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Amanita

 

 

O que é

As Amanitas são seres pertencentes ao reino Fungi, que não apresentam atividade fotossintética, obtendo os seus nutrientes através da decomposição de matéria orgânica morta. No seu ciclo de vida forma-se um fruto que contém numerosos esporos (elementos reprodutivos). Estes fungos são basidiomicetos e por isso produzem basidiósporos (esporos), que levam à formação do fruto (basidiocarpo), vulgarmente designado por cogumelo.

As espécies do género Amanita mais perigosas (A. verna, A. virosa e A. phalloides) representam cerca de 90% dos casos fatais de envenenamentos por cogumelos. Mas nenhum cogumelo é mais temido do que a Amanita phalloides. É responsável pela maioria das mortes e envenenamentos causados por cogumelos.

Existem outras espécies também muito venenosas, mas esta, em particular, causa mais envenenamentos que todas as outras. A explicação para esta situação é simples e relaciona-se com a semelhança física da Amanita phalloides com espécies de cogumelos comestíveis, tal como Volvariella volvacea.

As vítimas de envenenamento são frequentemente crianças e jovens que usam estes cogumelos na esperança de obter efeitos alucinogénicos, não sendo porém essa uma das suas propriedades.

Amanita
Amanita

Os cogumelos venenosos têm uma longa história. O Imperador Romano Tibério Cláudio Nero César Druso morreu de causa desconhecida, mas a tradição romana é unânime em afirmar que a sua morte resultou de envenenamento. Acredita-se que a sua esposa Agripina lhe terá servido cogumelos venenosos, que se pensa pertencerem ao género Amanita.

Toxinas

A Amanita phalloides possui três grupos de toxinas identificados: as falotoxinas, as amatoxinas e as virotoxinas. As falotoxinas possuem esqueleto heptapeptídico cíclico. As amatoxinas possuem esqueleto octapeptídico. As virotoxinas são hepapetideos monociclícos.

Todos os grupos possuem um resíduo de triptofano substituído na posição 2 do anel indol por um átomo de enxofre.

Estas toxinas não são destruídas pelo calor, sendo por isso resistentes a operações culinárias.

A concentração de toxinas é menor num fruto jovem do que num já bem desenvolvido.

Amatoxinas

As amatoxinas são mais tóxicas que as falotoxinas, especialmente a alfa-amanitina. Numa primeira fase causam dano no nucléolo e mais tarde no núcleo das células hepáticas.

O efeito mais importante das amatoxinas é a inibição da RNA polimerase. Esta interação conduz à formação de um complexo e inibição não-competitiva. As primeiras alterações nucleares acontecem ao nível do núcleo, com fragmentação deste e condensação da cromatina, causando necrose do fígado, e também em parte do rim, com as alterações celulares surge a fragmentação e segregação de todos os componentes nucleares.

A concentração de amatoxinas varia consoante a espécie, mas estão presentes em todos os tecidos do cogumelo em concentração tal que 2 a 3 g são potencialmente fatais. No caso da A. phalloides estas toxinas encontram-se em concentrações de 2 a 7.3 mg por grama de tecido.

Exposição

O maior risco associado aos cogumelos está na dificuldade em distinguir as espécies tóxicas das comestíveis. A ingestão leva à intoxicação e às consequentes sequelas.

Torna-se importante o alerta às pessoas para o risco de colher cogumelos para consumo de forma "amadora", sem conhecimento da sua toxicidade e potenciais perigos.

Comunicação do Risco

A Amanita phalloides é a espécie de cogumelos mais tóxica do mundo. Na sua constituição encontram-se imensas toxinas responsáveis por graves lesões no organismo. A ingestão inicia um processo de intoxicação, que se desenrola em 3 fases e pode culminar na falência hepática e em alguns casos morte.

O perigo de intoxicação é mais elevado nas zonas geográficas de predominância do cogumelo. Nessas zonas uma vez encontrados, a sua presença deve ser publicitada para reduzir o risco de tragédias.

É vital educar as comunidades para a necessidade de cuidados particulares no consumo de cogumelos. Estes devem ser adquiridos em locais credíveis e com indicação precisa da edibilidade do produto.

Os problemas ocorrem, normalmente, pela confusão com outras espécies de cogumelos (comestíveis), derivada do hábito de colher cogumelos selvagens.

Certos estigmas existentes na população conduzem a crenças não sustentadas. Não é verdade que as espécies de cogumelos que nascem junto às árvores sejam todas comestíveis e que os cogumelos venenosos tenham todos aspecto, cheiro ou sabor pouco apetecível.

Pelo grande número de toxinas presentes, torna-se difícil a procura de um tratamento específico para as intoxicações por esta espécie. Assim, normalmente, apenas se recorre ao carvão ativado e a terapia não farmacológica para resolver as intoxicações em fase inicial. Nos casos mais graves pode ser necessário recorrer a transplante hepático.

Toxicocinética

Após a ingestão de cogumelos desta espécie começam a desenvolver-se sintomas que aparecem 8 a 12 horas depois. A morte pode ocorrer em 7 a 10 dias, em 10 a 15% dos doentes. Normalmente, as vítimas sucumbem por falência hepática.

A intoxicação apresenta 3 fases. Numa primeira etapa (6 a 24 horas depois da ingestão) aparecem os primeiros sintomas, que incluem náusea, vómitos, diarreia severa, febre, taquicardia, hipoglicémia, hipotensão e desequilíbrio dos eletrólitos, com distúrbio ácido-base.

Na segunda fase (24 a 48 horas depois) surgem os sintomas gastrintestinais e deterioração das funções hepática e renal.

Na terceira fase (3 a 5 dias depois da ingestão) ocorre dano hepatocelular e falha renal, que pode evoluir para falha hepática severa em alguns casos. Surgem problemas de cardiomiopatias e coagulopatias.

O dano no fígado é irreversível, sendo nos casos mais graves necessário recorrer ao transplante hepático. Nos casos fatais, a morte dá-se em 6 a 16 dias e resulta de falha hepática e/ou renal.

As alterações nos sinais vitais decorrentes da intoxicação incluem choque hipovolémico durante a fase gastrintestinal e colapso cardiovascular, que pode acompanhar o dano hepático severo. Podem ocorrer alterações na coagulação.

Nos doentes em coma hepático surgem situações de hipoventilação.

A nível neurológico, os sinais que revelam a falha hepática incluem encefalopatia, sonolência, coma e tonturas.

Os sinais de icterícia surgem 3 a 4 dias após a ingestão e são acompanhados de hepatomegalia.

A função genito-urinária é muitas vezes afetada, sendo que a anúria acompanha com frequência o doente com falha hepática terminal.

A nível endócrino, situações de acidose metabólica, acidose láctica, desidratação, desiquilíbrio eletrolítico, hipocalémia, hiponatrémia, hipoclorémia e hipoglicémia são frequentes, sendo mais pronunciados em diferentes fases da evolução da intoxicação.

Na mulher grávida, o feto pode desenvolver uma hepatite tóxica.

Diagnóstico

O atraso no início dos sintomas associado ao fato destes, numa fase inicial, serem semelhantes ao influenza e a vírus gastrintestinais, causam dificuldades no diagnóstico e tratamento.

Na maioria dos doentes o diagnóstico é tardio devido ao fato de muitas pessoas só recorrerem às urgências apenas quando o seu estado é já muito grave.

O desenvolvimento de uma intoxicação por A. phalloides apresenta 3 fases distintas. Na primeira o sistema gastrintestinal é o mais afetado, sendo que os primeiros sintomas começam a surgir em 6 a 24 horas após a sua ingestão e com uma duração máxima de 24 a 48 horas. Nesta altura os sintomas são inespecíficos e incluem náusea, vómitos, diarreia severa, febre, dor abdominal, taquicardia, hipoglicémia, hipotensão e desequilíbrio dos eletrólitos, com distúrbio ácido-base. Logo a seguir surge uma segunda fase, com duração de 2 a 3 dias, em que parece existir uma melhoria (desparecimento dos sintomas gastrintestinais), mas por esta altura deterioram-se gravemente as funções hepática e renal.

Na última fase, mais severa, ocorre geralmente necrose hepática e culmina com uma rápida degeneração do sistema nervoso central. Em simultâneo ocorre coagulação intravenosa com manifestações hemorrágicas severas e disseminação, falha renal e ocasionalmente a morte.

A cura raramente é total, pelo que grande parte dos doentes desenvolve hepatites crônicas.

Principais sintomas

Mentais Desorientação
Angústia
Agitação psicomotora e sonolência em bebés
Letargia e deterioração neurológica mais pronunciadas com o surgimento de situações de icterícia
Sistema nervoso central Aumento da pressão intracraniana Agitação/sonolência
Desorientação no recobro do coma
Convulsões que podem ser seguidas de coma e morte
Encefalopatia progressiva
Tonturas
Cabeça e pescoço Pescoço flexível (em situações de coma)
Olhos Depressão dos reflexos da córnea (no coma)
Lacrimação
Icterícia esclerótica
Sistema gastrintestinal  Boca seca
Secagem do muco membranar da mucosa
Anorexia
Soluço
Hematémese rara
Náusea persistente e severa
Vómito
Distensão abdominal
Hepatomegalia, sem esplenomegalia
Diafragma elevado
Diarreia incontrolável
Pancreatite
Megacólon tóxico
Sistema urinário Creatinina elevada nas primeiras 24 horas, seguida de uma normalização gradual durante a primeira semana
Falência renal secundária e progressiva
Sistema respiratório Dispneia
Fibrose pulmonar
Sistema cardiovascular Taquiarritmia
Episódios hipotensivos
Extremidades Aumento generalizado da resistência ao movimento passivo (no coma)
Febre
Perspiração abundante
Pele Icterícia, que surge após a aparente remissão dos sintomas gastrintestinais (elevação das enzimas hepáticas e creatinina)
Sistema endócrino Hipoglicémia
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Hematologia Fibrinogénio: 70mg/100ml (150-400mg/100ml
Hematócrito: 53-60% (M: 42-50%, F: 40-48%)Leucopenia
Neutrófilos: 80-84% dos leucócitos (40-75%)
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada: >112s (19.6-34.0s)
ALT: >2500 units/l (45 units/l)
AST: >2500 units/l (35 units/l)
Amónia: 75µmol/l (11-35 µmol/l)
Bicarbonato: 8.3-18.5 mmol/l (24-35 mmol/l)
Bilirrubina: 3. mg/dl (0.1-1.2 mg/dl)
Creatinina: 1.9-14.8 mg/dl (0.6-1.2 mg/dl)
Glucose: 208mg/100ml (70-100mg/100ml)
LDH: 311-1400 units/ml (60-100 units/ml)
Potássio: 4.6-6.6mmol/l (3.7-5.2 mmol/l)
Sódio: 108-154 mmol/l (133-143 mmol/l)
Gases no sangue pCO2: 34.0mmHg (35-45mmHg)
pH: 7.53 (7.35-7.45)
pO2: 87mmHg (75-100mmHg)
Histopatologia pós autópsia Edema e congestão das meninges
Hérnia cerebral
Necrose da mucosa intestinal
Necrose hepática massiva
Colestase intracelular das células hepáticas
Necrose das células tubulares renais
Retração do volume normal do glomérulo
Alveolite sero-hemorrágica
Abcesso pulmonar severo
Miocardite
Fluidos e eletrólitos Acidose metabólica
Desidratação severa
Hipocalémia
Hipocalcémia
Diagnóstico diferencial Cólera
Gastroenterites
Hepatite crónica ativa
Difícil de distinguir de hepatites virais
Salmonelose
Gravidez Dano hepatocelular, com graves consequências no primeiro trimestre

Tratamento

No caso de um diagnóstico precoce as terapias eficazes incluem doses massivas de penicilina; o uso de extrato de cardo mariano (contendo os flavonoides silimarina, silibina e silibinina), que inibe os efeitos da amatoxina; diálise com albumina. Nos casos mais severos, especialmente quando o diagnóstico é mais tardio, o transplante de fígado torna-se muitas vezes a única opção a oferecer um prognóstico razoável.

Carvão ativado (reduz a absorção e por consequência os níveis sistémicos da toxina):

25 a 100g nos adultos e adolescentes
25 a 50g nas crianças de 1 a 12 anos
1g/Kg nas crianças com menos de 1 anos de idade
Ingerir com água, na proporção de 240ml para cada 30g de carvão

Podem ser necessárias doses múltiplas de carvão ativado:

Depois da dose inicial (descrita anteriormente), considerar a administração de 12.5g por hora nos adultos e 6.25g por hora em crianças de 1 a 12 anos de idade, em intervalos de 1 a 4 horas
Lavagem gástrica
Correção da desidratação e hipovolémia
Monitorização da pressão arterial e do “output” urinário
Pode considerar-se a administração de silibina intravenosa em doses de 20 a 50mg/kg/dia, ou de penicilina G em doses de 300.000 a 1.000.000 units/kg/dia (no caso da penicilina não há suporte com ensaios clínicos controlados)
Na ocorrência de falha renal suportar os procedimentos anteriores com uma dieta pobre em proteínas, podendo mesmo ser necessário recorrer a hemodiálise
No caso da falha hepática severa deve ser consultado um especialista para que se proceda à avaliação da necessidade de transplante de fígado

Carvão ativado

Uso terapêutico

Antídoto, com largo espectro de atividade adsortiva. A sua ação é rápida e valiosa, sendo considerado o agente mais eficaz para o tratamento de emergência de um grande número de casos de envenenameno, onde se destacam as toxinas de A. phalloides, digoxina, teofilina, fenobarbital, antidepressivos tricíclicos. No entanto, é preciso ter em conta que o carvão ativado não é eficaz contra todos os venenos.

Interrompe a circulação entero-hepática das substâncias, pela adsorção das partículas à sua superfície.

A sua ação está muito dependente do tempo que passa desde a ingestão do tóxico e a sua toma; alguns estudos afirmam que o ideal é que a toma se realize até 30 minutos após a ingestão do veneno.

Bruno Costa

Gisela Santos

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Fonte: www.ff.up.pt

Amanita

Amanita muscaria

Amanita

Amanita
A coloração do píleo varia do vermelho escarlate ao vermelho alaranjado, podendo apresentar, quando ainda jovem,
uma fase na qual predomina a coloração verde amarelada

Amanita
Detalhe das lamenas ligeiramente decorrentes nas parte inferior do píleo

Amanita
Vista inferior do basidiocarpo adulto mostrando as lamelas e o estipe com vestígeos dos anéis
junto a extremidade superior e da volva na parte inferior bulbosa

Tem sido utilizado por muitos artistas e, tradicionalmente, figurado nas ilustrações de estórias e contos infantis de autores famosos, principalmente de origem européia. Nessas estórias o cogumelo é, via de regra, associado a figuras de fadas, gnomos e duendes dos bosques e florestas. Entretanto, embora de aparência inocente e aspecto apetitoso, quando ingerido pelo homem ou animais domésticos, o cogumelo é tóxico. Dependendo da quantidade ingerida é capaz de induzir alterações no sistema nervoso, levando a alteração da percepção da realidade, descoordenação motora, alucinações, crises de euforia ou depressão intensa.

Espasmos musculares, movimentos compulsivos, transpiração, salivação, lacrimejamento, tontura e vômitos são também sintomas referidos na literatura.

Este artigo é um alerta sobre o perigo de intoxicação pelo uso, como alimento, de cogumelos que crescem espontaneamente nos campos e nos bosques. Em junho de 1996, a Seção de Micologia Fitopatológica do Instituto Biológico foi consultada sobre a possibilidade de utilização, como alimento, de um cogumelo que crescia fartamente em um bosque de Pinus sp. existente em uma propriedade situada em Grajaú, na parte Sul do município da Cidade de São Paulo.

Tratava-se de um cogumelo de "chapéu", com aspecto bastante atrativo, vistoso e coloração escarlate salpicado de escamas brancas. Foi identificado como Amanita muscaria (L.:Fr.), fungo pertencente à família Amanitaceae (Basidiomycotina, Agaricales), que vive em associação micorrízica (ectomicorriza) com várias coníferas, inclusive do gênero Pinus.

Esse cogumelo, originário do Hemisfério Norte, é bastante conhecido na Europa e na América do Norte. No Brasil, foi constatado pela primeira vez na região metropolitana em Curitiba - PR pelo botânico A. Cervi, da Universidade Federal do Paraná, em 1982. Nessa ocasião, a introdução desse cogumelo no Brasil foi atribuída a importação de sementes de Pinus de regiões onde ele é nativo. Os esporos do fungo teriam sido trazidos em mistura com as sementes importadas.

Posteriormente, o cogumelo foi também encontrado no Rio Grande do Sul e, mais recentemente (1984) em São Paulo na região de Itararé, em associação micorrízica com Pinus pseudostrobus.

Descrição do Cogumelo A. muscaria

Morfologicamente, este fungo é um bom exemplo de Agaricales. Apresenta volva, estipe, anel, píleo, escamas residuais do velum e lâminas bem desenvolvidas na face inferior do píleo. Seu basidiocarpo, bem desenvolvido, pode atingir mais de 20 cm de altura e até 20 cm de diâmetro de píleo ou chapéu.

A coloração do píleo varia do vermelho escarlate ao vermelho alaranjado, podendo apresentar, quando ainda jovem, uma fase na qual predomina a coloração verde amarelada.

Píleo com 8 a 24 cm de diâmetro, em forma de ovo, quando jovem, e convexo, chato, plano ou ligeiramente côncavo, quando maduro. Superfície amarela pálida a laranja avermelhada ou mesmo escarlate. Usualmente salpicado com numerosas verrugas ou excrescências brancas ou amarelo pálidas que, algumas vezes, ficam dispostas em círculos concêntricos; margens pronunciadamente estriadas ou cristadas; branco carnoso ou amarelo pálido logo abaixo da cutícula ou camada superior vivamente colorida. Lamelas, cerca de 20 por cm linear e 8-15 mm de largura, livres ou ligeiramente decorrentes em rugas ou cristas estreitas brancas ou amarelo pálidas. Estipe com 10 a 20 cm de comprimento e 1 a 2 cm de espessura ou diâmetro na extremidade superior; a parte basal do estipe é mais espessa para formar um bulbo, envolvido por anéis irregularmente rompidos brancos ou amarelo pálidos. Anéis no terço superior do estipe, brancos, macios, a princípio salientes, mas depois tornando-se secos e inconspícuos. Volva algumas vezes bem definida, mas, freqüentemente, tornando-se inconspícua ou não evidente com a idade, aparecendo, entretanto, apenas como anéis na parte inferior bulbosa do estipe. Frutificações solitárias ou em grupos e, freqüentemente, dispostas em forma de anéis sob várias árvores coníferas, na Europa e Estados Unidos. No Brasil, este cogumelo tem sido associado somente com plantas do gênero Pinus.

Algumas espécies de Amanita são comestíveis - A.cesarea (Fr.) Mlady, A. ovoidea (Bull.:Fr.) Quil., A. valens Gilbert., A. giberti Beaus. etc. - mas o gênero é notório pelos seus representantes venenosos, sendo alguns mortais. Entretanto, segundo alguns autores, 90 a 95% das mortes ocorridas na Europa como resultado de micetismo -- nome dado ao envenenamento por cogumelos -- foram atribuídos a uma única espécie de Amanita, ou seja, A. phalloides (Vaill.:Fr.) Link, espécie conhecida popularmente como "taça da morte" (death cup) ou ainda por "taça verde da morte" (Green death cup). Esta espécie possui um píleo ou "chapéu" de coloração verde oliva, com cerca de 12 cm de diâmetro e 10 a 15 cm de altura no estipe. O problema de envenenamento com A. phalloides é que, por vezes, isento de cor e volva pouco definida, este cogumelo pode ser facilmente confundido com Amanita mappa (Batsch) Pers. ou mesmo com Agaricus campestris L. selvagens, que são espécies saborosas que não apresentam princípios tóxicos. As espécies venenosas de Amanita contêm compostos ciclopeptídicos conhecidos como amatoxinas e phallotoxinas, altamente tóxicos e mortais, para os quais inexistem antídotos eficientes. Até mesmo o emprego de hemodiálise na remoção do envenenamento por espécies de Amanita é questionável, desde que o processo remove substâncias com peso molecular 300 D, ou menos, enquanto as amatoxinas e amanitinas tem um peso molecular de 900, podendo ainda tornarem-se complexadas com moléculas ainda muito maiores, como certas proteínas.

A maioria dos fungos Amanita não possui qualquer sabor especial que os identifique e suas toxinas têm um período latente para manifestação bastante longo, permitindo sua completa absorção pelo organismo antes de que qualquer medida de tratamento ou desintoxicação tenha sido adotada. As toxinas atuam, predominantemente, no fígado e a morte, no caso dos Amanitas contendo princípios letais, ocorre por coma hepático, sem que haja terapêutica específica. Além de A. phalloides, A. virosa e A. pantherina (DC.) Secr., que são tóxicos, A. verna (Bull.) Pers. é o grande responsável nos Estados Unidos pelas mortes por intoxicação que ocorrem no país, sendo por isso denominado vulgarmente "Destroying Angel", ou seja, "Anjo destruidor". Estas espécies não foram, entretanto, ainda encontradas no Brasil e, como não existe entre nós a tradição de coleta de cogumelos no campo para fins de alimentação, como ocorre na Europa e algumas outras áreas do globo, o risco de envenenamento é menor.

Toxicidade de A. muscaria

Com referência às propriedades tóxicas e alucinogênicas de A. muscaria, a literatura é, por vezes, um tanto conflitante. Segundo GUZMAN (Hongos, México, Limuras Balderas,1981), apesar de A. muscaria ter fama de muito venenoso, sua toxicidade não é grave. Quando ingerido, provoca vômitos e diarréias e a pessoa intoxicada recupera-se em poucas horas. CALANGE [Setas (Hongos) Guia Ilustrada, Madri, Mundi Prensa, 1979] refere-se ao fato de que o cogumelo é toxico, porém não mortal, contrariamente ao que se acreditava no passado. Seu conteúdo em muscarina, é escasso sendo a micetoatropina seu veneno mais perigoso. Esta seria a razão fundamental porque não é aconselhável a aplicação de sulfato de atropina em pessoas com envenenamento por A. mascaria. Ao invés de inativar a muscarina, o produto agrava os sintomas. Segundo esse autor, o envenenamento deve ser combatido com purgantes salínicos e lavagem estomacal, sendo as substâncias alucinogênicas presentes neste cogumelo o ácido ibotêmico, o mucimol, que é um produto derivado do ácido ibotêmico por desidratação, e a muscazona, todas psicoativas.

Segundo Kendrick (The Fifth Kingdom, Waterloo, Mycologue Publications, 1985), A. muscaria, o famoso cogumelo encarnado e com pintas brancas dos contos infantis, quando ingerido, induz espasmos musculares, tontura e vômitos e diarréia se muitos cogumelos forem comidos, advindo depois um profundo sono cheio de sonhos fantásticos, que pode persistir até 2 horas ou mais. Ao despertar, o indivíduo experimenta uma 'boa viagem" e urna sensação de elação que persiste por várias horas. Cogumelos frescos contêm o ácido ibotêmico, que tem efeito sobre o sistema nervoso, sendo os cogumelos secos muito mais potentes.

Isso ocorre porque o ácido ibotêmico, com a secagem, é degradado em mucinol, após descarboxilação, sendo 5 a 10 vezes mais psicoativo. Cogumelos secos são capazes de manter sua potência por 5 a 11 anos. Poucas mortes foram, até hoje, relacionadas com esse tipo de envenenamento e 10 ou mais cogumelos podem constituir-se em uma dose fatal. Na maioria dos casos o melhior tratamento é o não-tratamento, pois a recuperação é espontânea e completada em 24 horas. Dizem os relatos que pessoas sob os efeitos dos princípios ativos do cogumelo escarlate mosqueado tornam-se hiperativos, fazendo movimentos compulsivos e descoordenados, falando sem parar e com a percepção de realidade totalmente alterada.

Ocasionalmente, a experiência pode tornar-se altamente depressiva. A.mascaria parece conter uma ou mais substâncias que afetam especialmente o sistema nervoso central. E desnecessário dizer que estas propriedades foram descobertas há longo tempo e têm sido exploradas por vários povos desde então. Hinos dos rituais sagrados hindus de 3.000 anos têm sido interpretados como a glorificação de A. muscaria.

Segundo Wasson (1968), banqueiro americano autodidata que teve como lazer o estudo de fungos alucinógenos, o Soma, um dos mais reverenciados deuses da antiga Índia, a quem os hinos foram dedicados, não era outro senão o cogumelo A. mascaria. Este cogumelo foi profundamente estudado por aquele estudioso, cujos relatos foram publicados em seu fascinante livro denominado "Soma - Divine Mushroom of Imortality" (Soma - divino cogumelo da imortalidade).

O nome específico - muscaria - é relativo à menção feita por Albertus Magnus no século XIII de que o fungo esmagado em leite teria a capacidade de matar moscas domésticas. Em diferentes países do continente Europeu o método é ainda hoje utilizado, como acontece na Polônia e nas repúblicas Tcheco e Slovaquia. Nas áreas rurais da Romênia, o fungo é freqüentemente colocado no batente das janelas das casas para evitar a entrada de moscas.

No capítulo "Fungos alucinógenos", do livro "O Grande Mundo dos Fungos" de Lacaz et al. (1970), Mingoia refere-se à obra "As Drogas e a Mente", de Robert S. de Rapp, publicada em 1967. Segundo este autor, os povos primitivos do Nordeste da Ásia, os Tungus, os Yakuts, os Chukechens, os Koryaks e os Kanchadales dão um uso peculiar a este cogumelo. Comem-no como intoxicante durante os intermináveis invernos, quando o sol mal se levanta no horizonte e a solidão torna-se total e depressiva em uma ameaça persistente e duradoura que parece não mais ter fim. Nessas condições, qualquer forma de inebriamento ou fuga pode ser considerada melhor do que nenhuma. Falam as crônicas sobre os Koryaks que os ricos dariam uma rena inteira ou até mesmo quatro por um único cogumelo seco, pois A. muscaria apresenta a vantagem de que seu princípio ativo é excretado intacto pela urina, podendo ser reciclado e utilizado outra vez por homens e mulheres em banquetes orgíacos. A medida que a festa se desenrolava, depois da ingestão dos cogumelos, os participantes tornavam-se mais animados, gritavam, cantavam, agitavam-se, conversavam com seres, entes ou pessoas inexistentes, pulavam desenfreadamente, imaginando a existência de barreiras e estorvos tão altos que os obrigavam a transpô-los. Assim, a festa continuava com as pessoas transformadas por um estado de exacerbada emoção até que vinha o sono profundo do estupor e exaustão total.

De acordo com a tradição escandinava, os Vikings comiam o cogumelo mosqueado para guerrear frenética e incansavelmente. Embora popularmente seja visto como o mais venenoso cogumelo de "chapéu", A.muscaria jamais causou a morte de pessoas saudáveis. Usualmente, de uma a três horas depois de sua ingestão, há um período de delírio e alucinações, por vezes acompanhado de certas perturbações gastrointestinais. Após algumas horas desse estado de excitação psíquica, advém um intenso estupor e o indivíduo acorda sem se lembrar de coisa alguma do que se passou.

Essa variação da opinião de tantos autores deve-se, provavelmente, a que as substâncias intoxicantes, que situam-se principalmente na camada superficial do píleo, variam consideravelmente em suas quantidades de acordo com a região e as condições nas quais os cogumelos se desenvolvem.

Mário Barreto Figueiredo

Anibal A. Carvalho Junior

Leila N. Coutinho

E.S. Fosco-Mucci

Fonte: www.biomania.com.br

Amanita

A Amanita muscaria é encontrado em bosques de Pinus sp., este fungo pertencente à família Amanitaceae (Basidiomycotina, Agaricales), que vive em associação micorrízica (ectomicorriza) com várias coníferas, inclusive do gênero Pinus. Embora de aparência inocente e aspecto apetitoso, quando ingerido pelo homem ou animais domésticos este cogumelo é tóxico. Dependendo da quantidade ingerida é capaz de induzir alterações no sistema nervoso, levando a alteração da percepção da realidade, descoordenação motora, alucinações, crises de euforia ou depressão intensa. Espasmos musculares, movimentos compulsivos, transpiração, salivação, lacrimejamento, tontura e vômitos são também sintomas referidos na literatura.

Amanita

Esse cogumelo, originário do Hemisfério Norte, é bastante conhecido na Europa e na América do Norte. No Brasil, foi constatado pela primeira vez na região metropolitana em Curitiba - PR pelo botânico A. Cervi, da Universidade Federal do Paraná, em 1982. Nessa ocasião, a introdução desse cogumelo no Brasil foi atribuída a importação de sementes de Pinus de regiões onde ele é nativo. Os esporos do fungo teriam sido trazidos em mistura com as sementes importadas. Posteriormente, o cogumelo foi também encontrado no Rio Grande do Sul e, mais recentemente (1984) em São Paulo na região de Itararé, em associação micorrízica com Pinus pseudostrobus.

Algumas espécies de Amanita são comestíveis - A. cesarea (Fr.) Mlady, A. ovoidea (Bull.:Fr.) Quil., A. valens Gilbert., A. giberti Beaus. etc. - mas o gênero é notório pelos seus representantes venenosos, sendo alguns mortais. Entretanto, segundo alguns autores, 90 a 95% das mortes ocorridas na Europa como resultado de micetismo -- nome dado ao envenenamento por cogumelos -- foram atribuídos a uma única espécie de Amanita, ou seja, A. phalloides (Vaill.:Fr.) Link, espécie conhecida popularmente como "taça da morte" (death cup) ou ainda por "taça verde da morte" (Green death cup).

Esta espécie possui um píleo ou "chapéu" de coloração verde oliva, com cerca de 12 cm de diâmetro e 10 a 15 cm de altura no estipe. O problema de envenenamento com A. phalloides é que, por vezes, isento de cor e volva pouco definida, este cogumelo pode ser facilmente confundido com Amanita mappa (Batsch) Pers. ou mesmo com Agaricus campestris, L. selvagens, que são espécies saborosas que não apresentam princípios tóxicos. As espécies venenosas de Amanita contêm compostos ciclopeptídicos conhecidos como amatoxinas e phallotoxinas, altamente tóxicos e mortais, para os quais inexistem antídotos eficientes.

A maioria dos fungos Amanita não possui qualquer sabor especial que os identifique e suas toxinas têm um período latente para manifestação bastante longo, permitindo sua completa absorção pelo organismo antes de que qualquer medida de tratamento ou desintoxicação tenha sido adotada. As toxinas atuam, predominantemente, no fígado e a morte, no caso dos Amanitas contendo princípios letais, ocorre por coma hepático, sem que haja terapêutica específica.

Além de A. phalloides, A. virosa e A. pantherina (DC.) Secr., que são tóxicos, A. verna (Bull.) Pers. é o grande responsável nos Estados Unidos pelas mortes por intoxicação que ocorrem no país.

Cogumelos frescos contêm o ácido ibotêmico, que tem efeito sobre o sistema nervoso, sendo os cogumelos secos muito mais potentes. Isso ocorre porque o ácido ibotêmico, com a secagem, é degradado em mucinol, após descarboxilação, sendo 5 a 10 vezes mais psicoativo. Cogumelos secos são capazes de manter sua potência por 5 a 11 anos. Poucas mortes foram, até hoje, relacionadas com esse tipo de envenenamento e 10 ou mais cogumelos podem constituir-se em uma dose fatal. Na maioria dos casos o melhor tratamento é o não-tratamento, pois a recuperação é espontânea e completada em 24 horas. Dizem os relatos que pessoas sob os efeitos dos princípios ativos do cogumelo escarlate mosqueado tornam-se hiperativos, fazendo movimentos compulsivos e descoordenados, falando sem parar e com a percepção de realidade totalmente alterada. Ocasionalmente, a experiência pode tornar-se altamente depressiva. A.muscaria parece conter uma ou mais substâncias que afetam especialmente o sistema nervoso central.

A. muscaria apresenta a vantagem de que seu princípio ativo é excretado intacto pela urina, podendo ser reciclado e utilizado outra vez por homens e mulheres em banquetes orgíacos. O cogumelo de "chapéu", A.muscaria jamais causou a morte de pessoas saudáveis. Usualmente, de uma a três horas depois de sua ingestão, há um período de delírio e alucinações, por vezes acompanhado de certas perturbações gastrointestinais. Após algumas horas desse estado de excitação psíquica, advém um intenso estupor e o indivíduo acorda sem se lembrar de coisa alguma do que se passou.

Essa variação da opinião de tantos autores deve-se, provavelmente, a que as substâncias intoxicantes, que situam-se principalmente na camada superficial do píleo, variam consideravelmente em suas quantidades de acordo com a região e as condições nas quais os cogumelos se desenvolvem.

Fonte: ambientebrasil.com.br

Amanita

O Amanita muscarina "é, talvez, o mais famoso cogumelo em Portugal. Com uma toxicidade pequena este cogumelo é alucinogénio", conta Rui Cardoso. "Integrado na história desde os antigos rituais fenícios, pode consumir-se em chá ou comer-se fresco."

Se consumido, "seco, as propriedades tóxicas transformam-se em alucinogéneas e afetam principalmente o cérebro. Na prática sentem-se os efeitos de uma bebedeira mas sem álcool".

Outros há "capazes de nos levar à loucura e ver elefantes cor-de-rosa a voar", desafia o especialista. Nas nossas florestas "ainda há poucos e mal conhecidos.

Só quem os consuma há muito é que os consegue distinguir". Há também cocktails "onde algumas espécies ficam a macerar, por exemplo em vodka, que já dão um alegre efeito".

Apesar disso "estes cogumelos são de comercialização proibida", conclui.

Fonte: www.dn.pt

Amanita

A Amanita muscária é o cogumelo mais difundido em literatura e por isso talvez o mais visto e conhecido pelas pessoas de uma forma geral. NÃO É UM COGUMELO COMESTÍVEL e embora não seja mortal está associado a graves perturbações gastrointestinais, antes da fase alucinógena

Este fungo esteve muito presente na evolução humana, tanto em povos asiáticos, como em tradições nórdicas, tendo usos xamânicos por toda a região europeia. É encontrado também no Japão, Norte da Europa, Índia e America Central. Também presente na cultura Persa.

Alguns fatos interessantes

O pesquisador Robert Gordon Wasson sugeriu que o cogumelo estivesse relacionado ao Soma, bebida sagrada dos Vedas. Os mais antigos textos religiosos. Tal bebida é citada nos hinos do Rigveda escritos por volta de 1.500 A.C.

Amanita

Na Sibéria o fungo foi muito utilizado por xamãs tribais. Segundo a tradição pagã, em todo solsticio de inverno os xamãs penduravam chapéus secos de amanitas ao pescoço e destribuiam para a população. Entrando pelas saídas de fumaça das casas. Daí se vem a ideia do surgimento do bom velhinho Santa Claus.

Outro ponto interessante é que as renas adoram comer amanitas (não apenas as siberianas). Outra tradição desses povos era alimentar as renas com A. Muscaria para que ficassem mais fortes e resistentes.

Como a substância de princípio ativo muscimol permanece intacta na urina de quem consumir o fungo, é possível se reciclar o uso. E também atrair renas.

Amanita Muscaria é um fungo que trabalha em simbiose com árvores coniferas através de micorrizas. Todo o micélio se desenvolve e serve como um filtro de metais pesados para o solo, além do processo de simbiose.

Segundo escritos antigos o cogumelo era dado a comer aos animais para que passassem a "fase má" e depois era bebida a urina, para que os humanos usufruíssem apenas a parte alucinogena.

Fonte: www.reinodosfungos.com

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