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Aspirina

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História da Aspirina e Paracetamol

Durante a Idade Média e o Renascimento, na Europa, os medicamentos conhecidos e usados eram fundamentalmente compostos por ervas e especiarias; no Brasil os índios estavam em estágio semelhante, uma vez que também faziam o uso de ervas para curar seus doentes; no oriente, não era diferente, e os chás, muito populares desde a antiguidade até hoje, eram também usados para os tratamentos.

Com a exploração europeia, e a descoberta do Novo Mundo, muitas substâncias com efeitos foram conhecidas e incorporadas pelas diferentes culturas; e graças a essas junções de conhecimento, foi possível haver desenvolvimento para chegarmos aos medicamentos que usamos hoje.

O ácido acetilsalicílico (componente da Aspirina, AAS, Melhoral Infantil, entre outros semelhantes) é uma forma aprimorada de uma molécula terapêutica (ou seja, uma substância usada para o tratamento e alívio de doenças), para tratar febre.

Em 1763, Edmund Stone notou que um tipo de febre que muitas pessoas sofriam em uma região úmida, poderia ser curado a partir da casca do salgueiro (também conhecido como chorão; seu nome provém do latim Salix-que era como chamavam a árvore na região do Lácio, onde hoje fica a Itália). Isso porque o salgueiro era típico de regiões úmidas e segundo Stone “Os remédios de muitos males naturais estão sempre situados perto de suas causas”. Portanto, se a febre era típica daquela região e o salgueiro era abundante ali, ele poderia ser então a fonte de cura.

Stone passou cinquenta anos estudando até que o conseguiu descobrir qual era o princípio ativo (ou seja, o que fazia o remédio funcionar e ter aquele efeito) presente na casca do salgueiro. Esta substância descoberta foi então denominada salicilina; depois de mais cinquenta anos, aproximadamente 1863, a salicilina passou a ser produzida em grande escala pelas indústrias, e então começou a ser muito usada para os tratamentos.

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Então, no fim do século XIX, teve sua aplicação ampliada para tratar febres reumáticas, gota e artrite. A salicilina, já era então chamada de ácido salicílico na época, pois suas soluções aquosas eram muito ácidas; tanto que muitos dos pacientes tratados com essa droga se queixavam de irritação estomacal crônica, já que na maioria das vezes tinham que tomar doses muito elevadas de ácido salicílico para poderem aliviar os sintomas de suas doenças.

A existência de uma droga que reduzia dores e febre levou à busca por outros compostos com o mesmo efeito; e como as fontes naturais do remédio começaram a ser pequenas para a grande demanda destes medicamentos, substitutos artificiais, ou sintéticos começaram então a ser experimentados.

O paracetamol é um conhecido analgésico e antipirético (ou seja, remédio usado para curar febre) que pode ser facilmente adquirido nas farmácias atualmente.

Suas primeiras observações foram feitas no século XX durante os testes de drogas alternativas para combater não só febre, como infecções.

Em 1886, Cahn & Hepp descobriram o que seria a base para o paracetamol. A descoberta se deu por causa de um erro cometido por uma farmácia durante manipulação de um remédio; o remédio obtido foi a acetanilida, um derivado da anilina, usada como corante na indústria. Este remédio acidentalmente descoberto foi então chamado anti-febrina, pois tinha ação antipirética, ou seja, contra febre.

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A anti-febrina, no entanto, era tóxica, tal como o ácido salicílico, que era campeão de vendas na época. Iniciou-se então uma busca pela obtenção de derivados menos tóxicos de tais medicamentos.

A acetanilida passou por diversos estágios até que a partir dela chegou-se ao paracetamol. Primeiro, o para-aminofenol (ainda muito tóxico); depois deste, a fenacetina (acetofenetidina), que foi introduzida em 1887 no mercado, sendo extremamente usada em misturas analgésicas antes de ter sido motivo de nefro toxicidade, provocada por superdosagens.

Felix Hoffman era um químico, e seu pai era um dos pacientes que faziam tratamento com o ácido salicílico e que sofriam com a acidez excessiva do remédio. Ele então começou a pesquisar algum derivado da molécula que não fosse tão ácido quanto o usado na época; ele então descobriu em 1898 que o ácido acetilsalicílico, um éster acetílico do ácido salicílico que era mais bem tolerado pelo organismo e que tinha efeito melhor que o anterior. Estava então descoberta a aspirina.

Em 1893, Von Mering descobriu o acetaminofeno (paracetamol), derivado da acetanilida e da fenacetina, que possuía propriedades tanto analgésicas quanto antipiréticas. Na década de 50, o paracetamol foi introduzido no mercado.

O paracetamol apresenta vantagens em relação à aspirina, sendo que:

1) não existem grupos de pessoas que não podem usá-lo
2)
não apresenta interações indesejáveis com outros fármacos
3)
não existem efeitos colaterais quando a dose usada for a recomendada, e nos intervalos corretos
4)
pode ser usado por crianças e bebês, sendo indicado por médicos/farmacêuticos, ao contrário da aspirina
5)
pode ser usado por alérgicos à aspirina

Bibliografia

I. Covre, Geraldo José, 1941 Química total, volume único/ Geraldo José Covre.-São Paulo: FTD, 2001. Página 520.
II. Peruzzo, Francisco Miragaia, 1947
Química na abordagem do cotidiano/ Francisco Miragaia Peruzzo, Eduardo Leito do Canto.-3 ed., V.3. Química orgânica.-São Paulo: Moderna, 2003. Páginas 3, 4, 6, 117, 118, 152, 167.
III. Usberco, João, 2005
Química essencial / João Usberco, Edgard Salvador.-2 ed.-São Paulo:Saraiva, 2003. Página 132.

Impressos e periódicos

I. Abifarma 50 anos, 1997 Indústria farmacêutica e cidadania-Abifarma 50 anos. Ed. Melhoramentos.
II. Brodie BB, Axelrod J., 1948
The fate of acetanilide in man.-Journal Pharmacol Exp Ther 94, page 29-38.

Fabiana Furtado Filippini

Fonte: Colégio São Francisco

Aspirina

A Descoberta da Aspirina

Em 1763, Edmund Stone deu o primeiro passo em direção à descoberta de um dos medicamentos mais utilizados atualmente. Ele notou que a casca do salgueiro propiciava um tratamento efetivo para paciente que sofriam de um determinado tipo de febre. Para Stone, a explicação para o efeito da casca do salgueiro era muito simples. Segundo ele “o remédio de muitos males naturais estão sempre situados próximos às suas causas”. De fato, o salgueiro cresce nas mesmas regiões onde se pode adquirir a febre que pode ser tratada com sua casca.

Cinqüenta anos se passaram até que o ingrediente ativo da casca do salgueiro fosse isolado e denominado salicina, nome que deriva da palavra latina salix, que quer dizer “salgueiro”. Mais cinqüenta anos decorreram até que uma síntese industrial desse composto fosse possível. Nessa época, o composto já era conhecido como ácido salicílico, uma vez que suas soluções aquosas saturadas são muito ácidas (pH = 2,4).

No final do século XIX, o ácido salicílico era muito usado para tratar febre reumática, gota e artrite. Muitos pacientes tratados com essa droga se queixavam da irritação estomacal crônica causada pela acidez das elevadas doses (6 g a 8 g por dia) necessárias para aliviar os sintomas dessas doenças.

Como seu pai era um desses pacientes, o químico Felix Hoffmann pesquisou um derivado do ácido salicílico que fosse menos ácido. Em 1898, Hoffmann relatou que o ácido acetilsalicílico era mais efetivo e, ao mesmo tempo, mais bem tolerado pelo organismo. Ele denominou esse composto de aspirina, utilizando o prefixo a, do nome acetil, e spirin, da palavra alemã empregada para o composto original obtido do salgueiro, spirsäure.

A existência de uma droga que tanto reduz a do quanto a febre iniciou a busca por outros compostos que pudessem ter o mesmo resultado.

Embora fosse baseada na tentativa e erro, essa pesquisa produziu uma variedade de substâncias comercializadas atualmente como analgésicos, antipiréticos e agentes antiinflamatórios. Analgésicos aliviam a dor sem reduzir a consciência, antipiréticos reduzem a temperatura corporal quando está elevada e agentes antiinflamatórios combatem inchaços ou inflamação das juntas, da pele e dos olhos

Fonte: geocities.com

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Síntese e Purificação do Ácido Acetilsalicílico (AAS)

Introdução

Aspirina
Bayer

A cerca de 100 anos atrás, um jovem químico que trabalhava na Bayer, na Alemanha, fez uma descoberta que, mesmo hoje, continua aliviando as nossas dores de cabeça, dores musculares, febres, inflamações – e mesmo salvando vidas.

No dia 10 de agosto de 1897, Felix Hoffmann, este químico da bayer, descobriu uma forma estável do ácido acetilsalicílico, o ingrediente ativo da aspirina. Hoffmann estava procurando um analgésico para as dores reumáticas de seu pai. A nova droga não somente aliviou as dores e inflamações de seu pai, mas, quando foi para o mercado, apenas 2 anos depois, rapidamente tornou-se o analgésico mais popular do mundo.

Um século após a descoberta de Hoffmann, a aspirina continua sendo extensivamente pesquisada e novas propriedades tem sido descobertas: as mais recentes concluem que a aspirina pode prevenir ataques cardíacos, alguns tipos de câncer e até mesmo o mal de Alzheimer!

Aspirina
Hoffmann

Aspirina: do Willow Tree ao Prêmio Nobel

O ingrediente ativo da aspirina, ácido acetilsalicílico (AAS), é a forma comercial sintetizada de um composto que ocorre naturalmente, o salicinato de metila, encontrado na planta Willow Tree, comum na europa e EUA. Já em cerca de 200 A.C., Hipócrates, o filósofo grego conhecido como pai da medicina, descobriu que o ato de mascar folhas e cascas do Willow Tree aliviava dores e febres.

Foi somente 70 anos após a descoberta de Hoffmann, entretanto, que o farmacologista britânico John Vane, em 1971, descobriu o mecanismo da ação do AAS no corpo humano: as propriedades antiinflamatórias do AAS resultam na abilidade da droga em inibir a síntese de certos mediadores químicos (prostaglandinas) que, sob certas circunstâncias, são produzidos e provocam inflamações, com dores conseqüentes. Vane recebeu o Prêmio Nobel de Medicina em 1982, por este grande avanço científico.

Aspirina
Aspirina

O nome Aspirina, marca registrada do AAS produzido pela Bayer, vem de “a”, para “acetil” e “spir” para “spirea”, uma outra uma fonte natural para salicinato. Em 1899 a droga foi lançada no mercado sob a forma de pó e, em 1900, aspirina já era a droga, em tabletes, mais vendida no mundo. Atualmente, só nos EUA, cerca de 29 bilhões de tabletes são consumidos a cada ano!

Efeitos Colaterais da Aspirina:

Agressão do estômago, zumbido nos ouvidos, problemas digestivos, feridas na pele; pessoas alérgicas (2 a 3 % da população) podem vir a ter ataques de asma; crianças podem vir a desenvolver a síndrome de Reye, uma disordem caracterizada por destruição parcial do cérebro e pulmões da criança. A aspirina é extremamente desaconselhável para gestantes e pessoas que sofrem de úlcera; devido ao seu efeito anticoagulante, é desaconselhável em estado pós operatório.

Fonte: www.qmc.ufsc.br

Aspirina

Vem de uma flor, cura a dor, mas causa morte e pavor. É a aspirina, o remédio mais conhecido do mundo .

Aspirina
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1. O buquê de noiva

A aspirina é o nome comercial do ácido acetilsalicílico, um derivado do ácido salicílico. A substância existe em uma flor muito usada em buquê de noivas, as do gênero Spiraea, e é comum em toda a Europa. Hipócrates, em 4 a.C., já tinha notado que ela diminuía a dor.

Mas foi só em 1899 que o químico alemão Felix Hoffmann conseguiu uma fórmula estável do ácido.

2. O acaso

Hoffmann estava tentando achar algo que aliviasse o reumatismo de seu pai quando trombou com o ácido. Ele trabalhava com materiais de despejo em uma fábrica de corantes chamada Bayer. Sim, a Bayer só virou farmacêutica depois de registrar a patente da aspirina em 1900. Depois disso, resolveu investir em remédios (e lançou até a heroína, tirada do mercado em 1913).

3. O diluente de sangue

A aspirina inibe a ação das prostaglandinas, uma substância que age como um hormônio, que ajuda na coagulação sanguínea. (Por isso, a aspirina é proibida em caso de dengue hemorrágica: ela inibe a coagulação.) As prostaglandinas também são responsáveis por irritar os nervos e por enviar o sinal de dor ao cérebro.

4. A cura…

Um estudo de 2010, da Universidade de Oxford, descobriu que 1 dose diária de 75 mg (é pouco: 1 comprimido tem 500 mg) diminui o risco de morrer de câncer – qualquer um – em 20%! Outro uso clássico da aspirina é para proteger o coração de doenças, já que ela também impede a formação de coágulos. Mas…

5. …E a morte

…Antes de começar a tomar, é bom saber que há estudos mais recentes que contestam o uso diário, já que a aspirina pode causar sangramentos. Estima-se que o uso indiscriminado de aspirina – e de outros anti-inflamatórios não esteroides – mate quase 8 mil pessoas por ano só nos EUA e no Canadá.

Fonte: Bayer Health Care; Enciclopédia Britânica; Annals of Internal Medicine

Aspirina

A eficácia da aspirina, a droga feita de ácido acetilsalicílico, que é o antitérmico e analgésico mais popular do mundo, foi descoberta por acaso.

Em 1870, químicos da companhia Bayer, na Alemanha, sintetizaram o ácido salicílico para usá-lo como anti-séptico, pois dentro do organismo humano ele produz o álcool fenol, que esteriliza as bactérias.

Aos poucos, entretanto, deram-se conta de que, além de combater infecções, o ácido diminuía a febre e as dores dos pacientes, embora causando forte mal-estar no estômago. Ninguém deu importância ao fato até outra coincidência acontecer.

Em Munique, o químico da Bayer Felix Hoffmann (1868-1946), que estava aflito com as dores reumáticas do pai, prestou atenção e resolveu pesquisar. Viu que, agregando a substância acetil, facilitadora da ação do ácido, eliminava a febre e as dores mais rapidamente e diminuía os efeitos colaterais. Com o acetil, seu pai melhorou da noite para o dia.

Em 1899, Hoffmann registrou em seu diário a fórmula pura da aspirina. Ela alivia dores de cabeça e febres até hoje.

Mas cuidado, um efeito colateral no estômago pode ser devastador para alguns indivíduos.

Ácido acetilsalicílico

Aspirina® é o medicamento multifuncional da Bayer que, por sua ação analgésica, antitérmica e anti-inflamatória, é indicado para o alívio de dor de cabeça, muscular, de garganta, de dente e menstrual e dos sintomas da febre.

NÃO USE ESTE MEDICAMENTO EM CASO DE GRAVIDEZ, GASTRITE OU ÚLCERA DO ESTÔMAGO E SUSPEITA DE DENGUE OU CATAPORA.

Indicações

Aspirina® é indicada para o alívio de dores de intensidade leve ou moderada como dor de cabeça, dor de dente, dor de garganta, dor menstrual, dor muscular, dor nas articulações, dor nas costas, dor da artrite e o alívio sintomático da dor da febre nos resfriados ou gripes.

Registro MS: 1.7056.0020. URTEXT 14SETEMBRO2009/1105BR. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.

Aspirina C

ácido acetilsalicílico 400mg

ácido ascórbico 240mg

Aspirina
Aspirina

Aspirina® C combina em um único produto a ação analgésica, antitérmica e antiinflamatória do ácido acetilsalicilico com a vitamina C.

Cada comprimido efervescente de Aspirina® C aroma de limão contém 400 mg de ácido acetilsalicílico e 240 mg de ácido ascórbico.

Aspirina® C está disponível em envelopes com 2 comprimidos e caixa com 20 comprimidos (10 envelopes com 2 comprimidos).

Indicações

Alívio sintomático da dor de cabeça, dor de dente, dor provocada por inflamação da garganta, dor muscular, dor articular, dor nas costas, e para o alívio sintomático da dor e da febre causadas por gripes e resfriados.

Posologia

Adultos: 1 a 2 comprimidos dissolvidos em um copo de água a cada 4 a 8 horas, não excedendo 8 comprimidos ao dia.
Crianças e adolescentes acima de 10 anos:
1 comprimido em dose única.

Contra Indicações

Não use este medicamento:

Se tiver hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico, a salicilatos ou a qualquer componente da fórmula. (Se não tiver certeza de ser alérgico ao ácido acetilsalicílico, consulte o seu médico)
Se já tiver apresentado crise de asma desencadeada por salicilatos ou outras substâncias de ação semelhantes, especialmente antiinflamatórios não-esteroidais
Se tiver úlcera de estômago ou de intestino
Se tiver tendência para sangramentos
Se tiver alteração grave da função dos rins (insuficiência renal grave), do fígado (insuficiência hepática grave) ou do coração (insuficiência cardíaca grave)
Se estiver em tratamento com metotrexato em doses iguais ou superiores a 15 mg por semana
Se estiver no último trimestre de gravidez

Observações: Este medicamento é contra indicado em caso de suspeita de dengue.

Fonte: www.bayerconsumer.com.br

Aspirina

Alguns aspectos da história da aspirina

A aspirina, como é conhecida nas farmácias o ácido acetilsalicílico, completou 100 anos em 1997 e é o medicamento mais conhecido e vendido em todo o mundo. Só nos EUA, são consumidos mais de 30 bilhões de comprimidos de aspirina por ano.

O ácido acetilsalicílico é provavelmente a droga mais associada com plantas, embora ele seja uma substância sintética. Sua síntese, no entanto, foi totalmente feita com base na estrutura química de uma substância natural isolada do salgueiro branco, a Salix alba.

Aspirina

As virtudes do salgueiro, porém, antecedem o uso da aspirina. William Shakespeare, um dos maiores poetas e dramaturgos da humanidade, já o louvava, com a canção do salgueiro cantada por Desdêmona, em Otelo.

Cantai salgueiro, salgueiro, salgueiro ! O amargo pranto que dos olhos lhe corria As próprias pedras amolecia.

A história deste ácido, muito bem documentada, teve início no século V a.C. com Hipócrates, filósofo e médico grego, considerado o pai da medicina moderna.

Hipócrates prescrevia preparações que incluíam cascas e folhas do salgueiro para o tratamento de febres e para aliviar as dores do parto. Assim como Hipócrates, Dioscórides, um dos mais notáveis médicos da Antiguidade, que viveu na Grécia no século I da era cristã e autor da obra “De Materia Medica”, cujo uso se estendeu até o início do Renascimento, receitava emplastros feitos com cascas e folhas do salgueiro para o tratamento de dores reumáticas.

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A salicilina (1), o princípio ativo do salgueiro branco, é encontrada em várias espécies dos gêneros Salix e Populus.

A substância foi isolada pela primeira vez em 1829 pelo farmacêutico francês H. Leroux. As propriedades antireumáticas da salicilina assemelham-se muito às do ácido salicílico (2), no qual se converte por oxidação no organismo humano.

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Em 1838, o químico italiano Raffaele Piria mostrou que a salicilina era um glicosídeo, que purificou e do qual obteve, por hidrólise e oxidação da salicilina resultante, o ácido livre. A primeira síntese do ácido salicílico foi feita pelo célebre químico alemão Kolbe, que o preparou em 1859 pela reação entre o fenóxido de sódio e o dióxido de carbono. A produção em larga escala de salicilatos sintéticos começou em 1874, em Dresden, na Alemanha, no mesmo ano em que van’t Hoff e Le Bel propuseram, independentemente, o arranjo tetraédrico do átomo de carbono.

A despeito das irritações estomacais causadas pela ingestão do ácido salicílico e de seu gosto amargo, sua grande aceitação pela medicina como remédio eficaz para o tratamento de febres reumáticas agudas, artrites crônicas e gota levou a U.S. Salicylic Acid Company a obter de Kolbe o licenciamento para produção deste ácido nos EUA.

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Síntese de Kolbe

Mais uma vez a história da Química demonstrou que é nos laboratórios, entre reagentes químicos, vidros e pequenas engenhocas, que os atores entram em cena, sucedendo-se uns aos outros e legando à humanidade meios para prolongar a vida e diminuir o sofrimento humano. Desta vez, o teatro é um dos laboratórios da Bayer, o ano é 1897, e o ator é Felix Hoffman. O enredo da peça trata do sofrimento diário de um velho enfermo.

O pai de Hoffman sofria de reumatismo crônico que combatia diariamente com ácido salicílico, o que lhe causava sérios transtornos estomacais e um desagradável gosto na boca. Não suportando mais as dores e o gosto ruim do remédio, o velho pai pediu ao filho que lhe desse outro remédio que não provocasse tantos efeitos colaterais. Hoffman atendendo ao apelo do pai, preparou e lhe deu o ácido acetilsalicílico (3); daí para frente a história é bem conhecida.

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A aspirina foi patenteada pela Bayer em 1899, e o seu nome deriva de A de acetil e spirina de “spiric acid”, o outro nome em inglês pelo qual era também conhecido o ácido salicílico. “Spiric” por sua vez tem origem em Spiraea, gênero ao qual pertence a Salix alba, planta de onde foi isolada a salicilina. Desde então, a medicina passou a dispor da aspirina como uma das mais potentes armas de seu arsenal terapêutico.

Mesmo ocupando um lugar no panteão dos químicos célebres por ter sido o primeiro a sintetizar o ácido acetilsalicílico, Kolbe é o exemplo perfeito de que os heróis da Química, por serem humanos, também erram e podem ser preconceituosos, como pode ser visto na carta que escreveu sobre o trabalho de van’t Hoff e Le Bel.

Em um trabalho recentemente publicado com o mesmo título (Sinal dos Tempos), insisti no fato de que uma das causas do retrocesso atual da pesquisa química na Alemanha é a falta de conhecimento químico geral e, ao mesmo tempo, fundamental. Muitos de nossos professores de química estão nesta situação e causam muito mal à ciência. Uma conseqüência imediata disto é que se está espalhando uma teia de aparente escolaridade e conhecimento, que não passa da filosofia natural, superficial e estúpida, desmascarada há cinqüenta anos pela ciência natural exata, e que, agora, ataca novamente, ajudada por pseudocientistas que tratam de disfarçá-la e apresentá-la como ciência, assim como se tentassem introduzir uma prostituta bem vestida e empoada na boa sociedade, à qual não pode pertencer.

Qualquer um que possa pensar que os conceitos acima são exagerados poderá ler, se conseguir, o livro dos senhores van’t Hoff e Hermann sobre A Disposição dos Átomos no Espaço, recentemente publicado, e que está cheio de tolices e fantasias. Eu teria ignorado mais este livro se um químico de reputação não o tivesse recomendado calorosamente como uma realização de alto nível.

O tal Dr. J.H. van’t Hoff, da Escola de Veterinária de Utrecht, aparentemente não tem tendência alguma à investigação química exata. Ele prefere montar Pégaso (aparentemente emprestado pela Escola de Veterinária) e proclamar em sua La chimie dans l’espace como lhe parecem estar os átomos dispostos no espaço, vistos do Monte Parnasso químico a que ele chegou voando.”

O ácido acetilsalicílico, mesmo sendo uma substância simples, é um dos melhores exemplos do que a natureza pode nos oferecer. Basta que o homem perceba a beleza da vida observando as lágrimas derramadas pelos salgueiros, também conhecidos como chorões, as mesmas que Shakespeare colocou nos olhos de Desdêmona.

Angelo C. Pinto

Fonte: www.sbq.org.br

Aspirina

Ácido Salicílico, Herói ou Vilão?

O ácido salicílico é um b Hidroxi ácido com propriedades queratolíticas e antimicrobianas, o que significa que afina a camada espessada da pele e age evitando a contaminação de bactérias e fungos oportunistas.

É um ácido utilizado no tratamento de pele hiperqueratótica, isto é super espessada, em condições de descamação como: caspa, dermatite seborréica, ictiose, psoríase e acne, problemas que atingem facilmente a ala masculina.

É caracterizado ainda por ser um regularizador da oleosidade e também um antiinflamatório potencial. A grande vantagem deste ácido é que apresenta um bom poder esfoliativo e também uma ação hidratante, cuja característica principal é a capacidade de penetração nos poros ajudando na remoção da camada queratinizada com uma ação irritante muito menor que os outros ingredientes.

Polifuncionalidade

Mas não acaba aí, além de tudo isso o ácido salicílico utilizado no combate à acne atua também no combate às rugas e ao envelhecimento cutâneo. À medida que ele desempenha este papel de esfoliante, faz com que a pele se torne cada vez mais fina facilitando a penetração de outros ativos, maximizando assim a atuação do produto sobre a pele.

É considerado um hidroxiácido de fundamental importância para a melhora da aparência da pele envelhecida. Em um recente congresso de Dermatologia da American Academy of Dermatology realizado em São Francisco, ficou confirmado que o beta hidroxiácido – ácido salicílico representa a próxima geração de produtos para o tratamento do envelhecimento cutâneo, pois melhora a aparência da pele foto-envelhecida, com baixa irritação, quando comparado ao ácido glicólico.

O ácido salicílico é efetivo na redução das rugas finas e linhas, além de melhorar a textura da pele, pois atua como esfoliante na superfície da pele e dentro dos poros, sem uma irritação cutânea elevada, comumente associada ao uso tópico do ácido glicólico”. Limpa, refina, higieniza e renova!

Em um estudo realizado nos Estados Unidos comparando uma formulação com 1,5% de ácido salicílico e outra com 8% de ácido glicólico, o produto com ácido salicílico se mostrou um esfoliante mais efetivo. Esta vantagem pode ser atribuída à sua solubilidade em óleos ou em lipídeos, componentes comuns das formulações cosméticas.

Sua ação esfoliante se concentra nas camadas mais externas da pele, ricas em lipídeos, onde a taxa natural de esfoliação se reduz com o envelhecimento, causando o acúmulo de células mortas e aparência opaca e áspera. Sua ação esfoliante na parte interna dos poros, e um benefício não apresentado pelo produto formulado com ácido glicólico, que é hidrossolúvel, o que pode levar a sua localização mais profunda na pele, causando uma irritabilidade maior.

Mas nem tudo são flores… Existem alguns cuidados que devemos ter e não somente com os peeling mas com todos os cosméticos onde o acido salicílico esteja presente em soluções para tratamento de acnes especialmente e pode causar sérios problemas de saúde.

Abaixo segue a lista:

INFORMAÇÕES DE SEGURANÇA

Identificação de Perigos:

AVISO! PREJUDICIAL SE INGERIDO, INALADO OU ABSORVIDO PELA PELE.
AFETA O SISTEMA NERVOSO CENTRAL, RINS E PANCREAS.
CAUSA IRRITAÇÃO A PELE, OLHOS E TRATO RESPIRATÓRIO.

Olhos:

Pode causar irritação, dor e possíveis danos à córnea.

Pele:

Levemente irritante, pode causar reações alérgicas em indivíduos sensíveis. A absorção de grandes quantidades pode produzir sintomas similares à da exposição por ingestão. Pode causar queimaduras a pele, especialmente se estiver úmida.

Inalação:

A inalação de pó pode causar irritação devido ao seu caráter ácido. Pode ocorrer tosse, espirros e falta de ar.

Ingestão:

A ingestão de uma quantidade considerável pode causar “salicilismo”, evidenciado por dores abdominais,vômitos, respiração acelerada e distúrbios mentais.
Mortes causadas por falência respiratória ou cardiovascular são conhecidas.

Efeitos crônicos:

Pode provocar sensibilização da pele, com aparecimento de escamação e bolhas.

Medidas de Primeiros Socorros:

Olhos: Lave imediatamente com água corrente por pelo menos 20 minutos, levantando as pálpebras para assegurar a lavagem de toda a superfície. Se a irritação persistir e se observar danos, cobri-los com uma gaze estéril. Procurar auxílio médico imediato.
Pele:
Lave imediatamente a parte atingida com bastante água e sabão, removendo roupas e sapatoscontaminados. Procure auxilio médico caso ocorram sintomas.
Inalação:
Remover a vitima para o local arejado. Se não estiver respirando, aplicar respiração artificial, se estiver respirando com dificuldade, fornecer oxigênio.
Ingestão:
Induza ao vômito imediatamente como direcionado pelo pessoal médico. Procure auxílio médico imediato. Em alguns casos pode causar choque anafilático, com edema de glote, parada respiratória…

Fonte: www.belezain.com.br

Aspirina

Rinite e Asma induzidas pela Aspirina – exemplo de idiossincrasia à Aspirina Diagnóstico, Prevenção e Tratamento

Introdução:

A aspirina tem sido um componente-chave no tratamento médico, ao longo da história.

No século V DC, Hipócrates já usava um pó amargo, da casca do salgueiro, para tratar diversos tipos de dores. Eduard Stone, no século XVIII, descobriu a substância benéfica da casca do salgueiro, que mais tarde seria caracterizada como uma salicilina. Félix Hoffman, um químico industrial germânico, acetilou o ácido salicílico, na tentativa de encontrar um composto menos agressivo para o estômago.

Em 1897, os seus superiores da Bayer e Co. deram o nome de aspirina à nova droga!

Hoje em dia, os americanos consomem cerca de 80 biliões de comprimidos de aspirina, por ano e mais de 50 drogas,de prescrição não obrigatória, contêm a aspirina como principal ingrediente ativo.

Só em 1971, com John Vane, se ficou a conhecer o mecanismo de ação da aspirina. Os resultados do estudo de John Vane demonstraram que a aspirina inibe a produção de prostaglandinas (PGs). A acetilação irreversível da sintetase da PGH, pela aspirina, inibe a atividade da COX-1, diminuindo a síntese das PGs e, geralmente, reduzindo a inflamação.

É, também, responsável pelo efeito anti-agregante das plaquetas pela aspirina e pela diminuição das funções protetoras das PGs, causando úlceras gástricas, falência renal e agravamento do controlo da hipertensão. A inibição da Cox-2 e a indução da apoptose das células, pode estar envolvida na diminuição da incidência de carcinoma colo-retal, em indivíduos que tomam a aspirina, de uma forma crónica.

A aspirina é, também, conhecida por reduzir o risco de EAM e pelas funções protetoras do sistema cardiovascular. Foi reportado que as reações adversas, devidas aos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), ultrapassam os 21-25% de todas as reações adversas, devidas a fármacos.

A intolerância à aspirina manifesta-se por vários síndromes clínicos distintos, que incluem urticária aguda/ anafilaxia, agravamento da urticária crónica ou a chamada AspirinaTríada (rinite, pólipos nasais, asma e intolerância à aspirina).

As reações à aspirina são relativamente raras, na população saudável (cerca de 0,3%) e, apenas marginalmente, mais altas nos doentes com rinite (cerca de 1,4%). A prevalência sobe para 4-20% nos doentes com asma e ocorre em 15-40% dos doentes com polipose nasal.

A presença de doença atópica não é um pré-requisito para o desenvolvimento de intolerância à aspirina. A aspirina é um fator precipitante comum de crises de asma (com risco de vida) e 25% dos doentes asmáticos requerem ventilação mecânica.

Em 1922, Widal e col. descreveram, pela 1ª. vez, a associação de intolerância à aspirina, asma e pólipos nasais. Este síndrome clínico é também conhecido por AspirinaTríada ou Rinite e Asma Induzidas pela Aspirina (RAIA). Desde que Szczeklik e col. demonstraram que, não apenas a aspirina, mas também os outros AINEs, que inibem a ciclooxigenase, podem provocar reações adversas idênticas, o termo “ intolerância aos analgésicos” também passou a ser usado.

Clínica:

Clinicamente, uma hora após a ingestão da aspirina, desenvolve-se um quadro de asma aguda, muitas vezes acompanhada de rinorreia, congestão nasal, irritação conjuntival e rubor da cabeça e pescoço. Ocasionalmente, a intolerância à aspirina é manifestada, apenas, no trato aéreo superior, com descarga nasal, espirros e/ou obstrução nasal. Raramente, aparecem sintomas de urticária ou gastrite. A hipotensão, com perda de consciência, que é indistinguível de uma reação anafilática, é uma manifestação rara mas possível.

Uma grande variedade de drogas anti-inflamatórias, com estrutura molecular diferente, mas com mecanismo de ação comum (i.e. inibição da COX), precipitam os mesmos sintomas. A intensidade da reação adversa depende da sua potência inibidora, da dose e, também, da sensibilidade individual.

O quadro clínico é comum. Inicialmente aparece a rinite que se torna persistente. É difícil de tratar e leva à perda do cheiro em 55% dos doentes. O exame físico revela, muitas vezes, a presença de pólipos nasais. A rinossinusite hiperplásica, associada à intolerância à aspirina, é muito mais severa e as alterações dos seios perinasais (SPN) são mais avançadas que na rinossinusite, em doentes tolerantes à aspirina.

A inflamação da mucosa nasal, tal como na mucosa brônquica, é eosinofílica. A causa da eosinofilia abundante nas vias aéreas destes doentes não é clara. Os fibroblastos e as células epiteliais dos pólipos destes doentes produzem uma mistura de citoquinas que podem ser parcialmente responsáveis pelo aumento do recrutamento, ativação e prolongamento da sobrevida dos eosinófilos.

Geralmente, 2 anos após o início da rinite, desenvolvem-se sintomas de asma. A asma neste síndrome é grave, requerendo terapêutica com esteróides orais em mais de metade dos doentes. A asma e a polipose nasal seguem um curso prolongado, apesar da evicção da aspirina e outros AINEs.

Recentemente, o European Network on Aspirin-Induced Asthma investigou, em larga escala, a história natural e as características clínicas da RAIA.

Foram estudados 500 doentes europeus com os seguintes resultados:

As mulheres são mais frequentemente afetadas (2,3:1)
A ocorrência familiar é rara
Existe uma associação íntima entre a idade e a ordem de aparecimento dos sintomas principais – geralmente, a rinite persistente é o 1º. sintoma da doença, ocorrendo pela 30ª. década de vida, muitas vezes após síndrome vírico
A atopia (presente em 1/3 dos doentes) induz manifestações precoces de rinite e asma, mas não induz intolerância à aspirina ou polipose nasal
Os sintomas aparecem, em média, 3 anos mais cedo nas mulheres, sendo o curso clínico mais severo e progressivo que nos homens
50% dos doentes com RAIA desconheciam ser intolerantes à aspirina e outros AINEs e esta só foi reconhecida após testes de provocação. Isto significa que a intolerância à aspirina, muitas vezes, não é diagnosticada, o que traz graves consequências para o doente.

Patogénese:

A patogénese da RAIA mantém-se obscura. A superprodução de cisteinil-leucotrienos na árvore brônquica e a inibição da síntese de PGs, pelos inibidores da COX, parecem ser os principais fatores da patogénese.
A via da ciclooxigenase é a teoria mais discutida e largamente aceite. Sugere que a ação farmacológica dos AINEs, nomeadamente a inibição específica da enzima COX, no trato respiratório, altera o metabolismo do ácido araquidónico nos doentes com RAIA.

As evidências que suportam esta teoria são:

AINEs com atividade anti-COX precipitam broncoconstrição, em doentes sensíveis à aspirina, enquanto AINEs, desprovidos desta atividade, são bem tolerados
A correlação positiva entre a potência dos AINEs a inibir a COX in vitro e a sua potência para induzir episódios de asma em doentes sensíveis
Após dessensibilização à aspirina verifica-se dessensibilização cruzada com outros AINEs que inibem a COX.

A outra via – a via dos leucotrienos – também parece ser responsável pela RAIA, uma vez que, neste síndrome, há uma superprodução crónica de cys-leucotrienos, mesmo na ausência de provocação à aspirina. A produção basal é 2 a 10 vezes mais alta nos doentes com RAIA. Os cys-leucotrienos são potentes broncoconstritores, causando edema mucoso, vasoconstrição e hipersecreção mucosa.

Diagnóstico:

O quadro clínico e a história do doente podem levantar a suspeita de RAIA. Os testes de provocação são a pedra angular do diagnóstico e são considerados os únicos testes disponíveis e seguros para confirmação. Os protocolos dos testes de provocação diferem de centro para centro e podem ser feitos por via oral, brônquica ou nasal. Todos os três tipos de teste têm o seu valor diagnóstico específico. Nizan Kowska sugere o chamado teste dois dias, em que no 1º.dia é administrado um placebo e no 2º.dia a aspirina, para excluir doentes com instabilidade brônquica.

O teste de provocação oral parece ser ligeiramente mais sensível (69-89%) que o teste de provocação brônquica (60-77%), porque mimetiza a exposição natural da droga e induz um espectro de sintomas clínicos mais alargado, em doentes sensíveis. Contudo, esta diferença não é estatisticamente significativa.

O teste de provocação brônquica tem uma especificidade idêntica ao teste de provocação oral, mas induz reações mais suaves e, geralmente, locais.

O teste de provocação nasal com aspirina é rápido, fácil e livre de efeitos laterais sistémicos e brônquicos que possam pôr o doente em risco de vida. Tem altas taxas de sensibilidade e especificidade, comparáveis aos outros testes.

Está recomendado, como teste de 1ª.linha, em doentes com asma instável, sendo o método de escolha num pequeno subgrupo de doentes, nos quais a intolerância à aspirina se manifesta, unicamente, por sintomas respiratórios altos. Porque a sensibilidade do teste nasal, medida por rinomanometria, é de 86,7%, resultados negativos não excluem a intolerância à aspirina. Doentes suspeitos devem fazer a rinomanometria acústica ou o teste de provocação oral.

Em, aproximadamente, 20% dos doentes a avaliação com a rinomanometria anterior não é possível, porque requer a geração de um fluxo nasal que, às vezes, é difícil, se o doente apresenta obstrução grave de, pelo menos, uma fossa nasal.

Prevenção e Tratamento:

As regras gerais para o tratamento da asma associada à intolerância à aspirina não diferem muito das guidelines, recentemente aceites, para o tratamento da asma.

No entanto, há algumas diferenças que distinguem os asmáticos sensíveis à aspirina, daqueles sem intolerância. Estes doentes devem suspender o uso de aspirina e outros AINEs, que inibem a ciclooxigenase.

O doente deve receber uma lista de drogas contra-indicadas, com os seus nomes genéricos e comerciais. A evicção da aspirina deve ser entendida como precaução necessária e não como terapêutica específica, isto porque, a sua suspensão não altera o curso da doença. Se necessário, o doente pode tomar o paracetamol.

No entanto, foram relatados casos esporádicos de reações adversas, seguidas a altas doses deste fármaco, em doentes com RAIA.

Por esta razão, é seguro começar a terapêutica com ¼ de comprimido e depois ½, monitorizando o doente 1 a 2 horas. Geralmente, a dose de 1000mg não deve ser ultrapassada.

Exemplos de inibidores fracos da COX ou desprovidos de atividade anti-COX são a salicilamida, o salicilato de sódio, a cloroquina, a azatropazona, entre outros. Infelizmente, estes fármacos têm efeitos anti-inflamatórios e analgésicos fracos a moderados.

O nimesulide e o meloxicam, inibidores preferenciais da COX2, são outros fármacos a usar, mas também com reservas. Habitualmente, o nimesulide é bem tolerado em doses baixas, mas, em altas doses, pode provocar reações adversas, como dispneia e rinorreia. Num estudo com 19 doentes, o meloxicam em baixas doses provocou vasoconstrição moderada e rinorreia, em 2 e 3 doentes, respectivamente. Em altas doses provocou broncospasmo mais severo, com diminuição de 25% do FEV1.

Mais promissores são os estudos preliminares com fármacos inibidores altamente seletivos da COX2: o rofecoxib e o celecoxib.

Em 12 doentes, com intolerância à aspirina, foram administradas doses crescentes de rofecoxib, num estudo duplamente cego. Todos os doentes toleraram bem o fármaco, não tendo sido observados broncospasmo ou outros sintomas adversos. Da mesma forma, o celecoxib administrado em doses crescentes, bem como na dose terapêutica de 200 mg, foi bem tolerado por doentes asmáticos, sensíveis à aspirina e não teve qualquer efeito na função pulmonar destes doentes. Outro estudo realizado no Japão, com 17 doentes com sensibilidade confirmada à aspirina, a receberem doses terapêuticas de celecoxib ou placebo (estudo duplamente cego), demonstrou que não se verificaram efeitos adversos, após administração do celecoxib.

O rofecoxib e o celecoxib parecem ser uma alternativa segura para estes doentes, não se tendo verificado quaisquer reações adversas, mesmo em doses altas. No entanto, são necessários mais estudos e em grupos maiores de doentes.

Existe outra estratégia para administrar aspirina ou outros AINEs potentes a doentes sensíveis à aspirina. É possível induzir um estado de tolerância à aspirina e mantê-la através da “dessensibilização à aspirina”. Esta dessensibilização pode ser feita por via oral, inalatória ou nasal. Este estado é, geralmente, conseguido pela administração crescente de doses orais de aspirina, num período de 2 a 5 dias, até ser atingida a dose de 600 mg; depois a aspirina é dada, regularmente, numa dose diária de 600 a 1200 mg. Após cada dose de aspirina há um período refratário de 2 a 5 dias em que a aspirina e outros AINEs, podem ser tomados, sem que surjam reações adversas. Quando a aspirina é descontinuada, a sensibilidade retorna gradualmente em 6 a 7 dias.

Widal e col., em 1922, fizeram o primeiro relato de dessensibilização, bem sucedida, à aspirina. Num doente que tinha, previamente, demonstrado reação respiratória, após o uso de aspirina, os autores administraram, diariamente, pequenas doses do fármaco, que aumentaram de uma forma progressiva, até o doente tolerar as doses terapêuticas.

Em 1976, Zeiss e Lockey relataram um período refratário de 72 horas à aspirina, após uma reação respiratória induzida pelo paracetamol, num doente que se sabia intolerante à aspirina.

Bianco e col., em 1977, relataram tolerância à aspirina, num doente que se sabia sensível ao fármaco, após inalação brônquica repetida com acetilsalicilato de lisina. Em 1980, Stevenson e col. relataram os casos de dois doentes asmáticos, sensíveis à aspirina, que, após testes de provocação oral com o fármaco foram tratados com o mesmo, diariamente.

Nos meses seguintes, estes doentes experimentaram uma melhoria da sua doença respiratória. Estes resultados têm uma grande importância clínica, visto que, muitos dos doentes sensíveis à aspirina e outros AINEs necessitam, por vezes, destes mesmos fármacos, porque têm doenças reumáticas, articulares, “migraine”, cefaleias crónicas, etc., ou porque têm doença cardíaca isquémica com necessidade de aspirina, para prevenção.

Um fato interessante é que, a aspirina e os outros AINEs não só partilham o efeito farmacológico de reação cruzada, mas também o fenómeno de dessensibilização cruzada. Com o estudo de Stevenson e col., em 1980, já referido acima, os dois doentes foram dessensibilizados e tratados, diariamente, com a aspirina, de uma forma continuada, com sucesso.

Ambos demonstraram melhoria da patência nasal e, um deles, recuperou o cheiro. O que se verificou neste estudo foi que, quando o tratamento com aspirina é continuado, durante meses, a patência nasal mantém-se, o crescimento dos pólipos cessa e a asma diminui. Ao mesmo tempo, os corticóides sistémicos são reduzidos para metade da dose pretratamento.

Lumry e col. realizaram um estudo, onde demonstraram que 77% dos doentes, com rinossinusite sensível à aspirina, sem asma, após dessensibilização, tratados com aspirina, obtiveram uma melhoria da rinossinusite hipertrófica.

Estas observações levantam uma questão pertinente:

É possível tratar a inflamação do trato respiratório, devida à intolerância à aspirina, usando a mesma droga que, antes da dessensibilização, induziu tais reações??!!
Se isto é verdade, quais os eventos biomoleculares que podem explicar o mecanismo, pelo qual isto ocorre?

Punha-se o problema de se tratarem de estudos com poucos doentes e de curta duração; no entanto, estudos com amostras maiores e de longo prazo demonstraram:

Diminuição do número de sinusites/ano
Diminuição do número de hospitalizações por asma/ano
Diminuição do número de cirurgias endonasais/ano
Redução da utilização de corticóides tópicos e sistémicos.

O mecanismo de dessensibilização não é claro.

Foi sugerido que o estado de tolerância possa ser resultado de:

Deplecção dos mediadores dos mastócitos:

Há observações que sugerem que a dessensibilização está relacionada com a inibição da COX pela aspirina. Se a aspirina bloqueia a COX, irreversivelmente, é necessário ser sintetizada nova enzima, para repôr as moléculas inativadas pela droga.
Diminuição da produção de cys-leucotrienos.
Á que este fenômeno diminui a produção do leucotrieno B4 (LTB4), pelos monócitos.

Outros fármacos utilizados nestes doentes são os anti-leucotrienos. Vários estudos demonstraram que o zileuton, um anti-leucotrieno, melhorou a função pulmonar (quer aguda quer crónica) expressa por um aumento da FEV e foi responsável pela diminuição da disfunção nasal, recuperação do cheiro e diminuição da rinorreia.

Este fármaco inibe a excreção urinária do LTB4, suportando a hipótese que a droga atua por inibição da biossíntese dos leucotrienos.

O tratamento com o montelukast, outro anti-leucotrieno, numa dose de 10 mg uma vez dia, ao deitar, levou à melhoria dos parâmetros de controlo da asma e à diminuição do número de exacerbações de asma, com mais dias livres da doença.

Baseados na teoria vírica, alguns autores usaram o aciclovir, conhecido inibidor da polimerase-ADN (que também parece ter atividade anti-leucotrieno), na dose de 400 mg.

Este fármaco, sendo administrado antes da provocação com sulpirina, protege contra a asma, por atuar, aparentemente, pela inibição dos cys-leucotrienos.
Recentemente, a roxitromicina foi administrada na dose de 150mg/dia, durante 8 dias, em 14 doentes com asma induzida pela aspirina e verificou-se a diminuição da eosinofilia quer no sangue, quer a expectoração.

Este fármaco não tem efeitos anti-leucotrienos, mas sim propriedades anti-inflamatórias.

Tratamento da doença nasosinusal:

O tratamento da doença nasosinusal não difere daquele, para outras formas da doença.

Os descongestionantes nasais e os anti-histamínicos, como é sabido, produzem um alívio transitório e limitado. Os corticóides tópicos são particularmente eficazes na rinossinusite sensível à aspirina, podendo, em casos graves, serem precedidos de corticoterapia sistémica por 7 a 10 dias. Quando estamos perante uma rinossinusite purulenta, é necessário o tratamento conjunto com corticóides e antibioterapia.

Tem-se verificado, como previamente referido, que o tratamento com anti-leucotrienos é benéfico para estes doentes.

Nos doentes em que o tratamento médico agressivo falha, a cirurgia endoscópica nasosinusal tem sido referenciada como tratamento da asma, com efeito favorável, a longo prazo.

No Congresso da Sociedade Americana de Rinologia, realizado em Maio do presente ano, foi tornado público um estudo de Keneth Satterfield realizado a 85 doentes com RAIA.Todos estes doentes foram submetidos a cirurgia endoscópica nasosinusal ( entre 1986 e 1998), após falência da terapêutica médica e evicção de aspirina e outros AINEs, tendo sido o follow-up médio de 10 anos.

O estudo demonstrou que, na maioria dos doentes, houve uma melhoria com diminuição da gravidade da asma, diminuição da morbilidade da doença e redução da medicação, para controlo da doença do trato respiratório inferior.

Luzimar Teixeira

Bibliografia:

Awtry, E.H.; Loscalzo, J. Circulation,2000, 101, 1206.
Bianco, S., Petrigni, G., Scuri, M, P.S. Drugs, 1993, 46, 115.
Lumry W.R., Curd J.G., Zieger R.S., PLeskow W.W., Stevensen D.D. J. Allergy Clin
Immunol., 1983; 71: 580-587
Patriarca G., Romano A., Schiavino D., Venuti A., Di Renzo V., Fais G., Nucera E.,
Arch. Oto-Rhino-Laryngology, 1986; 243. 16-19
Simmon, R.A. J. Allergy Clin. Immunol., 1984, 74, 624
Szczeklik A., Gryglewski, J. Allergy Clin Immunol., 1977; 60: 276 – 284
Stevenson D. D., Simon R.A., Mathison D.A. J. Allergy Clin Immunol., 1982; 69: 11-19
Stevenson D. D., Simon R.A., Mathison D.A. J. Allergy Clin Immunol., 1980; 66: 82-88
Vane, J.R.; Bakhle,Y.S.; Botting, R.M. Ann. Rev: Pharmacol. Toxicol., 1998, 38, 97.
Widal M.F., Abrami P., Lermoyez J. Presse Med., 1922; 30: 189-192

Fonte: www.luzimarteixeira.com.br

Aspirina

I) IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO ASPIRINA®. (ácido acetilsalicílico)

FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES

Aspirina é apresentada na forma de comprimidos com 500 mg de ácido acetilsalicílico em embalagens de 20, 24, 96, 100, 160, 200 e 240 comprimidos.

USO ORAL

USO ADULTO E PEDIÁTRICO (ACIMA DE 12 ANOS)

COMPOSIÇÃO

Cada comprimido contém 500 mg de ácido acetilsalicílico.

Componentes inertes: amido e celulose.

II) INFORMAÇÕES AO PACIENTE

1. Como este medicamento funciona?

Aspirina contém a substância ativa ácido acetilsalicílico, do grupo de substâncias antiinflamatórias não-esteróides, eficazes no alívio de dor, febre e inflamação.

O ácido acetilsalicílico inibe a formação excessiva de substâncias mensageiras da dor, as prostaglandinas, reduzindo assim a susceptibilidade à dor.

2. Por que este medicamento foi indicado?

Aspirina está indicada para:

O alívio de dores de intensidade leve a moderada, como dor de cabeça, dor de dente, dor de garganta, dor menstrual, dor muscular, dor nas articulações, dor nas costas, dor da artrite e – o alívio sintomático da dor e da febre nos resfriados ou gripes.

3. Quando não devo usar este medicamento?

Contra-indicações

Não tome Aspirina se:

For ser alérgico ao ácido acetilsalicílico ou a salicilatos ou a qualquer dos ingredientes do medicamento Se não tiver certeza de ser alérgico ao ácido acetilsalicílico, consulte o seu médico;
Tiver tendência para sangramentos
Tiver úlceras do estômago ou do intestino
Já tenha tido crise de asma induzida pela administração de salicilatos ou outras substâncias semelhantes
Estiver em tratamento com metotrexato em doses iguais ou superiores a 15 mg por semana
Estiver no último trimestre de gravidez.

Advertências

Nos casos seguintes, Aspirina só deve ser usada em caso de absoluta necessidade e sob cuidados especiais.

Consulte um médico se alguma das situações abaixo for seu caso ou já se aplicou no passado.

O uso de Aspirina requer cuidados especiais, por exemplo, doses mais baixas ou intervalo maior entre as doses e controle médico nas seguintes situações:

Alérgico a outros analgésicos, antiinflamatórios e anti-reumáticos ou presença de outras alergias
Uso de medicamentos anticoagulantes; como por exemplo, heparina e derivados da cumarina
Asma brônquica
Distúrbios gástricos ou duodenais crônicos ou recorrentes e úlceras gastrintestinais
Mau funcionamento do fígado ou dos rins.

Gravidez e amamentação

Você deve informar caso se engravidar durante tratamento prolongado com Aspirina®.

Nos dois primeiros trimestres da gravidez, você só deverá usar Aspirina®. por recomendação médica em casos de absoluta necessidade. Você não deve tomar Aspirina®.nos últimos três meses de gravidez por risco de complicações para a mãe e o bebê durante o parto.

Pequenas quantidades do ácido acetilsalicílico e de seus produtos de metabolismo passam para o leite materno. Como até o momento não se relatou nenhum efeito prejudicial para os bebês, você não precisa parar de amamentar se usar Aspirina®. para tratar a dor ou a febre nas doses recomendadas e por períodos curtos. Se, em casos excepcionais, houver necessidade de tratamento prolongado ou doses maiores (mais de 6 comprimidos por dia), você deve considerar a possibilidade de suspender a amamentação.

Crianças

CRIANÇAS OU ADOLESCENTES NÃO DEVEM USAR ESTE MEDICAMENTO PARA CATAPORA OU SINTOMAS GRIPAIS ANTES QUE UM MÉDICO SEJA CONSULTADO SOBRE A SÍNDROME DE REYE, UMA DOENÇA RARA, MAS GRAVE, ASSOCIADA A ESTE MEDICAMENTO.

Em caso de doença febril, o aparecimento de vômito prolongado pode ser sinal de síndrome de Reye, uma doença que pode ser fatal, exigindo assistência médica imediata.

Este medicamento é indicado somente para crianças acima de 12 anos.

Precauções

Pacientes que sofrem de asma, de rinite alérgica sazonal, de pólipos nasais ou de doenças crônicas do trato respiratório, principalmente se acompanhadas de sintomas de rinite alérgica sazonal, ou pacientes que sejam alérgicos a qualquer tipo de analgésico/antiinflamatório ou anti-reumático, correm risco de sofrer crises de asma (asma por intolerância a analgésicos). O mesmo se aplica a pacientes que apresentam alergias a outras substâncias como reações de pele, coceira e urticária.

Aspirina® não deve ser usada por muito tempo ou em doses altas sem aconselhamento de um médico ou dentista. Analgésicos usados por longos períodos e em doses altas em desacordo com as recomendações podem provocar dor de cabeça, que não deve ser tratada aumentando-se a dose do produto. Em geral, o uso habitual de analgésicos, particularmente a combinação de vários ingredientes ativos analgésicos, pode causar dano permanente nos rins, com risco de causar insuficiência renal (nefropatia provocada por analgésicos).

Condução de veículos e uso de máquinas

Aspirina® não afeta a capacidade de dirigir veículos ou operar máquinas.

Interações medicamentosas

Uso de Aspirina com outros medicamentos

Algumas substâncias podem ter o seu efeito alterado se tomadas com Aspirina ou que podem influenciar o seu efeito. Esses efeitos também podem ser relacionados com medicamentos tomados recentemente.

Aspirina aumenta:

O efeito de medicamentos anticoagulantes (por ex. derivados de cumarina e heparina)
O risco de hemorragia gastrintestinal se for tomada com álcool ou medicamentos que contenham cortisona ou seus derivados
O efeito de certos medicamentos usados para baixar a taxa de açúcar no sangue (sulfoniluréias)
Os efeitos desejados e indesejados do metotrexato
Os níveis sangüíneos de digoxina, barbitúricos e lítio
Os efeitos desejados e indesejados de um grupo particular de medicamentos analgésicos/antiinflamatórios e anti-reumáticos (não-esteróides)
O efeito de certos antibióticos (sulfonamidas e associações de sulfonamidas, por ex. sulfametoxazol / trimetoprima)
O efeito da triiodotironina, um medicamento para o tratamento do hipotireoidismo
O efeito do ácido valpróico, um medicamento usado no tratamento de epilepsia.

Aspirina diminui a ação de:

Certos medicamentos que aumentam a excreção de urina (antagonistas de aldosterona e diuréticos de alça)
Medicamentos para baixar a pressão arterial
Medicamentos para o tratamento da gota, que aumentam a excreção de ácido úrico (por ex. probenecida, sulfimpirazona).

Portanto, Aspirina® não deverá ser usada sem orientação médica com uma das substâncias citadas acima.

Deve-se evitar tomar bebidas alcoólicas durante o uso de Aspirina®.

INFORME AO MÉDICO OU CIRURGIÃO-DENTISTA O APARECIMENTO DE REAÇÕES INDESEJÁVEIS, SE VOCÊ ESTÁ FAZENDO USO DE ALGUM OUTRO MEDICAMENTO OU ESTIVER TOMANDO ASPIRINA® ANTES DE QUALQUER CIRURGIA.

4. Como deve usar este medicamento?

Aspecto físico

Aspirina é um comprimido redondo e branco.

Características organolépticas

Aspirina é um comprimido com leve cheiro característico.

Dosagem

Adultos: recomendam-se 1 a 2 comprimidos, se necessário repetidos a cada 4 a 8 horas.

Não se deve tomar mais de 8 comprimidos por dia.

Crianças a partir de 12 anos: 1 comprimido, se necessário repetido a cada 4 a 8 horas. Não se deve administrar mais de 3 comprimidos por dia.

Em pacientes com mau funcionamento do fígado ou dos rins, as doses devem ser diminuídas ou o intervalo entre elas aumentado.

Como usar

Os comprimidos de Aspirina devem ser tomados com líquido, se possível após a ingestão de alimentos.

Não tome Aspirina com o estômago vazio.

Duração do tratamento

Aspirina é indicada para o alívio de sintomas ocasionais. Não trate dor ou febre com Aspirina por mais de 3 ou 4 dias sem consultar seu médico ou dentista.

SIGA CORRETAMENTE O MODO DE USAR. NÃO DESAPARECENDO OS SINTOMAS, PROCURE ORIENTAÇÃO MÉDICA OU DE SEU CIRURGIÃO-DENTISTA.

NÃO USE MEDICAMENTO COM PRAZO DE VALIDADE VENCIDO. ANTES DE USAR, OBSERVE O ASPECTO DO MEDICAMENTO.

5. Quais os males que este medicamento pode causar?

Reações

Como qualquer medicamento, Aspirina pode provocar efeitos indesejáveis:

Efeitos comuns: dor de estômago e sangramento gastrintestinal leve (micro-hemorragias).
Efeitos ocasionais:
náuseas, vômitos e diarréia.

Casos raros: podem ocorrer sangramentos e úlceras do estômago, reações alérgicas em que aparece dificuldade para respirar e reações na pele, principalmente em pacientes asmáticos e anemia após uso prolongado, devida a sangramento oculto no estômago ou intestino.

Casos isolados podem ocorrer alterações da função do fígado e dos rins, queda do nível de açúcar no sangue e reações cutâneas graves.

Doses baixas de ácido acetilsalicílico reduzem a excreção de ácido úrico e isso pode desencadear ataque de gota em pacientes susceptíveis.

O uso prolongado pode causar distúrbios do sistema nervoso central, como dores de cabeça, tonturas, zumbidos, alterações da visão, sonolência ou anemia devida a deficiência de ferro.

Se ocorrer qualquer uma dessas reações indesejáveis ou ao primeiro sinal de alergia, deve-se parar de tomar Aspirina®. Informe o médico, que decidirá quais medidas devem ser adotadas.

Se notar fezes pretas, informe o médico imediatamente, pois é sinal de séria hemorragia no estômago.

6. O que fazer se alguém usar uma grande quantidade deste medicamento de uma só vez?

Se alguém tomar uma dose muito grande, poderão ocorrer efeitos indesejáveis, como tontura e zumbido, sobretudo em crianças e idosos. Esses sintomas podem indicar envenenamento grave.

No caso de superdose, contate seu médico, que decidirá sobre as medidas necessárias de acordo com a gravidade da intoxicação. Se possível, leve a embalagem com os comprimidos.

7. Onde e como devo guardar este medicamento?

Os comprimidos devem ser guardados na embalagem original, em temperatura ambiente (15- 30°C). Os comprimidos devem ser protegidos da umida de; portanto, só devem ser retirados da embalagem na hora de tomar.

TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DAS CRIANÇAS.

III) INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE

1. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS

O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo de fármacos antiinflamatórios não-esteróides, com propriedades analgésicas, antipiréticas e antiinflamatórias. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase, envolvida na síntese das prostaglandinas.

O ácido acetilsalicílico é usado em doses orais de 0,3 a 1 g para o alívio da dor e nas afecções febris menores, tais como resfriados e gripes, para redução da temperatura e alívio das dores musculares e das articulações.

Também é usado nos distúrbios inflamatórios agudos e crônicos, tais como artrite reumatóide, osteoartrite e espondilite anquilosante. Nessas afecções usam-se em geral doses altas, no total de 4 a 8 g diários, em doses divididas.

O ácido acetilsalicílico também inibe a agregação plaquetária, bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Por esta razão, é usado em várias indicações relativas ao sistema vascular, geralmente em doses diárias de 75 a 300 mg.

PROPRIEDADES FARMACOCINÉTICAS

Após a administração oral, o ácido acetilsalicílico é rápida e completamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Durante e após a absorção, o ácido acetilsalicílico é convertido em ácido salicílico, seu principal metabólito ativo. Os níveis plasmáticos máximos de ácido acetilsalicílico são atingidos após 10 a 20 minutos e os de ácido salicílico após 0,3 a 2 horas.

Tanto o ácido acetilsalicílico como o ácido salicílico ligam-se amplamente às proteínas plasmáticas e são rapidamente distribuídos a todas as partes do organismo. O ácido salicílico aparece no leite materno e atravessa a placenta.

O ácido salicílico é eliminado principalmente por metabolismo hepático; os metabólitos incluem o ácido salicilúrico, o glicuronídeo salicilfenólico, o glicuronídeo salicilacílico, o ácido gentísico e o ácido gentisúrico.

A cinética da eliminação do ácido salicílico depende da dose, uma vez que o metabolismo é limitado pela capacidade das enzimas hepáticas. Desse modo, a meia-vida de eliminação varia de 2 a 3 horas após doses baixas, até cerca de 15 horas com doses altas. O ácido salicílico e seus metabólitos são excretados principalmente por via renal.

DADOS DE SEGURANÇA PRÉ-CLÍNICOS

O perfil de segurança pré-clínico do ácido acetilsalicílico está bem documentado. Nos testes com animais, os salicilatos causaram dano renal, mas não causaram outras lesões orgânicas.

O ácido acetilsalicílico foi adequadamente testado quanto à mutagenicidade e carcinogenicidade; não foi observado nenhum indício relevante de potencial mutagênico ou carcinogênico.

2. RESULTADOS DE EFICÁCIA

O ácido acetilsalicílico vem sendo usado como analgésico e antipirético por centenas de milhares de pessoas desde a sua descoberta há mais de cem anos. A despeito da sua idade, o ácido acetilsalicílico ainda é o padrão para comparação e avaliação de novas substâncias e uma das drogas mais amplamente estudadas.

Consequentemente, não é possível listar todas as pesquisas que provam sua eficácia clínica.

As indicações incluem alívio sintomático de dores lês a moderadas, como cefaléia, dor de dente, dor de garganta relacionada resfriados, dor nas costas, dores musculares e nas juntas; dismenorréia e também febre em resfriados comuns.

3. INDICAÇÕES

Para o alívio sintomático de cefaléia, odontalgia, dismenorréia, mialgia ou artralgia, lombalgia e dor artrítica de pequena intensidade.
No resfriado comum ou na gripe, para o alívio sintomático da dor e da febre.

4. CONTRA-INDICAÇÕES

Úlceras pépticas ativas.
Diátese hemorrágica.
Hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico, a outros salicilatos ou a qualquer outro componente da fórmula do produto.
História de asma induzida pela administração de salicilatos ou substâncias com ação similar, principalmente fármacos antiinflamatórios não-esteróides.
Combinação com metotrexato em dose de 15 mg/semana ou mais.
Último trimestre de gravidez.

5. MODO DE USAR E CUIDADOS DE CONSERVAÇÃO

Para uso oral. Tomar os comprimidos de preferência após as refeições, com bastante líquido.

O produto deve ser mantido em condições de temperatura ambiente (15-30°C), dentro da embalagem original.

6. POSOLOGIA

Adultos: 1 a 2 comprimidos. Se necessário, repetir a cada 4 a 8 horas, não excedendo 8 comprimidos por dia.

A partir de 12 anos: 1 comprimido. Se necessário, repetir a cada 4 a 8 horas, até 3 vezes por dia.

Tomar preferencialmente após as refeições.

7. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES

Tratamento simultâneo com anticoagulantes.
História de úlceras gastrintestinais, inclusive úlcera crônica ou recidivante, ou história de sangramentos gastrintestinais.
Disfunção renal.
Disfunção hepática.
Hipersensibilidade a fármacos antiinflamatórios ou anti-reumáticos, ou a outros alérgenos.

CRIANÇAS OU ADOLESCENTES NÃO DEVEM USAR ESTE MEDICAMENTO PARA CATAPORA OU SINTOMAS GRIPAIS ANTES QUE UM MÉDICO SEJA CONSULTADO SOBRE A SÍNDROME DE REYE, UMA DOENÇA RARA, MAS GRAVE, ASSOCIADA A ESTE MEDICAMENTO.

O ácido acetilsalicílico pode desencadear broncoespasmo e induzir ataques de asma ou outras reações de hipersensibilidade. Os fatores de risco são a presença de asma brônquica, febre do feno, pólipos nasais ou doença respiratória crônica. Esse conceito aplica-se também aos pacientes que demonstram reações alérgicas (por exemplo, reações cutâneas, prurido e urticária) a outras substâncias.

Devido ao efeito de inibição da agregação plaquetária, o ácido acetilsalicílico pode levar ao aumento do sangramento durante e após intervenções cirúrgicas (inclusive cirurgias de pequeno porte, como as extrações dentárias).

Em doses baixas, o ácido acetilsalicílico reduz a excreção do ácido úrico. Essa redução pode desencadear gota em pacientes com tendência a excreção diminuída de ácido úrico.

Gravidez e lactação

Gravidez

Em alguns estudos epidemiológicos, o uso de salicilatos nos 3 primeiros meses de gravidez foi associado a risco elevado de malformações (fenda palatina, malformações cardíacas). Após doses terapêuticas normais, esse risco parece ser baixo: um estudo prospectivo com exposição de cerca de 32.000 pares mãe-filho não revelou nenhuma associação com um índice elevado de malformações.

Durante a gravidez, os salicilatos devem ser tomados somente após rigorosa avaliação de risco-benefício.

Nos últimos 3 meses de gravidez, a administração de salicilatos em altas doses (>300 mg por dia) pode levar a um prolongamento do período gestacional, a fechamento prematuro do ductus arteriosus e inibição das contrações uterinas. Observou-se uma tendência a aumento de hemorragia tanto na mãe como na criança.

A administração de ácido acetilsalicílico em altas doses (>300 mg por dia) pouco antes do nascimento pode conduzir a hemorragias intracranianas, particularmente em bebês prematuros.

Lactação

Os salicilatos e seus metabólitos passam para o leite materno em pequenas quantidades.

Como não foram observados até o momento efeitos adversos no lactente após uso eventual, em geral é desnecessária a interrupção da amamentação. Entretanto, com o uso regular ou ingestões de altas doses, a amamentação deve ser descontinuada precocemente.

Capacidade para dirigir veículos e usar máquinas

Não se observaram efeitos sobre a capacidade de dirigir veículos e operar máquinas.

8. USO em IDOSOS, em CRIANÇAS e em OUTROS GRUPOS DE RISCO

Não há necessidade de recomendações especiais para o uso do produto em idosos, crianças ou pacientes de grupos de risco, desde que observadas as advertências, precauções e posologia mencionadas acima.

9. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Interações contra-indicadas:

Metotrexato em doses de 15 mg/semana ou mais:

Aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes antiinflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos).

Combinações que requerem precauções para o uso:

Metotrexato em doses inferiores a 15 mg/semana:

Aumento da toxicidade hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes antiinflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos).

Anticoagulantes, por exemplo, cumarina e heparina:

Aumento do risco de sangramento em razão da inibição da função plaquetária, dano à mucosa gastroduodenal e deslocamento dos anticoagulantes orais de seus locais de ligação com as proteínas plasmáticas.

Outros fármacos antiinflamatórios não-esteróides com salicilatos em altas doses (Aspirina 3 g/dia):

Aumento do risco de úlceras e sangramento gastrintestinal devido a efeito sinérgico.

Uricosúricos como benzobromarona e probenecida:

Diminuição do efeito uricosúrico (competição na eliminação tubular renal do ácido úrico).

Digoxina:

Aumento das concentrações plasmáticas de digoxina em função da diminuição da excreção renal.

Bartitúricos e lítio:

Aumento das concentrações plasmáticas de barbitúricos e lítio.

Antidiabéticos, p.ex. insulina, sulfoniluréias:

Aumento do efeito hipoglicêmico por altas doses do ácido acetilsalicílico via ação hipoglicêmica do ácido acetilsalicílico e deslocamento da sulfoniluréia de seu local de ligação nas proteínas plasmáticas.

Trombolíticos/ outros agentes antiplaquetários, p.ex. ticlopidina:

Aumento do risco de sangramento.

Sulfunamidas e suas associações:

Aumento do efeito de sulfonamidas e suas associações.

Diuréticos em combinação com ácido acetilsalicílico em doses de 3 g/dia ou mais:

Diminuição da filtração glomerular via síntese diminuída da prostaglandina renal.

Glicocorticóides sistêmicos, exceto hidrocortisona usada como terapia de reposição na doença de Addison:

Diminuição dos níveis de salicilato plasmático durante tratamento com corticosteróide e risco de superdose de salicilato após interrupção do tratamento, por aumento da eliminação de salicilatos pelos corticosteróides.

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA):

Em doses de 3 g/dia e mais, diminuição da filtração glomerular por inibição das prostaglandinas vasodilatadoras. Além disso, diminuição do efeito anti-hipertensivo.

Ácido valpróico:

Aumento da toxicidade do ácido valpróico devido ao deslocamento dos locais de ligação com as proteínas.

Álcool:

Aumento do dano à mucosa gastrintestinal e prolongamento do tempo de sangramento devido a efeitos aditivos do ácido acetilsalicílico e do álcool.

10. REAÇÕES ADVERSAS

Efeitos gastrintestinais:

Dor abdominal, azia, náusea, vômito.

Hemorragia gastrintestinal oculta ou evidente (hematêmese, melena) que pode causar anemia por deficiência de ferro. Esse tipo de sangramento é mais comum quando a posologia é maior.

Úlcera e perfuração gastroduodenal.

Foram descritos casos isolados de perturbações da função hepática (aumento da transaminase).

Efeitos sobre o sistema nervoso central:

Tontura e zumbido, que geralmente indicam superdose.

Efeitos hematológicos:

Devido ao efeito sobre a agregação plaquetária, o ácido acetilsalicílico pode ser associado com aumento do risco de sangramento.

Reações de hipersensibilidade:

Por exemplo, urticária, reações cutâneas, reações anafiláticas, asma e edema de Quincke.

Dor abdominal, azia, náusea, vômito.

11. SUPERDOSE

A intoxicação em idosos e sobretudo em crianças pequenas (superdose terapêutica ou envenenamento acidental, que é freqüente) deve ser temida, pois pode ser fatal.

Sintomatologia:

Intoxicação moderada:

Zumbido, sensação de perda da audição, dor de cabeça, vertigem e confusão mental.

Esses sintomas podem ser controlados com a redução da posologia.

Intoxicação grave:

Febre, hiperventilação, cetose, alcalose respiratória, acidose metabólica, coma, choque cardiovascular, insuficiência respiratória, hipoglicemia acentuada.

Tratamento de emergência:

Transferência imediata a uma unidade hospitalar especializada
Lavagem gástrica, administração de carvão ativado, controle do equilíbrio ácido-base.
Diurese alcalina para obter um pH da urina entre 7,5 e 8. Deve-se considerar diurese alcalina forçada quando a concentração de salicilato no plasma for maior que 500 mg/litro (3,6 mmol/litro) em adultos ou 300 mg/litro (2,2 mmol/litro) em crianças.
Possibilidade de hemodiálise em intoxicação grave.
Perdas líquidas devem ser repostas.
Tratamento sintomático.

12. ARMAZENAGEM

Conservar os comprimidos na sua embalagem original, em temperatura ambiente, entre 15-30°C. Proteger da umidade.

Fonte: www4.anvisa.gov.br

Aspirina

Como funciona a Aspirina (ácido acetilsalicílico)

ATENÇÃO: ESTE MEDICAMENTO É CONTRA-INDICADO EM CASOS DE SUSPEITA DE DENGUE.

Referência: Aspirina ®, Aspirina Buffered ®, Aspirina Efervescente ®, Aspirina Infantil ®, Aspirina Prevent ®, Aspirina C®, Bufferin Cardio ®

Similar: AAS ®, AAS Infantil ®, Alidor ®, Bufferin ®, Cardio AAS ®, Melhoral Infantil ®, Somalgin Cardio ®

ASSOCIAÇÕES

Alguns medicamentos que contém em sua fórmula o ácido acetilsalicílico: Cheracap ®, Cibalena ®, Coristina ®, Doril ®, Engov ®, Posdrink ®, Melhoral Adulto ®, Fontol ®, Melhoral C ®, Superhist ®

COMO AGE?

Os antiinflamatórios não esteróides agem inibindo a Cicloxigenase (COX), uma enzima fundamental para a produção de substâncias que contribuem no processo da dor e da febre, as Prostaglandinas. Sua propriedade antiagregante plaquetária se dá pela inibição de uma enzima nas plaquetas, impedindo assim a formação do agente agregante denominado tromboxane A2. A ação antiagregante é irreversível, persistindo pelo tempo de vida das plaquetas no organismo.

O QUE É?

Analgésico; Antiinflamatório não esteróide; Antitérmico; Antiagregante plaquetário; Anti-reumático.

PARA QUE SERVE?

Dor, dor pós cirúrgica, febre, agregação plaquetária.

APRESENTAÇÕES

Genéricos: Disponíveis no mercado as apresentações assinaladas com Aspirina

Uso oral

Comprimido 81mg
Comprimido 100mg Aspirina
Comprimido 200mg
Comprimido 300mg
Comprimido 325mg
Comprimido 500mg Aspirina

COMO SE USA?

Uso oral

Adultos:

Analgésico e antitérmico: 325 a 650mg a cada 4 ou 6 horas, enquanto necessário.
Anti-reumático:
3,5 a 5,5g por dia, em doses divididas.
Antiagregante plaquetário:
80 a 325mg por dia.

Crianças:

Analgésico e antitérmico: 10 a 15mg por Kg de peso, por dia, a cada 4 ou 6 horas, enquanto necessário.
Anti-reumático:
80 a 100mg por Kg de peso, por dia, em doses divididas.

Observações:

Utilizar o produto sempre após alimentação, ingerir com pelo menos 100mL de água e evitar deitar-se por pelo menos 30 minutos, tudo para diminuir o desconforto gástrico. Utilizar doses menores em idosos por serem mais propensos à toxicidade.

CUIDADOS ESPECIAIS

Gravidez: Há evidências de risco em fetos humanos.

Só usar se o benefício potencial justificar o risco potencial: em situações de risco de vida ou em casos de doenças graves para as quais não se possa utilizar fármacos mais seguros ou se estes fármacos não forem eficazes.

Amamentação: Excretado no leite materno.

Não utilizar nas seguintes condições: Febres de origem virótica (gripe, varicela), hemorragias, diminuição das plaquetas no sangue, gestantes, hemofilia, úlcera hemorrágica.

Avaliar Risco x Benefício: Anemia, asma, comprometimento da função cardíaca, hipertensão, diminuição da função do rim ou do fígado, diminuição da protrombina ou deficiência de vitamina K, ácido úrico, tireotoxicose, úlcera péptica ou gastrite erosiva.

Reações que podem ocorrer: Irritação gastrintestinal como dores no estomago, má digestão, azia, náusea e vômito.

Interação: com outros medicamentos, este produto pode:

Ter sua ação diminuída por alcalinizantes urinário, antiácidos, carvão ativado, corticosteróides.
Aumentar o risco de sangramento com anticoagulantes orais, inibidores da agregação plaquetária, heparina, ácido valpróico, cefoperazona, cefamandole, cefotetano, plicamicina.
Aumentar a toxicidade de metotrexato, vancomicina (toxicidade ótica), zidovudina, furosemida (toxicidade ótica), hidantoína, ácido valpróico.
Aumentar a necessidade de doses de vitamina K.
Diminuir o efeito uricosúrico (excreção de ácido úrico) de probenecida e sulfimpirazona.
Aumentar a ação de insulina, antidiabéticos orais e hidantoína.
Ter sua concentração aumentada por acidificantes urinários como a vitamina C, cloreto de amônio, fosfato de sódio ou potássio.

As apresentações tamponadas podem prejudicar a absorção de ciprofloxacino, enoxacino, cetoconazol, itraconazol, lomefloxacino, norfloxacino, ofloxacino e tetraciclinas orais.

Considerações importantes: Não ingerir bebidas alcoólicas, não administrar para crianças e adolescentes que apresentem febre de origem virótica como gripe ou varicela, não ingerir o produto caso apresente odor característico de vinagre. Não associar com paracetamol ou outro antiinflamatório não esteróide. Não utilizar em caso de suspeita de dengue.

Pacientes sensíveis ao corante tartrazina podem ser sensíveis a salicilato e por isso não devem fazer uso do produto.

“ESTE PRODUTO É UM MEDICAMENTO. SEU USO PODE TRAZER RISCOS. PROCURE O MÉDICO E O FARMACÊUTICO. LEIA A BULA.”

Fonte: www.medicamentocerto.com.br

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