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QUESTION 1 You have a hybrid Exchange Server 2016 organization. Some of the mailboxes in the research department are hosted on-premises. Other mailboxes in the research department are stored in Microsoft Office 365. You need to search the mailboxes in the research department for email messages that contain a specific keyword in the message body. What should you do? A. From the Exchange Online Exchange admin center, search the delivery reports. B. Form the on-premises Exchange center, search the delivery reports. C. From the Exchange Online Exchange admin SY0-401 exam center, create a new In-Place eDiscovery & Hold. D. From the Office 365 Compliance Center, create a new Compliance Search. E. From the on-premises Exchange admin center, create a new In-Place eDiscovery & Hold. Correct Answer: E QUESTION 2 You have an Exchange Server 2016 organization. You plan to enable Federated Sharing. You need to create a DNS record to store the Application Identifier (AppID) of the domain for the federated trust. Which type of record should you create? A. A B. CNAME C. SRV D. TXT Correct Answer: D QUESTION 3 Your company has an Exchange Server 2016 200-310 exam Organization. The organization has a four- node database availability group (DAG) that spans two data centers. Each data center is configured as a separate Active Directory site. The data centers connect to each other by using a high-speed WAN link. Each data center connects directly to the Internet and has a scoped Send connector configured. The company's public DNS zone contains one MX record. You need to ensure that if an Internet link becomes unavailable in one data center, email messages destined to external recipients can 400-101 exam be routed through the other data center. What should you do? A. Create an MX record in the internal DNS zone B. B. Clear the Scoped Send Connector check box C. Create a Receive connector in each data center. D. Clear the Proxy through Client Access server check box Correct Answer: AQUESTION 4 Your network contains a single Active Directory forest. The forest contains two sites named Site1 and Site2. You have an Exchange Server 2016 organization. The organization contains two servers in each site. You have a database availability group (DAG) that spans both sites. The file share witness is in Site1. If a power failure occurs at Site1, you plan to mount the databases in Site2. When the power is restored in Site1, you Cisco CCNP Security 300-207 exam SITCS need to prevent the databases from mounting in Site1. What should you do? A. Disable AutoReseed for the DAG. B. Implement an alternate file share witness. C. Configure Datacenter Activation Coordination (DAC) mode. D. Force a rediscovery of the EX200 exam network when the power is restored. Correct Answer: C QUESTION 5 A new company has the following: Two offices that connect to each other by using a low-latency WAN link In each office, a data center that is configured as a separate subnet Five hundred users in each office You plan to deploy Exchange Server 2016 to the network. You need to recommend which Active Directory deployment to use to support the Exchange Server 2016 deployment What is the best recommendation to achieve the goal? A. Deploy two forests that each contains one site and one site link. Deploy two domain controllers to each forest. In each forest configure one domain controller as a global catalog server B. Deploy one forest that contains one site and one site link. Deploy four domain controllers. Configure all of the domain controllers as global catalog servers. C. Deploy one forest that contains two sites and two site links. Deploy two domain controllers to each site in each site, configure one domain controller as a global catalog server D. Deploy one forest that contains two sites and one site link. Deploy two domain controllers to each site. Configure both domain controllers as global catalog servers Correct Answer: C QUESTION 6 How is the IBM Content Template Catalog delivered for installation? A. as an EXE file B. as a ZIP file of XML files C. as a Web Appli cati on Archive file D. as a Portal Application Archive file Correct Answer: D QUESTION 7 Your company has a data center. The data center contains a server that has Exchange Server 2016 and the Mailbox server role installed. Outlook 300-101 exam anywhere clients connect to the Mailbox server by using thename outlook.contoso.com. The company plans to open a second data center and to provision a database availability group (DAG) that spans both data centers. You need to ensure that Outlook Anywhere clients can connect if one of the data centers becomes unavailable. What should you add to DNS? A. one A record B. two TXT records C. two SRV records D. one MX record Correct Answer: A QUESTION 8 You have an Exchange Server 2016 EX300 exam organization. The organization contains a database availability group (DAG). You need to identify the number of transaction logs that are in replay queue. Which cmdlet should you use? A. Test-ServiceHealth B. Test-ReplicationHealth C. Get-DatabaseAvailabilityGroup D. Get-MailboxDatabaseCopyStatus Correct Answer: D QUESTION 9 All users access their email by using Microsoft Outlook 2013 From Performance Monitor, you discover that the MSExchange Database\I/O Database Reads Average Latency counter displays values that are higher than normal You need to identify the impact of the high counter values on user connections in the Exchange Server organization. What are two client connections 400-051 exam that will meet performance? A. Outlook on the web B. IMAP4 clients C. mobile devices using Exchange ActiveSync D. Outlook in Cached Exchange ModeE. Outlook in Online Mode Correct Answer: CE QUESTION 10 You work for a company named Litware, Inc. that hosts all email in Exchange Online. A user named User1 sends an email message to an Pass CISCO 300-115 exam - test questions external user User 1 discovers that the email message is delayed for two hours before being delivered. The external user sends you the message header of the delayed message You need to identify which host in the message path is responsible for the delivery delay. What should you do? A. Review the contents of the protocol logs. B. Search the message tracking logs. C. Search the delivery reports 200-355 exam for the message D. Review the contents of the application log E. Input the message header to the Exchange Remote Connectivity Analyzer Correct Answer: E QUESTION 11 You have an Exchange Server 2016 organization. The organization contains three Mailbox servers. The servers are configured as shown in the following table You have distribution group named Group1. Group1 contains three members. The members are configured as shown in the following table. You discover that when User1 sends email messages to Group1, all of the messages are delivered to EX02 first. You need to identify why the email messages sent to Group1 are sent to EX02 instead. What should you identify? A. EX02 is configured as an expansion server. B. The arbitration mailbox is hosted 300-320 exam on EX02.C. Site2 has universal group membership caching enabled. D. Site2 is configured as a hub site. Correct Answer: A
Home / Biologia / Vitamina B12 – Cobalaminas

Vitamina B12 – Cobalaminas

(COBALAMINAS)

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A vitamina B12 refere-se a um grupo de corioides que contêm cobalto, conhecidos como cobalamina. É também chamada fator anti anemia perniciosa, fator extrínseco de Castle e fator de proteína animal. As cobalaminas principais nos seres humanos e animais são as hidroxocobalaminas, adenosilcobalaminas e metilcobalaminas, sendo as duas últimas as formas isoenzimáticas ativas. A cianocobalamina, uma forma sintética de vitamina B12 e que é largamente usada clinicamente devido à sua disponibilidade e estabilidade, é transformada nos factores ativos no corpo.

Fontes principais na natureza

Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.

Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.

Estabilidade

A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta à luz, oxigênio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de atividade na cozedura (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição.

Principais antagonistas

A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em Vitamina B12 (Cobalaminas), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio. Vários anticonvulsivantes – fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no fator intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.

Funções

A vitamina B12 é necessária para a formação dos corpúsculos do sangue, do revestimento dos nervos e de várias proteínas. Também se envolve no metabolismo dos hidratos de carbono e da gordura e é essencial para o crescimento. A adenosilcobalamina é o coenzima para a isomerização de 1-metil-malonil-CoA para succinil-CoA (uma reação importante no metabolismo dos lípidos e dos hidratos de carbono) e na redução do ribonucleótido (o qual fornece os blocos de construção para a síntese de ADN). As reações que envolvem a metilcobalamina incluem a biosíntese da metionina, metano e acetato. Existe evidência de que a vitamina B12 é necessária na síntese dos poliglutamatos dos folatos (coenzimas ativas necessárias na formação do tecido nervoso) e na regeneração do ácido fólico durante a formação dos glóbulos vermelhos.

Deficiência

A deficiência clínica de cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia), sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda de apetite e de peso, perda do paladar e do olfacto, impotência, perturbações psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve, alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca). A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os tecidos mais afetados são aqueles com maior taxa de renovação de células, p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema nervoso com desmielinização específica da medula espinal.

Os sintomas de deficiência em vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de forma precisa antes de se iniciar a terapia.

Grupos em risco de deficiência

A causa principal da deficiência de cobalamina é a falta da secreção do fator intrínseco. Isto ocorre em pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afeta principalmente pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso (asa cegas, estenose, constrições, divertículos) o sobrecrescimento das bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino  e naqueles com erros congênitos do metabolismo da cobalamina, a secreção do fator intrínseco biologicamente anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em idosos com atrofia gástrica.

O risco de deficiência nutricional é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilibrio precário da vitamina.

Têm também surgido relatos de deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.

Dose Diária Recomendada (DDR)

A ingestão dietária recomendada de vitamina B12 está entre 0,3-5,0 mg/dia em 25 países. Desde 1989 que o Comité de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional das Ciências recomenda uma dose diária de 2,0 mg para adultos, 0,3 mg para os bebês até os seis meses e 0,5 mg/dia para aqueles entre os seis meses e um ano. É recomendado um aumento de 2,2 mg/dia durante a gravidez de 2,6 mg/dia para a amamentação de modo a cobrir as necessidades aumentadas do feto/bebé. O Comité para a Nutrição da Academia Americana de Pediatria recomenda uma ingestão diária de vitamina B12 de 0,15 mg/100 kcal de energia ingeridos para os bebés e crianças. Outras autoridades sugerem ingestões de 0,3-0,5 mg (0-1 anos de idade), 0,7-1,5 mg (1-10 anos) e 2 mg (> 10 anos). A dieta ocidental “média” fornece provavelmente 3-15 mg/dia, mas pode variar de 1-100 mg/dia.

Suplementos

Está disponível um injecção de vitamina B12 em forma aquosa estável como cianocobalamina ou hidroxocobalamina. A cianocobalamina também está disponível como comprimido e em apresentações líquidas orais. A administração da vitamina B12 num complexo de ácido tânico de zinco permite uma difusão lenta a partir do local da injecção, dando origem a perdas relativamente pequenas na urina e elevados níveis de plasma durante um longo período de tempo. A suspensão deste complexo em óleo de sésamo/gel de monoestearato de alumínio oferece uma melhor retenção imediata no pós-injecção. A vitamina B12 está também incluida em várias preparações de multivitamínicos, comercializados como suplementos nutricionais para a anemia.

Utilização terapêutica

Os pacientes com falta de secreção do fator intrínseco necessitam de uma terapia vitalícia de vitamina B12. Quando utilizada isoladamente, são necessárias doses orais de pelo menos 150 mg/dia, embora doses semanais únicas de 1000 mg tenham sido consideradas satisfatórias em alguns casos. Podem ser dadas combinações de vitamina B12 e de fator intrínseco, mas um número variável de pacientes tornam-se refractários ao fator intrínseco após tratamento prolongado, sendo preferível a terapia por via parentérica com cianocobalamina ou hidroxocobalamina. Nos estágios iniciais da terapia são dadas injeções de maiores doses para repôr as reservas do organismo (1000 mg de hidroxocobalamina duas vezes por semana durante 6 semanas) com a maioria dos pacientes mantidos a uma dose de 250 mg duas vezes por mês. A hidroxocobalamina tem uma retenção melhor do que a cianocobalamina e é por isso preferida para utilização terapêutica de rotina.

A vitamina B12 também demonstrou ser útil na ambliopia tabágica (visão reduzida devido aos efeitos tóxicos do tabaco). Na atrofia óptica hereditária de Leber, a melhoria da acuidade visual tem sido alcançada com doses semanais de 1000 mg de hidroxocobalamina. A neurite óptica resultante de doses elevadas de cloramfenicol reage às injecções de hidroxocobalamina e piridoxina em doses elevadas. A vitamina B12 tem também sido utilizada para prevenir a toxicidade de cianeto induzida por nitroprussiato, como terapia de manutenção em crianças com acidúria metilmalónica e como analgésico. Esta última indicação é normalmente combinada com as vitaminas B1 e B6.

Segurança

A cianocobalamina não causou toxicidade nos animais em níveis vários milhares de vezes superiores às suas necessidades nutricionais. No homem não foram relatados efeitos adversos a partir de doses orais únicas tão elevadas como 100 mg nem da administração crônica de 1 mg (500 vezes a DDR) semanalmente durante 5 anos. Não têm existido relatos de propriedade carcinogênicas ou mutagênicas e os estudos até à data não relataram qualquer potencial teratogênico.

História

1824 São descritos por Combe os primeiros casos de anemia perniciosa e a relação possível com as doenças do sistema digestivo.

1855 Combe e Addison identificam os sintomas clínicos da anemia perniciosa.
1925 Whipple e Robscheit-Robbins descobrem os benefícios do fígado na regeneração do sangue em cães anémicos.

1926 Minot e Murphy relatam que uma dieta de elevadas quantidades de fígado cru dada a pacientes com anemia perniciosa restaura o nível normal dos glóbulos vermelhos. São desenvolvidos concentrados de fígado e são iniciados estudos sobre os presumível(eis) principio(s) activos (“factor anti anemia perniciosa”).

1929 Castle postula que estão envolvidos dois factores no controle da anemia perniciosa: um “factor extrínseco” nos alimentos e um “factor intrínseco” na secreção gástrica normal. A administração simultânea destes factores causa a formação de glóbulos vermelhos a qual alivia a anemia perniciosa.

1934 Whipple, Minot e Murphy são galardoados com o prémio Nobel de medicina pelo seu papel no tratamento da anemia perniciosa.
1948 Rickes, Folkers e os seus associados (EUA) e Smith e Parker (Inglaterra), trabalhando separadamente, isolam um pigmento vermelho cristalino ao qual dão o nome de vitamina B12.

1948 West demonstra que injecções de vitamina B12 beneficiam dramaticamente os pacientes com anemia perniciosa.

1949 Pierce e os seus colaboradores isolam duas formas cristalinas de vitamina B12, igualmente eficazes no combate da anemia perniciosa. Uma forma é descoberta como contendo cianeto (cianocobalamina) enquanto a outra não (hidroxocobalamina).

1955 Hodgkin e os seus colaboradores estabelecem a estrutura molecular da cianocobalamina e as suas formas coenzimáticas utilizando a cristalografia por raio-x.

1955 Eschenmoser e os seus colaboradores na Suíça e Woodward e os seus colaboradores nos EUA sintetizam a vitamina B12 a partir de culturas de certas bactérias/fungos.

1973 Síntese total da vitamina B12 por Woodward e os seus colaboradores.

Fonte: www.roche.pt

Vitamina B12 – Cobalaminas

Histórico: a vitamina B12, na sua história como nas suas funções, está intimamente ligada ao ácido fólico e tem no seu currículo dois prêmios Nobel. A história começou em 1824 quando Combe e Addison descreveram casos de anemia megaloblástica. Combe associou essa anemia a fatores digestivos, mas, somente em 1860, Austin Flint descreveu uma severa atrofia gástrica e falou da possibilidade duma eventual relação com a anemia anteriormente citada. Em 1872, Biermer deu-lhe o nome de anemia perniciosa. Em 1925, Whipple observou que o fígado contém um potente fator que corrigia as anemias ferroprivas de cães. Minot e Murphy seguindo e continuando nessa linha de observações descreveram a eficácia da alimentação com fígado para reverter a anemia perniciosa e receberam o prêmio máximo da medicina. Pouco tempo depois, Castle observou a existência de um fator secretado pelas células parietais do estômago, denominado de fator intrínseco, que era necessário para corrigir a anemia perniciosa e que agia em conjunto com um fator extrínseco, semelhante a uma vitamina, obtido do fígado. Somente 20 anos depois Rickes, Smith e Parker isolaram e cristalizaram a vitamina B12. Depois Dorothy Hodgkin determinou a estrutura cristalina da Vitamina B12 e por isso também recebeu um Prêmio Nobel.

Nas tentativas de purificar o fator extrínseco Wills descreveu uma forma de anemia perniciosa na Índia, que respondia ao fator extraído do fígado, mas que não respondia às frações purificadas que se sabia serem eficazes no tratamento da anemia perniciosa. Era conhecido com o fator de Wills, depois denominado de Vitamina M e hoje conhecido como ácido fólico, que foi isolado, em 1941, por Mitchell.

Trabalhos recentes mostraram que nem a Vitamina B12, nem o ácido fólico purificados e obtidos de alimentos são a enzima ativa para os humanos. Durante a sua obtenção formas lábeis e ativas são convertidas em congêneres estáveis da vitamina B12 e ácido fólico, a cianocobalamina e o ácido pteroilglutâmico respectivamente. Esses congêneres devem ser convertidos in vivo para serem eficazes para o metabolismo.

Sinônimos: cobalaminas, hidroxicobalamina, cianocobalamina

Doses diárias recomendadas: 6 ug/dia. Os níveis de vitamina B12 no sangue podem ser medidos e assim fazer um diagnóstico de carência ou não.

Principais funções: essencial para o crescimento de replicação celular. Importante na formação das hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue).

Principais fontes: carne e fígado. É também produzida pela flora do intestino grosso, mas lá não é absorvida. A absorção se dá no intestino delgado depois dela ter sido ativada no estômago aonde chega com a ingestão de alimentos. A vitamina B12 necessita do chamado “fator intrínseco”, existente nos estômagos normais, para ser absorvida. A vitamina B 12 formada nos intestinos, por não ter sido ativada pelo fator intrínseco quase não é absorvida.

Cerca de 12% das pessoas com mais de 65 anos apresenta níveis plasmáticos de cobalamina menor do que 258 pmol/L decorrentes de uma menor absorção da vitamina B12. Níveis baixos dessa vitamina estariam associados com um maior risco de câncer e de doenças vasculares.

Os vegetais, per se, não contêm vitamina B12, isso poderia levar os vegetarianos a apresentarem a sua falta. Contudo isso nem sempre acontece porque bactérias contaminantes dos vegetais ou mesmo as do trato intestinal, agindo sobre os restos desses vegetais, formam a vitamina B12 e, assim, suprem parcialmente o organismo daqueles que não ingerem carne, fígado, ovos ou leite e seus derivados.

Manifestações de carência: anemia macrocítica ou perniciosa é a principal manifestação. Existem evidências de que níveis baixos de vitamina B12 estariam associados a uma maior incidência de doenças vasculares e cancerosas. Células de regeneração e replicação rápida (mucosas e epitélio cervical uterino) também se ressentem da falta de vitamina B12.

A carência de vitamina B12 é comum em pessoas operadas do estômago quando foi retirada a parte que produz o fator intrínseco responsável pela absorção da vitamina B12. São propensos a apresentarem manifestações de falta de vitamina B12 os vegetarianos restritos (que não ingerem carnes, ovos, leite e seus derivados), os portadores de parasitoses intestinais, as pessoas operadas do pâncreas, os portadores de doenças inflamatórias crônicas dos intestinos e os idosos.

As deficiências de vitamina B12 podem provocar lesões irreversíveis do sistema nervoso causadas pela morte de neurônios. Os sintomas neurológicos são os mais variados e decorrem da morte ou perda de função das células atingidas nos mais diferentes setores do cérebro e medula. As alterações neurológicas podem acontecer mesmo não havendo ainda anemia.

Manifestações de excesso: não são citadas na literatura médica.

ALERTAS

A vitamina B12 é indicada por alguns para tratar dores musculares ou articulares. A sua eficácia como analgésico nestas situações não está confirmada.

São relatados casos de reações alérgicas ao uso da vitamina B12, principalmente se usada via injetável.

Doses maiores do que 100 microgramas por dia não são aproveitadas pelo organismo humano por superarem a capacidade de aproveitamento e por isso serem eliminadas na urina.

Em algumas doenças intestinais, pode acontecer a falta de absorção de vitamina B12. Nesses casos, ela deve ser administrada via parenteral, geralmente uma dose a cada 30 dias. Se não existir doença dos intestinos, a vitamina B12 pode ser prescrita via oral.

Diagnosticada a anemia macrocítica ou perniciosa, pode-se administrar vitamina B12, mas não se pode deixar de investigar as causas da sua deficiência.

Em pacientes com carência de vitamina B12 e ácido fólico, com a administração de polivitamínicos que contenham também ácido fólico em doses pequenas, ou que não o contenham, pode acontecer uma melhora da anemia e ser provocado um agravamento das manifestações neurológicas decorrentes do desvio do ácido fólico para corrigir a anemia perniciosa.

Só faça reposição de vitamina B12 sob a supervisão e orientação de um médico.

Fonte: www.fisioquality.com.br

Vitamina B12 – Cobalaminas

Sinônimos

A vitamina B12 refere-se a um grupo de corrinóides que contêm cobalto, conhecidos como cobalamina. É também chamada factor anti anemia perniciosa, factor extrínseco de Castle e factor de proteína animal. As cobalaminas principais nos seres humanos e animais são as hidroxocobalaminas, adenosilcobalaminas e metilcobalaminas, sendo as duas últimas as formas coenzimáticas activas. A cianocobalamina, uma forma sintética de vitamina B12 e que é largamente usada clinicamente devido à sua disponibilidade e estabilidade, é transformada nos factores activos no corpo.

Fontes principais na natureza

Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.

Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.

Estabilidade

A vitamina B12 perde lentamente a sua actividade quando exposta à luz, oxigénio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de actividade na cozedura (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição.

Principais antagonistas

A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em vitamina B6 (piridoxina), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio. Vários anticonvusionantes – fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no factor intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.

Funções

A vitamina B12 é necessária para a formação dos corpúsculos do sangue, do revestimento dos nervos e de várias proteínas. Também se involve no metabolismo dos hidratos de carbono e da gordura e é essencial para o crescimento. A adenosilcobalamina é o coenzima para a isomerização de 1-metil-malonil-CoA para succinil-CoA (uma reacção importante no metabolismo dos lípidos e dos hidratos de carbono) e na redução do ribonucleótido (o qual fornece os blocos de construção para a síntese de ADN). As reacções que envolvem a metilcobalamina incluem a biosíntese da metionina, metano e acetato. Existe evidência de que a vitamina B12 é necessária na síntese dos poliglutamatos dos folatos (coenzimas activas necessárias na formação do tecido nervoso) e na regeneração do ácido fólico durante a formação dos glóbulos vermelhos.

Deficiência

A deficiência clínica de cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia), sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda de apetite e de peso, perda do paladar e do olfacto, impotência, perturbações psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve, alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca). A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os tecidos mais afectados são aqueles com maior taxa de renovação de células, p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema nervoso com desmielinização específica da medula espinal.

Os sintomas de deficiência em vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de forma precisa antes de se iniciar a terapia.

Grupos em risco de deficiência

A causa principal da deficiência de cobalamina é a falta da secreção do factor intrínseco. Isto ocorre em pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afecta principalmente pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso (asa cegas, estenose, constrições, divertículos) o sobrecrescimento das bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino (p.ex. sprue, doença celíaca, ileíte, resecção ileal) e naqueles com erros congénitos do metabolismo da cobalamina, a secreção do factor intrínseco biologicamente anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em idosos com atrofia gástrica.

O risco de deficiência nutricional é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilibrio precário da vitamina.

Têm também surgido relatos de deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.

Dose Diária Recomendada (DDR)

A ingestão dietária recomendada de vitamina B12 está entre 0,3-5,0 mg/dia em 25 países. Desde 1989 que o Comité de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional das Ciências recomenda uma dose diária de 2,0 mg para adultos, 0,3 mg para os bebés até os seis meses e 0,5 mg/dia para aqueles entre os seis meses e um ano. É recomendado um aumento de 2,2 mg/dia durante a gravidez de 2,6 mg/dia para a amamentação de modo a cobrir as necessidades aumentadas do feto/bebé. O Comité para a Nutrição da Academia Americana de Pediatria recomenda uma ingestão diária de vitamina B12 de 0,15 mg/100 kcal de energia ingeridos para os bebés e crianças. Outras autoridades sugerem ingestões de 0,3-0,5 mg (0-1 anos de idade), 0,7-1,5 mg (1-10 anos) e 2 mg (> 10 anos). A dieta ocidental “média” fornece provavelmente 3-15 mg/dia, mas pode variar de 1-100 mg/dia.

Suplementos

Está disponível um injecção de vitamina B12 em forma aquosa estável como cianocobalamina ou hidroxocobalamina. A cianocobalamina também está disponível como comprimido e em apresentações líquidas orais. A administração da vitamina B12 num complexo de ácido tânico de zinco permite uma difusão lenta a partir do local da injecção, dando origem a perdas relativamente pequenas na urina e elevados níveis de plasma durante um longo período de tempo. A suspensão deste complexo em óleo de sésamo/gel de monoestearato de alumínio oferece uma melhor retenção imediata no pós-injecção. A vitamina B12 está também incluida em várias preparações de multivitamínicos, comercializados como suplementos nutricionais para a anemia.

Utilização terapêutica

Os pacientes com falta de secreção do factor intrínseco necessitam de uma terapia vitalícia de vitamina B12. Quando utilizada isoladamente, são necessárias doses orais de pelo menos 150 mg/dia, embora doses semanais únicas de 1000 mg tenham sido consideradas satisfactórias em alguns casos. Podem ser dadas combinações de vitamina B12 e de factor intrínseco, mas um número variável de pacientes tornam-se refractários ao factor intrínseco após tratamento prolongado, sendo preferível a terapia por via parentérica com cianocobalamina ou hidroxocobalamina. Nos estagios iniciais da terapia são dadas injecções de maiores doses para repôr as reservas do organismo (1000 mg de hidroxocobalamina duas vezes por semana durante 6 semanas) com a maioria dos pacientes mantidos a uma dose de 250 mg duas vezes por mês. A hidroxocobalamina tem uma retenção melhor do que a cianocobalamina e é por isso preferida para utilização terapêutica de rotina.

A vitamina B12 também demonstrou ser útil na ambliopia tabágica (visão reduzida devido aos efeitos tóxicos do tabaco). Na atrofia óptica hereditária de Leber, a melhoria da acuidade visual tem sido alcançada com doses semanais de 1000 mg de hidroxocobalamina. A neurite óptica resultante de doses elevadas de cloramfenicol reage às injecções de hidroxocobalamina e piridoxina em doses elevadas. A vitamina B12 tem também sido utilizada para prevenir a toxicidade de cianeto induzida por nitroprussiato, como terapia de manutenção em crianças com acidúria metilmalónica e como analgésico. Esta última indicação é normalmente combinada com as vitaminas B1 e B6.

Segurança

A cianocobalamina não causou toxicidade nos animais em níveis vários milhares de vezes superiores às suas necessidades nutricionais. No homem não foram relatados efeitos adversos a partir de doses orais únicas tão elevadas como 100 mg nem da administração crónica de 1 mg (500 vezes a DDR) semanalmente durante 5 anos. Não têm existido relatos de propriedade carcinogénicas ou mutagénicas e os estudos até à data não relataram qualquer potencial teratogénico.

História

1824 São descritos por Combe os primeiros casos de anemia perniciosa e a relação possível com as doenças do sistema digestivo.

1855 Combe e Addison identificam os sintomas clínicos da anemia perniciosa.

1925 Whipple e Robscheit-Robbins descobrem os benefícios do fígado na regeneração do sangue em cães anémicos.

1926 Minot e Murphy relatam que uma dieta de elevadas quantidades de fígado cru dada a pacientes com anemia perniciosa restaura o nível normal dos glóbulos vermelhos. São desenvolvidos concentrados de fígado e são iniciados estudos sobre os presumível(eis) principio(s) activos (“factor anti anemia perniciosa”).

1929 Castle postula que estão envolvidos dois factores no controle da anemia perniciosa: um “factor extrínseco” nos alimentos e um “factor intrínseco” na secreção gástrica normal. A administração simultânea destes factores causa a formação de glóbulos vermelhos a qual alivia a anemia perniciosa.
1934 Whipple, Minot e Murphy são galardoados com o prémio Nobel de medicina pelo seu papel no tratamento da anemia perniciosa.

1948 Rickes, Folkers e os seus associados (EUA) e Smith e Parker (Inglaterra), trabalhando separadamente, isolam um pigmento vermelho cristalino ao qual dão o nome de vitamina B12.

1948 West demonstra que injecções de vitamina B12 beneficiam dramaticamente os pacientes com anemia perniciosa.

1949 Pierce e os seus colaboradores isolam duas formas cristalinas de vitamina B12, igualmente eficazes no combate da anemia perniciosa. Uma forma é descoberta como contendo cianeto (cianocobalamina) enquanto a outra não (hidroxocobalamina).

1955 Hodgkin e os seus colaboradores estabelecem a estrutura molecular da cianocobalamina e as suas formas coenzimáticas utilizando a cristalografia por raio-x.

1955 Eschenmoser e os seus colaboradores na Suíça e Woodward e os seus colaboradores nos EUA sintetizam a vitamina B12 a partir de culturas de certas bactérias/fungos.

1973 Síntese total da vitamina B12 por Woodward e os seus colaboradores.

Fonte: www.vitaminas.bayer.pt

Vitamina B12 – Cobalaminas

A vitamina B12 é essencial para a produção de DNA, RNA e mielina (bainha adiposa que envolve as fibras nervosas). É essencial ao crescimento e divisão das células e, à formação de glóbulos vermelhos. A sua deficiência é comum em vegetarianos estritos (vegans) que não tomam suplementos de Vitamina B12.

O que é A vitamina B12 ou cobalamina é uma das vitaminas do chamado complexo B. Ao contrário de todas as outras vitaminas deste complexo, a vitamina B12, apesar de ser hidrossolúvel, tem a capacidade de ser armazenada no fígado.Para que se utiliza A vitamina B12 tem uma função essencial na produção de DNA, RNA e mielina (baínha adiposa que envolve as fibras nervosas). É essencial ao crescimento e divisão das células, e à formação de glóbulos vermelhos.Em que situações deve ser utilizado A vitamina B12 tem uma função essencial na produção de DNA, RNA e mielina (baínha adiposa que envolve as fibras nervosas). É essencial ao crescimento e divisão das células, e à formação de glóbulos vermelhos.Como se utiliza Na natureza, a vitamina B12 encontra-se essencialmente em alimentos de origem animal. Os mais ricos são o fígado e rins, ameijoas, ostras, peixe, carne, aves, gema de ovo e leite.

Que precauções deve ter Na natureza, a vitamina B12 encontra-se essencialmente em alimentos de origem animal. Os mais ricos são o fígado e rins, ameijoas, ostras, peixe, carne, aves, gema de ovo e leite.

Quando não deve ser utilizado Na natureza, a vitamina B12 encontra-se essencialmente em alimentos de origem animal. Os mais ricos são o fígado e rins, ameijoas, ostras, peixe, carne, aves, gema de ovo e leite.

Que problemas podem surgir com a sua utilização Manifestações de excesso

Não há sintomas registados de excesso de vitamina B12.

Manifestações de carência

Quando a vitamina B12 não é absorvida por falta de uma substância (factor intrínseco) produzida pelo estômago, estamos perante uma forma de anemia megaloblástica (Anemia Perniciosa). Esta também pode resultar de uma deficiente ingestão da própria vitamina.

Os sintomas e anemia megaloblástica verificam-se também na carência de ácido fólico, e curam-se com a administração deste.

A deficiência de Vitamina B12 pode causar fadiga e alterações do sistema nervoso (degenerescência da medula espinhal, nervos ópticos, substância branca cerebral e nervos periféricos).

Pode afectar outros medicamentos Manifestações de excesso

Não há sintomas registados de excesso de vitamina B12.

Manifestações de carência

Quando a vitamina B12 não é absorvida por falta de uma substância (factor intrínseco) produzida pelo estômago, estamos perante uma forma de anemia megaloblástica (Anemia Perniciosa). Esta também pode resultar de uma deficiente ingestão da própria vitamina.

Os sintomas e anemia megaloblástica verificam-se também na carência de ácido fólico, e curam-se com a administração deste.

A deficiência de Vitamina B12 pode causar fadiga e alterações do sistema nervoso (degenerescência da medula espinhal, nervos ópticos, substância branca cerebral e nervos periféricos).

Modo e quantidade de administração Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:

Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.

O que fazer em caso de utilização excessiva Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:

Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.

A quem se dirigir em caso de utilização excessiva Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:

Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.

Perigos durante a gravidez e a amamentação Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:

Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.

Perigos para a condução e manuseamento de máquinas Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:

Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.

Necessita de receita médica Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:

Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.

Como se conserva

A vitamina B12 não é muito sensível ao calor, mas um forte aquecimento da carne pode destrui-la.

Fonte: www.millenniumbcp.pt

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