérico de 199 aminoácidos com peso molecular de aproximadamente 23-kDa

2) PRL dimérica - molécula grande (big prolactin)- corresponde a um dímero com peso molecular de aproximadamente 48 a 56-kDa

3) PRL de alto peso molecular - molécula muito grande (big big prolactin) - consiste em um complexo antígeno-anticorpo de PRL monomérica e IgG , usualmente conhecida como macroprolactina com peso molecular de 150 a 170-kDa

4) PRL glicosilada - resulta da glicosilação da PRL monomérica e apresenta peso molecular de 25-kDa

5) PRL 8-kDa e 16-kDa - resultam da clivagem da PRL monomérica.

A forma monomérica representa cerca de 80% a 90% da PRL total no soro de indivíduos normais e de pacientes com diagnóstico clínico e anatômico de prolactinoma. Ela apresenta alta afinidade com o receptor e elevada bioatividade. Em contraste, a big prolactin e a big big prolactin, ainda que encontradas em praticamente todos os indivíduos, estão presentes em concentrações pouco expressivas, geralmente inferiores a 10% da prolactina total circulante. Quando o soro do paciente apresenta um predomínio de big big PRL, essa condição é chamada de macroprolactinemia10-12. A caracterização dessas três formas de PRL é preferencialmente realizada por meio de estudos de cromatografia em colunas de gel filtração, onde a eluição se dá por causa do peso molecular (Figura 1).

A PRL glicosilada é menos imunorreativa e apresenta menor atividade biológica do que a PRL monomérica3, e a glicosilação do hormônio pode modular essas duas características. Em condições basais, a PRL pode sofrer glicosilação parcial e variável, tornando-se menos ativa em comparação à forma não-glicosilada13. A forma 16-kDa tem atividade antiangiogênica3.

Prolactina

Figura 1 - Perfil de eluição de prolactina (PRL) obtido pela cromatografia de gel filtração de soro de pacientes com prolactinoma. O pico I representa a macroprolactina, o pico II os dímeros de PRL e o pico III as formas monoméricas, as quais predominam (> 90% das formas circulantes de PRL) em indivíduos normais e naqueles com prolactinomas (modificado da referência bibliográfica 12)

REGULAÇÃO NEUROENDÓCRINA DA PROLACTINA (FIGURA 2)

O hipotálamo inibe de forma tônica a secreção de PRL pela adenohipófise. A dopamina, o principal PIF (prolactin-inhibiting factor), é sintetizada nos axônios dos neurônios tuberoinfundibulares, sendo liberada na circulação porta-hipofisária, e atinge os lactotrofos acoplando-se a receptores específicos (D2) que existem em suas membranas14.

Além do papel no controle da secreção de PRL, a dopamina e os agonistas dopaminérgicos seletivos parecem ter importante função na regulação da transcrição do gene da PRL15 e da proliferação das células lactotróficas16.

Vários mecanismos intracelulares de sinalização estão envolvidos nesses processos, tais como: inibição da adenilato ciclase e da MAPK, ativação de fosfatases, aumento dos canais de K+ voltagem-dependente e diminuição dos canais de Ca++ voltagem-dependente14.

Provavelmente, outros fatores hipotalâmicos desempenham um papel de PIFs secundários.

Os principais candidatos são: GABA, somatostatina e calcitonina17.

Apesar do predomínio do efeito inibitório da dopamina sobre a secreção da PRL, existem vários estímulos que causam aumento da PRL por meio da inibição dos PIFs ou da liberação de PRFs (prolactin-releasing factors). Os mais importantes PRFs são TRH, ocitocina e VIP (vasoactive intestinal polypeptide). Os neurônios que produzem os PRFs são ativados pela serotonina (5-HT). Além disso, GHRH, GnRH, vasopressina, angiotensina II, NPY, galanina e substância P também podem aumentar os níveis de PRL .

A secreção da PRL também é regulada por fatores autócrinos e parácrinos intrahipofisários17.

Dentre os mais potentes estimuladores locais da secreção de PRL estão: galanina, VIP, angiotensina II, EGF, bFGF, GnRH (gonadotropin-releasing hormone) e IL-6. Por outro lado, a própria PRL, acetilcolina, TGFß, endotelina-1 e calcitonina representam inibidores locais17.

Assim, a neurorregulação da PRL é multifatorial, estando sob um complexo sistema regulador duplo, que envolve um controle tanto inibidor como estimulador pelo sistema hipotalâmico- hipofisário, por via neuroendócrina, autócrina ou parácrina.

A PRL apresenta uma secreção basal com 4 a 14 pulsos a cada 24 horas superimpostos3. Ela exibe um ritmo circadiano com valores maiores nas primeiras horas da manhã. Acredita-se que alterações no tônus dopaminérgico deflagradas pela luz sejam o principal mecanismo neuroendócrino envolvido nesse ritmo18.

Prolactina
Figura 2 - Regulação do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano

MECANISMO DE AÇÃO DA PROLACTINA

A PRL age por meio de um receptor do tipo citocina, que se localiza na superfície da célula, composto por três domínios (extracelular, transmembrana e intracitoplasmático) [Figura 3]. O gene que codifica esse receptor localiza-se na região cromossômica 5p13. Uma molécula de PRL liga-se a duas do seu receptor, causando a dimerização do mesmo.

Isso ativa a JAK2 (Janus family of tyrosine kinase tipo 2) que fosforila o receptor e se autofosforila em múltiplas tirosinas. As tirosinas fosforiladas no complexo receptor-JAK2 formam sítios de ligação para diversas proteínas sinalizadoras, destacandose entre essas as STATs 1 a 5 (signal transducers and activators of transcription tipos 1 a 5). As STATs são fatores de transcrição citoplasmáticos latentes. Após a ligação ao complexo receptor-JAK2, as STATs são fosforiladas pela JAK2. Posteriormente, as STATs se separam do complexo receptor-JAK2, se homodimerizam ou heterodimerizam com outras STATs e movem-se para o núcleo, onde ativam a transcrição gênica19. A STAT5, por exemplo, ativa a transcrição do gene da ß-caseína20.

É fundamental que a desativação do sistema JAK-STAT ocorra no momento preciso, pois a ativação constitutiva desse sistema está associada com a transformação celular. Isso ocorre por meio da degradação dos receptores, da defosforilação das tirosinas presentes nos receptores-JAK2s e da síntese dos SOCSs (suppressors of cytokine-signaling)19.

Receptores da PRL são expressos nos seguintes locais: mamas, hipófise, fígado, córtex adrenal, rins, próstata, ovários, testículos, intestino, epiderme, ilhotas pancreáticas, pulmões, miocárdio, cérebro e linfócitos3.

Prolactina
Figura 3 - Mecanismo de ação da prolactina

FUNÇÕES DA PROLACTINA

Fisiologia endócrina da mama - Gravidez e amamentação

Morfologicamente, cada glândula mamária é composta de 15 a 20 lobos envolvidos por tecido adiposo. A quantidade desse tecido determina o tamanho e a forma da mama, mas é independente da capacidade de amamentação. Cada lobo subdivide- se em lóbulos, que contêm os alvéolos (glândulas) que secretam o leite para os túbulos secundários.

Esses convergem nos ductos mamários, que, por sua vez, confluem no canal galactóforo que se abre no mamilo21.

Durante toda a gravidez, a enorme quantidade de estrogênio produzido pela placenta estimula o crescimento e a ramificação do sistema ductal. A insulina, o cortisol, a tiroxina, hormônios estimuladores do metabolismo protéico, são também importantes no crescimento do sistema de ductos21.

Depois do desenvolvimento do sistema de ductos, a progesterona atua sinergicamente com o estrogênio (e também com todos os outros hormônios) no estímulo do crescimento dos alvéolos e no desenvolvimento das características secretoras21.

Apesar de o estrogênio e a progesterona promoverem o desenvolvimento físico das mamas durante a gestação, inibem a secreção de leite. Já a prolactina estimula a secreção das proteínas do leite, a caseína e a lactalbumina. O líquido secretado nos últimos dias antes do parto é o colostro, que contém concentrações de proteínas e glicose semelhantes às do leite, mas muito pouca gordura21.

A ejeção do leite é devido a um reflexo neuroendócrino, desencadeado pelo estímulo da sucção mamilar que, conduzido pelos nervos somáticos e medula espinal, chega ao hipotálamo.

Nessa região, ocorre a inibição dos neurônios dopaminérgicos e maior liberação de prolactina, estimulando a secreção alveolar de leite. Além disso, há também, por mecanismo reflexo, a liberação de ocitocina pela hipófise posterior. A ocitocina estimula a contração das células mioepiteliais que circundam os alvéolos mamários e a contração das paredes do canal galactóforo, permitindo a chegada do leite ao mamilo. A ejeção do leite pode, ainda, ser estimulada por impulsos visuais, auditivos e tácteis (por exemplo: o choro do bebê, o contato físico). A estimulação adrenérgica (estresse ou ansiedade) pode inibir a secreção de ocitocina e impedir a ejeção do leite22.

SISTEMA REPRODUTOR

Eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano

A hiperprolactinemia causa inibição do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano, reduzindo a liberação de gonadotrofinas (FSH e LH), o que acarreta quadro clínico de anovulação crônica e diminuição da fertilidade3.

Ovário

Nos ovários, a prolactina parece ter ação sobre a manutenção do corpo lúteo. Camundongos com knock-out do receptor da PRL exibem diminuição dos ciclos ovulatórios e do número de folículos primários, evidenciando a ação luteotrófica da PRL23.

Útero

O útero é um dos primeiros locais extrapituitários descritos como possível fonte de síntese e secreção de PRL24. Em úteros não-gravídicos, a síntese de PRL foi detectada no pico das fases secretora e menstrual, coincidindo com os primeiros sinais histológicos de decidualização.

Se a gravidez ocorre, o número de células deciduais diferenciadas e síntese de PRL decidual aumentam após a implantação, alcançando o acme entre 20 e 25 semanas, declinando próximo ao termo25.

Jabbour e Critchley26 (1998) confirmaram a expressão do receptor de PRL (PRL-R) no endométrio e na decídua. Métodos imuno-histoquímicos e de hibridização in situ revelaram que o PRL-R é fortemente expresso pelo epitélio glandular e pelas células estromais no endométrio decidualizado e pseudo-decidualizado; é minimamente expresso ou ausente nas fases proliferativa e secretora inicial. A expressão temporal dos PRL-R é idêntica à da PRL endometrial.

Stewart et al.27 (2000) estudaram PRL-R no endométrio de ovinos durante o ciclo estral, e concluíram que a secreção de PRL endometrial estimula o desenvolvimento e função das glândulas endometriais durante a gravidez, para facilitar a implantação e placentação do concepto.

Negami e Tominaga28 (1991) relataram os efeitos da PRL em cultura de células endometriais humanas (células epiteliais e estromais) e discutiram o seu papel na implantação. Em síntese, a PRL em baixas concentrações (3 a 30 ng/ml) aumentaria a ligação e o crescimento celular.

Rossi et al.29 mostraram que camundongas submetidas a hiperprolactinemia experimental, desde que continuassem apresentando ciclos estrais, tiveram seu endométrio mais proliferado e espessado, morfologicamente analisado, na fase de diestro.

Contudo, Panzan et al.30 mostrou que a hiperprolactinemia determinou diminuição da produção de progesterona e do número de pinopódios no endomério em ratas adultas. Além disto, houve diminuição do número de implantações embrionárias nas ratas com hiperprolactinemia. Possivelmente, em ambos os casos, a prolactina poderia determinar proliferação celular pela ativação gênica ou bloquear o sinal celular da diferenciação celular.

Portanto, sabemos que a PRL, o estrogênio e a progesterona com seus respectivos receptores estão diretamente relacionados com a proliferação, diferenciação e preparação do endométrio, com o objetivo final da implantação. Um dos mecanismos celulares relacionados com a proliferação celular é a ativação da MAP quinase31. Esta enzima é responsável pelo aumento do processo mitótico celular e está envolvida em processos de carcinogênese31.

A regulação desta enzima é influenciada tanto pela progesterona quanto pelo estrogênio, entretanto, a ação da prolactina não está bem estabelecida32.

SISTEMA IMUNE

Várias evidências indicam que a PRL é um fator de crescimento de linfócitos e um estimulante da resposta imune. Em animais imunossuprimidos, a PRL estimula a função das células imunes. Além disso, os níveis de PRL se alteram em doenças imunes, como no lupus eritematoso sistêmico, condição na qual os pacientes podem apresentar elevação desse hormônio. Entretanto, camundongos com knock-out do gene do receptor da PRL ou do gene da PRL não apresentam alteração inata da imunidade, indicando um papel limitado para a PRL como imunomoduladora33.

JOSÉ MARIA SOARES JÚNIOR

MÔNICA GADELHA

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hwang P, Guyda H, Friesen H. A radioimmunoassay for human prolactin. Proc Natl Acad Science USA 1971; 68: 1902-6.

2. Owerbach D, Rutter WJ, Cooke NE, et al. The prolactin gene is located on chromosome 6 in humans. Science 1981; 212: 815-6.

3. Melmed S, Kleinberg D. Anterior pituitary. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. 10th Ed. Saunders Inc; 2003. p.177-279.

4. Scheithauer BW, Sano T, Kovacs KT, et al. The pituitary gland in pregnancy: a clinicopathologic and immunohistochemical study of 69 cases. Mayo Clin Proc 1990; 65: 61-4.

5. Parks JS. Hormones of the Hypothalamus and Pituitary. In: Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds), 17th editon, Elsevier, Pennsylvania, 2004, pp 1845-69.

6. Kleinberg DL, Ruan W, Catanese V, et al. Non-lactogenic effects of growth hormone on growth and insulin-like growth factor-I messenger ribonucleic acid of rat mammary gland [ published erratum appears in Endocrinology 1990;127:1977]. Endocrinology 1990; 126: 3274-6.

7. Feldman M, Ruan WF, Cunningham BC, et al. Evidence that the growth hormone receptor mediates differentiation and development of the mammary gland. Endocrinology 1993; 133: 1602-8.

8. Ruan W, Catanese V, Wieczorek R, et al. Estradiol enhances the stimulatory effect of insulin-like growth factor-I (IGF-I) on mammary development and growth hormone-induced IGF-I messenger ribonucleic acid. Endocrinology 1995; 136:1296-302 9. Katznelson L, Riskind PN, Saxe VC, et al. Prolactin pulsatile characteristics in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 761-4.

10. Sinha YN. Structural variants of prolactin: occurrence and physiological significance. Endocr Rev 1995; 16: 354-69.

11. Hatori N, Inagaki C. Anti-prolactin (PRL) autoantibodies cause asymptomatic hyperprolactinemia: bioassay and clearance studies of PRL-immunoglobulin G complex. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 3107-10.

12. Vieira JGH. Macroprolactinemia. Arq Bras Endocrinol Metab 2002; 46:45-50.

13. Pellegrini I, Gunz G, Ronin C, et al. Polymorphism of prolactin secreted by human prolactinoma cells: immunological, receptor binding, and biological properties of the glycosylated and nonglycosylated forms. Endocrinology 1988; 122: 2667-74.

14. Cone RD, Low MJ, Elmquist JK, et al. Neuroendocrinology. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors.

Williams Textbook of Endocrinology. 10th Ed. Saunders Inc; 2003.

p.81-176.

15. Day RN, Liu J, Sundmark V, et al. Selective inhibition of prolactin gene transcription by the ETS-2 repressor factor. J Biol Chem 1998; 272: 31909-15.

16. Asa SL, Kelly MA, Grandy DK, et al. Pituitary lactotroph adenomas develop after prolonged lactotroph hyperplasia in dopamine D2 receptor- deficient mice. Endocrinology 1999; 140: 5348-55.

17. Freeman ME, Kanyicska B, Lerant A, et al. Prolactin: structure, function, and regulation of secretion. Physiol Rev 2000; 80: 1523-631.

18. Veldman RG, Frolich M, Pincus SM, et al. Basal, pulsatile, entropic, and 24-hour rhythmic features of secondary hyperprolactinemia due to functional pituitary stalk disconection mimic tumoral (primary) hyperprolactinemia. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1562-7.

19. Spiegel A, Carter-Su C, Taylor S. Mechanism of action of hormones that act at the cell surface. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. 10th Ed. Saunders Inc; 2003. p.45-64.

20. Goffin V, Kelly PA. The prolactin/growth hormone receptor family: structure/function relationships. J Mammary Gland Biol Neoplasia 1997; 2: 7-17.

21. Ramírez MM, Majá JO. Histologia de los órganos genitales y de la mama. In: Tratado de Ginecologia,Obstetrícia Y Medicina de la Reproducción. Roura LC (ed). Panamericana, Madrid 2003. pp 39-49.

22. Ostrom KM. A review of the hormone prolactin during lactation.

Prog Food Nutr Sci. 1990;14:1-43.

23. Steger RW, Chandrashekar V, Zhao, et al. Neuroendocrine and reproductive functions in male mice with target disruption of the prolactin gene. Endocrinology 1998; 139: 3691-5.

24. Maslar IA, Riddick DH et al. Prolactin production by human endometrium during the normal menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol. 1979 Nov 15; 135 (6): 751-4.

25. Wu WX, Brooks J, Glasier AF, McNeilly AS. The relationship between decidualization and prolactin mRNA and production at different stages of human pregnancy. J Mol Endocrinol. 1995; 14: 255-61.

26. Jabbour HN, Critchley HO et al. Potential roles of decidual prolactin in early pregnancy. Reproduction 2001; 121: 197-205.

27. Stewart MD, Johnson GA, Gray CA, Burghardt RC, Schuler LA, Joyce MM, Bazer FW, Spencer TE. Prolactin receptor and uterine milk protein expression in the ovine endometrium during the estrous cycle and pregnancy. Biol Reprod. 2000; 62: 1779-89.

28. Negami AI, Tominaga T. Effects of prolactin on cultured human endometrial cells. Horm Res. 1991; 35 (Suppl. 1): 50-7.

29. Rossi AG, Soares JM Jr, Motta EL, Simoes MJ, Oliveira-Filho RM, Haidar MA, Rodrigues de Lima G, Baracat EC. Metoclopramideinduced hyperprolactinemia affects mouse endometrial morphology.

Gynecol Obstet Invest. 2002; 54 (4): 185-90.

30. Panzan MQ, Motta ELA, Soares Jr. JM, Mosquette R, Simões MJ, Haapalainem E, Baracat, E.C. Metoclopramide-Induced Hyperprolactinemia Caused Marked Decline In Pinopodes And Pregnancy Rates In Mice. Acta Microscópica 2003, 12 (Suppl B): 643.

31. Rincon-Arano H, Rosales R, Mora N, Rodriguez-Castaneda A, Rosales C. R-Ras promotes tumor growth of cervical epithelial cells. Cancer 2003; 97 (3): 575-85.

32. Flint AP, Sheldrick EL, Fisher PA. Ligand-independent activation of steroid receptors. Domest Anim Endocrinol. 2002; 23 (1-2): 13-24.

33. Dorshkind K, Horseman ND. The roles of prolactin, growth hormone, insulin-like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and functions: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency. Endocr Rev 2000; 21, 292-312.

Fonte: www.segmentofarma.com.br

Prolactina

Prolactina
Sistema Endócrino Humano

O Sistema Endócrino ou Glândulas de secreção interna, são um conjunto de órgãos e tecidos do organismo que segregam substâncias chamadas hormônios. Suas secreções são liberadas diretamente na corrente sanguínea e regulam o crescimento, o desenvolvimento e as funções de muitos tecidos, bem como os processos metabólicos do organismo.

O Hormônio é uma substância produzida pelos animais e vegetais para regular processos corporais, tais como o crescimento, o metabolismo, a reprodução e o funcionamento dos diversos órgãos. Nos animais, os hormônios são segregados pelas glândulas endócrinas diretamente no sangue.

Há um equilíbrio dinâmico entre os diferentes hormônios, que produzem seus efeitos em concentrações muito pequenas. Sua distribuição pela corrente sanguínea é mais lenta do que uma reação nervosa, mas mantém-se por um período mais prolongado. Os órgãos principais envolvidos na produção de hormônios são o hipotálamo, a hipófise, a tireóide, a glândula supra-renal, o pâncreas, a paratireóide, as gônadas, a placenta e, em certos casos, a mucosa do intestino delgado.

A hipófise segrega, entre outros, a prolactina, o hormônio estimulante dos melanócitos e a oxicitocina. O hormônio produzido pela tireóide estimula o metabolismo geral e o secretado pela paratireóide controla a concentração de cálcio e fósforo no sangue. O pâncreas segrega pelo menos dois hormônios, a insulina e o glucagon, que regulam o metabolismo dos carboidratos. As glândulas supra-renais contêm hormônios que controlam a concentração de sais e de água nos líquidos corporais e outros que afetam os caracteres sexuais secundários. Produzem ainda adrenalina. As gônadas secretam hormônios que controlam o desenvolvimento sexual e os diversos processos implicados na reprodução. A membrana mucosa do intestino delgado produz um grupo especial de hormônios em uma fase da digestão. A deficiência ou excesso de qualquer hormônio altera o equilíbrio químico, essencial à saúde, ao crescimento normal e, em casos extremos, à vida.

Outros tecidos do organismo produzem hormônios ou substâncias similares. Os rins, por exemplo, segregam um agente que eleva a pressão arterial e um hormônio chamado eritropoietina, que estimula a produção de glóbulos vermelhos pela medula óssea. O trato gastrointestinal fabrica várias substâncias que regulam as funções do aparelho digestivo.

Fonte: www.dermaline.com.br

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