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Aflatoxinas

 

 

AFLATOXINA é a denominação dada a um grupo de substâncias (atualmente são conhecidas 20, muito semelhantes, e que são tóxicas para o homem e para os animais.

Elas são produzidas, principalmente, por dois fungos (bolores) denominados Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus, que se desenvolvem sobre muitos produtos agrícolas e alimentos quando as condições de umidade do produto, umidade relativado ar e temperatura ambiente são favoráveis.

Os quatro principais metabólitos são identificados como B1 e B2 (por apresentarem fluorescência violeta, quando observadas sob luz ultravioleta em 365 nm) e G1 e G2.

Duas outras substâncias denominadas M1 e M2 foram detectadas no leite, urina e fezes de mamíferos, resultantes do metabolismo das B1 e B2. Além das aqueles fungos produzem outras toxinas como os ácidos ciclopiazônico, oxálico, cójico, aspergílico e beta-nitropropiônico e, também, esterigmatocistina, aspertoxina e uma substância tremorgênica.

A ocorrência das aflatoxinas é maior no amendoim porque este é o produto preferido pelo fungo e muitas vezes há demora e chuvas no período de secagem após o arranquío. Entretanto, sua maior incidência se dá quando o amendoim é batido, ensacado e armazenado com umidade elevada e quando reumedece depois de estar seco. Além do amendoim a aflatoxina pode ser encontrada em muitos outros produtos, tais como, milho, centeio, cevada e outros cereais, sementes oleaginosas, nozes como pecã, castanha-do-brasil, produtos curados etc.

OUTRAS MICOTOXINAS

TRICOTECENOS são toxinas produzidas por fungos dogênero Fusarium e podem causar inúmeros problemas ao homem e aos outros animais.

ZEARALENONA é uma micotoxina produzida porFusarium graminearum, principalmente em milho, mas não só, e causa hiperestrogenismo, aborto, natimortos, falso cio, prolapso retal e da vagina, infertilidade, efeminização dos machos com desenvolvimentode mamas (ela atua como hormônio feminino) etc.

ESPORIDESMINA é produzida pelo fungo Pithomyces chartarum em folhas de braquiária em decrepitude. Causa inflamação aguda dos dutos biliares o que impede a excreção da filoeritrina (metabólito da clorofila) pela bílis, sendo responsável pela eczema facial e fotossensibilidade de bovinos e ovinos, decorrentedesse fato.

OCRATOXINAS são produzidas por Aspergillus ochraceus (A. alutaceus), A. alliaceus e outros, em cereais e leguminosas. Promove acumulação de gordura no fígado e sérios danos renais, principalmente em suínos e cachorros sendo, também, a provável causada Nefropatia Endêmica dos Bálcãs em humanos. Retarda a maturação sexual em galinhas e diminui a produção de ovos.

FUMONISINAS são produzidas por fungos do gênero Fusarium, tais como, F. verticillioides, F. proliferatum e outros. Tem sido responsabilizada pela incidência de leucoencefalomalácia em equinos (LEME), edema pulmonar em suínos e relacionada com casos de câncer do esôfago em humanos.

Fonte: www.micotoxinas.com.br

Aflatoxinas

AFLATOXINAS E OUTRAS MICOTOXINAS

1. Descrição da doença

Aflatoxicose é uma intoxicação resultante da ingestão da aflatoxina em alimentos e rações contaminadas. As aflatoxinas são um grupo de compostos tóxicos produzidos por certas cepas dos fungos Aspergillus flavus e A. parasiticus. Em condições favoráveis de temperatura e umidade, estes fungos crescem em certas rações e alimentos, resultando na produção das aflatoxinas. As contaminações ocorrem com maior intensidade em nozes, amendoins e outras sementes oleosas, incluído o milho e sementes de algodão. As principais toxinas de interesse são designadas de B1, B2, G1 e G2. Estas toxinas são geralmente encontradas associadas em vários alimentos e rações, em diferentes proporções. Entretanto, a aflatoxina B1 é geralmente predominante, sendo também a mais tóxica. A aflatoxina M, o principal metabólito da aflatoxina B1, em animais, é geralmente excretada no leite e urina de vacas leiteiras e outras espécies de mamíferos que tenham consumido alimento ou ração contaminada por aflatoxina.

A aflatoxina causa necrose aguda, cirrose e carcinoma de fígado em diversas espécies animais. Nenhuma espécie animal é resistente aos efeitos tóxicos da aflatoxina, assumindo-se que humanos possam ser igualmente afetados. Uma grande variação nos valores da DL50 tem sido obtida em espécies animais testadas com doses únicas de aflatoxina. Para a maioria das espécies, a DL50 varia de 0,5 a 1,0 mg/Kg corpóreo. As espécies animais respondem diferentemente quanto à susceptibilidade a toxicidade crônica e aguda da aflatoxina. A toxicidade pode ser influenciada por fatores ambientais, quantidade e duração de exposição, idade, estado de saúde e nutricional. A aflatoxina B1 é potencialmente carcinogênica em muitas espécies, incluindo primatas, pássaros, peixes e roedores. Em cada espécie, o fígado é o primeiro órgão atacado. O metabolismo tem importante papel na determinação da toxicidade da aflatoxina B1. Estudos mostram que esta aflatoxina requer ativação do metabolismo para exercer efeito carcinogênico e estes efeitos podem ser modificados pela indução ou inibição das funções combinadas do sistema de oxidase.

Em países desenvolvidos, a contaminação por aflatoxina raramente ocorre em alimentos, a ponto de causar aflatoxicose aguda em humanos. Em vista disso, estudos em humanos para se conhecer a toxicidade a partir da ingestão de aflatoxina, baseiam-se em seu potencial carcinogênico. A susceptibilidade relativa de humanos às aflatoxinas não é conhecida, entretanto, estudos epidemiológicos na África e sudeste da Ásia, onde há grande incidência de hepatocarcinomas mostram uma associação entre a incidência de câncer e a aflatoxina contida na dieta. Estes estudos, contudo, não provam ainda, uma relação de causa/efeito, mas, sugerem a associação. Além de sua associação com doença do fígado, as aflatoxinas podem afetar o rim, baço e pâncreas.

Há várias micotoxinas com propriedades tóxicas aguda, subaguda ou crônica que podem produzir doenças no ser humano. Por serem resistentes ao calor representam um grande risco quando presentes no alimento. Efeitos agudos de gastroenterites podem ser identificados; contudo os efeitos crônicos resultam de ingestão moderada e ao longo do tempo, dificultando o reconhecimento da associação entre a toxina e a doença.

A ochratoxina A é nefrotóxica e carcinogênica, podendo estar envolvida em nefropatias endêmicas, em neuropatia intersticial crônica que tem sido associada a tumores de trato urinário. As fumisinas, presentes em produtos à base de milho, têm sido associadas a câncer de esôfago. Outras variedades de micotoxinas podem provocar hiperestrogenismo ou dores de cabeça, alergias, redução da imunidade, dentre outros danos.

Cabe destacar que a denominação "aspergilose" é dada para designar uma síndrome clínica pulmonar, crônica, causada pela inalação de ar contaminado por várias espécies de Aspergillus. A aspergilose invasiva pode ocorrer, principalmente em pacientes que estejam recebendo terapias citotóxicas ou imunosupressoras. Estes organismos podem ainda infectar locais de implante de próteses (válvulas cardíacas) bem como provocar otomicoses e infecções paranasais.

2. Agente etiológico

A toxina denominada aflatoxina produzida pelos fungos Aspergillus flavus e A. parasiticus e outras espécies de micotoxinas produzidas por Fusarium e Penicillum.

3. Ocorrência

A freqüência relativa de aflatoxicose em humanos é desconhecida. Casos esporádicos tem sido relatado em animais. Um dos mais importantes registros de aflatoxicose em humanos ocorreu em mais de 150 aldeias em distritos adjacentes a dois estados vizinhos, no noroeste da Índia, no outono de 1974 - 397 pessoas foram afetadas e 108 pessoas morreram. Neste surto, o milho, o principal constituinte da dieta, apresentou índices de 0,25 a 15 mg/Kg. A dose diária de aflatoxina B1 ingerida foi estimada em pelo menos 55 ug/Kg do peso corpóreo para um número indeterminado de dias. Os pacientes apresentaram febre alta, icterícia progressiva e rápida, edema em membros, dor, vômitos e fígado aumentado. O aparecimento de sinais da doença na população de uma aldeia foi precedida por uma doença similar em cães domésticos, que normalmente era fatal. O exame histopatológico em humanos mostrou uma extensa proliferação no ducto biliar e fibrose periportal no fígado junto com hemorragias gastrointestinais nos pacientes. Dez anos após o surto na Índia, foram encontrados sobreviventes que se recuperaram e não apresentaram nenhum efeito da doença.

Um segundo surto da aflatoxicose foi relatado na Kenya em 1982 - 20 pacientes foram hospitalizados com 60% de mortalidade, a dose diária de aflatoxina ingerida foi estimada em no mínimo 38 ug/Kg do peso corpóreo para um número indeterminado de dias. Numa tentativa deliberada de suicídio, um laboratorista ingeriu 12 ug/Kg da aflatoxina B1 por dia, por um período maior que 2 dias, e 6 meses depois, 11 ug/Kg corpóreo por dia, por um período maior que 14 dias.

Com exceção de sintomas transitórios como náusea, erupções cutâneas e dor de cabeça, nenhum efeito da doença foi observado; entretanto, este nível pode servir de parâmetro como nível limite de aflatoxina B1 que não causa efeito em seres humanos. Exames físicos e de sangue, incluindo testes de função hepática foram normais neste paciente 14 anos depois.

São escassas as informações sobre surtos de aflatoxicose em humanos, devido, principalmente, às dificuldades da assistência médica e sistemas de vigilância nas áreas onde os níveis de contaminação por aflatoxina são ainda altos nos alimentos; assim muitos casos não são diagnosticados ou notificados. No Brasil não há dados sobre surtos ou casos por essas intoxicações por aflatoxinas e outras micotoxinas.

4. Reservatório

Espécies de Aspergillus são amplamente distribuídas na natureza, particularmente na vegetação em decomposição e no solo. Outras micotoxinas produzidas por outras espécies de fungos são encontradas também em grãos e inclusive, em algumas frutas.

5. Período de incubação

Pouco descrito na literatura, no que se refere quando ingerido. Quando inalado, dois dias a semanas.

6. Modo de transmissão

Ingestão de alimentos contaminados com aflatoxinas e outras micotoxinas (forma alimentar) ou aspiração de Aspergillus (forma pulmonar).

7. Susceptibilidade e resistência

A ampla distribuição do Aspergillus e a ocorrência esporádica da doença parece apontar para uma alta resistência dos seres humanos, no que tange à forma pulmonar. Humanos e animais são susceptíveis aos efeitos agudos da aflatoxicose, sendo que a probabilidade da exposição a níveis altos de aflatoxina é remota em países desenvolvidos e especialmente onde há controle sanitário dos grãos. Em países não desenvolvidos, a susceptibilidade em humanos pode variar com a idade, saúde e níveis e duração da exposição.

8. Conduta médica e diagnóstico

A aflatoxicose em humanos e outras intoxicações por micotoxinas têm sido raramente relatadas, provavelmente, por dificuldades diagnosticas.

A aflatoxicose e similares devem ser suspeitadas quando um surto da doença exibir as seguintes características:

a) a causa não é rapidamente identificada
b)
condições de não transmissibilidade entre as pessoas
c)
a investigação aponta para uma associação com certas quantidades de alimentos
d)
o tratamento com antibiótico ou outras drogas tem pouco ou nenhum efeito
e)
evidências de sazonalidade - ex.: condições climáticas podem ter influência no crescimento.

Os efeitos adversos das aflatoxinas em animais (e presumivelmente em humanos) têm sido classificados em 2 formas gerais:

a) a aflatoxicose aguda é produzida quando índices moderados a altos de aflatoxinas são consumidos. Especificamente, episódios agudos da doença podem incluir hemorragia, danos hepáticos agudos, edema, alteração na digestão, absorção e/ou metabolismo de nutrientes e possíveis óbitos
b)
a aflatoxicose crônica é resultante da ingestão baixa a moderada de aflatoxina. Os efeitos geralmente são subclínicos e dificultam o reconhecimento. Alguns sintomas comuns são atraso no crescimento com ou sem síndrome evidente da aflatoxina.

9. Tratamento

Tratamento de suporte ao paciente nos casos agudos e dos danos e complicações.

10. Alimentos associados

A aflatoxina tem sido identificada em milho e seus derivados, amendoins e seus derivados, sementes de algodão, leite e nozes como no caso do Brasil - pistaches e nozes brasileiras, pecans e outras espécies. Outros grãos e nozes podem ser susceptíveis, mas menos predispostos à contaminação. Há vários procedimentos químicos para identificar e mensurar as aflatoxinas nos alimentos. Outras micotoxinas são encontradas também em grãos, no café, tomate, uva, etc..

11. Medidas de controle

1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (interdição de produtos contaminados, medidas educativas, entre outras). Um caso agudo identificado constitui agravo à saúde e deve ser imediatamente notificado, pois pode representar um potencial surto.
2) Medidas preventivas –
medidas sanitárias em relação à produção dos grãos - plantio (cuidados com o solo), colheita e armazenamento; vigilância da qualidade dos produtos comercializados; educação sanitária de plantadores, conscientização da população sobre os risco de consumo de produtos de origem desconhecida, dentre outras.
3) medidas em epidemias –
investigação de casos e surtos e identificação dos alimentos para controle e prevenção.

12. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença

1. AMERICAN PUBLIC HEALTH ASSOCIATION. Control of Communicable Diseases Manual. Abram S. Benenson, Ed., 16 th Edition, 1995, p. 57-59 e 325-326.
2. FDA/CFSAN (2003). Bad Bug Book. Aflatoxins.
3. Lindsay, F. Chronic Sequelae of Foodborne Disease. EID, 3(4)1-12, Oct./Dec. 1997.

Fonte: www.cve.saude.sp.gov.br

Aflatoxinas

AFLATOXINAS UM PROBLEMA GRAVE NA AVICULTURA COMERCIAL

Introdução

A região sul do Brasil uma potência na produção de frangos, e enfrenta problemas com os grãos que são usados na fabricação de ração, como o milho devido as vezes estarem contaminado com o fungo Aspergillus spp.. O qual se desenvolve em grãos mal armazenados e que tenha umidade para ocorrer seu desenvolvimento e ainda poder desenvolver uma toxina, a Aflotoxina, que provoca grandes problemas hepático, e ganho de peso ocasionando até a morte desse animal. E com o objetivo de esclarecer os efeitos das Aflotoxinas em frangos, abordando alguns aspectos como sinais clínicos, achados patológicos, doses tóxicas foram reunidas informações mais importantes sobre essa toxina nessa revisão bibliográfica.

Aflatoxinas em aves

Aflatoxinas fazem parte de um grupo de toxinas produzidas por fungos como metabólitos secundários, sendo produzidos pelo gênero Aspergillus, principalmente A. flavus, A. parasiticus e A. nominus (Sylos et al., 1996).

São conhecidos vários tipos de aflatoxinas, mas conforme Coulombe (1991), sendo as mais comuns as aflatoxinas B1, B2 (A. flavus e A. parasiticusA. flavus e A. Parasiticus), G1 e G2 (A. parasiticus.) de ocorrência natural em vários produtos. Em uma pesquisa na região Sul do Brasil em milhos, tiveram alto índice de contaminação dupla por Aflotoxina B1, esses dados são comprovados na pesquisa desenvolvida por Sylos et al.; (1996) que ao analisarem aleatoriamente, 48 amostras de milho da região sul do Brasil detectaram Aflatoxina B1 em 58% do extrato amostral, mas 12,5% das amostras estavam contaminadas duplamente por aflatoxina B1 e ácido ciclopiazônico.

Aflatoxinas são extremamente tóxicas para aves devido a sua rápida absorção no trato gastrointestinal (WYATT, 1991), e depois de depositadas no fígado, onde são biotransformadas (Bailey et al.; 1998). E quando elas se ligam as proteínas provocam mal funcionamento do fígado, levando a uma profunda alteração nas propriedades funcionais e na síntese das proteínas das aves e ainda resultando uma imunossupressão (Wyatt, 1991).

E relacionado aos efeitos de imunossupressão em aves domésticas, Pestka & Bondy (1990), destacam: aplasia do timo e da bursa de Fabricius, redução do número e da atividade de células T, diminuição da resposta de anticorpos, supressão da atividade fagocitária e redução de componentes humorais, como complemento (C4), interferon e imunoglobulinas.

Um dos sinais clínicos observados é a esteatorréia é acompanhada pela diminuição na atividade das lípases ancreáticas, principal enzima digestiva de gorduras, e pela diminuição dos sais biliares, necessários para digestão e absorção das gorduras (Osborne & Hamilton, 1981). Além de redução do ganho de peso e da produção de ovos, despigmentação do bico e pés, empenamento deficiente, além de sinais nervosos, e ainda na necropsia observa-se hemorragias nos músculos do peito e coxas (Leeson et al;. 1995).

Como a Aflatoxina afeta a maioria dos sistemas orgânicos do animal, fatos estes que contribuem para o pior desempenho do animal e conforme Tessari et al.; (2008) relata que estes sinais são: icterícia, desordem hepática, hemorragias generalizadas pela musculatura devido a fragilidade vascular, aumento de tamanho e necrose nas glândulas adrenais e enterite hemorrágica. Em surtos de aflatoxicose a campo, uma das características mais marcantes, é a má absorção, na qual prejudica a eficiência alimentar e eleva o custo de produção, isso se relaciona aos sinais clínicos observados Osborne & Hamilton (1981) que a má absorção manifesta-se como partículas mal digeridas de ração na excreta das aves e está associada com esteatorréia ou excreção aumentada de lipídeos. A esteatorréia da aflatoxicose pode ser severa, com aumento de até 10 vezes o teor de gordura no material fecal (SCHAEFFER & HAMILTON, 1991). Mas para Santúrio (1997) que em sua pesquisa de níveis de aflotoxinas em frangos de engorda usando farelo tóxico em níveis de 0,002, 0,2, 0,4 e 0,8 ppm de aflatoxina B1 por 10 semanas, observou que o consumo de alimento e o peso decresceram com o aumento do conteúdo de aflatoxina. Já para Huff et. al. (1992) trabalhando com frangos de corte de 1 a 21 dias, recebendo dietas contaminadas ou não com 3,5 ppm de aflatoxinas ou 2 ppm de ochratoxina A, observaram os efeitos típicos destas micotoxinas. Em um estudo sobre resíduos da toxina na carne, Teleb et. al. (1988) mostraram que a ingestão de dieta com 100 ppb de aflatoxinas deixa resíduos da toxina na carne de frangos.

Os primeiros efeitos da enfermidade nas aves podem ser utilizados como guia para diagnóstico clínico, realizando uma necropsia e encontrando os primeiros sinais que são descritos por Merkley et. al. (1987) que é a alteração no tamanho dos órgãos internos e também de sua coloração e textura, como o fígado, baço e rins aumentam de tamanho, e bursa e o timo diminui. A cor do órgão varia de normal a amarelo pálido, mas conforme Merkley et. al. (1987) ainda pode apresentar petéquias e grandes áreas hemorrágicas, e os rins apresentam lesões graves, mas resistentes. Nessa mesma linha de pesquisa Mariani (1998) também relatam que o efeito das aflatoxinas no desempenho do frango de corte é pior na fase inicial da vida, e ainda descreve o efeito da toxina nos frangos é maior na fase inicial de crescimento que corresponde aos primeiros 21 dias de vida, mas que este reflexo negativo sobre o ganho de peso foi irreversível até o abate, aos 42 dias de idade.

Conclusão

A Aflatoxina é sem duvída um grande problema para a avicultura industrial, por levar a grandes perdas econômicas. E o que chama mais a atenção é a presença de esteatorreia, uns dos sinais clínicos iniciam e decorrente disso é o emagrecimento das aves, e na presença desses sinais clínicos devemos realizar necropsia desses animais para fazer uma confirmação de contaminação por Aflatoxinas, onde vai ser observadas necrose e hemorragia nos músculos do peito e coxa.

SCHMITT, Cléderson Idênio

FISS, Leticia

Referencias

COULOMBE, R.A. Aflatoxins. In: SHARMA, R.P. & SALUNKHE, D.K. (Eds.) Mycotoxins and phytoalexins. Boca Raton: CRC Press, 1991. p.103-143.
HUFF, W.E.; et al;. Effect of hydrated sodium calcium aluminosilicates to reduce the individual and combined toxicity of aflatoxin and ochratoxin A. Poultry Science, 1992.
LEESON, S.; DIAZ, G.; SUMMERS, J.D. Poultry metabolic disorders and mycotoxins. University Books, Guelph, Ontario.1995, 352p.
MERKLEY, J.W.; et al.; Hepatic fatty acid profiles in aflatoxin-exposed broiler chickens. Poultry Science, 66: 59- 64, 1987.
OSBORNE, D.J.; HAMILTON, P.B. Reduction of digestion and pancreatics enzims during aflatoxicosis.Poultry Science, 1981, 60 (8) 1818-1821.
SANTÚRIO, J.M. Micotoxinas na produtividade avícola: Tipos, seus efeitos, como detectá-las e previní-las. In: CONFERÊNCIA APINCO 97 DE CIÊNCIA E TECNOLOGIA AVÍCOLAS, 1997, Santos. Anais... Santos:Factor, 1997. p.224-257.
SANTÚRIO, J.M.; et al.; Níveis de absorção de aflatoxina B1 in vitro de aluminosilicatos e bentonitas comercializados no Brasil. I Congresso Latino Americano de Micotoxicologia. 26-30 setembro 1994. Rio de Janeiro, Brasil. Anais.. 1994.
SCHAEFFER, J.L.; HAMILTON, P.B. Interations of mycotoxins with feed ingredients. Do safe levels exist? In: SMILTH, J.E.; HENDERSON, R.S. (Eds.) Mycotoxins and Animal Foods. CRC Press, Chapter 37, p.827-843,1991.
SYLOS, C.M.; RODRIGUES-AMAYA, D.B.; SANTÚRIO, J.M.; BADISSERA, M.A. Occurrence of aflatoxins and cyclopiazonic acid in brazilian peanut and corn. IX INTERNATIONAL IUPAC SYMPOSIUM. Rome, 27-31 may, 1996. Abstract pp.132.
TELEB, H.M.; FAKHRY, F.M. Effect on aflatoxin B1 residues in the lipids metabolism on chickens. Veterinary Medical Journal, 36: 135-145, 1988.
WYATT, R.D. Poultry In: SMILTH, J.E.; HENDERSON, R.S. (Eds.) Mycotoxins and Animal Foods. CRC Press, Chapter 24, p.553-605, 1991.
PESTKA, J.J. & BONDY, G.S. Alteration of immune function following dietary mycotoxin exposure. Can. J. Physiol.Pharmacol., v.68, 1009-1016, 1990.
BAILEY, R.H.; KUBENA, L.F.; HARVEY, R.B.; BUCKLEY, S.A.; ROTTINGHAUS, G.E.Efficacy of various inorganic sorbents to reduce the toxicity of aflatoxin and T-2 toxin en broiler chickens. Poultry Science, v.77, p.1623-1630, 1998.
MARIANI, G.V.C. Efeito de aflatoxinas sobre o desempenho produtivo de frangos de corte em diferentes períodos de desenvolvimento corporal. [Dissertação]. Santa Maria (RS): Universidade Federal de Santa Maria, 1998.
TESSARI, E.N.C.; CARDOSO, A.L.S.P. A Aflatoxina em frangos de corte. Centro avançado de Ensino e Pesquisa do Agronegócio Avícola. n.8, 2008. Disponível em: <http://www.infobibos.com/Artigos/2008_3/aflatoxina/index.htm>. Acesso em: 10/05/2011
SYLOS, C.M.; RODRIGUES-AMAYA, D.B.; SANTURIO, J.M.; BALDISSERA, M.A.Occurrence of aflatoxins and cyclopiazonic acid in brazilian peanut and corn. In:IX International IUPAC Symposium. Roma. Itália. p.132, 1996.
VIEIRA JUNIOR, P. A., LIMA, F., BELIK, W. Agentes e instituições da cadeia
produtiva do frango de corte. In: VII Congresso Latino-americano de Sociologia Rural,2006.

Fonte: www.unicruz.edu.br

Aflatoxinas

Micotoxinas

MICOTOXINAS são toxinas produzidas por fungos.

Se esses fungos crescerem em alimentos, sejam grãos (amendoim, milho, soja, trigo, sorgo, etc.) ou produtos finais (suco de maçã, frutas secas, etc.) podem liberar suas toxinas nesses substratos que serão posteriormente consumidos pelo homem. Seu consumo pode representar risco à saúde humana se houver ingestão de grande quantidades ou ingestão continuada.

A história das micotoxinas começa em 1960, quando um surto de mortes inexplicáveis de aves no Reino Unido (especialmente perus) é investigado.

O surto ficou mundialmente conhecido como 'turkey X disease'.

Chega-se à conclusão que o problema estava na ração, que havia sido feita com amendoim importado da África e do Brasil.

Esse amendoim estava contaminado com uma substância fluorescente produzida pelo fungo Aspergillus flavus.

Da expressão inglesa 'A. flavus toxin' derivou a palavra AFLATOXINA. Hoje se sabe que não existe uma aflatoxina, mas pelo menos 17 compostos tóxicos, dentre os quais os mais importantes são as aflatoxinas B1, G1, B2 e G2. E destas, a aflatoxina B1 (AFB1) é considerada o agente natural mais carcinogênico que se conhece. Por conta disso e pela prevalência deste fungo (e de outras espécies produtoras) em nosso meio, é a mais importante micotoxina no Brasil.

É importante lembrar que, a partir de 1962, quando se estabeleceu as causas do surto, pesquisas subseqüentes encontraram outros fungos produtores de substâncias tóxicas diferentes.

Uma visão geral das mais importantes micotoxinas pode ser vista na tabela 1:

Tabela 1 - Principais micotoxinas com seus respectivos fungos produtores, substratos e efeitos no homem e nos aniamais.

Principais substratos Principais fungos produtores Principal toxina Efeitos
Amendoim, milho. Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus Aflatoxina B1 Hepatotóxica, nefrotóxica, carcinogênica.
Trigo, aveia, cevada, milho e arroz. Penicillium citrinum Citrinina Nefrotóxica para suínos
Centeio e grãos em geral. Claviceps purpurea Ergotamina Gangrena de extremidades ou convulsões
Milho Fusarium verticillioides Fumonisinas Câncer de esôfago
Cevada, café, vinho. Aspergillus ochraceus eAspergillus carbonarius Ocratoxina Hepatotóxica, nefrotóxica, carcinogênica.
Frutas e sucos de frutas Penicillium expansum e Penicillium griseofulvum Patulina Toxicidade vagamente estabelecida
Milho, cevada, aveia, trigo, centeio. Fusarium spMyrothecium sp

Stachybotrys sp

Trichothecium sp

Tricotecenos:T2, neosolaniol, fusanona x, nivalenol, deoxivalenol. Hemorragias, vômitos, dermatites.
Cereais Fusarium graminearum Zearalenona Baixa toxicidade; síndrome de masculinização e feminização em suínos

Pode-se observar que os piores efeitos das micotoxinas no homem tendem a ser os crônicos, de difícil associação com o consumo de alimentos contaminados.

Os principais efeitos registrados são indução de câncer, lesão renal e depressão do sistema imune.

Uma vez que as micotoxinas costumam ser termoestáveis, a abordagem preventiva em relação a elas é de suma importância. Evitar a contaminação pelos fungos é freqüentemente impossível, visto que os principais bolores toxigênicos são bastante disseminados pelo ambiente. Portanto, restam estratégias ligadas à utilização de linhagens de plantas resistentes à colonização fúngica, colheita apropriada, estocagem adequada, controle de insetos e roedores, controle de temperatura e umidade, tempo de estocagem dentro dos limites de vitalidade dos grãos, eventualmente irradiação dos grãos.

Fonte: www.microbiologia.vet.br

Aflatoxinas

Aflatoxinas

Aflatoxinas são toxinas produzidas por algumas cepas de fungos, principalmente das espécies A. atualmente foram identificados 17 compostos semelhantes que respondem pelo termo aflatoxina.

Entre esses, os principais tipos de interesse da saúde coletiva são identificados como B1, B2, G1 e G2, sendo que a aflatoxina B1 é a que detemos maior poder toxigênico, seguida pela G1, B2 e G2.

A caracteristica principal das aflatoxinas é a elevada toxicidade. Experimentos éticos envolvendo animais mostraram que várias espécies são sensíveis aos seus efeitos tóxicos agudos, mutagênicos, carcinogênicos e teratogênicos, sendo o fígado o principal órgão afetado.

As aflatoxinas têm sido associadas com a gênese do câncer hepático no homem, decorrente da ingestão de alimentos contaminados.

Se ingeridas em doses elevadas, produzem um efeito agudo caracterizado por serias lesões no fígado que, maioria das vezes, é letal.

O efeito crônico obtido por ingestão repetida de pequenas doses resulta em cirrose, necrose do fígado, hemorragia nos rins e lesões na pele, além de câncer de fígado.

As aflatoxinas no corpo causam:

Febre
Vômito
Dor abdominal
Perda de apetite
Convulsão
Hepatite
Câncer de fígado
Morte

Uma das formas de reduzir as aflatoxinas em alimentos esta no uso de autoclave que é similar a uma panela de pressão doméstica. Apesar da autoclavagem do amendoim exterminar o fungo, a aflatoxina se mostra ainda resistente ao processo por ser muito estáveis às temperaturas elevadas.

Fonte: www.guiabrasilblog.com

Aflatoxinas

O que são as aflotoxinas?

As aflatoxinas são micotoxinas produzidas por certas espécies de Aspergillus, que se desenvolvem a níveis elevados de temperatura e humidade. As aflatoxinas são substâncias genotóxicas cancerígenas, nomeadamente a aflatoxina B1, e podem estar presentes numa grande variedade de alimentos.

Que tipos se conhecem?

As aflatoxinas compreendem um conjunto de compostos de toxicidade e frequência variáveis nos alimentos. A aflatoxina B1 é, de longe, o composto mais tóxico.

Por razões de segurança, é aconselhável fixar limites para o teor total de aflatoxinas (B1, B2, G1 e G2) e para o teor de aflatoxina B1 nos alimentos. A aflatoxina M1 é um produto metabólico da aflatoxina B1, estando presente no leite e nos produtos lácteos provenientes dos animais que tenham consumido alimentos contaminados. Apesar de a aflatoxina M1 ser considerada uma substância genotóxica cancerígena menos perigosa do que a aflatoxina B1, é necessário evitar a sua presença no leite e nos produtos lácteos destinados ao consumo humano e, nomeadamente, ao das crianças jovens.

Que limites existem?

Os teores máximos de certos contaminantes presentes nos géneros alimentícios são estabelecidos pelo Regulamento (CE) n.º 1881/2006 . Porém, os teores máximos de aflatoxinas definidos por este diploma foram alterados pelo Regulamento (CE) n.º 165/2010 , a fim de uniformizar os requisitos legais com os desenvolvimentos do Codex Alimentarius e as informações vindas a lume em estudos científicos.

Segundo o Painel Científico dos Contaminantes da Cadeia Alimentar (painel Contam) da Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA) a exposição às aflatoxinas de todas as fontes deve ser tão baixa quanto razoavelmente possível, dado que as aflatoxinas são genotóxicas e cancerígenas.

Os dados disponíveis indicam que é possível reduzir a exposição alimentar total às aflatoxinas se se reduzisse o número de alimentos altamente contaminados que chegam ao mercado, graças a uma aplicação mais eficaz da legislação, e se se diminuísse a exposição a fontes alimentares diferentes das amêndoas, das avelãs e dos pistácios.

Para permitir um controlo eficaz do respeito dos diferentes limites fixados para os produtos em causa, é necessário conhecer o destino exato por meio de uma rotulagem adequada. Os produtos que contêm teores de aflatoxinas mais elevados que os teores máximos fixados não devem ser postos em circulação, quer no seu estado natural, quer misturados com produtos conformes, quer utilizados como ingredientes de outros géneros alimentícios.

Fonte: qualfood.biostrument.com

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