Breaking News
Home / Saúde / Esclerose Múltipla

Esclerose Múltipla

PUBLICIDADE

A Esclerose Múltipla é uma doença imprevisível, muitas vezes incapacitante do sistema nervoso central, que interrompe o fluxo de informação no cérebro, e entre o cérebro e corpo.

A Esclerose Múltipla envolve um processo de imunomediada, em que uma resposta anormal do sistema imune do corpo é dirigido contra o sistema nervoso central (SNC), o qual é constituído pelo cérebro, medula espinal e os nervos ópticos.

O antígeno exato – ou alvo que as células imunológicas são sensibilizados para o ataque – permanece desconhecida, é por isso que aEsclerose Múltipla é considerada por muitos especialistas como “imuno-mediada” em vez de “auto-imune”.

Definição

A Esclerose Múltipla é uma doença inflamatória, crônica e progressiva do sistema nervoso central (cérebro e medula espinal).

Os médicos também chamam esta doença de encefalomielite disseminada, inflamação de uma maneira disseminada no cérebro e na medula espinhal.

A esclerose múltipla é uma doença de longa duração que pode afetar seu cérebro, medula espinhal e os nervos ópticos nas seus olhos. Ela pode causar problemas com a visão, o equilíbrio, controlo muscular, e outras funções do corpo.

O que é

Esclerose Múltipla
Normal

Esclerose Múltipla
Desmielinização

Esclerose Múltipla
Remielinização

A Esclerose Múltipla é uma doença que afeta o sistema nervoso central, particularmente do cérebro, nervos ópticos e a medula espinhal.

Ela prejudica a transmissão de impulsos nervosos e podem manifestar sintomas muito diferentes: dormência de um membro, distúrbios da visão, sensação de choque eléctrico em um membro ou nas costas, distúrbios do movimento, etc.

Na maioria das vezes, Esclerose Múltipla evolui em surtos, em que os sintomas retornam ou novos sintomas ocorrem. Depois de alguns anos, os surtos deixam seqüelas (sintomas permanentes) que pode se tornar muito incapacitante.

A doença pode realmente afetar muitas funções: controle de movimento, percepção sensorial, memória, fala, etc.

A Esclerose Múltipla é uma doença auto-imune crônica, a gravidade e a progressão são altamente variáveis.

Foi descrita pela primeira vez em 1868 pelo neurologista francês Jean Charcot-Martin.

A doença é caracterizada por reações de inflamação que resultam em manchas e destruição da mielina (desmielinização).

A mielina é uma bainha que envolve as fibras nervosas. O seu papel é de proteger as fibras e acelerar a transmissão de mensagens ou impulsos nervosos.

O sistema imunológico das pessoas com destroem a mielina considerando-a como estranhas ao organismo (reação auto-imune). Assim, em alguns lugares os impulsos do sistema nervoso são mais lentos ou completamente bloqueados, causando vários sintomas.

Além de erupções, inflamação desaparecerá e a mielina é reformada em parte ao redor das fibras, o que resulta em uma regressão completa ou parcial dos sintomas. No entanto, no caso de desmielinização repetida e prolongadaos neurônios podem ser destruídos permanentemente. Isto causa, em seguida, uma incapacidade permanente.

Causas

A Esclerose Múltipla é uma doença complexa que aparece inexplicavelmente.

Os pesquisadores acreditam que isso ocorre na presença de uma combinação de fatores ambientais em pessoas cuja genética predispõe à doença.

Uma infecção viral contraída durante a infância, tais como o vírus do sarampo ou o vírus de Epstein-Barr, pode estar implicada.

A deficiência de vitamina D poderia também contribuir para o desencadeamento da doença.

Diagnóstico

Não há nenhum teste que possa dar um diagnóstico definitivo da esclerose múltipla. Além disso, erros de diagnóstico são comuns porque muitas doenças podem apresentar sintomas semelhantes aos da esclerose múltipla.

Geralmente, o diagnóstico é baseado no exame médico (história clínica, sinais e sintomas) e uma ressonância magnética para visualizar o número e a localização das lesões desmielinizantes.

Em alguns casos, uma punção lombar pode ser realizada. Trata-se de remover a parte de trás do fluido cefalorraquidiano (entre as vértebras) para assegurar que nenhuma infecção seja responsável pelos sintomas.

A Esclerose Múltipla

Apesar do grande número de pesquisas, em pleno século XXI a esclerose múltipla descrita em 1868 em Paris por Jean Martin Charcot, permanece uma enfermidade sem limites nosológicos precisos dentro do grupo das afecções inflamatórias desmielinizantes primárias do sistema nervoso central, sem etiologia definida, sem um marcador biológico que a identifique.

Independente da sofisticação e alto custo dos exames complementares utilizados atualmente para a identificação de lesões na substância branca do encéfalo e medula espinhal (Ressonância Magnética), da síntese intra tecal de IgG (Liquor) e de lesões subclínicas afetando as principais vias centrais (potenciais evocados), o diagnóstico de Esclerose Múltipla (EM) permanece ainda hoje (Critérios de McDonald-2001) fundamentado em dados de anamnese e exame físico e na curva evolutiva dos sinais e sintomas neurológicos.

O acompanhamento a pacientes com esta enfermidade exige do neurologista um exercício diário de interpretação de dados semióticos para o diagnóstico sindrômico e topográfico das várias lesões que, disseminadas no tempo e no espaço, caracterizam a evolução em surto e remissão observada na maior parte dos pacientes atingidos por esta doença crônica e imunomediada do sistema nervoso central (SNC). Além disto, cada diagnóstico de EM necessita de um diagnóstico diferencial com todas as outras enfermidades do SNC que acometem preferencialmente a substância branca.

A Esclerose Múltipla é a mais freqüente das enfermidades desmielizantes primárias adquiridas do SNC e representa o protótipo das doenças incluídas neste heterogêneo grupo, que tem como característica principal o envolvimento da mielina normalmente formada. São enfermidades de etiologia desconhecida, sendo necessário para seu diagnóstico a exclusão prévia de infecção, neoplasia, distúrbios metabólicos, doenças vasculares ou imunológicas que podem mimetizar seus sinais e sintomas

A Esclerose Múltipla se manifesta clinicamente pelo múltiplo acometimento de determinados sistemas já bem caracterizado por KURTZKE (FS): piramidal, cerebelar, tronco encéfalo, vias sensitivas, nervo óptico, vias de controle esfincteriano e sistema cognitivo (5%) por lesões inflamatórias e desmielinizantes que atingem simultânea ou sucessivamente áreas focais do SNC. A evolução desta sintomatologia é imponderável, excepcionalmente muito grave em alguns pacientes ao primeiro surto (formas agudas), provocando lenta e progressiva incapacidade funcional em outros (formas progressivas primárias) e, na maioria, instalando-se em episódios agudos ou sub-agudos de recorrência com remissão variável em tempo.

Estudos epidemiológicos indicam a importância de fatores geográficos ambientais e genéticos. A enfermidade tem uma distribuição geográfica bem definida, sendo sua prevalência maior nas áreas de latitude norte (países frios). Em qualquer latitude, negros correm menos risco do que brancos de desenvolver a doença, e mulheres são mais acometidas do que os homens. O início da doença ocorre habitualmente entre a segunda e a quarta década da vida, e o curso clínico evolutivo em surtos e remissões é constatado em cerca de 90% dos pacientes. Apenas 10% apresentam a forma progressiva primária.

Somente após a década de 90, estudos de séries de pacientes brasileiros com EM foram publicados. Dados do projeto Atlântico Sul, primeira pesquisa multicêntrica brasileira realizada sobre a história natural da enfermidade no Brasil, coordenada por neurologistas do Hospital da Lagoa/UNIRIO (RJ) com a colaboração do grupo de neuroimunologia da Academia Brasileira de Neurologia (1998) demonstram que no Brasil a EM afeta brancos e afro-brasileiros (negros e mulatos) indistintamente e que as manifestações clínicas e o perfilo genético se assemelham à forma “ocidental” da doença em ambas as etnias. Ao contrário do que se observa em países do hemisfério norte, em cerca de 40% dos pacientes, após dez anos de doença, o comprometimento neurológico é leve (forma benigna) e em cerca de 15% sucedem-se agravamentos, que em tempo variável e imprevisível ocasionam incapacidade funcional, especialmente ligada à deambulação (forma secundaria-mente progressiva). A forma neuro óptico mielítica recorrente ou “oriental” da EM ocorre em cerca de 15% dos casos com particular gravidade nos afro-brasileiros.

Apesar do grande desenvolvimento realizado nas últimas décadas dos métodos complementares laboratoriais e neurora-diológicos, o diagnóstico de Esclerose Múltipla baseia-se ainda fundamentalmente em critérios clínicos e é especialmente difícil no primeiro surto, quando não há ainda nos antecedentes referência a episódios prévios de distúrbios neurológicos com remissões. Por esta razão, uma série de critérios internacionais vem sendo proposta a fim de possibilitar um diagnóstico mais seguro desta enfermidade.

Os protocolos têm alguns pontos em comum: idade de início entre 10 e 50/60 anos; déficits neurológicos indicando comprometimento de vias longas indicando lesões separadas do sistema nervoso central; e necessidade de avaliação do paciente por neurologista experiente e que não consiga atribuir as alterações neurológicas a outras doenças do SNC. O critério mais difundido é de Charles Poser et al (1983) que utiliza dados clínicos e laboratoriais para o diagnóstico de EM. Em 2001, novo comitê internacional, liderado por Yan McDonald (2001), manteve como diagnóstico de Esclerose Múltipla dois surtos e duas evidências clínicas objetivas de lesões do SNC.

Sendo uma doença de natureza inflamatória e imunológica, o tratamento no surto consiste na administração de drogas imunossupressoras, em especial a metilprednisolona em pulsoterapia (de 3 a 5 dias). Imunoglobulinas humanas EV também em pulsoterapia auxiliam na redução do processo de inflamação, em especial em outras formas de inflamação do SNC como a Encefalomielite aguda disseminada pós-infecciosa ou pós-viral (ADEM). Cada vez mais se evita o uso contínuo de corticoterapia oral pela grande quantidade de efeitos adversos e baixa eficácia.

Diante de pacientes, com EM forma surto e remissão, com surtos freqüentes (3 por ano) e deambulação normal ou ainda pouco afetada indica-se o tratamento com drogas imuno moduladoras: Inteferon beta 1 A – 1 ampola 3 vezes por semana, Inteferon beta 1 B – 15 injeções subcutâneas por mês, Interferon beta 1 A – 1 ampola IM por semana, ou o Acetato de Glatiramer aplicado subcutaneamente todos os dias do mês. Os quatro produtos, embora de alto custo, são distribuídos gratuitamente pelo Ministério da Saúde a pacientes cadastrados em centros de referência. São igualmente eficazes, reduzem em cerca de 60% os casos de lesões inflamatórias na Ressonância Magnética e diminuem o número e a gravidade dos surtos clínicos. Os efeitos colaterais locais e gerais são bem evidentes nos primeiros meses de aplicação e variam de acordo com o paciente e nas diferentes apresentações. Não pode ser administrado a grávidas, nem em casos de depressão. O Acetato de glatiramer é praticamente livre de efeitos colaterais, porém sua aplicação é diária. Outros tratamentos imunológicos podem ser eventualmente indicados, sendo que o Mitroxantrone foi o quimioterápico mais recentemente liberado pelo Food and Drug Administration (FDA) para formas particularmente agressivas.

Tratando-se de uma afecção imunomediada, crônica, com diferentes respostas clínicas o paciente deve ser acompanhado ao longo de sua vida por equipe neurológica eficiente e que identifique corretamente as diferentes fases da doença e possa intervir com todo o arsenal terapêutico disponível para controlá-la.

Fonte: www.passeportsante.net/www.nationalmssociety.org/www.medlar.com.br/www.angelfire.com

Veja também

Afasia

PUBLICIDADE Definição de Afasia A afasia é um comprometimento da linguagem, afetando a produção ou …

Síncope Cardíaca

PUBLICIDADE Definição A síncope cardíaca é a perda súbita de consciência, seja com sintomas premonitórios momentâneos ou …

Coristoma

PUBLICIDADE Definição Uma massa formada pelo desenvolvimento defeituoso de tecido de um tipo normalmente não …

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.