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Febre Reumática

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A febre reumática é uma complicação da faringite não tratada (causada por uma infecção por estreptococos do grupo A).

A febre reumática pode danificar os tecidos do corpo fazendo-os inchar, mas seu maior perigo está no dano que pode causar ao seu coração.

Mais da metade do tempo, a febre reumática leva à formação de cicatrizes nas válvulas do coração.

Essa cicatriz pode estreitar a válvula e dificultar a abertura ou fechamento correto da válvula, fazendo com que o coração trabalhe com mais força, bombeando sangue para o resto do corpo.

Esse dano na válvula pode levar a uma doença chamada de doença cardíaca reumática, que, com o tempo, pode levar à insuficiência cardíaca congestiva.

A febre reumática é mais comum em crianças entre 5 e 15 anos de idade.

Garganta

A febre reumática é uma complicação muito rara que pode se desenvolver após uma infecção bacteriana na garganta.

Pode causar dores nas articulações e problemas cardíacos.

A maioria das pessoas faz uma recuperação completa, mas pode voltar.

Doença

A febre reumática é uma doença que pode ocorrer após uma infecção causada pela bactéria Streptococcus do Grupo A.

Se não for tratada, uma infecção como a “garganta da garganta” pode levar a uma complicação tardia com inflamação generalizada em outras partes do corpo, particularmente nas articulações, no coração, na pele e no cérebro.

A febre reumática é classificada como uma doença auto-imune, porque a inflamação é provavelmente causada pela reação do sistema imunológico à bactéria.

Embora a febre reumática possa se desenvolver em qualquer idade, as crianças entre cinco e 14 anos correm maior risco. Sem tratamento, a doença pode levar a complicações graves, como a doença cardíaca reumática.

Doença reumática

História

A doença reumática era inicialmente classificada junto com as demais doenças do grupo genérico dos “Reumatismos”, porém no século XVII, Guillaume de Baillou, na Franca diferenciou-a das demais sob a denominação de “Reumatismo articular agudo” e Thomas Sydenham, na Inglaterra, distingui-la da gota.

Fisiopatogênia

Atualmente, é definida como sendo uma complicação tardia, não supurativa, de uma infecção do trato aéreo superior causada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A de Lancefild, ocasionando manifestações clínicas articulares, cardíacas e de sistema nervoso central, principalmente.

Os estreptococos são bactérias esféricas ou ovóides, que crescem dispondo-se em fileiras de tamanho variável. São organismos gram. positivos, imóveis, não esporulados e catalase negativo.

Sendo a maior parte deles anaeróbios facultativos.

São classificadas segundas as capacidades de hemólise em meio de cultura em: E – hemolítico; A – hemolítico; e U- hemolíticos, respectivamente, causando hemólise parcial, total ou não causando hemólise.

Segundo a diversificação imunológica do carboidrato C, antígeno presente na parede celular dos estreptococos, estudos levados a efeito por Lancefield permitiram classifica-los em grupos, nomeando-os de A a H e de K a T, sendo patogenos para o homem os pertencentes aos grupos  A a D, F e G.

Inúmeras teorias tentam explicar a predisposição do indivíduo à doença reumática, todas mencionando mecanismos genéticos. No entanto, estudos preliminares e os realizados em gêmeos homozigóticos falharam em demonstrar esta relação. Atualmente esta área de estudos surgiu, com o maior conhecimento obtido ao estudar-se os sistemas de histocompatibilidade e sua relação com as doenças.

Cheadle, em 1981, foi o primeiro pesquisador a sugerir que a doença reumática, embora causada por um agente infeccioso, teria controle genético.

Pesquisas no sistema HLA, com a finalidade de se determinar o lócus responsável pela predisposição à doença reumática, até agora conseguiu relacionar os antígenos do HLA – A3, HLA – A5, HLA ABW35 E HLA – B18.>

Em 1977, verificou-se que 16 a 20% das pessoas normais e 72 a 75% dos pacientes reumatológicos tem uma proteína B celular (um aloantigeno) denominado 883+, que e um marcador genético da suscetibilidade a doença reumática. Tal proteína “monocitária” leva a exagero da resposta imunológica B e T, resultante de características genéticas individuais e do agente deflagador da doença.

Este marcador tem grande importância sob o ponto de vista de saúde publica, já que pacientes que a apresentam tem susceptibilidade para a doença reumática, enquanto que aqueles destituídos de tal proteína não necessitariam de profilaxia prolongada.

Do ponto de vista imunológico, as imunoglobulinas só se ligam às fibras miocárdicas que tenham sua permeabilidade alterada. Nas valvas cardíacas, não há IgA nem IgM e há pouco complemento, enquanto se observa riqueza de IgG, mesmo no conjuntivo em que não há miofibrilas.

A primeira descrição histopatologia da lesão específica da doença reumática foi feita por Aschoff, em 1904, em corações de enfermos falecidos.

Atualmente admite-se que as células de Anitschkow dos nódulos de Aschoff representam, em verdade, macrófagos.

Antigenicidade

Os estreptococos possuem três camadas que apresentam substâncias e características próprias, a cápsula, a parede celular e a membrana celular.

A cápsula é a camada mais externa, constituída de ácido hialurônico, que pode ser constituinte do tecido conjuntivo, não é reconhecida como estranha e, portanto, não desperta reação antigênica, sua função é antifagocitária.

A parede celular é a camada mais importante, pois agrega várias substâncias que dão características as bactérias, entre elas a proteína M o principal fator de virulência dos organismos do grupo A.

Cepas ricas em proteína M são altamente resistentes a fagocitose por leucócitos polimorfonucleares e capazes de produzir doença reumática em homens e animais.A membrana celular é constituída de lipoproteínas e glicose.

No curso das infecções humanas por estreptococos do grupo A são produzidas uma variedade de substâncias extracelulares na sua maioria antigênicas e que podem ser isoladas do sobrenadante do caldo de cultura, tais como a estreptolisinas, a hialuronidase, a estreptoquinase e a desoxirribonucleases, etc.

A presença de anticorpos contra estas substâncias demonstra que o hospedeiro esta sensibilizado aos antígenos dos estreptococos e indica a existência de uma infecção presente ou anterior, prestando-se inclusive para o diagnóstico, como ex. ASLO (antiestreptolisina O) e DNAse B.

Constituem determinantes antigênicos dos estreptococos com identidade para estruturas cardíacas as seguintes:

1. Proteína M (parede bacteriana) – TROPOMIOSINA

2. Carboidrato C (N acetil-glicosamina e Ramnose) – GLICOPROTEINAS DO ENDOTÉLIO VALVAR

3. Membrana Protoplasmática – SARCOLEMA

NÚCLEOS CAUDATOS
NÚCLEOS TALÂMICOS
NÚCLEOS SUBTALÂMICOS

4. Ácido Hialurônico da Cápsula – ARTICULAÇÕES

Acredita-se que a reação cruzada entre o determinante antigênico do estreptococo e a estrutura cardíaca não e necessariamente citotóxica, sendo importante a participação da estreptolisina S (produto não antigênico do estreptococo) capaz de modular um mitogeno estreptococico e levar a destruição das membranas celulares, além de degranular lisossomas de fagócitos.

Manifestações clínicas

A história natural da febre reumática inicia-se com uma faringite estreptocócica, que a precede por um período latente de 2 a 3 semanas.

Após este período ocorre uma reação cruzada antígeno anticorpo como foi explicado acima, produzindo manifestações aguda como a artrite; insidiosa como a cardite e tardia como coreia.

Cardite – A cardite é a manifestação mais grave da febre reumática, pois é a que pode causar a morte na fase aguda, ou produzir sequelas estruturais que incapacitam o indivíduo.

A cardite pode começar insidiosamente com mal estar e fadiga, que dão lugar a uma franca insuficiência cardíaca congestiva, dor abdominal por distensão hepática e dispneia.

A manifestação pulmonar e o edema periférico são tardios.

O que causa a febre reumática?

A febre reumática não é uma infecção em si, mas sim o resultado de uma infecção por estreptococos não tratada.

Quando seu corpo sente a infecção por estreptococos, ele envia anticorpos para combatê-lo.

Às vezes, esses anticorpos atacam os tecidos das articulações ou do coração.

Se os anticorpos atacarem seu coração, eles podem fazer com que as válvulas cardíacas inchem, o que pode levar a cicatrizes nas “portas” da válvula (chamadas de folhetos ou cúspides).

Tratamento

Se você ou seu filho forem diagnosticados com febre reumática, você terá tratamento para aliviar os sintomas e controlar a inflamação.

Você pode precisar:

Antibióticos
Analgésicos – administrados como comprimidos, cápsulas ou líquido que você bebe
Injeções de esteróides – se a sua dor é grave
Medicamentos – se tiver movimentos bruscos e incontroláveis

Você também deve ter bastante repouso para ajudar na sua recuperação.

Diagnóstico

O diagnóstico da febre reumática baseia-se principalmente numa combinação característica de sintomas. As análises de sangue podem detectar glóbulos brancos elevados e valores altos de sedimentação de eritrócitos.

A maioria das crianças com febre reumática tem anticorpos contra os estreptococos, que se podem medir com as análises de sangue.

As arritmias devidas à inflamação cardíaca podem ser observadas num eletrocardiograma (gravação da atividade eléctrica do coração). A ecocardiografia (registo gráfico das estruturas do coração, efetuado por meio de ondas de ultra-sons) pode ser utilizada para diagnosticar anomalias nas válvulas do coração.

Prevenção e tratamento

A melhor maneira de prevenir a febre reumática consiste na boa nutrição e no tratamento oportuno com antibióticos de qualquer suspeita de infecção estreptocócica.

O tratamento da febre reumática apresenta três objetivos: curar a infecção estreptocócica e evitar a sua recorrência, reduzir a inflamação, particularmente nas articulações e no coração, e restringir a atividade física, que poderia piorar as estruturas inflamadas.

Caso seja diagnosticada uma infecção estreptocócica como a faringite estreptocócica, administra–se penicilina por via oral durante 10 dias.

Uma criança que tem febre reumática recebe uma injecção de penicilina para eliminar qualquer infecção residual. A aspirina ou outros anti-inflamatórios não esteróides (AINES) são indicados em doses altas para reduzir a inflamação e a dor, particularmente se a inflamação afetou as articulações. Em algumas ocasiões, são necessários analgésicos mais fortes, como a codeína.

Se a inflamação cardíaca é grave, podem indicar-se corticosteróides como a prednisona para reduzir ainda mais a inflamação.

É importante o repouso na cama. A atividade da criança deve restringir-se para evitar a tensão das articulações inflamadas. Quando existe inflamação cardíaca, exige-se mais repouso.

Se as válvulas do coração forem lesadas, corre-se o risco de desenvolver uma infecção valvular (endocardite) durante toda a vida. Até pelo menos aos 18 anos de idade, as crianças que tiveram febre reumática devem tomar penicilina por via oral ou injecções mensais por via intramuscular para facilitar a prevenção da infecção.

Quem sofre de lesão cardíaca deve tomar sempre um antibiótico antes de se submeter a uma intervenção cirúrgica, cirurgia dentária incluída, inclusive os adultos.

Fonte: www.texasheart.org/www.nhs.uk/www.betterhealth.vic.gov.au/www.geocities.com/www.manualmerck.net/www.arthritis.org/rarediseases.org

 

 

 

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