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Cirrose Hepática

A cirrose hepática é uma doença que se caracteriza pela alteração da estrutura do fígado, que fica transformado em nódulos, individualizados por septos fibrosos (cicatrizes). É o estado terminal de várias doenças e causa insuficiência hepática.

Qual a frequência?

É uma doença muito frequente em todo o mundo, estando a sua ocorrência relacionada com a das suas diversas causas.

Quais são as causas?

Qualquer doença crônica do fígado que cause inflamação e fibrose, pode evoluir para cirrose,ao fim de mais ou menos tempo de evolução. Em Portugal a causa mais frequente é o consumo excessivo de álcool (a este respeito deve considerar-se excessivo o consumo de mais de 60 g/dia no homem ou 40 g/d na mulher, isto é, 6 e 4 copos padrão, respectivamente). A seguir surgem as hepatites B e C, esta última ocupando certamente o segundo lugar, a seguir ao álcool, com o qual muitas vezes se associa, provocando doença ainda mais grave. Depois há causas mais raras, como a cirrose biliar primária, a colangite esclerosante primária, a hemocromatose, a hepatite autoimune, etc.

Prevenção

A prevenção da cirrose faz-se prevenindo as suas causas. Na prática consiste em não beber excessivamente, prevenir as infecções pelos vírus das hepatites B (vacina) e C (medidas gerais de profilaxia) e diagnosticar atempadamente as outras causas, pois algumas doenças podem ser curadas ou estabilizadas, impedindo a progressão parta cirrose.

Como se manifesta?

Numa primeira fase a cirrose pode não causar qualquer sintoma. Quando a doença evolui, surgem sintomas e sinais clínicos relacionados com o insuficiente funcionamento do fígado e com o obstáculo que ele coloca à passagem do sangue (surgindo hipertensão portal, isto é, aumento da pressão sanguínea nas veias que drenam o sangue dos órgão abdominais).

Assim pode apenas haver fadiga, falta de apetite, mal estar geral, perda de peso, ou surgirem sintoams e sinais mais característicos, como icterícia, aumento do volume abdominal por ascite (derrame peritoneal), edemas, anemia, encefalopatia hepática, hemorragia digestiva (frequentemente por rotura de varizes esofágicas), etc.

Como se diagnostica?

Se os sintomas e sinais clínicos podem sugerir o diagnóstico, este assenta sobretudo em exames laboratoriais, na ecografia abdominal e na biopsia do fígado.

Qualquer pessoa que apresente fatores de risco (consumo alcoólico excessivo, hepatites crônicas) deve consultar o médico, no sentido de ser feita uma avaliação clínica e laboratorial completa.

Qual é o tratamento?

Para além do tratamento da doença causal, quando possível, há que tratar as complicações (hemorragias digestivas, ascite, encefalopatia, peritonite bacteriana) e proceder ao rastreio do carcinoma hepatocelular. A transplantação hepática é hoje o único tratamento definitivo da cirrose, mas a limitação do número de órgãos obriga a uma seleção criteriosa dos candidatos, pelo que a grande maioria dos doentes não chegam a ser transplantados.

Qual é o prognóstico?

A cirrose, uma vez estabelecida, é irreversível, evoluindo, mais ou menos gradualmente, com uma sobrevivência que pode ser superior a 50% aos 10 anos nos casos bem compensados, mas é inferior a 20% aos 5 anos nos doentes com descompensação (ascite, hemorragias digestivas, encefalopatia). Uma complicação grave da cirrose é o carcinoma hepatocelular (hepatoma, tumor maligno primitivo do fígado).

Fonte: www.mni.pt

Cirrose Hepática

O fígado é o maior órgão do corpo humano e pesa cerca de 1,5 Kg.

Localiza-se na porção superior do abdómen, à direita, debaixo das costelas.

O fígado normal é liso e mole.

Funciona como uma fábrica que produz e armazena produtos químicos.

Tem múltiplas funções:

Produção de proteínas, bílis e fatores fundamentais na coagulação do sangue.
Armazenamento de energia importante para os músculos.
Regulação de muitas hormonas e vitaminas.
Eliminação de medicamentos e toxinas incluindo álcool.
Mantém a concentração de açúcar no sangue dentro dos valores normais.
Filtra o sangue proveniente do estômago e intestinos.
Tem um papel fulcral na defesa do organismo contra as infecções.

O que é a cirrose hepática?

Cirrose hepática é o termo utilizado quando as células do fígado morrem e são substituídas por tecido fibroso, semelhante a cicatrizes. A estrutura fica alterada, formando-se os chamados nódulos de regeneração resultando na perturbação da circulação do sangue através do fígado.

A substituição do fígado por este tipo de tecido leva à perturbação do desempenho das suas funções: a sua consistência fica muito dura e a superfície irregular e nodular

O que causa cirrose?

A cirrose é causada por múltiplas situações:

Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas (causa mais frequente em Portugal).
Hepatites provocadas por vírus, as hepatites C e B.
Excesso de gordura no fígado (a chamada esteato hepatite não-alcoólica, associada principalmente
à obesidade e diabetes).
Doenças mais raras (cirrose biliar primária, hepatite auto-imune, hemocromatose, etc).

Como identificar as causas da cirrose?

De vários modos: pode existir um passado de ingestão de álcool em excesso ou seja mais de duas ou três bebidas no homem e mais de uma a duas na mulher por dia, consoante o peso, por um período superior a 5 anos. Para este efeito considera-se que, um copo de vinho, uma cerveja, um uísque, um copo de vinho de Porto ou um shot contêm idêntica quantidade de álcool. Apesar da diferente graduação, contêm também quantidades diversas de líquido por bebida o que as torna em termos de conteúdo de álcool praticamente idênticas.

Nas hepatites B e C o diagnóstico de certeza é efetuado através de análises sanguíneas: têm que ser pedidos os “marcadores” das hepatites. Por vezes é necessário recorrer à biopsia hepática, isto é, colher um fragmento do fígado através de uma agulha apropriada e analisá-lo ao microscópio.

As bebidas alcoólicas em excesso causam sempre cirrose?

Não, só uma percentagem de bebedores excessivos vem a desenvolver cirrose hepática: aproximadamente 10-15%. Isto depende de vários fatores: genéticos, quantidade ingerida (quanto mais elevada a quantidade maior é o risco), sexo (as mulheres, para a mesma quantidade, têm um risco aumentado). No caso de estar infectado com o vírus da hepatite C, B ou da SIDA o risco é superior.

As hepatites causam sempre cirrose?

Só uma determinada percentagem dos infectados com as hepatites víricas vem a ter cirrose. A hepatite A nunca provoca cirrose. Dos que contraem hepatite B, 5% ficam com o vírus para sempre, dos quais 20% evoluem para cirrose a médio/longo prazo. Naqueles com hepatite aguda C cerca de 80% permanecem para sempre com o vírus; destes 20% vêm a desenvolver cirrose.

Quais os sinais e sintomas de cirrose?

A maioria dos doentes com cirrose hepática não apresenta sintomas. O aparecimento desta doença é silencioso. Pode desenvolver-se durante muitos anos sem que estes se apercebam. Em muitos casos o médico suspeita da existência da cirrose através de análises sanguíneas ou dos resultados da ecografia abdominal.

Este período sem sintomas é a chamada fase da cirrose hepática compensada.

À medida que a doença progride as alterações da estrutura do fígado tornam-se mais intensas, podendo aparecer os seguintes sintomas: emagrecimento, cansaço, olhos amarelos (icterícia), acumulação de líquido no abdómen (ascite), vómitos com sangue (chamadas hematemeses, muitas vezes provocadas pela rotura de veias do esófago dilatadas, as chamadas varizes esofágicas), alterações mentais (encefalopatia hepática), diminuição da resistência às bactérias com infecções muito graves (septicemias, peritonites).

Uma das complicações mais temíveis da cirrose é o cancro do fígado chamado carcinoma hepatocelular: qualquer pessoa com cirrose tem um risco muito aumentado de lhe surgir este tipo de cancro.

A fase - de maior gravidade - em que surgem estas complicações chama-se cirrose descompensada.

Qual o tratamento da cirrose?

Depende da causa e da fase da doença. Considerando as três causas mais frequentes (álcool, hepatite C e B), na fase compensada, deve ser abandonado o consumo de álcool; para as hepatites existem medicamentos que em muitos casos conseguem eliminar ou controlar os vírus. Na cirrose descompensada, o tratamento é variável podendo constar de antibióticos, diuréticos (para eliminar líquidos em excesso), endoscopia com terapêutica para as varizes do esófago e tratamentos para impedir o crescimento do carcinoma hepatocelular. Nalguns casos, poderá ter que se recorrer ao transplante hepático, cuja taxa de sobrevivência é próxima dos 80%.

Fonte: www.spg.pt

Cirrose Hepática

Definição

Cirrose hepática pode ser definida, sob o ponto de vista anátomo-patológico, como uma doença hepática caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa.

Os nódulos de hepatócitos podem ser formados pela penetração de septos fibrosos em lóbulos pré-existentes ou pela atividade regenerativa dos hepatócitos, que se segue à necrose.

A fibrose corresponde à cicatrização que se segue à destruição de hepatócitos e ao colapso da trama de reticulina que sustenta os hepatócitos.

É muito importante lembrar que esta doença é difusa, atingindo todo o fígado.

Etiologia

São diversas as causas da cirrose e, sob o ponto de vista etiológico, elas podem ser classificadas em:

1. Alcoólica - causada pelo alcoolismo crônico; é a mais freqüente.
2. Pós-necrótica (ou pós-hepatite) - causada principalmente pelos vírus B e C.
3. Biliar (primária e secundária) - a primeira de origem auto-imune e a segunda por obstrução das vias biliares (cálculos, tumores, estenoses).
4. Pigmentar - por acúmulo de hemossiderina (pigmento derivado do metabolismo da hemoglobina.
5. Doença de Wilson - por acúmulo de cobre.
6. Deficiência da alfa-1-anti-tripsina - por defeito genético.
7. Criptogenica - quando não se consegue determinar a sua causa.

Classificação

Podemos classificar morfologicamente as cirroses de acordo com o tamanho dos nódulos em:

Cirrose micronodular: quando os nódulos medem até 0,3 cm de diâmetro,
Cirrosse macronodular:
quando os nódulos medem mais de 0,3 cm de diâmetro.
Cirrose mista:
quando encontramos nódulos pequenos e grandes no mesmo fígado.

Alcoolismo crônico

O alcoolismo crônico causa lesões progressivamente mais graves no fígado: a esteatose, a hepatite alcoólica e finalmente a cirrose.

A esteatose é uma lesão potencialmente reversível, presente em 90% dos alcoólatras crônicos.

É caracterizada macroscópicamente pelo aumento do fígado, que se torna mais pesado, amarelo e mole.

Microscopicamente aparece sob a forma de vacúolos que ocupam quase todo o citoplasma do hepatócito, deslocando o seu núcleo para a periferia. Nas preparações histológicas rotineiras estes vacúolos mostram-se vazios, pois os lipídeos são dissolvidos pelo xilol usado na feitura das lâminas. Em preparações especiais pode-se conservar os lipídeos e demonstrá-los pela coloração com o Sudan III.

Este acúmulo de lipídeos deve-se aos seguintes mecanismos:

Aumento da mobilização dos triglicerídeos periféricos,
Diminuição da oxidação dos ácidos graxos no fígado,
Diminuição da síntese de proteínas necessárias para a mobilização dos triglicerídeos do fígado.
A esteatose não costuma causar sintomas clínicos.

A hepatite alcoólica é caracterizada microscopicamente por:

Esteatose
Infiltrado inflamatório polimorfonuclear focal
Balonização dos hepatócitos
Corpúsculos de Mallory (corpúsculos hialinos alcoólicos)

Os corpúsculos de Mallory são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.

Macroscopicamente o fígado acha-se aumentado de tamanho, de cor vermelho-amarelada (cor de tijolo), um pouco mais firme do que o fígado com esteatose pura.

A hepatite alcoólica também é potencialmente reversível, mas caso o paciente não abandone a bebida, progride para o último estágio da doença hepática alcoólica, a cirrose.

Trinta por cento dos portadores de hepatite alcoólica evoluirão para cirrose hepática em dois anos caso continuem ingerindo álcool.

A cirrose hepática alcoólica é uma lesão irreversível

Macroscopicamente o fígado, na fases inicial acha-se aumentado de volume, duro (por causa da fibrose), contendo grande quantidade de nódulos pequenos (micronódulos), amarelos (por causa do acúmulo de gordura) e envoltos por delicadas traves fibrosas.

Com o passar do tempo habitualmente o tamanho do fígado diminui, os nódulos se tornam maiores (macronódulos) e avermelhados e a fibrose mais grosseira.

Microscopicamente podemos observar subversão da arquitetura lobular hepática pela formação de septos de tecido conjuntivo que envolvem nódulos de hepatócitos. As lesões histológicas da hepatite alcoólica podem estar presentes nestes casos, juntamente com a cirrose.

Outra lesão que pode ser encontrada em alcoólatras crônicos é a fibrose peri-venular . Esta ocorre em torno da veia centro-lobular, sendo importante causa de hipertensão porta e pode preceder a cirrose.

Cirrose pós-necrótica

As hepatites, particularmente aquelas crônicas causadas pelos vírus B ou C, podem, ao fim de alguns anos de evolução, causar cirrose hepática. Esta geralmente é macronodular ou mista.

Macroscopicamente o fígado geralmente tem cor vermelha, é mais firme do que o normal, e os nódulos são grandes.

Microscopicamente podemos muitas vezes observar sinais de atividade da hepatite causadora, tais como necrose peri-portal e infiltrado inflamatório, além da fibrose. Podemos ainda, muitas vezes, reconhecer os hepatócitos com aspecto de vidro despolido, comumente associados à infecção pelo vírus B.

Cirrose biliar

As cirrose biliares são habitualmente micronodulares. O fígado é intensamente verde por causa da acentuada estase biliar.

Nas cirroses biliares primárias podemos ver ao microscópio o aparecimento de granulomas e agregados linfóides, a redução ou o desaparecimento dos ductos biliares, além da acentuada colestase.

Nas cirroses biliares secundárias ocorre, além da colestase, a proliferação de ductos biliares.

Hemocromatose

Na hemocromatose ocorre grande acúmulo de hemossiderina (pigmento derivado do metabolismo da hemoglobina e que contém ferro) no fígado, principalmente nos hepatócitos. Esta cirrose é habitualmente micronodular e o fígado tem a cor marrom.

Podemos utilizar um método histoquímico de coloração para comprovar a existência de ferro no pigmento. Esta técnica chama-se técnica de Perls ou Azul da Prússia, que cora o ferro em azul, conforme vemos abaixo

Doença de Wilson

Esta cirrose habitualmente é macronodular. Há acúmulo de cobre nos hepatócitos, notando-se vacuolização dos núcleos dos hepatócitos, esteatose e, ocasionalmente, a presença de corpúsculos de Mallory.

Deficiência da alfa-1-anti-tripsina

Esta cirrose pode ser macronodular, micronodular ou mista.

Microscopicamente percebemos granulos ou glóbulos PAS positivos (a coloração pelo reativo de Schiff é positiva), resistentes à ação da diastase (isto significa que êles não são consituídos por glicogênio, que é comumente encontrado no fígado).

Esta cirrose é encontrada em indivíduos que, por causa de um defeito congênito, produzem uma alfa-1-anti-tripsina anormal, que é então segregada no interior dos hepatócitos.

As cirroses são chamadas criptogênicas quando não conseguimos determinar a sua causa.

Conseqüências da cirrose hepática

A fibrose que ocorre no fígado dificulta a passagem do sangue através dos lóbulos hepáticos, os "shunts" entre os ramos da veia porta e da artéria hepática contidos nos espaços porta e a fibrose perivenular causam a hipertensão porta. Com isto ocorrem esplenomegalia congestiva, ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal), varizes esofageanas e gástricas e hemorróidas.

As varizes são explicadas pela hipertensão venosa, que se transmite aos vasos tributários e à circulação colateral.

A ascite é explicada pela transudação de líquido através das superfícies da serosa peritoneal e, em menor grau, pela hipoalbuminemia, comum nestes pacientes.

Como conseqüência da má circulação dos lóbulos e nódulos hepáticos, o funcionamento do órgão acha-se prejudicado, gerando, muitas vezes, insuficiência hepática.

Infecções e sangramentos digestivos, que diminuem ainda mais a vascularização dos hepatócitos, causando necrose e que aumentam a sobrecarga do fígado através da absorção no trato gastrointestinal de produtos do metabolismo do sangue, agravam esta insuficiência e podem levar o paciente ao coma hepático.

Uma complicação temível é o desenvolvimento de uma neoplasia maligna primitiva do fígado, o hepatocarcinoma.

Este muitas vezes é o responsável pela descompensação do quadro clínico de um paciente cirrótico, levando ao aumento súbito da ascite, hemorragias digestivas incontroláveis, coma hepático e morte.

Uma complicação adicional é a trombose tumoral venosa (veias supra-hepáticas ou veia porta), causando piora súbita da hipertensão porta e da ascite

Fonte: www.pathology.com.br

Cirrose Hepática

Cirrose hepática: quais os sinais e sintomas?

A maioria dos doentes com cirrose hepática não apresenta sintomas.

O aparecimento desta doença é silencioso. Pode desenvolver-se durante muitos anos sem que estes se apercebam.

Em muitos casos o médico suspeita da existência da cirrose através de análises sanguíneas ou dos resultados da ecografia abdominal. Este período sem sintomas é a chamada fase da cirrose hepática compensada.

À medida que a doença progride as alterações da estrutura do fígado tornam-se mais intensas, podendo aparecer os seguintes sintomas: emagrecimento, cansaço, olhos amarelos (icterícia), acumulação de líquido no abdómen (ascite), vómitos com sangue (chamadas hematemeses, muitas vezes provocadas pela rotura de veias do esófago dilatadas, as chamadas varizes esofágicas), alterações mentais (encefalopatia hepática), diminuição da resistência às bactérias com infecções muito graves (septicemias, peritonites).

Uma das complicações mais temíveis da cirrose é o cancro do fígado chamado carcinoma hepatocelular: qualquer pessoa com cirrose tem um risco muito aumentado de lhe surgir este tipo de cancro.

A fase - de maior gravidade - em que surgem estas complicações chama-se cirrose descompensada.

O Fígado

O fígado é o maior órgão do corpo humano e pesa cerca de 1,5 kg. Localiza-se na porção superior do abdómen, à direita, debaixo das costelas.

O fígado é o maior órgão do corpo humano e pesa cerca de 1,5 Kg. Localiza-se na porção superior do abdómen, à direita, debaixo das costelas. O fígado normal é liso e mole. Funciona como uma fábrica que produz e armazena produtos químicos.

Tem múltiplas funções:

Produção de proteínas, bílis e fatores fundamentais na coagulação do sangue.
Armazenamento de energia importante para os músculos.
Regulação de muitas hormonas e vitaminas.
Eliminação de medicamentos e toxinas incluindo o álcool.
Mantém a concentração de açúcar no sangue dentro dos valores normais.
Filtra o sangue proveniente do estômago e intestinos.
Tem um papel fulcral na defesa do organismo contra as infecções

O que é Cirrose Hepática

Cirrose hepática é o termo utilizado quando as células do fígado morrem e são substituídas por tecido fibroso.

Cirrose hepática é o termo utilizado quando as células do fígado morrem e são substituídas por tecido fibroso, semelhante a cicatrizes.

A estrutura fica alterada, formando-se os chamados nódulos de regeneração que perturbam a circulação do sangue através do fígado.

A substituição do fígado por este tipo de tecido leva à perturbação do desempenho das suas funções: a sua consistência fica muito dura e a superfície irregular e nodular

O que a causa?

A causa mais frequente em Portugal é a ingestão excessiva de bebidas alcoólicas.

A cirrose é causada por múltiplas situações:

Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas (causa mais frequente em Portugal).
Hepatites provocadas por vírus, as hepatites C e B.
Excesso de gordura no fígado (a chamada esteato hepatite não-alcoólica, associada principalmente à obesidade e diabetes).
Doenças mais raras (cirrose biliar primária, hepatite auto-imune, hemocromatose, etc)

Como identificar as causas da cirrose?

De vários modos: pode existir um passado de ingestão de álcool em excesso, ou seja, mais de duas ou três bebidas no homem e mais de uma a duas na mulher por dia, consoante o peso, por um período superior a 5 anos.

Para este efeito considera-se que, um copo de vinho, uma cerveja, um uísque, um copo de vinho de Porto ou um shot contêm idêntica quantidade de álcool.

Apesar da diferente graduação, contêm também quantidades diversas de líquido por bebida o que as torna em termos de conteúdo de álcool praticamente idênticas.

Nas hepatites B e C o diagnóstico de certeza é efetuado através de análises sanguíneas: têm que ser pedidos os “marcadores” das hepatites.

Por vezes é necessário recorrer à biopsia hepática, isto é, colher um fragmento do fígado através de uma agulha apropriada e analisá-lo ao microscópio.

As bebidas alcoólicas em excesso causam sempre cirrose?

Só uma percentagem de bebedores excessivos vem a desenvolver cirrose hepática: aproximadamente 10-15%.
Não, só uma percentagem de bebedores excessivos vem a desenvolver cirrose hepática:
aproximadamente 10-15%.
Isto depende de vários fatores:
genéticos, quantidade ingerida (quanto mais elevada a quantidade maior é o risco), sexo (as mulheres, para a mesma quantidade, têm um risco aumentado).

No caso de estar infectado com o vírus da hepatite C, B ou da SIDA o risco é superior.

As hepatites causam sempre cirrose?

Só uma determinada percentagem dos infectados com as hepatites víricas vem a ter cirrose.

Só uma determinada percentagem dos infectados com as hepatites víricas vem a ter cirrose.

A hepatite A nunca provoca cirrose. Dos que contraem hepatite B, 5% ficam com o vírus para sempre, dos quais 20% evoluem para cirrose a médio/longo prazo.

Naqueles com hepatite aguda C cerca de 80% permanecem para sempre com o vírus; destes 20% vêm a desenvolver cirrose.

Quais os sinais e sintomas?

A maioria dos doentes com cirrose hepática não apresenta sintomas.

A maioria dos doentes com cirrose hepática não apresenta sintomas. O aparecimento desta doença é silencioso. Pode desenvolver-se durante muitos anos sem que estes se apercebam.

Em muitos casos o médico suspeita da existência da cirrose através de análises sanguíneas ou dos resultados da ecografia abdominal. Este período sem sintomas é a chamada fase da cirrose hepática compensada.

À medida que a doença progride as alterações da estrutura do fígado tornam-se mais intensas, podendo aparecer os seguintes sintomas: emagrecimento, cansaço, olhos amarelos (icterícia), acumulação de líquido no abdómen (ascite), vómitos com sangue (chamadas hematemeses, muitas vezes provocadas pela rotura de veias do esófago dilatadas, as chamadas varizes esofágicas), alterações mentais (encefalopatia hepática), diminuição da resistência às bactérias com infecções muito graves (septicemias, peritonites).

Uma das complicações mais temíveis da cirrose é o cancro do fígado chamado carcinoma hepatocelular: qualquer pessoa com cirrose tem um risco muito aumentado de lhe surgir este tipo de cancro.

A fase - de maior gravidade - em que surgem estas complicações chama-se cirrose descompensada.

Qual é o tratamento?

Depende da causa e da fase da doença.

Depende da causa e da fase da doença. Considerando as três causas mais frequentes (álcool, hepatite C e B), na fase compensada, deve ser abandonado o consumo de álcool; para as hepatites existem medicamentos que em muitos casos conseguem eliminar ou controlar os vírus.

Na cirrose descompensada, o tratamento é variável podendo constar de antibióticos, diuréticos (para eliminar líquidos em excesso), endoscopia com terapêutica para as varizes do esófago e tratamentos para impedir o crescimento do carcinoma hepatocelular.

Nalguns casos, poderá ter que se recorrer ao transplante hepático, cuja taxa de sobrevivência é próxima dos 80%.

Como evitar a cirrose e as suas complicações

Evitar o excessivo consumo de bebidas alcoólicas, vacinar-se contra a hepatite B.
Evitar o excessivo consumo de bebidas alcoólicas, vacinar-se contra a hepatite B.
Quanto à hepatite C, atualmente, os grupos de maior risco são os toxicodependentes e aqueles com relações sexuais de risco (múltiplos parceiros, relações desprotegidas).
Deve promover-se a não partilha de seringas ou outro material utilizado no consumo de drogas, bem como o uso do preservativo.

Fonte: saude.sapo.pt

Cirrose Hepática

LOCALIZAÇÃO E FUNÇÕES DO FÍGADO

O fígado é o órgão mais grande do corpo com um peso aproximado de 2 kilos. Tem forma de gomo e está localizado debaixo da caixa torácica, ao lado direito do corpo. O fígado é um órgão importante que recebe sangue de duas fontes diferentes. Muitas das substâncias transportadas através do sangue são modificadas durante o seu passo pelo fígado.

Este órgão leva a cabo uma variedade complexa de funções como: limpar e purificar o subministro de sangue, degradar certas substâncias químicas no sangue e fabricar outras.

QUE É A CIRROSE HEPÁTICA?

A cirrose hepática é uma condição ocasionada por certas doenças crônicas do fígado que provocam a formação de tecido cicatrizal e dano permanente ao fígado. O tecido cicatrizal que se forma na cirrose hepática dana a estrutura do fígado, bloqueando o fluxo de sangue através do órgão. A perda do tecido hepático normal diminuie a capacidade que tem o fígado de processar nutrientes, hormônios, fármacos e toxinas. Também diminuie a capacidade do fígado para produzir proteínas e outras substâncias.

QUAIS SÃO AS CAUSAS PRINCIPAIS DA CIRROSE?

Alcoolismo crônico
Hepatite viral (tipo B, C e D)
Hepatite auto-imune
Transtornos hereditários
Deficiência de Alfa-1 Antripsina
Fibrôse quística
Hemocromatose
Doença de Wilson
Galactosemia
Doenças relacionadas com a armazenagem de glicógeno
Atresia Biliar
Reação severa a medicamentos (fármacos)
Exposição a toxinas ambientais

Ataques repetidos de falho cardíaco acompanhado de congestão hepática

QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA CIRROSE?

Primeiros sintomas. As pessoas que têm cirrose com frequência têm poucos sintomas ao princípio da doença. Os dois problemas principais que eventualmente ocasionam sintomas são; perda do funcionamento das células hepáticas e distorção do fígado causado pela cicatrização.

A pessoa pode experimentar:

Fadiga
Debilidad
Falta de apetite
Náuseas perda de peso

Sintomas avançados

Edema e ascites

Conforme diminuie a função hepática, menos proteína é produzida pelo órgão. Por exemplo; se produz menos albúmia, o que resulta em acumulação de água nas pernas (edema) ou no abdômen (ascites).

Sangrado e/ou formação de hematomas

Uma diminuição nas proteínas necessárias para a coagulação sanguínea ocasiona facilidade de sangrado e/ou fácil formação de hematomas.

Icterícia

A icterícia caracteriza-se pela colaboração da pele amarelada, devido á acumulação do pigmento da bílis que passa do fígado aos indestinos.

Coceira intensa

Algumas pessoas com cirrose experimentam coceira intensa devido a produtos da bílis que são depositados na pele.

Pedras na vesícula

Frequentemente formam-se pedras na vesícula devido a que não chega sufeciente bílis á vesícula.

Encefalopatia

O fígado das pessoas com cirrose apresentam dificuldade para remover as toxinas, as quais se acumulam no sangue. Estas toxinas podem ocasionar confusão mental, e degenerar em mudanças de personalidade e até côma. Os primeiros signos de acumulação de toxinas no cérebro podem incluír descuido na aparência pessoal, dificuldade para concentrar-se, mudanças nos hábitos de sono, perda de memória e isensibilidade.

Lentidão para metabolizar medicamentos/fármacos. Usualmente os medicamentos /fármacos são metabolizados /filtrados pelo fígado. Na cirrose este processo torna-se mais lento. Os medicamentos /fármacos acumulam-se no corpo por causa da inabilidade do fígado de metabolizar os mesmos com a devida rapidez. Com frequência, as pessoas com cirrose são muito sensitivas aos medicamentos e seus efeitos segundários.

Hipertensão portal e/ou varizes. Um dos problemas mais sérios que apresentam as pessoas com cirrose, é pressão nos vasos sanguíneos que fluíem através do fígado. Normalmente, o sangue dos indestinos e baço é bombeado para o fígado através da veia portal. No entanto, na cirrose o fluxo normal do sangue se diminuie, causando pressão na veia portal. Isto produz um bloqueio no fluxo normal do sangue, o que ocasiona que o baço se aumente. O sangue que sai dos indestinos trata de buscar saída através da formação de novos vasos sanguíneos. Alguns destes vasos sanguíneos aumentam (varizes). As varizes podem-se formar no estômago e no esôfago (tubo que coneta a boca com o estômago). As varizes têm paredes muito frágeis e têm ema pressão muito alta. Existe grande risco de que se rebentem e que ocasionem um problema sério de sangrado na parte superior do estômago ou esôfago. Se isto ocorre, a vida da pessoa corre perigo e tem que se tomar ação rápida para deter o sangrado.

COMO SE DIAGNOSTICA A CIRROSE?

Com frequência o médico pode diagnosticar cirrose pelos síntomas que apresenta a pessoa e por provas de laboratório.

Exame físico

Mediante un exame físico o médico pode notar uma mudança no tato e tamanho do fígado. Seu médico golpeará levemente o seu abdômen na área que se encontra sobre o fígado (percussão). O resultado do som pode indicar uma mudança de tamanho e posição do fígado. Também revisará o estado de saúde do seu fígado exercendo pressão na área circundante. Um fígado normal não se encontra encolhido nem aumentado, e também não se encontra o tato sensível.

Encolhimento do fígado

A hepatite crônica pode degenerar em cirrose ou, possivelmente, câncer de fígado. Nos pacientes com cirrose, o fígado começa a encolher-se e endurece-se.

Também ocorre cicatrização do fígado. Esta mudança na estrutura do fígado pode resultar na deterioração permanente das funções do fígado.

Perda total das funções hepáticas

Conforme vai piorando a cirrose, a maioria das funções hepáticas perdem-se também. O fígado endurece-se e reduz-se em tamanho. Pode ocorrer acumulação de líquido no abdômen e nas pernas. É comum o sangrado gastro-indestinal agudo segundário em varizes do esôfago e também pode apresentar-se lentidão mental.

Cirrose Hepática
Fígado Normal

Cirrose Hepática
Cirrose Precoce

Cirrose Hepática
Cirrose Avançada

Provas de sangue

Se o médico tem suspeita de cirrose, recomendar-lhe-á que se realize certas provas de sangue. Estas provas ajudar-lhe-ão a determinar se existe uma doença hepática.

Provas de imagens

Em alguns casos, o médico pode recomendar outras provas diagnósticas como o TAC (tomografia axial computadorizada), o ultra-som e o escâner do fígado/ baço por radio-isótopos.

Biópsia do fígado

O médico pode recomendar uma biópsia ao fígado para confirmar o diagnóstico de cirrose. A biópsia hepática realiza-se por meio da inserção de uma agulha através da pele até ao fígado para tomar amostras do tecido hepático.

Ciruría

Em ocasiões, o diagnóstico realiza-se durante uma cirurgía que lhe permite ao médico examinar completamente o fígado. Tambémo fígado pode ser examinado por meio de laparoscopía (procedimento no que se inserta um tubo flexível através duma pequena incisão no abdômen que lhe permite ver o fígado).

QUAIS SÃO AS OPÇÕES DE TRATAMENTO PARA A CIRROSE?

O tratamento para a cirrose está dirigido a deter ou retrasar o seu processo, minimizar o dano ás células hepáticas e reduzir as complicações. Na cirrose alcoólica, a pessoa deve deixar de consumir álcool. No caso de pessoas que têm hepatite viral, o médico poderia administrar-lhe esteróides ou medicamentos anti-virais para reduzir o dano á célula hepática.

Certos medicamentos podem ser recomendados para controlar alguns síntomas da cirrose como ardência e a acumulação de líquido no corpo (edema). Os diuréticos são medicamentos que ajudam a eliminar o excesso de líquido e prevenir a edema.

Através da alimentação e terapia com medicamentos /fármacos pode-se melhorar a função mental que se encontra alterada por causa da cirrose. A diminuição da ingestão de proteínas ajuda a que se formem menos tóxinas no trato digestivo. Alguns laxantes como a lactulose podem ser administrados para ajudar na absorção de tóxinas e acelerar a sua eliminação através dos indestinos.

Os dois problemas principais da cirrose são o falho hepático quando as células hepáticas deixam de funcionar, e o sangrado ocasionado pela hipertensão portal.

Como tratamento para a hipertensão portal, o médico pode receitar medicamentos beta bloqueadores.

Se ocorre sangrado das varizes do estômago ou do esôfago, o médico pode injetar estas veias com um agente esclerotizante através dum tubo flexível (endoscopio) que se inserta através da boca até ao esôfago.

Em casos críticos, poderia ser necessário realizar um transplante de fígado. Outra opção de crurgía é a derivação portacaval (procedimento que se utiliza para diminuir a pressão na veia portal e nas varizes).

As pessoas com cirrose frequentemente vivem vidas saudáveis por muitos anos. Ainda quando surjam complicações, usualmente estas podem ser tratadas.

Algumas pessoas com cirrose foram submetidas exitosamente a um transplante de fígado.

Não obstante, é importante recordar que todas as provas, procedimentos e medicamentos implicam riscos. Para tomar decisões informadas sobre a saúde assegure-se de perguntar-lhe ao seu médico sobre os benefícios, riscos custos de todas(os) as provas, procedimentos e medicamentos.

Fonte: www.alfa1.org

Cirrose Hepática

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomaticamente.

Muitos casos de cirrose hepática são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).

o diagnóstico de cirrose hepática é, antes de tudo, histológico e os novos métodos imunoistoquímicos podem trazer subsídios para o diagnóstico etiológico. Apesar da etiologia tóxica pelo álcool ser a mais frequente muita outra etiologias devem ser afastadas.

Segue as etiologias que devem ser pesquisas, pois no tratamento deve existir três tipos de abordagem: a nutricional, a estabilização da lesão e a específica para a etiologia.

1. Etiologia metabólica

A etiologia metabólica decorre de erros congênitos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens.

Doença de Wilson – a doença de wilson ocorre em adulto jovem, com história familiar de hepatopatia. o diagnóstico é feito pela dosagem da ceruloplasmina sérica, da excreção urinária de cobre e o exame com lâmpada de fenda para a detecção do anel de kayser-fleischer. o tratamento dessa doença é feito com a d-penicilamina.

Estudo de caso – Doença de Wilson

Hemocromatose – conjunto de escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática deve sempre remeter à possibilidade de hemocromatose, que pode ser confirmada pelos níveis de ferro sérico e de ferritina e pela biópsia hepática. a remoção do excesso de ferro tecidual pode ser por flebotomias de repetição ou uso de quelantes.

Estudo de caso – Hemocromatose

Deficiência de alfa-l-antitripsina – a deficiência de alfa-1-antitripsina (aat) pode ser sugerida pela eletroforese de proteínas (diminuição significativa da alfa-1-globulina) e confirmada pela dosagem sanguínea da aat ou pela histologia. não há terapêutica especifica disponível.

2. Etiologia viral

Em se tratando de hepatites virais crônicas, não dá para os médicos guiarem-se pelos sintomas. É fundamental a investigação sorológica dos portadores dos vírus potencialmente lesivos. É um erro esperar que o paciente tenha dor ou apareça com boca amarga ou ictérico (pele e mucosas amareladas), pois 80% das hepatites são anictéricas, ou seja a pessoa não fica com a pele amarelada. O resultado é que com frequência, perdem-se diagnósticos de hepatites crônicas, em particular a hepatite C. Pena, pois cerca de 40% dos casos crônicos de VHB e VHC já têm cura e há perspectivas de melhorar essa taxa.

Entre as causas virais, o diagnóstico dever ser feito através da pesquisa dos marcadores sorológicos. nesses casos a pesquisa de marcadores virais e a análise histopatológica do tecido podem ser cruciais para a decisão terapêutica a ser seguida.

Hepatite B

Os pacientes com sorologia positiva para hepatite B, apresentando histologia compatível com início de cirrotização ou com cirrose hepática compensada e atividade inflamatória significativa, poderão beneficiar-se do uso de interferon. A introdução do lamivudine no arsenal terapêutico para o tratamento da hepatite B, graças à sua baixa toxicidade, trouxe uma nova esperança de tratamento para esses pacientes com cirrose.

Hepatite C

Os pacientes com hepatite C podem se beneficiar com o uso de lamivudine associado ao interferon.

Estudo de caso – Hepatite C

Hepatite auto-imune – Nos pacientes com o diagnóstico de cirrose por hepatite auto-imune sugerido pelo quadro clínico e confirmada pelo encontro dos mesmos auto-anticorpos o tratamento básico é com o uso de corticosteróide, associado ou não a azatioprina. nas pacientes já cirrotizadas, com baixa atividade inflamatória histológica e bioquímica, a terapêutica não traz maiores benefícios.

3. Etiologia medicamentosas e alcóolica

o diagnóstico das hepatopatias medicamentosas (x metotrexate, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa) e alcóolica se baseia, quase exclusivamente, na história clínica do paciente. em ambos os casos, todavia, a análise histológica da biópsia pode auxiliar no diagnóstico. não resta dúvida de que a principal conduta terapêutica nestes casos reside na retirada imediata dos agentes agressores. nos pacientes alcoólatras, a prevalência de marcadores virais para os vírus b e c da hepatite é maior que na população geral, por isso essa associação deve sempre ser investigada.

4. Etiologia biliar

Cirrose biliar primária

A cirrose biliar primária, além do quadro clínico colestático e significativas elevações da fosfatase alcalina e da gamaglutamiltransferase, apresenta positividade em mais de 90% dos casos para anticorpo antimitocôndria. a biópsia pode ser conclusiva nos casos iniciais, mas não nos estágios avançados da doença. como alternativas terapêuticas têm sido empregados colchicina, sais biliares e, mais recentemente, metotrexate.

Colangite esclerosante

Nas cirroses biliares secundárias é imprescindível o concurso da colangiografia, especialmente a endoscópica retrógrada. o tratamento básico, quando possível, é a desobstrução das vias biliares. na colangite esclerosante se tem utilizado também colchicina e os sais biliares, com resultados não tão eficazes como na cirrose biliar primária.

Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.

5. Etiologia criptogênica

A despeito dos avanços registrados no diagnóstico etiológico, cerca de 10% a 20% das cirroses permanecem com a etiologia indeterminada. o diagnóstico da cirrose criptogênica é de exclusão e, obviamente, não há tratamento específico.

Tratamento – Cuidados Gerais

Cuidados nutricionais

Como os pacientes com cirrose hepática tendem ser hipercatabólicos e desnutridos, devem receber suprimento calórico-protéico adequado. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia. Assim, a avaliação e a conduta com nutricionista é indispensável. No diagnóstico do grau de desnutrição devemos lançar mãos dos exames laboratoriais pesquisando as enzimas hepáticas, as vitaminas e os testes de coagulação sanguínea.

Retardando a evolução cirrótica

A fibrose da cirrose hepática tem sido considerada como sua complicação mais deletéria e inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária.

A colchicina interfere no metabolismo de colágeno, inibindo sua síntese, diminuindo sua deposição e aumentando sua dissolução. Inibe também a secreção de procolágeno no tecido embrionário. Alguns acreditam que a colchicina possa atuar modificando a membrana de hepatócitos ou regulando o fluxo de mononucleares para a área necrótica.

Os efeitos colaterais atribuídos à colchicina são: náuseas, vômitos, diarréia, hematúria, oligúria, predisposição à formação de úlcera péptica, desencadeamento de hemorragia gastrointestinal, miopia, interferência na absorção de vitamina B12. são raramente observados.

os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular, não devendo ser indicados.

Referências

Mincis M. Gastroenterologia & Hepatologia. São Paulo, 3ª ed, Lemos Editorial 2002
Mattos AA, Dantas W. editores. Compêndio de hepatologia. 2ª ed. São Paulo, Fundo Editorial Byk. 2001
Coelho JCV. Aparelho Digestivo. Clínica e Cirurgia. São Paulo, Atheneu 2005

Fonte: www.medicinageriatrica.com.br

Cirrose Hepática

Cirrose é o termo usado para descrever um fígado doente que apresenta lesão cicatricial grave, geralmente causada por muitos anos de agressão contínua.

O fígado é um órgão grande (que pesa aproximadamente 1,5 Kg) que está situado no abdomen superior direito, abaixo do gradeado costal.

Ele executa muitas funções que são essenciais à vida incluindo:

Detoxificação do sangue
Metabolização de remédios
Produção das proteínas do sangue que são essenciais para coagulação normal do sangue
Produção de albumina, uma proteína necessária à manutenção do balanço normal de fluidos no corpo
Produção de líquidos e enzimas necessárias para uma digestão normal

O fígado é muito eficiente em reparar-se quando lesado, o que pode ocorrer com determinadas doenças como a hepatite. O processo de cicatrização envolve a criação do tecido da cicatriz. Assim, lesões repetidas ou contínuas ao fígado (como ocorre com uso pesado do álcool) pode formar cicatriz no fígado. O corpo pode tolerar um fígado “parcialmente cicatricial” sem conseqüências sérias. Entretanto, eventualmente, a formação de cicatriz pode tornar-se exagerada a tal ponto que o fígado pode um não mais conseguir executar suas funções normais.

Concluindo, e em resumo, a cirrose é uma doença crônica e degenerativa do fígado que envolve a formação de tecido fibroso (cicatricial) e formação de nódulos os quais, em última análise, determinam a destruição da arquitetura normal do órgão com conseqüente comprometimento de sua função.

QUAIS AS CAUSAS DA CIRROSE?

A cirrose tem muitas causas. É importante encontrar a causa de sua cirrose, já que o tratamento e o prognóstico pode variar segundo a etiologia ou doença de base. A maioria das causas (95%) pode ser identificada com teste específico. Nos restantes 5% dos pacientes, em que a causa é desconhecida, diz-se tratar-se de cirrose criptogênica (ou criptogenética ou idiopática).

As causas mais freqüentes de cirrose incluem:

Abuso de álcool
Hepatite crônica (B ou C)

As causas menos comuns incluem:

Hemocromatose (uma condição em que há acúmulo de ferro no corpo)
Esteato-hepatite não-alcoólica (uma circunstância em que gordura e tecido de cicatriz se acumulam no fígado por razões ainda mal compreendidas)
Hepatite auto-imune (uma circunstância em que o sistema imunológico do organismo reage contra o próprio fígado)
Colangite esclerosante primária (uma doença dos grandes canais biliares)
Cirrose biliar primária (uma doença dos pequenos dutos biliares)
Doença de Wilson (uma doença rara do metabolismo do cobre)
Atresia das vias biliares (uma doença dos dutos biliares nas crianças)
Doenças mais raras do metabolismo

QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA CIRROSE?

Pessoas com cirrose podem não ter sintoma algum, podem ter os sintomas relacionados à causa subjacente da doença hepática, ou mesmo desenvolver os sintomas relacionados diretamente à cirrose.

Sintomas devido à doença hepática de base - algumas das causas específicas da doença de fígado têm determinadas características ou sintomas que podem persistir após o desenvolvimento da cirrose. Como exemplos, as doenças causadas por dutos biliares danificados (tais como a cirrose biliar primária e a colangite esclerosante primária) são associadas geralmente com prurido, que pode ser severo. Os pacientes com colangite esclerosante podem desenvolver icterícia, um amarelamento da pele e dos olhos devido aos dutos obstruídos, mesmo antes de haver cirrose estabelecida. A fadiga é muito comum em muitas doenças crônicas do fígado sem cirrose.

Sintomas devidos especificamente à cirrose – muitas pessoas que desenvolvem a cirrose não têm qualquer sintoma ou têm somente a fadiga, que é muito comum.

Entretanto, com a progressão da cirrose, os sintomas invariavelmente aparecem, já que o fígado pode não mais executar suas funções normais. O grau em que isto ocorre depende da doença hepática subjacente, dos tratamentos disponíveis, e de fatores individuais. Em alguns pacientes, os sintomas podem não aparecer por anos, mesmo depois que o fígado já se tornou cirrótico. Em outros, os sintomas podem jamais surgir se a causa da doença do fígado puder ser eliminada.

A cicatrização formando nódulos dificulta a passagem do sangue através do fígado. Em conseqüência, as veias em outras partes do corpo fora do fígado, que não são acostumadas a carregar volumes grandes do sangue, tornam-se engurgitadas (estas formações de sangue anormalmente expandidas são chamadas varizes).

Um local onde as varizes são geralmente encontrados é o esôfago, o tubo que conecta a boca com o estômago. Quando a pressão nas varizes alcança um determinado nível, seu rompimento pode causar sangramento maciço.

O fígado cirrótico e sua capacidade diminuída em produzir proteínas do sangue determina um acúmulo de líquidos no corpo, tipicamente nas pernas e pés (edema) e no abdome. (ascite). A ascite faz com que a barriga aumente. A ascite é também um meio rico para que bactérias cresçam, e a infecção da ascite (que é uma complicação grave) é chamada "peritonite bacteriana espontânea".

Os pacientes com cirrose têm tendência a sangramento. Isto é um resultado de dois fatores: Primeiramente, os níveis das células de sangue (plaquetas) que são essenciais para a formação do coágulo podem estar severamente diminuídos. Em segundo, determinadas proteínas do sangue feitas pelo fígado (chamados fatores de coagulação) estão diminuídas.

A inabilidade em filtrar toxinas corretamente pode conduzir a uma circunstância chamada "encefalopatia hepática." Nos estágios iniciais de encefalopatia, os sintomas podem ser discretos ou difíceis de perceber, como dormir perturbado ou inversão do ritmo do sono (ter sono e/ou dormir durante o dia e insônia à noite). A encefalopatia hepática avançada está associada a confusão e, mesmo, o coma. Encefalopatia pode ser precipitada por sangramento ou infecção.

Os pacientes com cirrose têm comprometimento da função de seu sistema imune e são, conseqüentemente, propensos a infecções bacterianas.

A má-nutrição é muito comum nos pacientes com cirrose. Pode ser facilmente visível a perda de massa muscular nas têmporas e nos braços.

Muitos pacientes com cirrose têm algum grau de icterícia. O exato grau da icterícia é determinado por um exame de laboratório chamado de bilirrubina total. Uma bilirrubina total normal é menor do que 1 mg/dL. Uma vez que a bilirrubina alcança entre 2,5 a 3 mg/dL, os brancos dos olhos tornam-se amarelos. Níveis mais elevados são associados com amarelamento de toda a pele.

Pessoas com cirrose têm risco elevado de desenvolver câncer de fígado (carcinoma hepatocelular). O risco depende, em parte, da causa subjacente da cirrose.

COMO A CIRROSE É DIAGNOSTICADA?

Uma variedade de diferentes testes é usada confirmar a presença da cirrose e estabelecer a causa subjacente. Outros testes são úteis para determinar a severidade da cirrose e para selecionar as complicações possíveis desta circunstância.

Biópsia do fígado: A melhor maneira de confirmar se você está ou não com cirrose é uma biópsia do fígado. É executada geralmente através de uma agulha especial, e detalhes a respeito estão descritos em outra parte
Exames de imagem:
Uma variedade de exames de imagem, tais como tomografia computadorizada, ultra-som, ou ressonância nuclear magnética, pode sugerir a presença da cirrose por causa da aparência do fígado ou por causa do achado de complicações, tais como varizes ou ascite. Entretanto, é importante salientar que estes testes não podem substituir uma biópsia do fígado, que fornece a informação mais completa sobre o que está acontecendo a seu fígado em nível celular.
Exame físico:
Os pacientes com cirrose podem ter vários achados sugestivos num exame físico.

Estes incluem:

Icterícia (coloração amarelada)
Abdomen globoso pela presença de líquido (ascite)
Circulação colateral (veias tortuosas e dilatadas, visíveis por transparência no abdome)
Hepatomegalia (fígado aumentado) e/ou Esplenomegalia (baço aumentado)
Edema
Ginecomastia ou “mamas aumentadas” (nos homens)
Eritema palmar
“Spiders” (ou telangiectasias ou aranhas vasculares), geralmente no tórax e nas costas
Redução da massa muscular
Atrofia testicular

“Flapping”, o agitar espontâneo das mãos em “bater de asas” quando as palmas são hiper-estendidas para trás – fenômeno também conhecido como “asterixis”, é característico da presença de encefalopatia hepática.

Exames de laboratório

Os testes de laboratório revelam, freqüentemente, a presença de características típicas da cirrose, tais como provas bioquímicas anormais do sangue, taxas baixas de proteína, de contagens de plaquetas baixas, e eventualmente bilirrubina aumentada. Entretanto, estes testes podem ser normais em pessoas com cirrose avançada. Exames podem freqüentemente revelar a causa ou etiologia da cirrose.

QUÃO GRAVE É A CIRROSE?

Nem todas as pessoas com cirrose são semelhantes. A severidade da cirrose pode variar. Classificamos a severidade das cirroses de acordo com um sistema conhecido como classificação de Child-Pugh, que é usado há muitos anos. Esse sistema reconhece três graus de severidade (A, B, e C) baseados no grau de anormalidade em testes de sangue e na presença dos sintomas tais como ascite ou encefalopatia. As pessoas com formas menos graves de cirrose geralmente têm poucos sintomas e são menos propensas a desenvolver as principais complicações da cirrose.

TRATAMENTO

Os principais avanços no tratamento da cirrose foram conseguidos nas últimas poucas décadas. Em detalhes, o reconhecimento das complicações da cirrose conduziu aos tratamentos específicos visando impedir que os mesmos ocorram. A isso dá o nome de profilaxia. Além disso, melhores alternativas de tratamento estão disponíveis para aqueles que desenvolveram complicações. Um dos maiores avanços é o transplante fígado, um procedimento em que o fígado doente é substituído com um fígado saudável novo.

Alguns dos outros avanços incluem:

O uso de determinados medicações (tais como beta bloqueadores) que podem ajudar reduzir a pressão dentro dos varizes e diminuir, desse modo, a possibilidade de sangramento.

Reconhecimento precoce da peritonite bacteriana espontâneo, que permite não somente o tratamento mas a prevenção em alguns casos.

O desenvolvimento de um procedimento chamado "TIPS" (abreviação em inglês de transjugular internal porto-systemic shunt)em que a pressão dentro das varizes é diminuída pelo implante de um dispositivo dentro do fígado que desvia o sangue da veia porta. TIPS são geralmente reservados para pacientes com sangramento de varizes em que outras medidas não controlam o sangramento. TIPS podem também trazer benefício aos pacientes com ascite que não podem ser controlados com medicações.

O desenvolvimento dos tratamentos para a encefalopatia hepática.

O desenvolvimento de tratamentos específicos para várias doenças do fígado.

Medidas gerais para pacientes com cirrose:

Os pacientes com cirrose devem ser vistos regularmente por seu médico, que o monitorará para o desenvolvimento ou a presença das complicações.

Na maioria de casos, devem receber as seguintes medidas de saúde gerais:

Vacinação: Os pacientes com cirrose devem tipicamente ser imunizados para: hepatites A e B, Pneumococo (a cada 5 anos) e gripe anualmente.

Fonte: www.figado.com.br

Cirrose Hepática

Doença crônica do fígado decorrente da destruição e regeneração das células hepáticas, acarretando, do ponto de vista histológico, a presença de fibrose e formação nodular difusa, com conseqüente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão.

Representa conseqüências de uma resposta permanente de ferida-cicatrização à agressão hepática crônica induzida por toxinas, infecção viral crônica, colestase e distúrbios metabólicos.

É uma degeneração difusa, progressiva e crônica do tecido hepático com destruição dos hepatócitos e com regeneração e formação de um tecido cicatricial fibroso, extenso e denso.

Etiologia

1. METABÓLICOS: Erros congênitos do metabolismo: galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose. Esteato-hepatite não alcoólica.
2. VIRAIS:
Hepatite por vírus B e vírus C.
3. ALCOÓLICO:
Principal agente etiológico em pacientes adultos. De 5 a 10 anos de ingestão superior a 80g de etanol / dia.
4. INDUZIDA POR FÁRMACO:
Metotrexato, isoniazida, oxifenisatina, alfa-metildopa.
5. AUTO IMUNE:
Conseqüente à evolução de hepatite, colangite auto-imune.
6. BILIARES:
Cirrose biliar primária e cirrose biliar secundária com processo final de doenças crônicas como a colangite, colangite esclerosante e obstrução das vias biliares.
7. CRIPTOGÊNICAS:
10 A 20% de etiologia indeterminada

Formas Clínicas:

Compensada.
Descompensada (presença de ascite, encefalopatia, hemorragia variceal e/ou icterícia).
Icterícia e febre intermitentes.
Inicialmente o fígado apresenta-se aumentado, duro e irregular, finalmente torna-se atrófico.
O fígado é duro e possui uma borda nítida perceptível pela palpação.
Dor abdominal.
Dispepsia crônica (indigestão e constipação ou diarréia).
Emagrecimento.
Ascite (aumento do volume abdominal).
Esplenomegalia.
Telangectasias araneiformes na face e no tronco.
Manchas escuras nas pernas.
Pequenas hematêmeses.
Edema (concentração de albumina diminuída).
Produção excessiva de aldosterona.
Sinais de deficiência vitamínica, principalmente hemorrágicos em virtude da deficiência de vitamina K.
Deterioração mental - encefalopatia hepática e coma hepático.

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico é antes de tudo histológico.

A biópsia hepática pode também trazer subsídios para o diagnóstico etiológico e dados evolutivos, além de orientação para o tratamento.

O diagnóstico clínico é feito pela alteração da coagulação sanguínea, sinais inequívocos de hipertensão portal e insuficiência hepatocelular.

O tratamento baseia-se habitualmente nos sintomas de apresentação do paciente.

Vitaminas e suplementos nutricionais promovem a cicatrização das células hepáticas lesadas e aprimoram o estado nutricional do paciente.

Antiácidos reduzem o mal-estar gástrico e minimizam a possibilidade de sangramento gastrintestinal.
Diuréticos poupadores de K+ são indicados para reduzir ascite, se presente, e minimizar as alterações hidroeletrolíticas.

Deve-se evitar a ingestão de álcool.

A Nutrição do Paciente Cirrótico:

Levando-se em consideração que tendem a ser hipercatabólicos e desnutridos, os cirróticos devem receber suprimento calórico-protéico adequado.
Nunca será demais enfatizar que não existem motivos para a restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia.
Também é injustificável a restrição de gorduras na dieta. Mesmo pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional.
O emprego de complexos vitamínicos pode sr importante, especialmente nos pacientes alcoólatras.
O prurido pode incapacitar o paciente para uma vida normal. Ele pode ser aliviado com a administração de anti-histamínicos.
Reposição das vitaminas A, K, D e E.

Complicações

Hipertensão portal.

Hemorragia por varizes esofagogástricas.

Prescrições de Enfermagem

O repouso deve ser prescrito para que o fígado restabeleça sua capacidade funcional. Se o paciente estiver hospitalizado, o peso e a ingestão de líquido, bem como as eliminações, são medidos e registrados diariamente. A posição do paciente na cama é ajustada para a eficiência respiratória máxima, que é especialmente importante se a ascite for acentuada, pois ela interfere na excursão torácica adequada. Pode ser necessária a terapia de oxigênio, na insuficiência hepática, para oxigenar as células danificadas e evitar maior destruição celular. O repouso reduz as demandas do fígado e aumenta o suprimento de sangue para o mesmo. Como o paciente é susceptível aos problemas da imobilidade, devem ser iniciados os procedimentos para evitar as perturbações respiratórias, circulatórias e vasculares. Isto pode evitar como pneumonia, tromboflebite e úlceras de pressão. Quando a nutrição melhora e a força aumenta, o paciente é encorajado a aumentar a atividade gradualmente.

Cuidados de pele são essenciais devido à presença de edema subcutâneo, à imobilidade do paciente, à icterícia e ao aumento de susceptibilidade da pele a lesões e infecção. As freqüentes mudanças de decúbito são necessárias para evitar úlceras de pressão. São evitados os usos de sabão irritante e de fita adesiva para prevenir traumas da pele. As loções podem ser suavizantes para a pele3 irritada. São tomadas medidas para que o paciente não coce a pele.

Redução do risco de injúria. O paciente com cirrose é protegido de quedas e outras injúrias. As grades laterais da cama são levantadas e acolchoadas com cobertores macios para diminuir os riscos se o paciente ficar agitado ou inquieto. O paciente é orientado quanto ao tempo e local, e todos os procedimentos são explicados para minimizar a agitação do paciente. Qualquer injúria pé avaliada cuidadosamente, devido à possibilidade de sangramento interno.

Fonte: www.aguaviva.mus.br

Cirrose Hepática

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.

As manifestações clínicas das hepatopatias são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e silentes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. A cirrose contabiliza cerca de 26.000 mortes por ano nos E.U.A., e mais de 228.145 anos potenciais de vida perdidos. O paciente com cirrose alcoólica perde em média 12 anos de vida produtiva, muito mais que a cardiopatia ( 2 anos ) e o câncer ( 4 anos ). Esses dados só reforçam a necessidade deum diagnóstico precoce.

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etiológica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos.

Causas de Cirrose

Hepatite autoimune
Lesão hepátia induzida por drogas ou toxinas
Lesão hepática induzida pelo álcool
Hepatite viral B, C, D ou não-B não-C
Doenças metabólicas
Deficiência de a 1-antitripsina
Doença de Wilson
Hemocromatose
Distúrbios vasculares
Insuficiência cardíaca direita crônica
Síndrome de Budd-Chiari
Cirrose biliar
Cirrose biliar primária
Cirrose biliar secundária a obstrução crônica
Colangite esclerosante primária
Atresia biliar
Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos ( S. Alagille )
Cirrose criptogênica

História clínica

Fatores de Risco

Sexo

Homens: acima de 55 anos estão mais sujeitos a cirrose, doenças biliares e neoplasias hepatobiliares.
Mulheres:
são mais sujeitas a hepatite autoimune quando jovens e na meia-idade, ou cirrose biliar primária acima dos 40 anos ( a última é 9 vezes mais freqüente em mulheres do que em homens ).

História familiar

A hemocromatose envolve mais homens que mulheres e é associado a diabetes, cardiopatia e pigmentação de pele. A deficiência de a 1- antitripsina é associada a doença pulmonar e aparecimento em pacientes mais jovens. A doença de Wilson é sugerida pela coincidência de anormalidades neurológicas e faixa etária mais jovem.

 

Cirrose Hepática
Fígado normal

Cirrose Hepática
Fígado cirrótico

Hábitos pessoais e exposições: dentre todos os fatores, o etilismo merece ênfase especial devido à sua prevalência. Em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o desenvolvimento de cirrose ( em mulheres, 40-60 g ).

Antecedentes pessoais: episódios pregressos de hepatite, uso de drogas endovenosas, icterícia ou transfusões sangüíneas aumentam o risco de hepatites virais.

Episódios prévios de pancreatite ou hepatite alcoólicas indicam consumo suficiente de álcool para desenvolver cirrose alcoólica. Colecistectomia e cirurgia biliar prévias representam maior risco para desenvolvimento de estenoses biliares e cirrose biliar secundária.

Fatores de Risco Doenças Hepáticas Associadas
História familiar Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de a 1-antitripsina, fibrose cística, talassemia
Etilismo ( geralmente > 50g/dia ) Cirrose alcoólica, esteatose hepática, hepatite alcoólica
Hiperlipidemia, diabetes, obesidade Esteatose hepática
Transfusão sangüínea Hepatites B e C
Doenças autoimunes Hepatite autoimune, cirrose biliar primária
Medicações Hepatopatias induzidas por drogas
Exposições parenterais ( drogadição, profissionais de saúde ) Hepatites B e C
Homossexualismo masculino Hepatite B
Colite ulcerativa Colangite esclerosante primária
História de icterícia ou hepatite Hepatites virais crônicas ou autoimune, cirrose
Cirurgia hepatobiliar Estenose dos ductos biliares

Sinais e Sintomas

Inespecíficos:

Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia

Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica ( insulina, glucagon e hormônios tireoidianos ).

Equimoses e sangramentos espontâneos

Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders ( abaixo )

Cirrose Hepática
Spider

Irregularidade menstrual, incluindo amenorréia

Encefalopatia

Hipertensão portal: retenção de sódio e água ( ascite e edema ), hiperesplenismo ( trombocitopenia ), shunts portossistêmicos ( hemorróidas e dilatação venosa em abdome ) e varizes esofágicas

Cirrose Hepática
Ascite

Neuropatia autonômica

Específicos:

Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica;
Doença de Wilson:
pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose associada a achados neurológicos por envolvimento dos gânglios basais ( distúrbios de movimento, tremores, espasticidade, rigidez, coréia e disartria ) e anéis de Kayser-Fleisher ( por deposição de cobre na membrana de Descemet )

Cirrose Hepática
Anéis de Kayser-Fleisher

Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª metacarpofalangeanas;

Exames laboratoriais

Aminotransferases: lesão hepatocelular
Razão AST/ALT > 2 e AST < 300 UI/L:
sugere lesão por álcool
AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores:
hepatites virais, isquemia e outros
Elevação isolada de AST:
investigar coração, músculos, rins, cérebro, pâncreas e eritrócitos
AST e ALT > 1000:
necrose severa ( hepatites virais, toxinas e isquemia )
Fosfatase alcalina e g -glutamil transpeptidase:
lesão ductal e colestase
FA > 4 vezes:
altamente sugestiva de lesão ductal
Elevação isolada de FA:
investigar ossos, córtex adrenal, placenta, intestino, rins e pulmões
GGT:
eleva-se com o uso de álcool, barbitúricos e outras drogas
Bilirrubinas:
colestase
Elevação de BD:
colestase
Elevação isolada de BI:
síndrome de Gilbert e hemólise
Albumina e tempo de protrombina:
função sintética do fígado
Albumina ( ½ vida 28 d ):
a redução sustentada para menos de 3 mg/dL sugere hepatopatia
Hipoalbuminemia:
investigar enteropatia perdedora de proteínas, nefrose e desnutrição
Tempo de protrombina:
prolongado mais que 3 segundos sugere hepatopatia

HEPATITES AUTOIMUNES

É uma inflamação hepatocelular de causa desconhecida que se caracteriza pela presença de hepatite periportal ( necrose em saca-bocado ) ao exame histológico, auto-anticorpos séricos relacionados ao fígado e hipergamaglobulinemia. Cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, colangite autoimune e outras hepatopatias crônicas que têm bases imunológicas, pelas suas manifestações colestáticas e pela resposta insatisfatória à corticoterapia, estão excluídas dessa entidade.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Segundo o Grupo Internacional de Hepatite Autoimune, esta é definida como " uma hepatite predominantemente periportal, usualmente com hipergamaglobulinemia e auto-anticorpos tissulares, que geralmente responde à terapia imunossupressora ". Esta é, portanto, uma definição muito imprecisa, uma vez que os mecanismos exatos da doença ainda não estão estabelecidos.

Diagnóstico

Diagnóstico Definitivo Diagnóstico Provável
Níveis séricos normais de a 1-antitripsina, cobre e ceruloplasmina Níveis séricos anormais de cobre ou ceruloplasmina, mas doença de Wilson descartada
Sorologia negativa para IgM anti-HAV, HBsAg, IgM anti HBc e anti-HCV Anti-HCV pode estar presente, mas sem infecção ativa
Sorologia negativa para CMV e EBV Idem
Ausência de hemotransfusão Idem
Ingestão etílica < 35 g/d para homens e 25 g para mulheres Ingestão etílica < 50 g/d para homens e 40 g para mulheres
Sem uso recente de drogas hepatotóxicas Uso recente, mas com doença ativa após suspensão da medicação
Quaisquer alterações de transaminases ( mas com níveis maiores que a fosfatase alcalina ) Idem
Gamaglobulina, IgG ou globulinas totais > 1,5 vezes o normal Qualquer elevação
SMA, ANA ou anti-LKM1 > 1:80 em adultos ou 1:20 em crianças Títulos > 1:40 em adultos e 1:10 em crianças
Histologia hepática mostrando necrose em saca-bocado de moderada a severa com ou sem hepatite lobular ou necrose centro-portal em ponte Seronegatividade aceitável se os demais auto-anticorpos hepáticos estiverem presentes
Ausência de lesões biliares, granulomas, deposição de cobre ou outros achados sugerindo outros diagnósticos Idem

Um escore para o diagnóstico da hepatite autoimune está resumido abaixo.

Nele, podemos separar os pacientes em duas categorias: a dos pacientes ainda não tratados e outra na qual estes já receberam terapia imunossupressora. Como aspecto primordial na definição da doença, a resposta ao tratamento ( ou a presença de episódios de recaídas, característicos ), são importantes no diagnóstico.

Apenas 2 % dos pacientes com outras hepatopatias crônicas apresentam score suficiente para o diagnóstico definitivo de doença autoimune, mas 32 % alcançam score de doença provável.

Critérios diagnósticos
Gênero   Consumo de álcool  
Feminino +2 < 25 g/d +2
Fosfatase alcalina / AST   > 60 g/d -2
> 3 vezes -2 Outra doença autoimune  
< 3 vezes +2 Paciente ou parente +1
Gamaglobulina ou IgG   Achados histopatológicos  
> 2,0 vezes +3 Hepatite lobular e necrose em ponte +3
1,5 - 2,0 vezes +2 Necrose em ponte +2
1,0 - 1,5 vezes +1 Rosetas +1
< 1,0 vezes 0 Infiltrado plasmocitário intenso +1
ANA, SMA ou anti-LKM1   Alterações biliares -1
> 1:80 +3 Alt. sugest. de outra patologia -3
1:80 +2 Fenótipos HLA  
1:40 +1 B8-DR3 ou DR4 +1
< 1:20 0 Resposta ao tratamento  
Anticorpo antimitocôndria   Completa +2
Positivo -2 Parcial 0
Marcadores virais   Falência 0
IgM anti-HAV ou HBsAg -3 Sem resposta -2
HCV RNA -3 Recaídas +3
Anti-HCV / RIBA -2    
Todos negativos +3 Score Diagnóstico  
Drogas   Pré-tratamento  
Sim -2 Definitivo > 15
Não +1 Provável 10-15
Hemotransfusão   Pós-tratamento  
Sim -2 Definitivo > 17
Não +1 Provável 12-17

HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA

É hoje considerada uma das doenças autossômicas recessivas mais comuns, acometendo uma em cada 300 pessoas na população branca nos E.U.A. O locus da doença está localizado no cromossomo 6, mas sua ação ainda está sendo investigada. Ocorre um aumento na absorção intestinal de ferro, com acúmulo deste e dano oxidativo dos órgãos parenquimatosos.

As aminotransferases ( AST e ALT ) estão pouco aumentados ( < 100 ) em 65% dos pacientes. O aumento dos níveis séricos de ferritina e transferrina, em pacientes com história familiar de hemocromatose, apresenta sensibilidade de 94% e especificidade de 86%. Elevações extremas de ferritina ( >100.000 ) podem ser encontradas na histiocitose maligna.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Desordens do metabolismo de carboidratos:

a) desordens da estocagem de glicogênio.
b) galactosemia.
c) intolerância hereditária a frutose.

2. Desordens do metabolismo de proteínas ou aminoácidos:

a) tirosinemia
b) defeitos do ciclo da uréia.

3. Desordens da oxidação de ácidos graxos.

4. Desordens do metabolismo de bilirrubinas e ácidos biliares:

a) Crigler Najjar tipos I e II.
b) defeitos da síntese de ácidos biliares.

5. Desordens de estoque:

a) deficiência de a 1-antitripsina.
b) estoque lisossomal.

6. Desordens do transporte de íons:

a) fibrose cística.
b) doença de Wilson.

7. Desordens metabólicas idiopáticas:

a) hemocromatose neonatal.
b) síndrome de Reye.

O padrão ouro para o diagnóstico da hemocromatose hereditária é a biópsia com demonstração da deposição de ferro através de espectrofotometria. Em um estágio avançado, pode haver fibrose portal, cirrose, deposição ductal de ferro e carcinoma hepatocelular. Este último porque os focos de ferro livre parecem ser lesões pré-malignas.

DOENÇA DE WILSON

A Doença de Wilson, ou degeneração hepatolenticular, é um distúrbio autossômico recessivo do metabolismo do cobre, com uma prevalência de 1:30.000. Esses pacientes acumulam progressivamente o cobre da dieta, que eventualmente se torna tóxica ao fígado, cérebro, rins e outros órgãos.

Vários exames laboratoriais auxiliam o diagnóstico. A excreção urinária de cobre é maior que 1,6 m mol ( 100 m g ) em 24 horas na maioria dos pacientes. Os níveis séricos de ceruloplasmina, uma proteína carreadora de cobre, é tipicamente baixa ( < 200 mg/L ). Como a doença pode apresentar-se como uma anemia hemolítica, o teste de Coombs negativo pode sugerí-la. Ocorre também hiperuricemia, associada a um defeito tubular renal. Há elevação apenas discreta de AST e ALT, com predomínio de AST e aumento leve de fosfatase alcalina em relação ao de bilirrubinas. O padrão ouro no diagnóstico é a biópsia hepática, com determinação da concentração de cobre por espectrofotometria.

Fonte: www.hepcentro.com.br

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