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QUESTION 1 You have a hybrid Exchange Server 2016 organization. Some of the mailboxes in the research department are hosted on-premises. Other mailboxes in the research department are stored in Microsoft Office 365. You need to search the mailboxes in the research department for email messages that contain a specific keyword in the message body. What should you do? A. From the Exchange Online Exchange admin center, search the delivery reports. B. Form the on-premises Exchange center, search the delivery reports. C. From the Exchange Online Exchange admin SY0-401 exam center, create a new In-Place eDiscovery & Hold. D. From the Office 365 Compliance Center, create a new Compliance Search. E. From the on-premises Exchange admin center, create a new In-Place eDiscovery & Hold. Correct Answer: E QUESTION 2 You have an Exchange Server 2016 organization. You plan to enable Federated Sharing. You need to create a DNS record to store the Application Identifier (AppID) of the domain for the federated trust. Which type of record should you create? A. A B. CNAME C. SRV D. TXT Correct Answer: D QUESTION 3 Your company has an Exchange Server 2016 200-310 exam Organization. The organization has a four- node database availability group (DAG) that spans two data centers. Each data center is configured as a separate Active Directory site. The data centers connect to each other by using a high-speed WAN link. Each data center connects directly to the Internet and has a scoped Send connector configured. The company's public DNS zone contains one MX record. You need to ensure that if an Internet link becomes unavailable in one data center, email messages destined to external recipients can 400-101 exam be routed through the other data center. What should you do? A. Create an MX record in the internal DNS zone B. B. Clear the Scoped Send Connector check box C. Create a Receive connector in each data center. D. Clear the Proxy through Client Access server check box Correct Answer: AQUESTION 4 Your network contains a single Active Directory forest. The forest contains two sites named Site1 and Site2. You have an Exchange Server 2016 organization. The organization contains two servers in each site. You have a database availability group (DAG) that spans both sites. The file share witness is in Site1. If a power failure occurs at Site1, you plan to mount the databases in Site2. When the power is restored in Site1, you Cisco CCNP Security 300-207 exam SITCS need to prevent the databases from mounting in Site1. What should you do? A. Disable AutoReseed for the DAG. B. Implement an alternate file share witness. C. Configure Datacenter Activation Coordination (DAC) mode. D. Force a rediscovery of the EX200 exam network when the power is restored. Correct Answer: C QUESTION 5 A new company has the following: Two offices that connect to each other by using a low-latency WAN link In each office, a data center that is configured as a separate subnet Five hundred users in each office You plan to deploy Exchange Server 2016 to the network. You need to recommend which Active Directory deployment to use to support the Exchange Server 2016 deployment What is the best recommendation to achieve the goal? A. Deploy two forests that each contains one site and one site link. Deploy two domain controllers to each forest. In each forest configure one domain controller as a global catalog server B. Deploy one forest that contains one site and one site link. Deploy four domain controllers. Configure all of the domain controllers as global catalog servers. C. Deploy one forest that contains two sites and two site links. Deploy two domain controllers to each site in each site, configure one domain controller as a global catalog server D. Deploy one forest that contains two sites and one site link. Deploy two domain controllers to each site. Configure both domain controllers as global catalog servers Correct Answer: C QUESTION 6 How is the IBM Content Template Catalog delivered for installation? A. as an EXE file B. as a ZIP file of XML files C. as a Web Appli cati on Archive file D. as a Portal Application Archive file Correct Answer: D QUESTION 7 Your company has a data center. The data center contains a server that has Exchange Server 2016 and the Mailbox server role installed. Outlook 300-101 exam anywhere clients connect to the Mailbox server by using thename outlook.contoso.com. The company plans to open a second data center and to provision a database availability group (DAG) that spans both data centers. You need to ensure that Outlook Anywhere clients can connect if one of the data centers becomes unavailable. What should you add to DNS? A. one A record B. two TXT records C. two SRV records D. one MX record Correct Answer: A QUESTION 8 You have an Exchange Server 2016 EX300 exam organization. The organization contains a database availability group (DAG). You need to identify the number of transaction logs that are in replay queue. Which cmdlet should you use? A. Test-ServiceHealth B. Test-ReplicationHealth C. Get-DatabaseAvailabilityGroup D. Get-MailboxDatabaseCopyStatus Correct Answer: D QUESTION 9 All users access their email by using Microsoft Outlook 2013 From Performance Monitor, you discover that the MSExchange Database\I/O Database Reads Average Latency counter displays values that are higher than normal You need to identify the impact of the high counter values on user connections in the Exchange Server organization. What are two client connections 400-051 exam that will meet performance? A. Outlook on the web B. IMAP4 clients C. mobile devices using Exchange ActiveSync D. Outlook in Cached Exchange ModeE. Outlook in Online Mode Correct Answer: CE QUESTION 10 You work for a company named Litware, Inc. that hosts all email in Exchange Online. A user named User1 sends an email message to an Pass CISCO 300-115 exam - test questions external user User 1 discovers that the email message is delayed for two hours before being delivered. The external user sends you the message header of the delayed message You need to identify which host in the message path is responsible for the delivery delay. What should you do? A. Review the contents of the protocol logs. B. Search the message tracking logs. C. Search the delivery reports 200-355 exam for the message D. Review the contents of the application log E. Input the message header to the Exchange Remote Connectivity Analyzer Correct Answer: E QUESTION 11 You have an Exchange Server 2016 organization. The organization contains three Mailbox servers. The servers are configured as shown in the following table You have distribution group named Group1. Group1 contains three members. The members are configured as shown in the following table. You discover that when User1 sends email messages to Group1, all of the messages are delivered to EX02 first. You need to identify why the email messages sent to Group1 are sent to EX02 instead. What should you identify? A. EX02 is configured as an expansion server. B. The arbitration mailbox is hosted 300-320 exam on EX02.C. Site2 has universal group membership caching enabled. D. Site2 is configured as a hub site. Correct Answer: A
Home / Biologia / Vitamina B9 – Ácido Fólico

Vitamina B9 – Ácido Fólico

(ÁCIDO FÓLICO)

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O ácido fólico (nome químico: ácido peteroilglutâmico), pertence ao grupo das vitaminas do complexo B. É também conhecida como folacina, vitamina BC, vitamina B9 e factor do Lactobacillus casei, embora estes nomes sejam actualmente considerados obsoletos.

O termo “folatos” é utilizado para designar todos os membros da mesma familia de compostos nos quais o ácido pteróico se liga a uma ou mais moedas de L-glutamato.

Principais fontes na natureza

Os folatos são encontrados numa grande varidade de alimentos. As fontes mais ricas são o fígado, os vegetais de folha verde escura, os feijões, o germén de trigo e a levedura. Outras fontes são a gema de ovo, o linho, o sumo de laranja e o pão de trigo integral.

A maioria dos folatos da dieta existe na forma de poliglutamato, o qual é convertido na parede do intestino grosso para a forma de monoglutamato antes de ser absorvido na corrente sanguínea. Apenas cerca de metade do folato ingerido na dieta é de facto absorvido. Em circunstâncias normais, os folatos sintetizados pelas bactérias do intestino não contribuem significativamente para a nutrição de folatos nos seres humanos, dado que a síntese do folato bacteriano é normalmente restringida pelo intestino delgado (cólon) enquanto a absorção ocorre principalmente na parte superior do intestino grosso (jejuno).

Estabilidade

A maioria das formas de folatos nos alimentos são instáveis. Os vegetais frescos de bastantes folhas, armazenados à temperatura ambiente podem perder até 70% da sua actividade de folato em três dias. Perdas consideráveis ocorrem também por extracção para a água de cozedura (até 95%) e pelo aquecimento.

Principais antagonistas

Vários agentes quimicoterapêuticos (p.ex. metotrexato, trimetoprime, pirimetamina), inibem a reductase da enzima di-hidrofolato, a qual é necessária para o metabolismo dos folatos.

Muitas drogas podem interferir com a absorção, utilização e armazenagem dos folatos. Estas incluem os contraceptivos orais, o álcool, a colestiramina (um medicamento utilizado para baixar o colesterol no sangue) e os agentes epilépticos, tais como os barbitúricos e a di-fenil-idantoína, bem como a sulfasalazina, a qual é uma sulfonamida utilizada no tratamento da colite úlcerosa. Os medicamentos que reduzem a acidez no intestino, tais como os antiácidos e as modernas drogas anti-úlceras, também têm sido relatadas como interferindo com a absorção do ácido fólico.

Principais sinergistas

A utilização apropriada dos folatos depende de um fornecimento adequado de outras vitaminas do grupo B e da vitamina C, as quais estão envolvidas nas reacções químicas necessárias para o metabolismo dos folatos na dieta. A vitamina C pode também fornecer as conduções de redução necessárias para preservar os folatos na dieta e uma dieta deficiente em folatos é também provavelmente deficiente em vitamina C.

Funções

O ácido tetrahidrofólico, o qual é a forma activa dos folatos no organismo, actua como um coenzima em numerosas reacções metabólicas essenciais. Tem um papel importante no metabolismo dos amino-ácidos, os constituintes das proteínas. Está também envolvido na síntese dos ácidos nucleicos, as moléculas que transportam a informação genética nas células, bem como na formação da células sanguíneas e de alguns dos constituintes do tecido nervoso. O ácido fólico é assim essencial para o crescimento correcto e para o funcionamento óptimo do sistema nervoso e da medula óssea.

Deficiência marginal

A deficiência de folatos é uma das deficiências vitamínicas mais comuns. Pode ser o resultado de uma ingestão inadequada, absorção deficiente, metabolismo anormal ou necessidades acrescidas. O diagnóstico de uma deficiência subclínica depende da demonstração de níveis reduzidos de tecido ou de outras provas bioquímicas, dado que as manifestações hematológicas são normalmente ausentes e os níveis de plasma não são um indicador fiável. Um estado de deficiência de folatos pode surgir em 1 a 4 semanas, dependendo dos hábitos de dieta e das reservas de vitamina no organismo.

Os sintomas iniciais da deficiência de folatos não são específicos e podem incluir cansaço, irritabilidade e perda de apetite.

Deficiência franca

A deficiência grave de folatos leva quase sempre, num curto espaço de tempo, a uma anemia megaloblástica, uma doença na qual a medula óssea produz glóbulos vermelhos gigantes e imaturos. Os sintomas clínicos variam e estão relacionados com a gravidade da anemia e com a agudicidade da sua manifestação. Se deixada sem tratamento, a anemia megaloblástica pode ser fatal.

Na deficiência aguda (p.ex. após a administração dos antagonistas dos folatos), pode haver perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia. Podem também desenvolver-se úlceras dolorosas na boca e na faringe; podem ocorrer alterações de pele e perda de cabelo.

Os sintomas comuns de uma deficiência crónica de folato são o cansaço e a perda de energia e de vontade. Pode ocorrer uma sensação de boca e lingua doridas. A deficiência durante a gravidez pode resultar em parto prematuro e/ou malformação do feto. Nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a puberdade atrasada. A deficiência de folatos tem também sido associada com problemas neurológicos, tais como demência e depressão.

Grupos em risco de deficiência

A deficiência de folatos é muito comum e muitos locais do mundo e faz parte do problema geral de subnutrição. Nos países desenvolvidos, a deficiência nutricional de folatos pode ser encontrada acima de tudo em grupos economicamente despriveligiados (p.ex. os idosos). A ingestão reduzida de folatos é também vista frequentemente em pessoas que fazem dietas específicas (p.ex. para perder peso).

Problemas de estômago (p.ex. gastrite atrófica) e do intestino grosso (p. ex. doença celíaca, sprue, a doença de Crohn) podem levar a uma deficiência de folatos como resultado da má absorção. Em doenças com uma elevada taxa de renovação celular (p.ex. cancro, certas anemias, problemas de pele), as necessidades de folatos são maiores. Isto acontece também durante a gravidez e a amamentação, devido ao rápido crecimento dos tecidos durante a gravidez e às perdas através do leite durante a amamentação.

As pessoas em tratamento médico, p.ex. para a epilepsia, cancro ou infecções, têm maiores riscos de sofrerem de deficiências de folatos, bem como as mulheres que tomam contraceptivos orais e os pacientes com falha renal que necessitam de hemodiálise periódica. As deficiências agudas de folatos têm sido relatadas como ocorrendo num curto espaço de tempo em pacientes em cuidados intensivos, especialmente aqueles com nutrição por via parentérica total.

Dose Diária Recomendada (DDR)

Recomendações para uma ingestão diária de folatos têm sido formulada em 27 países, sendo que muitos deles seguem as recomendações do Comité de Alimentação e Nutrição do Conselho de Investigação Nacional americano. No seu último guia (1989), esta organização recomenda uma ingestão diária de 20-35 mg de folatos na dieta alimentar para bebés, 50-150 mg para as crianças, 180 mg para as mulheres e 200 mg para os homens. Para cobrir as necessidades acrescidas durante a gravidez e a amamentação, são recomendadas, respectivamente, 400 mg e 260-280 mg por dia. Alguns especialistas, incluindo um grupo sob os auspícios da Organização Mundial de Saúde, recomendou uma ingestão de 600 mg diários durante a amamentação.

Suplementação

O ácido fólico está disponível em preparações orais, isolado ou em combinação com outras vitaminas e minerais (p.ex. ferro), e como solução aquosa para injecções. Como o ácido é apenas fracamente hidrossolúvel, são utilizados os sais de folato para preparar fórmulas de dose líquida. O ácido folínico (também conhecido como leucovorina ou factor citrovorum) é um derivado do ácido fólico administrado por injecção intramuscular para contrariar a acção dos inibidores da reductase de di-hidrofolato, tais como o metotrexato. Para além disso, não é indicado para a prevenção e tratamento da deficiência de ácido fólico.

Utilização terapêutica

Em situações onde existe um elevado risco de deficiência de folatos, são recomendados suplementos orais de ácido fólico, normalmente num preparado multivitamínico contendo 400 a 500 mg de ácido fólico. A suplementação multivitaminica durante a gravidez com doses de até 5 mg de ácido fólico tem sido demonstrado como reduzindo a incidência de malformações do feto, especialmente as deficiências do canal neural (malformações do cérebro e da medula espinal). Tal suplementação é também eficaz em mulheres grávidas que tomam medicamentos anticonvulsionantes para a epilepsia.

O desenvolvimento anormal de tecidos (displasia), característica de algumas situações pré-cancerosas, pode ser também favoravelmente afectada pela suplementação de folatos. Em vários estudos, envolvendo utilizadores de contraceptivos orais com displasia do cérvix uterino ou fumadores com displasia dos brônquios, três a quatro meses de tratamento com 10mg de ácido fólico diariamente reduz significativamente o número de células anormais.

Em casos agudos de anemia megaloblástica, o tratamento tem frequentemente de ser iniciado antes de ser feito um diagnóstico da causa. Para evitar complicações que possam surgir do tratamento de uma deficiência de vitamina B12 com ácido fólico em tais circunstâncias (ver abaixo), é preciso administrar ambas as vitaminas até estar disponível um diagnóstico específico.

Segurança

O ácido fólico oral não é tóxico para o homem. Mesmo com doses diárias tão elevadas como 15mg (cerca de 40 vezes a DDR), não têm existido relatos substanciados de toxicidade e um suplemento diário de 10 mg foi tomado durante cinco anos sem efeitos adversos. Tem sido dito que elevadas doses de ácido fólico podem contrariar os efeitos da medicação anti-epiléptica e assim aumentar a frequência dos ataques em pacientes susceptíveis. Tem também sido relatado que uma ingestão elevada de ácido fólico pode interferir com a absorção do zinco.

Uma dose elevada de ácido fólico pode mascarar uma deficiência em vitamina B12. Não deve por isso ser utilizada indiscriminadamente em pacientes com anemia, dado o risco de danos no sistema nervoso devidos a deficiência em vitamina B12.

História

1931 Lucy Wills observa na Índia os efeitos de extractos de fígado e levedura na anemia macrocítica tropical e conclui que esta doença deve ser devida a uma deficiência na dieta alimentar. Ela reconhece que a levedura contém um agente curativo igual em potência àquele do fígado.

1938 Day e os seus colaboradores encontram um factor de anti-anemia para os macacos na levadura e designaram-no “vitamina M”. Na mesma altura Stokstad e Manning descobrem um factor de crescimento para os frangos, ao qual chamam “Factor U”.

1939 Hogan e Parrott identificam um factor anti-anemia para os frangos em extractos de fígado, ao qual chamam “Vitamina BC”.

1940 São descobertos factores de crescimento para o Lactobacillus casei e Streptococcus lactis. Snell e Peterson dão-lhe o nome de “factor norite-eluído”.

1941 Mitchell, Snell e Williams (EUA) sugerem o nome ácido fólico ( = folium, do latim para folha) para o factor responsável pela estimulação de crescimento do Streptococcus lactis que eles isolaram do espinafre e ao qual eles suspeitam conter propriedades semelhantes às de uma vitamina para os animais.

1945 Angier e os seus colaboradores (EUA) relatam a síntese de um composto idêntico ao factor L. Casei isolado do fígado. Descrevem posteriormente as estruturas químicas dos compostos básico e relacionados.

1945 Spies demonstra que o ácido fólico cura a anemia megaloblástica da gravidez.

1962 Herbert (EUA) consome uma dieta deficiente em folatos durante vários meses e relata o desenvolvimento de sintomas de deficiência. As suas descobertas estabelecem o critério para o diagnóstico de uma deficiência de folatos. No mesmo ano, Herbert estima as necessidades de ácido fólico para os adultos, as quais ainda servem como uma base para muitas DDRs.

1991 Wald (RU) estabelece que a suplementação de ácido fólico reduz o risco de deficiência do canal neural em 70% entre as mulheres que já deram à luz uma criança com esta deficiência.

1992 Butterworth (EUA) descobre que níveis séricos de ácido fólico mais elevados do que o normal estão associados com uma diminuição do risco de cancro cervical em mulheres infectadas com o vírus do papiloma humano. Para alem disso Czeizel (Hungria) demonstra que a primeira ocorrência de deficiência do canal neural pode ser largamente eliminada com um multivitamínico que contenha ácido fólico tomado no período pós-concepcional.

1993 O Serviço de Saúde Pública americano recomenda que todas as mulheres em idade fértil consumam 0,4 mg (400 mg) de folatos diariamente de modo a reduzir o risco de malformações do feto, tais como a espinha bífida e outros defeitos do canal neural.

Fonte: www.roche.pt

Vitamina B9 – Ácido Fólico

Histórico: vide o histórico da vitamina B12.

Sinônimos: folacina, folatos e ácido pteroilglutâmico são sinônimos. Vitamina M e vitamina B9 são denominações fora de uso. É também denominada de “vitamina da futura mamãe”.

Doses diárias recomendadas: 0,2 mg para crianças e 0,4 mg para adultos. É imprescindível para mulheres antes da concepção e no primeiro mês da gravidez a fim de evitar doenças congênitas da criança, como anencefalia e espinha bífida.

A dieta habitual contém em torno de 0,2 mg de ácido fólico. O cozimento prolongado dos alimentos pode destruir até 90% do seu conteúdo em ácido fólico.

Principais funções: atua em conjunto com a vitamina B12 na transformação e síntese de proteínas. É necessária na formação dos glóbulos vermelhos, no crescimento dos tecidos e na formação do ácido desoxiribonucleico, que interfere na hereditariedade.

O ácido fólico tem um papel na prevenção de doenças cardiovasculares, principalmente nos portadores de distúrbios metabólicos em que há um aumento da hemocisteína no sangue, onde atua como redutor dessa substância tóxica.

O ácido fólico sintético seria mais bem absorvido pelo organismo humano, um dado apregoado principalmente pela indústria farmacêutica.

A literatura médica chinesa apregoa que o ácido fólico teria um efeito de prevenção do câncer de estômago. Existem autores que sugerem ser o ácido fólico preventivo para o câncer de intestino grosso e colo de útero.

Quanto ao câncer, sua etiologia e prevenção, não existe unanimidade entre os autores. Há defensores de idéias que podem representar vaidades individuais ou interesses comerciais.

Existem países, entre os quais a Inglaterra e o Chile, em que o ácido fólico é acrescentado à farinha de trigo de uso doméstico. Nesses países, a suplementação por outras vias é desnecessária.

Principais fontes: carnes, verduras escuras, cereais, feijões e batatas. Um copo de cerveja, de 200 ml, contém 0,06 mg de ácido fólico.

Manifestações de carência: a manifestação principal da carência de ácido fólico é a alta incidência de crianças com malformações congênitas do sistema nervoso nascidas de mães que foram carentes em ácido fólico no início da gravidez. Também está aumentada a incidência de lábio leporino e fissura palatina nesta situação. Estima-se que a administração preventiva de ácido fólico neste período e durante toda a gestação, reduziria a incidência de malformações congênitas em 70%. A falta de ácido fólico aumenta a incidência de partos prematuros.

Um fator de risco está no fato de muitas mulheres ignorarem que estão grávidas. É no início da gestação que a suplementação de ácido fólico é importante.

A carência de ácido fólico é comum em alcoólatras mal-alimentados, em desnutridos crônicos, em pessoas que não consomem vegetais verdes, como espinafre, acelga, brócolis e nas pessoas que se alimentam, principalmente, de comidas industrializadas. A carência de ácido fólico, junto com a carência de vitamina B12, pode levar as pessoas a sentirem vertigens, cansaço, perda de memória, alucinações e fraqueza muscular.

Manifestações de excesso: existem fortes evidências de que altas doses de ácido fólico reduzem o risco de doenças das coronárias e de câncer do intestino grosso. Mas essas evidências não são definitivas e não se sabe quais seriam as doses recomendadas.

Existem estudos que sugerem que a administração exagerada de ácido fólico durante a gravidez aumentaria a incidência de abortos. Outros estudos negaram esta citação, pois o número de gravidezes, entre as mulheres que receberam altas doses de ácido fólico e que terminaram em aborto foi igual ao número de mulheres que receberam doses normais de ácido fólico – em torno de 9,1%.

Fonte: www.fisioquality.com.br

Vitamina B9 – Ácido Fólico

Ácido Fólico

Sinônimos

O ácido fólico (nome químico: ácido peteroilglutâmico), pertence ao grupo das vitaminas do complexo B. É também conhecida como folacina, vitamina BC, vitamina B9 e factor do Lactobacillus casei, embora estes nomes sejam actualmente considerados obsoletos.

O termo “folatos” é utilizado para designar todos os membros da mesma familia de compostos nos quais o ácido pteróico se liga a uma ou mais moedas de L-glutamato.

Principais fontes na natureza

Os folatos são encontrados numa grande varidade de alimentos. As fontes mais ricas são o fígado, os vegetais de folha verde escura, os feijões, o germén de trigo e a levedura. Outras fontes são a gema de ovo, o linho, o sumo de laranja e o pão de trigo integral.

A maioria dos folatos da dieta existe na forma de poliglutamato, o qual é convertido na parede do intestino grosso para a forma de monoglutamato antes de ser absorvido na corrente sanguínea. Apenas cerca de metade do folato ingerido na dieta é de facto absorvido. Em circunstâncias normais, os folatos sintetizados pelas bactérias do intestino não contribuem significativamente para a nutrição de folatos nos seres humanos, dado que a síntese do folato bacteriano é normalmente restringida pelo intestino delgado (cólon) enquanto a absorção ocorre principalmente na parte superior do intestino grosso (jejuno).

Estabilidade

A maioria das formas de folatos nos alimentos são instáveis. Os vegetais frescos de bastantes folhas, armazenados à temperatura ambiente podem perder até 70% da sua actividade de folato em três dias. Perdas consideráveis ocorrem também por extracção para a água de cozedura (até 95%) e pelo aquecimento.

Principais antagonistas

Vários agentes quimicoterapêuticos (p.ex. metotrexato, trimetoprime, pirimetamina), inibem a reductase da enzima di-hidrofolato, a qual é necessária para o metabolismo dos folatos.

Muitas drogas podem interferir com a absorção, utilização e armazenagem dos folatos. Estas incluem os contraceptivos orais, o álcool, a colestiramina (um medicamento utilizado para baixar o colesterol no sangue) e os agentes epilépticos, tais como os barbitúricos e a di-fenil-idantoína, bem como a sulfasalazina, a qual é uma sulfonamida utilizada no tratamento da colite úlcerosa. Os medicamentos que reduzem a acidez no intestino, tais como os antiácidos e as modernas drogas anti-úlceras, também têm sido relatadas como interferindo com a absorção do ácido fólico.

Principais sinergistas

A utilização apropriada dos folatos depende de um fornecimento adequado de outras vitaminas do grupo B e da vitamina C, as quais estão envolvidas nas reacções químicas necessárias para o metabolismo dos folatos na dieta. A vitamina C pode também fornecer as conduções de redução necessárias para preservar os folatos na dieta e uma dieta deficiente em folatos é também provavelmente deficiente em vitamina C.

Funções

O ácido tetrahidrofólico, o qual é a forma activa dos folatos no organismo, actua como um coenzima em numerosas reacções metabólicas essenciais. Tem um papel importante no metabolismo dos amino-ácidos, os constituintes das proteínas. Está também envolvido na síntese dos ácidos nucleicos, as moléculas que transportam a informação genética nas células, bem como na formação da células sanguíneas e de alguns dos constituintes do tecido nervoso. O ácido fólico é assim essencial para o crescimento correcto e para o funcionamento óptimo do sistema nervoso e da medula óssea.

Deficiência marginal

A deficiência de folatos é uma das deficiências vitamínicas mais comuns. Pode ser o resultado de uma ingestão inadequada, absorção deficiente, metabolismo anormal ou necessidades acrescidas. O diagnóstico de uma deficiência subclínica depende da demonstração de níveis reduzidos de tecido ou de outras provas bioquímicas, dado que as manifestações hematológicas são normalmente ausentes e os níveis de plasma não são um indicador fiável. Um estado de deficiência de folatos pode surgir em 1 a 4 semanas, dependendo dos hábitos de dieta e das reservas de vitamina no organismo.

Os sintomas iniciais da deficiência de folatos não são específicos e podem incluir cansaço, irritabilidade e perda de apetite.

Deficiência franca

A deficiência grave de folatos leva quase sempre, num curto espaço de tempo, a uma anemia megaloblástica, uma doença na qual a medula óssea produz glóbulos vermelhos gigantes e imaturos. Os sintomas clínicos variam e estão relacionados com a gravidade da anemia e com a agudicidade da sua manifestação. Se deixada sem tratamento, a anemia megaloblástica pode ser fatal.

Na deficiência aguda (p.ex. após a administração dos antagonistas dos folatos), pode haver perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia. Podem também desenvolver-se úlceras dolorosas na boca e na faringe; podem ocorrer alterações de pele e perda de cabelo.

Os sintomas comuns de uma deficiência crónica de folato são o cansaço e a perda de energia e de vontade. Pode ocorrer uma sensação de boca e lingua doridas. A deficiência durante a gravidez pode resultar em parto prematuro e/ou malformação do feto. Nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a puberdade atrasada. A deficiência de folatos tem também sido associada com problemas neurológicos, tais como demência e depressão.

Grupos em risco de deficiência

A deficiência de folatos é muito comum e muitos locais do mundo e faz parte do problema geral de subnutrição. Nos países desenvolvidos, a deficiência nutricional de folatos pode ser encontrada acima de tudo em grupos economicamente despriveligiados (p.ex. os idosos). A ingestão reduzida de folatos é também vista frequentemente em pessoas que fazem dietas específicas (p.ex. para perder peso).

Problemas de estômago (p.ex. gastrite atrófica) e do intestino grosso (p. ex. doença celíaca, sprue, a doença de Crohn) podem levar a uma deficiência de folatos como resultado da má absorção. Em doenças com uma elevada taxa de renovação celular (p.ex. cancro, certas anemias, problemas de pele), as necessidades de folatos são maiores. Isto acontece também durante a gravidez e a amamentação, devido ao rápido crecimento dos tecidos durante a gravidez e às perdas através do leite durante a amamentação.

As pessoas em tratamento médico, p.ex. para a epilepsia, cancro ou infecções, têm maiores riscos de sofrerem de deficiências de folatos, bem como as mulheres que tomam contraceptivos orais e os pacientes com falha renal que necessitam de hemodiálise periódica. As deficiências agudas de folatos têm sido relatadas como ocorrendo num curto espaço de tempo em pacientes em cuidados intensivos, especialmente aqueles com nutrição por via parentérica total.

Dose Diária Recomendada (DDR)

Recomendações para uma ingestão diária de folatos têm sido formulada em 27 países, sendo que muitos deles seguem as recomendações do Comité de Alimentação e Nutrição do Conselho de Investigação Nacional americano. No seu último guia (1989), esta organização recomenda uma ingestão diária de 20-35 mg de folatos na dieta alimentar para bebés, 50-150 mg para as crianças, 180 mg para as mulheres e 200 mg para os homens. Para cobrir as necessidades acrescidas durante a gravidez e a amamentação, são recomendadas, respectivamente, 400 mg e 260-280 mg por dia. Alguns especialistas, incluindo um grupo sob os auspícios da Organização Mundial de Saúde, recomendou uma ingestão de 600 mg diários durante a amamentação.

Suplementação

O ácido fólico está disponível em preparações orais, isolado ou em combinação com outras vitaminas e minerais (p.ex. ferro), e como solução aquosa para injecções. Como o ácido é apenas fracamente hidrossolúvel, são utilizados os sais de folato para preparar fórmulas de dose líquida. O ácido folínico (também conhecido como leucovorina ou factor citrovorum) é um derivado do ácido fólico administrado por injecção intramuscular para contrariar a acção dos inibidores da reductase de di-hidrofolato, tais como o metotrexato. Para além disso, não é indicado para a prevenção e tratamento da deficiência de ácido fólico.

Utilização terapêutica

Em situações onde existe um elevado risco de deficiência de folatos, são recomendados suplementos orais de ácido fólico, normalmente num preparado multivitamínico contendo 400 a 500 mg de ácido fólico. A suplementação multivitaminica durante a gravidez com doses de até 5 mg de ácido fólico tem sido demonstrado como reduzindo a incidência de malformações do feto, especialmente as deficiências do canal neural (malformações do cérebro e da medula espinal). Tal suplementação é também eficaz em mulheres grávidas que tomam medicamentos anticonvulsionantes para a epilepsia.

O desenvolvimento anormal de tecidos (displasia), característica de algumas situações pré-cancerosas, pode ser também favoravelmente afectada pela suplementação de folatos. Em vários estudos, envolvendo utilizadores de contraceptivos orais com displasia do cérvix uterino ou fumadores com displasia dos brônquios, três a quatro meses de tratamento com 10mg de ácido fólico diariamente reduz significativamente o número de células anormais.

Em casos agudos de anemia megaloblástica, o tratamento tem frequentemente de ser iniciado antes de ser feito um diagnóstico da causa. Para evitar complicações que possam surgir do tratamento de uma deficiência de vitamina B12 com ácido fólico em tais circunstâncias (ver abaixo), é preciso administrar ambas as vitaminas até estar disponível um diagnóstico específico.

Segurança

O ácido fólico oral não é tóxico para o homem. Mesmo com doses diárias tão elevadas como 15mg (cerca de 40 vezes a DDR), não têm existido relatos substanciados de toxicidade e um suplemento diário de 10 mg foi tomado durante cinco anos sem efeitos adversos. Tem sido dito que elevadas doses de ácido fólico podem contrariar os efeitos da medicação anti-epiléptica e assim aumentar a frequência dos ataques em pacientes susceptíveis. Tem também sido relatado que uma ingestão elevada de ácido fólico pode interferir com a absorção do zinco.

Uma dose elevada de ácido fólico pode mascarar uma deficiência em vitamina B12. Não deve por isso ser utilizada indiscriminadamente em pacientes com anemia, dado o risco de danos no sistema nervoso devidos a deficiência em vitamina B12.

História

1931 Lucy Wills observa na Índia os efeitos de extractos de fígado e levedura na anemia macrocítica tropical e conclui que esta doença deve ser devida a uma deficiência na dieta alimentar. Ela reconhece que a levedura contém um agente curativo igual em potência àquele do fígado.

1938 Day e os seus colaboradores encontram um factor de anti-anemia para os macacos na levadura e designaram-no “vitamina M”. Na mesma altura Stokstad e Manning descobrem um factor de crescimento para os frangos, ao qual chamam “Factor U”.

1939 Hogan e Parrott identificam um factor anti-anemia para os frangos em extractos de fígado, ao qual chamam “Vitamina BC”.

1940 São descobertos factores de crescimento para o Lactobacillus casei e Streptococcus lactis. Snell e Peterson dão-lhe o nome de “factor norite-eluído”.

1941 Mitchell, Snell e Williams (EUA) sugerem o nome ácido fólico ( = folium, do latim para folha) para o factor responsável pela estimulação de crescimento do Streptococcus lactis que eles isolaram do espinafre e ao qual eles suspeitam conter propriedades semelhantes às de uma vitamina para os animais.

1945 Angier e os seus colaboradores (EUA) relatam a síntese de um composto idêntico ao factor L. Casei isolado do fígado. Descrevem posteriormente as estruturas químicas dos compostos básico e relacionados.

1945 Spies demonstra que o ácido fólico cura a anemia megaloblástica da gravidez.

1962 Herbert (EUA) consome uma dieta deficiente em folatos durante vários meses e relata o desenvolvimento de sintomas de deficiência. As suas descobertas estabelecem o critério para o diagnóstico de uma deficiência de folatos. No mesmo ano, Herbert estima as necessidades de ácido fólico para os adultos, as quais ainda servem como uma base para muitas DDRs.

1991 Wald (RU) estabelece que a suplementação de ácido fólico reduz o risco de deficiência do canal neural em 70% entre as mulheres que já deram à luz uma criança com esta deficiência.

1992 Butterworth (EUA) descobre que níveis séricos de ácido fólico mais elevados do que o normal estão associados com uma diminuição do risco de cancro cervical em mulheres infectadas com o vírus do papiloma humano. Para alem disso Czeizel (Hungria) demonstra que a primeira ocorrência de deficiência do canal neural pode ser largamente eliminada com um multivitamínico que contenha ácido fólico tomado no período pós-concepcional.

1993 O Serviço de Saúde Pública americano recomenda que todas as mulheres em idade fértil consumam 0,4 mg (400 mg) de folatos diariamente de modo a reduzir o risco de malformações do feto, tais como a espinha bífida e outros defeitos do canal neural.

Fonte: www.vitaminas.bayer.pt

Vitamina B9 – Ácido Fólico

Faz parte do complexo B

FUNÇÃO

A vitamina B6 é constituída de três derivados da piridina relacionados: piridoxina, piridoxamina e piridoxal. Permite a assimilação das proteínas e das gorduras. Imunidade celular, liberação de glicogênio hepático e muscular, diurético. Intervém nos processos de crescimento dos tecidos. Antiacrodínica. Reduz os espasmos musculares noturnos, cãibras nas pernas e dormência nas mãos. Ajuda na formação de anticorpos. Promove o equilíbrio do potássio e sódio no organismo.

CLASSIFICAÇÃO

Hidrossolúvel, estável aos álcalis e aos ácidos.

METABOLISMO

As três formas de piridoxina são rapidamente absorvidas pelo intestino, sendo o piridoxol oxidado ou aminado em piridoxamina no organismo, essa transformação é procedida por fosforilação realizada pela enzima piridoxal-alfa-fosfoquinase em piridoxal-5-fosfato (PALP) e aparentemente também em fosfato de piridoxamina, em que o fosfato é esterificado com o álcool em posição 5, do núcleo piridina. O fostato de piridoxamina parece ser, juntamente com o piridoxal, uma forma de armazenamento da piridoxina, pelo fato de ela poder sofrer conversão em PALP por desaminação, através de processo ainda não elucidado, pois na formação do PALP, o piridoxol-5-fosfato é também formado como um produto intermediário, podendo a fosforilação preceder a oxidação na forma de aldeído.

Assinala-se que a absorção do piridoxol normalmente ingerido é muito rápida no intestino, sendo a excreção urinária também rápida. O principal produto de excreção é o ácido-4-piridóxido, que é formado pela ação da aldeído-oxidase hepática em piridoxal livre.

A administração do piridoxol e piridoxamina também resulta em um aumento na excreção do piridoxal no homem, o que indica que ambas substâncias podem ser inicialmente transformadas por via direta ou indireta em piridoxal, que vai ser oxidado em 4-ácido-piridóxido. A concentração sangüínea é de cerca de 6mcg/dl. A medida da excreção urinária do ácido xanturênico depois da carga com L-triptofano tem sido de há muito critério mais antigo e o método simples para o reconhecimento da deficiência piroxínica.

Um método adequado para investigação em série é o da determinação da atividade de glutamato-oxolacetase-transaminase eritrocítica (EGOT) pela técnica da ativação in vitro com PALP, porque em distúrbios do metabolismo da piridoxina a atividade EGOT cai a um estágio relativamente cedo.

DEFICIÊNCIA

Pode causar diarréia, alterações da pele, depressão, dormência e também pelagra, anormalidades no sistema nervoso central, retardo mental, convulsões, anemia hipocrônica. Dermatite, inflamação da pele e das mucosas. Distúrbios cutâneos e neurológicos.

EXCESSO

Insônia.

FONTES

Levedo de cerveja, os cereais integrais, legumes, vegetais verdes, leite, carne de boi, de porco e frango, fígado, batata, banana, gema de ovo, pães integrais, abacate.

Fonte: vitaminas.netsaber.com.br

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