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Esquistossomose

 

 

A Esquistossomose ou Bilharzíase é a doença crónica causada pelos parasitas multicelulares platelmintas do género Schistosoma. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.

A esquistossomose com o desenvolvimento da agricultura passou de doença rara a problema sério.

Muitas múmias egipcias apresentam as lesões inconfundiveis da esquistossomose por S.hematobium. A infecção pelos parasitas dava-se aquando dos trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egipto, mas também traziam os caracois portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços metidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crónica causada por estes parasitas.

Alguns especialistas acreditam que tanto no Egipto como na Mesopotâmia (inicialmente a Suméria), as duas mais antigas civilizações do mundo, a esquistossomose foi fundamental no surgimento de estados fortes guerreiros. O povo crónicamente debilitado pela doença, era facilmente dominavel por uma classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes consideraveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença que se transformaria nas civilizações.

A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.

EPIDEMIOLOGIA

Há 200 milhões de casos em todo o mundo. Endêmica em várias regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre, com estimativas de mais de 200.000 mortes por ano, o Schistosoma tem várias espécies com interesse clínico.

As mais significativas são: o S. mansoni, o S. japonicum e o S. hematobium.

1. Schistosoma mansoni: É endémico em toda a África subsaariana, incluindo Angola, Moçambique e Guiné-Bissau. Existe também no Egipto (o S.hematobium é mais importante neste país), no delta do Nilo, em Madagáscar, e na peninsula da Arábia. No Brasil é causada também pelo S.mansoni, que veio provavelmente trazido da costa ocidental da África para a região nordeste do país com o tráfico de escravos e a inadequada exploração dos recursos hídricos.

No entanto também existe no Sul, mas é rara na Amazónia. Hoje a estimativa de prevalência é de dez milhões de indivíduos infectados, com 60 a 80 % morando na região nordeste.

Outras regiões das Américas que também têm parasitas trazidos pelos escravos são a Guianas, a Venezuela e as Caraíbas. O hospedeiro intermédiario são os caracois (caramujos) do género Biomphalaria, cujas principais espécies são o B. glabrata, o B. straminea e o B. tenagophila. Tem reservatórios animais nos (ou seja também infecta os) macacos, roedores e cães.

2. Schistosoma hematobium: existe em toda a África Subsaariana incluindo Angola, Moçambique e Guiné-Bissau; o Egipto e a Mesopotâmia (Iraque) são particularmente afetados; e há focos menores no Norte de África, Península da Arábia e Índia. Já foram descritos casos endémicos no Algarve, Portugal mas são muito raros. Alguns especialistas acreditam que foram importados do Norte de África aquando da invasão dos mouros no século VIII. O hospedeiro intermediário são os caracois do género Bulinus com reservatório em macacos.

3. Schistosoma intercalatum: existe apenas na floresta tropical do Congo. O seu caracol hospedeiro intermediario é o Bulinus, e os resenvatórios são as ovelhas e cabras.

4. Schistosoma japonicum: endémico no sul da China, Filipinas, algumas ilhas da Indonésia, Malásia. Hospedeiro intermediario é o caracol Oncomelania, com reservatório no gado, bufalos, cães, porcos e roedores.

5. Schistosoma mekongi: existe apenas na Indochina: Vietname, Laos e Cambodja. O hospedeiro intermediário são os caracois do género Neotricula, com reservatório nos cães.

6. Schistosoma malayense: endémico na Malásia.

As larvas e os caracois preferem as águas paradas. No Egipto e Iraque são comuns no periodo das cheias nos campos irrigados, enquanto no oriente infestam os campos alagados do arroz.

PROGRESSÃO E SINTOMAS

A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da cercária na pele, mas mais frequentemente é assintomática, excepto em individuos já infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite cercariana) e prurido ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.

O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, diarréia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por sindrome de Katayama. Nas análises sanguineas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário anti-parasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins.Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.

Os sintomas crónicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogénicos. Estes são destrutivos por si mesmos, com o sseus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar.

A fase crônica inicia-se após cerca de mais dois meses, com a maturação, crescimento e emparelhamento das formas adultas. A produção de grande quantidade de ovos que são depositados nos tecidos pelos parasitas seriam o estímulo à produção de reação inflamatória crônica ao redor dos mesmos, além dos ovos produzirem diretamente enzimas destrutivas para os tecidos. Os ovos são disseminados pelo sangue e podem causar danos em orgãos bem irrigados como o pulmão e o cérebro (mais frequente se S.japonicum). O sistema imunitário reage aos ovos de modo destrutivo com produção de granulomas. Nas regiões com ovos os tecidos são destruidos e susbtituidos por fibrose cicatricial, havendo obviamente uma perda de função. A fase crónica difere nos sintomas conforme são schistosomas intestinais, como S.mansoni, S.intercalatum, S.japonicum ou S.mekongi, ou schistosomas urinários como o S.hematobium.

Nas esquistossomoses intestinais, os vermes adultos parasitam as veias mesentérica superior e o plexo hemorroidário, que é um complexo de veias que levam o sangue dos intestinos para a filtragem pelo fígado. Há diminuição da elasticidade hepática e obstrução ao fluxo sanguíneo devido à fibrosação causada pelas grandes quantidades de ovos que se depositam nesse orgão. As veias que chegam ao fígado começam a dilatar-se pela dificuldade encontrada no escoamento do sangue, formando varizes que envolvem os intestinos, o estômago, o esôfago e o baço. Cronicamente, o paciente evolui com ascite e hemorragias, dores abdominais e diarreia sanguinolenta. A morte é frequentemente devida à hipertensão portal devida à obstrução e fibrosação do fluxo sanguineo, com cirrose hepática ou rebentamento catastrófico de um variz esofágica.

A esquistossomose urinária (causada pelo S.hematobium) que pode alojar-se no plexo vesical, prostático, retal ou uterino. Tem sintomas crónicos como dor ao urinar (disúria), sangue na urina e hiperemia, devidos à extensa necrose, fibrose e ulceração das vias e vasos urinários causada pelos ovos. Complicações graves são a pielonefrite e hidronefrose, com possivel desenvolvimento de insuficiência renal fatal. Outros problemas são as lesões deformantes dos orgãos sexuais e o cancro da bexiga (devido à maior taxa de mutação nas mitoses frequentes das células deste orgão, tentando responder à destruição tecidular). No Egipto, um dos países com maior taxa de infecção de S.hematobium, a taxa de cancro da bexiga é várias vezes superior às de outros países por esse motivo.

A probabilidade de morte num doente com esquistossomose depende da imunidade. Na maioria dos casos a infecção é na infância. Os sintomas progridem piorando até à adolescencia, e se a criança sobreviver, o sistema imunitário começa a reponder de forma mais eficaz à doença, diminuindo os sintomas (mas sem cura). Devido ao fato de as crianças piorarem até à adolescencia e depois melhorarem ou morrerem, a doença é considerada um rito de passagem à maioridade em algumas tribos africanas e asiáticas.

Há indicações que os doentes com maiores problemas e maior duração da doença (várias décadas) desenvolveram uma resposta imunitária Th2 ineficaz, enquanto aqueles que desenvolveram resposta Th6 sofrem menos complicações e curam-se em alguns anos apenas.

DIAGNÓSTICO

Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%. O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica. A ultra-sonografia em mãos esperientes pode faer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.

PROFILAXIA

Saneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários. Protecção dos pés e pernas com botas de borracha quando é feita a cultura do arroz e outros vegetais. Informando a população sobre a doença e servindo água de qualidade a populaação. Não entrar em águas que tenham caramujos

TRATAMENTO

As duas únicas drogas recomendadas pela Organização Mundial da Saúde são a oxamniquine e o praziquantel, que podem ser contraindicadas devido ao quadro clínico grave do paciente, pelo menos até que haja melhora.

O tratamento cirúrgico é reservado para as complicações, como o hiperesplenismo (esplenomegalia maciça) com manifestações clínicas, onde é indicado a esplenectomia, e no casos de sangramentos maciços por varizes esofágicas, quando é feita a desvascularização esofagogástricsa com esplenectomia e anastomose esplenorrenal distal. A utilização de propanolol tem sido útil na profilaxia da hemorragia digestiva por redução da pressão portal do gradiente de pressão venosa hepática e do fluxo da veia ázigos. O octreotide é usado no sangramento agudo com sucesso.

Fonte: www.geocities.com

Esquistossomose

Esquistossomose Mansoni

A Esquistossomose ou Bilharzíase é a doença crônica causada por parasitas nos seres humanos. Estes parasitas são multicelulares platelmintas do gênero Schistosoma.

Existem três tipos de vermes do gênero Schistosoma mais significativos: o S. mansoni, o S. japonicum e o S. haematobium.

O S. haematobium, é o causador da esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da Europa; o S. japonicum (causador da doença de katayama) encontrado na China, Japão, Filipinas e Formosa; e, ainda, o Schistosoma mansoni, responsável pela causa da esquistossomose intestinal; este último é encontrado na América Central, Índia, Antilhas e Brasil.

O Schistosoma mansoni, tem a água como veículo de transmissão e a doença é caracterizada por uma fase aguda, muitas vezes despercebida e uma crônica, na qual podem aparecer as formas graves, evidenciadas principalmente pela hipertensão porta ou pulmonar (VERONESI, 1972).

A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.

No Brasil, a doença é popularmente conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal-do-caramujo”, atingindo milhões de pessoas, considerada uma das maiores regiões endêmicas dessa doença em todo o Globo (NEVES, 2001).

No mundo, estima-se a existência de 200 milhões de pessoas infectadas, estando 600 milhões sob risco. O S. mansoni é endêmico em 52 países e territórios, distribuídos na América do Sul, Caribe, África e Leste do Mediterrâneo, onde atinge as regiões do Delta do Nilo, além dos países do Egito e Sudão. É endêmica em toda a África subsaariana, incluindo Angola, Moçambique e Guiné- Bissau. Existe também no Egito (o S. hematobium é mais importante neste país), no delta do Nilo, em Madagáscar, e na peninsula da Arábia.

Das três espécies de Schistosoma que habitualmente parasitam o homem, somente a mansoni existe nas Américas. Acredita-se ainda que, sem comprovação, ela tenha vindo da África com o tráfico de escravos. Além destes dois continentes, é encontrada também no Oriente Médio. Acredita-se também que o Schistosoma chegou às Américas com os imigrantes orientais e asiáticos (nos quais foram detectados numerosos indivíduos parasitados pelo S. haematobium e S. japonicum).

Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e pelas condições ambientais semelhantes às da região de origem (VERONESI, 1972).

Sua distribuição geográfica muito extensa é caprichosa, devido aos diversos fatores de ordem climática e outros de difícil explicação. Sua incidência também é muito variável no País, entre os estados, e nestes, de localidade para localidade (MORAES, 1984).

A área endêmica para esquistossomose no Brasil abrange 19 estados, com aproximadamente 26 milhões de habitantes expostos ao risco. Ocorre de forma endêmica e focal desde o estado do Maranhão até Minas Gerais, com certa incidência no estado do Espírito Santo; além disso, ocorrem exclusivamente através de focos isolados nos estados do Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul. Em 1990, aproximadamente 30 milhões de pessoas estavam sob o risco de adquirir esquistossomose no país. O aparecimento de formas clínicas graves está relacionado à intensidade da infecção. Após o advento da quimioterapia, e o seu uso na rotina do programa de controle da esquistossomose, observou-se a redução destas formas. As principais causas de óbito por esquistossomose estão relacionadas às formas clínicas graves. A letalidade é baixa.

O Brasil constitui uma das mais importantes zonas de distribuição da doença no mundo, não somente pelo número de casos, mas ainda pela gravidade apresentada por alguns deles. Calcula-se que por volta de 1960 havia pelo menos 6 milhões de esquistossomóticos no Brasil. Destes, cerca de 1.900.000 vivem na Bahia, mesma quantidade em Pernambuco, cerca de 900.000 em Minas Gerais, e igual quantidade em Alagoas e Sergipe. Nestes dois últimos Estados, a parasitose se encontra disseminada por todas as regiões, embora sem uniformidade. Na Bahia ela é menos prevalente na região do São Francisco e do Planalto Ocidental, onde, no entanto, já existem focos importantes, como Catolândia e Cristópolis e, ao que parece de origem recente. Em Pernambuco, a helmintose é freqüente na zona do Litoral e da Mata, Agreste e raramente no Sertão. Na Paraíba as zonas do Litoral e Mata, Brejo e parte do Agreste estão entre as mais atingidas. A incidência da doença diminui progressivamente para o Norte, embora com a possibilidade de um ou outro foco. A esquistossomose parece estar em expansão no Brasil. Muitos fatores podem condicionar a distribuição geográfica da parasitose em uma área, como a migração de doentes, as espécies vetoras e as condições de vida das populações, ao lado de outros ainda desconhecidos (VERONESI, 1972).

Apesar de subestimada, a mortalidade por S. mansoni no Brasil, em 1995, foi estimada em 0,35 por 100.000 habitantes. Tem sido observado um declínio nessas taxas, que passaram de 0,67, em 1977, para 0,35, em 1995. No entanto também existe no Sul, mas é rara na Amazônia. Hoje a estimativa de prevalência é de dez milhões de indivíduos infectados, com 60 a 80 % morando na região Nordeste. O hospedeiro intermediário são os caracóis (caramujos) do gênero Biomphalaria, cujas principais espécies são o B. glabrata, o B. straminea e o B. tenagophila. Tem reservatórios animais nos (ou seja, também infecta os) macacos, roedores e cães. As larvas e os caracóis preferem as águas paradas.

No Egito e Iraque são comuns no período das cheias nos campos irrigados, enquanto no oriente infestam os campos alagados do arroz.

Os sintomas que ocorrem com maior freqüência são: diarréia, cólicas, febres, dores de cabeça, náuseas e tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e hemorragias que causam vômitos negros e fezes negras. Ao aparecerem estes sintomas, a pessoa deve procurar imediatamente um médico para que todos os procedimentos sejam tomados. Assim como em qualquer outra doença, a auto-medicação não deve ser adotada.

A existência de clima apropriado para a transmissão e as condições socioeconômicas precárias (saneamento básico, educação sanitária etc.) permitem a manutenção da endemia nas áreas onde foi implantada e, com exceção do foco de Fordlândia, Pará, não se tem notificação de extinção de outros focos importantes de transmissão no país (NEVES, 2001).

A expansão geográfica da doença é um fato preocupante, pois se considerarmos que no Estado com melhores condições socioeconômicas do Brasil, - o estado de São Paulo – verificou-se nas últimas décadas um aumento alarmante do número de focos de transmissão, imagine-se o que deve estar ocorrendo em outros Estados com situações piores.

Quanto ao fator idade, vários trabalhos mostram que as faixas etárias mais jovens são as que apresentam maior prevalência e as cargas parasitárias mais altas. Os fatores que explicariam este fato seriam relacionados ao sistema imunológico, sistema endócrino e aspectos comportamentais. Por este motivo as faixas etárias abaixo de 20 anos e acima de 5 anos, refletem bem o perfil da doença na comunidade e servem para avaliar o efeito de medidas profiláticas.

Quando ocorre a carência de medicamento para se tratar toda a população infectada, deve-se dar preferência para o tratamento dos jovens (NEVES, 2001).

As crianças são as mais acessíveis a este parasita, uma vez que estão mais vulneráveis por serem capazes de brincar em locais úmidos sem imaginar que lá pode estar estes parasitas a espera de um hospedeiro. Já os adultos geralmente se protegem com o uso de botas e repelentes.

O clima tropical exerce irresistível atração nas faixas etárias mais jovens para práticas recreativas em águas naturais. Assim, fica difícil coibir o contato com coleções aquáticas naturais em épocas de forte calor. As atividades profissionais muitas vezes obrigam o trabalhador a ter contato prolongado com águas contaminadas (lavadeiras, trabalhadores em horticulturas, rizicultores, trabalhadores de canaviais irrigados por canais etc.) (NEVES, 2001).

O ciclo de evolução deste parasita passa por duas diferentes fases: a primeira é a do desenvolvimento da larva após esta penetrar em alguns tipos de moluscos que vivem em lugares úmidos; a segunda ocorre após o abandono desses hospedeiros, que, livres podem penetrar no homem através de sua pele. Esta penetração ocorre em lugares úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, etc. Quando o parasita passa a habitar o interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino ou bexiga do homem, causando, desta forma, vários danos.

As cercárias, ao penetrar no organismo humano e em sua migração na corrente sangüínea, desempenham ação tóxica, irritativa e sensibilizadora por intermédio de suas secreções, provocando uma reação alérgica e inflamatória que, em muitos casos, se traduz por crises de urticária, por prurido localizado nos pontos de penetração do parasito, por focos de pneumonite e hepatite, geralmente fugazes. No pulmão e fígado, a cercária, já na forma de esquistossômulo, provoca alterações traumáticas e hemorrágicas e consecutiva infiltração de células (MORAES, 1984).

Os vermes adultos vivem no sistema porta, quando os esquistossômulos atingem o fígado e começam a apresentar um ganho de biomassa exponencial. Com a maturação sexual, em torno de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, principalmente na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário onde se acasalam e, em torno dos 35 dias, as fêmeas iniciam a postura dos ovos (NEVES, 2001).

Quanto ao seu ciclo biológico, na natureza, adaptações numerosas e complexas devem ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicos envolvem acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a água e o meio interno de seus hospedeiros. Estas adaptações são parcialmente compreendidas e suas elucidações oferecem um amplo e excitante campo de pesquisa, pois, em fases críticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser suscetíveis a medidas de controle.

Neste contexto, enquadra-se o S. mansoni que, apresentando um complexo ciclo biológico, representa uma notável interação adaptativa entre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definitivos com o ambiente natural onde o ciclo ocorre (NEVES, 2001).

O Schistosoma mansoni ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem à postura no nível de submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos, é a vida média do S.mansoni; embora alguns casais possam viver mais de 30 anos, eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para se tornarem maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam ao intestino.

Os prováveis fatores que promovem esta passagem são: a reação inflamatória, sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais, imunossuprimidos ocorre acúmulo de ovos nas paredes intestinais; a pressão dos ovos que são postos atrás (“bombeamento”); as enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; o adelgamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz e finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo (NEVES, 2001).

Essa migração demora dias, isto é, desde que o ovo é colocado, até que atinja o intestino, decorre um período mínimo de seis dias, tempo necessário para a maturação do ovo. Se, decorridos cerca de 20 dias os ovos não conseguirem atingir o intestino, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que conseguirem chegar ao intestino vão para o exterior junto com o bolo fecal e tem uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas).

Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água (NEVES, 2001).

Alguns autores apresentam resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aos moluscos. Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e que se difundiriam pelo meio aquático. Esta questão foi definitivamente solucionada por trabalhos posteriores, que demonstram realmente existir uma emissão de substâncias dos caramujos que modifica o comportamento dos miracídios. Estas substâncias estimulariam sua concentração e movimentação próxima ao estímulo, isto é, o caramujo. Ao mesmo tempo, exerceriam um papel significativo no processo de penetração. A capacidade de penetração restringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. A fase intramolusco se processa melhor na temperatura em torno de 28o C. O caramujo pode reagir à infecção, na dependência da sua suscetibilidade ao S. mansoni.

Após a penetração do miracídio no caramujo, este se transforma, na verdade, em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. Em condições ideais de temperatura – entre 25 e 28oC – ocorre à formação dos esporocistos secundários, que se inicia a partir do 14 dias após a penetração do miracídio. Esta evolução pode ser significativamente retardada a temperaturas abaixo de 20o C (NEVES, 2001).

A formação das cercarias inicia-se com a disposição das células germinativas em uma mórula, em cujo centro encontra-se uma grande célula basófila, com um núcleo grande e vesicular. A formação completa da cercaria, até sua emergência para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 dias, em condições ideais de temperatura do ar de cerca de 28oC (NEVES, 2001).

A transmissão é dada pela penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais freqüentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na água, e com maior atividade, é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. Os locais onde se dá a transmissão mais freqüente são os focos peridomiciliares, ou seja, valas de irrigação de horta, açudes (reservatórios de água e local de brinquedo de crianças), pequenos córregos onde as lavadeiras e crianças costumam ir (NEVES, 2001).

Dentre os fatores ligados à presença e expansão da esquistossomose, o clima de país tropical permite, na maioria dos estados brasileiros, as condições necessárias para a transmissão da doença. Assim, existe uma incrível variedade de habitats aquáticos, que funcionam como criadouros de moluscos; as altas temperaturas e luminosidade intensa estimulam a multiplicação de microalgas, que são o alimento dos moluscos. Por outro lado, a eclosão do miracídio, penetração deste no molusco, evolução das formas parasitárias no caramujo, emergência e penetração de cercarias são fortemente dependente destas duas variáveis, a temperatura e a luminosidade (NEVES, 2001).

A condição fundamental para o estabelecimento de um foco de transmissão será a contaminação do criadouro de caramujos suscetíveis com fezes contendo ovos viáveis. O hospedeiro definitivo, que tem real importância na epidemiologia, é o homem. Roedores, marsupiais, carnívoros, primatas e, recentemente, bovinos, foram encontrados com infecção natural. Apesar do ciclo do S. mansoni ter sido completado em condições semi-naturais com modelos em bovinos das raças holandesas, não se tem notícia de encontro de foco de transmissão natural, no Brasil, no qual a principal fonte de miracídios para a infecção dos caramujos que não fosse decorrente de fezes humanas (NEVES, 2001).

Desta maneira fica claro que o problema central da presença de focos de transmissão se relaciona com a contaminação fecal das coleções aquáticas. Existe ainda uma prática generalizada de se construir esgotos domésticos que desembocam diretamente nos criadouros, o que favorece sobremaneira a infecção dos caramujos. Por outro lado, uma certa poluição orgânica favorece a multiplicação do fitoplâncton, alimento dos moluscos, o que leva a uma acentuada proliferação dos caramujos. A propósito, ambientes naturais bem preservados apresentam baixas taxas de densidade populacional de caramujos (NEVES, 2001).

As chuvas apresentam efeitos variáveis, conforme a área e a espécie de caramujos em questão. Assim, nas áreas das secas do Nordeste, as chuvas ocasionam o aparecimento de inúmeros criadouros e observa-se um aumento da transmissão no período chuvoso e logo após este período. Entretanto, em áreas endêmicas sujeitas a um regime de chuvas copiosas, os caramujos são muitas vezes arrastados pela enxurrada. Nessas condições, a transmissão pode declinar nesse período. Cabe ainda alertar que este período chuvoso pode, por outro lado, propiciar a dispersão dos caramujos pelas enchentes e a formação de novos criadouros temporários, e, deste modo, provocar um aumento da população logo após a diminuição da intensidade das chuvas (NEVES, 2001).

Outro aspecto importante ligado às condições ambientais se relaciona à capacidade dos caramujos de entrarem em androbiose (estivação e sobreviverem por meses no barro úmido dos criadouros secos).

Apesar da complexidade do problema de controle da doença no país, enfatiza-se que cada foco de transmissão apresenta características próprias e que algumas medidas profiláticas específicas podem ser adotadas visando minorar o problema. Deve-se ainda ressaltar que, no contexto geral, o saneamento básico, a educação sanitária e o tratamento de doentes são as medidas que, no momento, apresentam melhor eficácia no controle da transmissão e morbidade da esquistossomose (NEVES, 2001).

Conteúdo extraído da Tese de Mestrado do Professor Ricardo Falcão Barbosa

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS

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Fonte: bdtd.ufal.br

Esquistossomose

BARRIGA D'ÁGUA

A esquistossomose é uma verminose que ataca milhões de brasileiros, os quais entram em lagoas ou rios infectados pelas larvas do Schistosoma mansoni, verme platelminte que se utiliza de um caramujo de água doce como hospedeiro intermediário.

As margens dos grandes rios e lagos, ou mesmo de pequenos riachos, valetas, poços, brejos, etc., são lugares onde vivem os moluscos transmissores das microscópicas larvas dos vermes causadores da doença.

Originária da África e trazida ao Brasil pelos escravos africanos, a doença espalhou-se rapidamente. Ao mesmo tempo que os escravos eram enviados às mais diversas regiões do país, os moluscos transmissores também eram encontrados em quase todas as regiões onde nunca tinha havido saneamento báscio. Desta forma, desde a época da colonização, as condições para a disseminação da doença sempre foram favoráveis.

Os Estados do Brasil onde a esquistossomose se apresenta com maior freqüência são: Bahia, Minas Gerais, Pernambuco, Paraíba, Rio Grande do Norte, Alagoas, Sergipe e Espírito Santo. Estima-se que mais de 12 milhões de brasileiro sejam portadores desta verminose.

Os esquistossomos são vermes dióicos, com cerca de 1 cm de comprimento. O macho apresenta a região anterior curta e cilíndrica e a posterior achatada, geralmente enrolada, com um sulco ou canal onde a fêmea, mais delgada e longa, fica alojada durante sua vida, inclusive no acasalamento. Ambos apresentam duas ventosas, uma oral e outra ventral, na parte anterior do corpo, para a fixação no interior dos vasos sangüíneos.

Os moluscos transmissores do S. mansoni pertencem principalmente ao gênero Biomphalaria, família dos Planorbídeos. Vivem somente em valas, canais de irrigação, tanques, represas, água estagnada com vegetação, margens de rios e lagoas, evitando as correntezas.

Adaptam-se melhor quando a temperatura está entre 20º e 25ºC, período em que há abundância de matéria orgânica. O número de caramujos aumenta em épocas de chuvas e diminui com as secas.

Estes caramujos são facilmente reconhecíveis pelo fato de terem sua concha plana e enrolada (daí, o nome Planorbídeos). Poucas espécies de caramujos dulcícolas são capazes de transmitir a esquistossomose. Como se multiplicam com muita facilidade, podem contaminar toda uma grande área.

Fonte: www.universidadenet.com

Esquistossomose

A Esquistossomose, também conhecida como barriga d'água, ou mal do caramujo é uma importante doença no brasil, devido ao número de vítimas.Segundo a Fundação Nacional de Saúde, estima-se que haja 200 milhões de pessoas infectadas no mundo, enquanto outros 600 milhões encontram-se sob risco de contrair a doença. No Brasil a esquistossomose está presente em 19 estados, dentre eles São Paulo, e existem aproximadamente 26 milhões de brasileiros expostos ao risco de contaminação.

A esquistossomose é causada pelo Schistosoma mansoni , verme achatado do grupo dos trematódeos. O corpo, de cor esbranquiçada, não possui divisões, epiderme ou cílios externos, e é recoberto por um tipo de cutícula. Possui uma ventosa oral e outra ventral; podem medir de 1,0 a 1,5 cm, sendo a fêmea maior e um pouco mais escura que o macho.

O ovo de S. mansoni mede 150 micrômetros de comprimento por 60 micrômetros de largura (1 micrômetro corresponde a uma das partes resultantes de um milímetro dividido em 1000). Visto ao microscópio óptico, o ovo pode ser reconhecido pela presença de um espículo , espécie de pequeno espinho, voltado para trás.

As fêmeas de S. mansoni põem os ovos na parede de pequenos vasos sanguíneos. Eles permanecem nesse local por cerca de uma semana, até que as larvas, presentes no seu interior, alcancem um determinado estágio de desenvolvimento, quando, finalmente, são liberados juntamente com as fezes, indo contaminar o ambiente. Assim, se essas fezes forem deixadas perto ou dentro de um manancial de água doce, parada ou com pouca correnteza, elas irão contaminar a água com os ovos de S. mansoni , que eclodirão dando origem a larvas denominadas de miracídios. Se nesses mananciais houver determinadas espécies de caramujos os miracídeos irão infectá-los. Só depois de passar pelo caramujo e se transformar em outro tipo de larva, a cercaria , é que o S. mansoni terá capacidade para penetrar no corpo humano. Os principais caramujos que servem como hospedeiros intermediários são do gênero Biomphalaria , cuja principal característica é a concha de cor marrom acinzentada e achatada nas laterais.

Depois de trinta dias, aproximadamente, o caramujo infectado liberará, na água onde vive, cerca de 100 a 300 mil cercárias , que ficam nadando e que podem penetrar em vários organismos, como aves e outros mamíferos, mas só continuarão o seu ciclo de vida se infectarem o Homem. Nele, a penetração das cercarias ocorre através das mucosas e da pele, principalmente da pele dos pés e das pernas, por serem as áreas do corpo que mais se expõem ao contato com a água.

Ao penetrar através da pele as cercárias provocam sintomas como sensação de comichão (coceira), inchaço local, vermelhidão e dor. Se essas larvas estiverem na água a ser bebida elas penetrarão pela mucosa da boca, desenvolvendo-se normalmente, ou irão para o estômago, onde o suco gástrico provocará a destruição de todas elas.

Depois de penetrar através da pele, as cercarias migram pelo tecido até alcançar um vaso sangüíneo. Desse modo, elas são levadas junto com o sangue até os pulmões podendo causar febre, mau estar, tosse, dores musculares, dores abdominais e hepatite. Dos pulmões, juntamente com o sangue, elas alcançarão os vasos sanguíneos do fígado, podendo causar febre e aumento do abdômen devido ao acúmulo de água, razão da doença ser conhecida também como barriga d'água. No fígado essas larvas alimentar-se-ão e transformar-se-ão em adultos fêmea e macho. Depois de se acasalarem as fêmeas darão origem a ovos que serão depositados, principalmente na parede dos vasos que irrigam o intestino. Na maioria das vezes, esses ovos desenvolver-se-ão e serão liberados juntamente com as fezes, contaminando o ambiente. Ao atingirem a luz do intestino, local onde as fezes são formadas, eles podem causar hemorragias e inchaço. No entanto, há casos nos quais os ovos não são levados à luz intestinal e sim ao fígado, onde causam graves alterações, como a necrose, que é a morte de células, que são substituídas por um tecido mais rígido, fibroso, e que não realiza as funções próprias do tecido hepático.

Os locais mais freqüentes para contaminação por esses ovos são valas de irrigação de hortas, açudes, pequenos córregos, onde geralmente se lava roupa, e reservatórios de água.

Fonte: www.ibb.unesp.br

Esquistossomose

ESQUISTOSSOMOSE, XISTOSA, BARRIGA D'ÁGUA

A esquistossomose é uma endemia parasitária típica das Américas, Ásia e África. Chegou ao Brasil com os escravos africanos trazidos pela Colônia Portuguesa, mas há referências da doença muito antes dessa época. Ovos do esquistossomo – helminto do gênero Schistosoma que causa essa endemia – foram encontrados em múmias chinesas de mais de dois mil anos. No século XXI, a doença ainda é um problema grave de saúde pública.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a esquistossomose acometa 200 milhões de pessoas em 74 países. No Brasil, acredita-se que são cerca de seis milhões de infectados, encontrados, principalmente, nos estados do Nordeste e em Minas Gerais.

Conhecida pelos brasileiros como barriga d'água, xistosa ou doença do caramujo, a esquistossomose mansoni ou mansônica é caracterizada, na forma mais grave, a hepato-esplênica, pelo aumento do fígado e do baço.

O diagnóstico e o tratamento são relativamente simples, mas a erradicação da doença só é possível com medidas que interrompam o ciclo evolutivo do parasito, como a realização de obras de saneamento básico e a mudança comportamental das pessoas que vivem em áreas endêmicas.

HISTÓRICO

Aspectos clínicos da doença foram descritos pela primeira vez, em 1847, pelo japonês Fuji. No Egito, o parasito tornou-se conhecido em 1852, com a descrição de Theodor Bilharz, daí a denominação bilharziose usada em alguns países. Quarenta anos mais tarde, o renomado médico inglês Patrick Manson levantou a hipótese da existência de duas espécies de Schistosoma parasitas do homem.

Hoje, sabe-se que são muitas: S. japonicum (esquistossomose japonesa), S. haematobium, (esquistossomose hematóbia, vesical ou urinária), S. interacalatum (esquistossomose intestinal, típica de países da África Central), S. mekongi (esquistossomose intestinal, comum no vale do rio Mekongi, no Laos e Camboja), S. bovis, S. mattheei e S. rodhaini (esquistossomoses de animais que, eventualmente, parasitam o homem na África) e S. mansoni (esquistossomose mansoni, única espécie de interesse médico para a saúde pública brasileira).

A espécie existente no Brasil foi descrita, em 1907, pelo inglês Sambon, que a nomeou Schistosoma mansoni em homenagem a Manson. No mesmo ano, o brasileiro Pirajá da Silva estudou uma espécie encontrada na Bahia dizendo que, provavelmente, seria uma nova espécie e a chamou de Schistosoma americanum.

Sambon já havia feito a sua descrição, mas a pequena quantidade de vermes estudados suscitou dúvidas em relação à validade do trabalho. Somente com as cuidadosas observações de Pirajá da Silva as incertezas taxonômicas foram suprimidas. Ele realizou uma série de autópsias de casos humanos de onde foram retirados vermes, além de numerosos exames de fezes.

Em 1913, foi a vez de descrever o hospedeiro intermediário da doença: moluscos do gênero Biomphalaria (caramujos) com concha espiral plana, que podem medir de 10 a 40 mm. Miyaki e Suzuki, autores do feito inédito, demonstraram também que a cercária (larva do Schistosoma) transmite a doença ao homem quando penetra em sua pele. A descrição do ciclo evolutivo das espécies S. mansoni e S. haematobium foi realizada, pela primeira vez, em 1915, pelo egípcio Leiper. Um ano depois, Adolfo Lutz estudou, no Brasil, a evolução do S. mansoni em caramujos da espécie Biomphalaria olivacea, atualmente denominada B. glabrata. Esses estudos o levaram à descoberta de um novo hospedeiro intermediário, o Biomphalaria straminea, outro caramujo.

Embora os escravos africanos estivessem infectados por duas espécies do esquistossomo, S. mansoni e S. haematobium, somente a primeira se desenvolveu no Brasil. O ciclo evolutivo do S. haematobium não prosseguiu nas Américas, devido à falta do hospedeiro intermediário próprio dessa espécie.

A região Nordeste e o estado de Minas Gerais foram as primeiras áreas endêmicas da esquistossomose mansoni, no Brasil. A partir daí, a doença se espalhou pelo país. No Sudeste, surgiram focos isolados no Rio de Janeiro, Espírito Santo e em São Paulo. O norte do Paraná, no Sul do país, também se tornou uma área endêmica.

Outros três focos da doença foram descritos, recentemente, em mais dois estados sulinos: dois em Santa Catarina e um no Rio Grande do Sul.

CICLO EVOLUTIVO DO PARASITO

O ciclo biológico do S. mansoni é complexo, pois é formado por duas fases parasitárias: uma no hospedeiro definitivo (vertebrado/homem) e outra no hospedeiro intermediário (invertebrado/caramujo). Há, ainda, duas passagens de larvas de vida livre no meio aquático, que se alternam com as fases parasitárias.

As etapas evolutivas consistem no verme adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto, cercária e esquistossômulo. O ciclo evolutivo do parasito se completa, em condições favoráveis, em torno de 80 dias. No homem, o ciclo é sexuado e o período decorrido entre a penetração das cercárias e o encontro de ovos nas fezes é de cerca de 40 dias. No molusco, o ciclo é assexuado e também dura, aproximadamente, 40 dias.

Os vermes adultos vivem nos vasos sangüíneos que ligam o intestino ao fígado (sistema porta-hepático) do hospedeiro vertebrado. O macho é de cor esbranquiçada e mede de 6 a 13 mm de comprimento por 1,1 mm de largura. A fêmea é cilíndrica e mais fina e longa que o macho. Mede de 10 a 20 mm de comprimento por 0,16 mm de largura. Como não apresentam órgão copulador, a cópula ocorre pela justaposição dos orifícios genitais feminino e masculino, quando a fêmea está alojada no canal ginecóforo (fenda longitudinal, no macho, para albergar a fêmea e fecundá-la).

Uma fêmea coloca 300 ovos por dia, que só amadurecem uma semana depois. A postura ocorre nos vasos capilares do intestino do hospedeiro, quando então passam para a luz intestinal e são eliminados juntos com as fezes. Quando maduros, os ovos do S. mansoni medem 150 mm (um micron equivale a um milésimo de milímetro) de comprimento por 65 mm de largura, tamanho considerado grande. Um espinho lateral facilita a sua identificação. Ao entrar em contato com a água, os ovos maduros incham, eclodem e libertam larvas ciliadas, denominadas miracídios.

O miracídio é o primeiro estágio de vida livre do Schistosoma. De formato oval e revestido por numerosos cílios, mede em torno de 150 a 170 mm de comprimento e de 60 a 70 mm de largura. Onde não há rede de esgotos e as fezes infectadas são lançadas indevidamente em rios e lagos, os miracídios têm a chance de nadar ao encontro do hospedeiro intermediário, o caramujo, dando continuidade ao ciclo evolutivo do parasito e, conseqüentemente, possibilitando a transmissão da parasitose ao homem.

Ao penetrar nas partes moles do molusco, o miracídio perde parte de suas estruturas. As células remanescentes se reorganizam e, em 48 horas, transformam-se em um saco alongado repleto de células germinativas. Esse saco é o esporocisto. Os esporocistos primários geram os secundários ou esporocistos filhos e as células germinativas, desse último, são transformadas em cercárias.

A cercária representa a segunda fase de vida livre do parasito. Ela passa pela parede do esporocisto e migra para as partes moles externas do caramujo. É uma larva com corpo e cauda, adaptada à vida aquática. O corpo mede 0,2 mm de comprimento por 0,07 mm de largura e a cauda, aproximadamente 300 mm. Na pele do homem, a penetração é consumada pela ação lítica e pela ação mecânica devido aos movimentos intensos da larva. Nesse processo, que pode durar até 15 minutos, a cercária perde sua cauda. Depois de atravessar a pele, ela passa a ser chamada de esquistossômulo.

Os esquistossômulos são adaptados ao meio interno isotônico do hospedeiro definitivo e penetram em seus vasos sangüíneos ou nos vasos linfáticos. Muitos deles são vencidos pelo sistema de defesa humano e os demais conseguem chegar até o coração e os pulmões e, posteriormente, migram para o fígado, onde esses pequenos vermes se alimentam e tornam-se adultos. O ciclo evolutivo se completa quando os vermes adultos migram para os vasos mesentéricos do hospedeiro e iniciam a oviposição.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

O homem adquire a infecção quando a cercária penetra em sua pele.

Mas a patogenia da esquistossomose mansoni depende de uma série de fatores: a linhagem do parasito, a idade, o estado nutricional e a imunidade do hospedeiro e, principalmente, a carga parasitária, ou seja, a quantidade de parasitos que infectou o paciente. Na fase inicial da doença, o homem pode apresentar dermatite cercariana, provocada pela penetração das cercárias. Na forma aguda da parasitose, os sintomas podem ser caracterizados por urticária e edema localizados, diarréia mucosa ou muco- sanguinolenta, febre elevada, anorexia, náusea, vômito, hepatoesplenogalia dolorosa, manifestações pulmonares e astenia.

Os sintomas podem se confundir com os de outras doenças como febre tifóide, calazar, salmoneloses, infecções agudas, malária e hepatites viróticas, por isso, é necessário realizar o diagnóstico diferencial.

A fase aguda dura em torno de um a dois meses e desaparece através de tratamento específico ou evolui (se não tratada) para a fase crônica, que tem dois estágios principais: forma intestinal ou hépato-intestinal e, a mais grave, forma hepato-esplênica, representada pelo crescimento e endurecimento do fígado e do baço. Todavia, ovos e vermes adultos do parasito podem ser encontrados em qualquer órgão ou tecido do corpo humano como pulmões, cérebro, testículos, ovários, entre outros.

O diagnóstico laboratorial da esquistossomose mansoni é relativamente fácil e rápido. É feito através da constatação da presença de ovos do S. mansoni nas fezes do paciente. O método mais utilizado é o exame parasitológico das fezes. A eclosão de miracídios, as reações sorológicas, a biópsia retal e a biópsia hepática são métodos auxiliares. No entanto, os dois últimos são cada vez menos usados, sendo reservados para diagnósticos em condições muito especiais. A biópsia retal caiu no desuso por causar traumas físicos e também psicológicos e a biópsia hepática é utilizada apenas quando é necessário conhecer o quadro histológico do fígado ou em casos de diagnóstico diferencial. A OMS recomenda o método Kato-Katz, por ser o exame parasitológico das fezes mais sensível, rápido e de fácil execução, além de ser o mais preciso qualitativa e quantitativamente. Esse método é utilizado, atualmente, nos continentes africano, asiático e nas Américas.

Desde 1918, diversas drogas foram indicadas para o tratamento clínico das esquistossomoses, mas muitas delas não devem ser usadas mais: tártaro emético, compostos antimoniais trivalentes, lucantone, niridazol e hicantone.

Hoje, o tratamento pode ser feito com medicamentos disponíveis no mercado brasileiro: oxamniquine ou praziquantel. Basta uma única dose, via oral, de um dos medicamentos. Ambos são bem tolerados e de baixa toxicidade e a eficácia do tratamento gira em torno de 80% dos casos, em adultos, e 70% em crianças de até 15 anos. Atualmente, prefere-se o praziquantel por apresentar o menor custo, já que o medicamento vem sendo fabricado no Brasil por Farmanguinhos/Fundação Oswaldo Cruz.

Ainda não existe vacina para a esquistossomose, o que poderia auxiliar como medida preventiva da doença. Infelizmente, a possibilidade de desenvolvê-la, no momento, é muito remota.

CONTROLE DE MORBIDADE E DE TRANSMISSÃO

Mesmo com diagnóstico e tratamento simples, a esquistossomose continua sendo um sério problema de saúde pública. Não basta o controle de morbidade, isto é, impedir o aparecimento das formas hepato-esplênicas da esquistossomose, é necessário que haja também um controle da transmissão, que visa interromper o ciclo evolutivo do parasito e, conseqüentemente, o surgimento de novos casos. A medicina possui instrumentos suficientes para tratar os doentes e, portanto, é capaz de fazer o controle da morbidade. No entanto, o controle da transmissão vai além da capacidade dos médicos e cientistas e deve ser feito com ações governamentais, como o saneamento básico, instalação de água e esgoto nas casas, mudanças no meio ambiente, educação sanitária, combate aos caramujos, além do diagnóstico e tratamento das pessoas infectadas.

Em 1975, foi criado, no Brasil, um programa com o objetivo de controlar a esquistossomose: o Programa Especial de Controle da Esquistossomose (Pece). A partir dessa data, mais de 12 milhões de tratamentos foram realizados em todo o país, principalmente, na região Nordeste. Esse programa, lançado com muitos erros conceituais e de objetivos, foi criticado por cientistas brasileiros com conhecimento na área, em uma época onde as críticas às ações do governo, então controlado por militares, não eram bem recebidas. Todavia, o Programa trouxe bons resultados como a diminuição drástica do número de casos da esquistossomose hepato-esplênica, que não raramente pode levar o paciente à morte.

A experiência adquirida pelo Sistema Único de Saúde (SUS), na última década, mostra que o diagnóstico e o tratamento da esquistossomose podem e devem ser incorporados a este sistema, isto é, os postos de saúde locais e regionais têm condições de diagnosticar e tratar as pessoas infectadas pelo S. mansoni. Essa atitude transformaria as ações de campanhas de controle (medidas verticais) centralizadas em Brasília (Ministério da Saúde e outros) em ações a serem executadas pelos municípios e pelos estados diretamente nos serviços de saúde que atendem a população (medidas horizontais).

Já o controle da transmissão não foi o objetivo de nenhum programa especial do governo brasileiro, até o momento. E é esse tipo de ação que apresenta resultados mais duradouros e que, ainda, contribui bastante para o controle de outras endemias que dependem das condições ambientais e de higiene, onde vivem as comunidades que representam a população de risco.

As obras de engenharia sanitária são seguramente as principais medidas a serem tomadas para interromper a transmissão da esquistossomose. Elas evitam a eliminação inadequada dos dejetos e, dessa forma, impedem a propagação da endemia por meio de esgotos a céu aberto, córregos e rios poluídos. No Brasil, o abastecimento de água nas cidades alcança 90% da população, mas esse índice é muito menor nas zonas rurais. Apenas metade das cidades brasileiras tem algum tipo de sistema para coleta adequada dos dejetos.

Outra medida fundamental é a educação para a saúde das pessoas que vivem em áreas endêmicas, como a mudança de comportamento nas comunidades. Evitar o contato com a água de rios e córregos, assim como o lançamento das fezes em local inadequado, são hábitos que precisam ser incorporados a essas pessoas.

No terceiro milênio da era comum, já é mais do que tempo para essa doença parasitária deixar de ter importância na saúde pública brasileira. Com o novo presidente do Brasil, renova-se a esperança de o país ser pensado a médio e longo prazo e de que uma das prioridades do governo seja o controle e, porque não, a erradicação, de doenças endêmicas, como a esquistossomose.

Fonte: cienciaecultura.bvs.br

Esquistossomose

A esquistossomose é uma doença transmissível, parasitária, causada por vermes trematódeos do gênero Schistossoma. O parasita, além do homem, necessita da participação de caramujos de água doce para completar seu ciclo. Esses caramujos são do gênero Biomphalaria.

No Brasil, somente três espécies são consideradas hospedeiros intermediários naturais da esquistossomose: B. glabrata, B. straminea e B. tenagophila. Na fase adulta, o parasita vive nos vasos sangüíneos do intestino e fígado do hospedeiro definitivo.

Qual o agente envolvido?

Parasita do ramo dos Platelmintos (vermes achatados), da classe trematódea, da família Schistosomatidae gênero schistosoma, denominado Schistosoma mansoni.

Quais os sintomas?

Na fase aguda pode apresentar febre, dor de cabeça, calafrios, suores, fraqueza, falta de apetite, dor muscular, tosse e diarréia. Em alguns casos o fígado e o baço podem inflamar e aumentar de tamanho.

Na forma crônica a diarréia se torna mais constante, alternando-se com prisões de ventre, e pode aparecer sangue nas fezes. Além disso, o paciente pode sentir tonturas, dor de cabeça, sensação de plenitude gástrica, coceira no orifício retal, palpitações, impotência, emagrecimento e endurecimento do fígado, com aumento de seu volume. Nos casos mais graves da fase crônica o estado geral do paciente piora bastante, com emagrecimento e fraqueza acentuada e aumento do volume do abdômen, conhecido popularmente como barriga d´água.

Como se transmite?

Os ovos do verme são eliminados pelas fezes do homem. Em contato com a água os ovos eclodem e liberam larvas, denomindas miracídios, que infectam caramujos hospedeiros intermediários que vivem nas águas doce. Após quatro semanas as larvas abandonam o caramujo na forma de cercárias e ficam livres nas águas naturais. O contato dos seres humanos com essas águas é a maneira pela qual é adquirida a doença.

Como tratar?

O tratamento para os casos simples é domiciliar, medicamentoso, à base de Praziquantel e Oxamniquine. Os casos graves geralmente requerem internação hospitalar e tratamento cirúrgico.

Como se prevenir?

Não existem vacinas contra a esquistossomose. A prevenção consiste em evitar o contato com águas onde existam os caramujos hospedeiros intermediários liberando cercárias.

Fonte: portal.saude.gov.br

Esquistossomose

Agente etiológico: Schistosoma mansoni - Classe Trematoda

Local: Sistema porta hepático (veias próximas à parede intestinal).

Os adultos desta espécie habitam as veias intestinais.

Eles são dióicos com dimorfismo sexual, sendo que o macho mede de 6 a 10 mm de comprimento e 0,5 mm de diâmetro.

Existe um sulco ventral que estende-se por quase toda extensão do corpo do macho e neste sulco acomoda-se a fêmea, que é mais longa (15 mm), porém mais fina (figura abaixo).

Após a postura dos ovos, a fêmea estira-se do sulco do macho ou o abandona.

Os ovos depositados perfuram a parede intestinal, causando sangramento e passam desta maneira para o interior do intestino e daí para o meio externo junto com as fezes.

Esquistossomose
Schistosoma mansoni, macho e fêmea durante a cópula

Fonte: biologia.ifsc.usp.br

Esquistossomose

Agente etiológico: Schistosoma mansoni - Classe Trematoda

Local: Sistema porta hepático (veias próximas à parede intestinal).

Os adultos desta espécie habitam as veias intestinais.

Eles são dióicos com dimorfismo sexual, sendo que o macho mede de 6 a 10 mm de comprimento e 0,5 mm de diâmetro.

Existe um sulco ventral que estende-se por quase toda extensão do corpo do macho e neste sulco acomoda-se a fêmea, que é mais longa (15 mm), porém mais fina.

Após a postura dos ovos, a fêmea estira-se do sulco do macho ou o abandona.

Os ovos depositados perfuram a parede intestinal, causando sangramento e passam desta maneira para o interior do intestino e daí para o meio externo junto com as fezes.

Ciclo da doença

Os ovos que saem com as fezes de um homem infectado ao atingirem a água, eclodem em uma larva ciliada chamada miracídeo. Esta penetra num caramujo planorbídeo do gênero Biomphalaria.

No interior do caramujo, o miracídeo sofre reprodução assexuada, originando cerca de 200 esporocistos que vão produzir novas larvas chamadas cercária.

Cada miracídeo pode gerar até 1000 cercárias.

As cercárias abandonam o caramujo e tornam-se livre-natantes. Ao entrar em contato com o homem, elas penetram pela pele, infectando-o.

A cercária é levada pela corrente sangüínea aos pulmões, fígado e finalmente se desenvolve nas formas adultas nas veias intestinais, onde se reproduz, como anteriormente descrito, reiniciando o ciclo (figura 2).

Sintomas

Mal-estar, cansaço, febre alta

Emagrecimento

Diarréia, fezes sanguinolentas

Cólicas hepáticas e intestinais

Hepatomegalia (dilatação do fígado)

Ascite (barriga d’água)

Profilaxia

Educação sanitária

Saneamento básico (redes de esgotos)

Eliminação do caramujo

Evitar contato com água contaminada

Fonte: biologia.ifsc.usp.br

Esquistossomose

ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA (CID 10:B659)

1. Descrição da doença

É uma infecção transmitida pela água contaminada por cercárias, uma das fases do ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni, um tremadódeo de sexos separados, que necessita de hospedeiros intermediários para completar seu desenvolvimento.

A doença caracteriza-se por uma fase aguda e outra crônica quando os vermes adultos, machos e fêmeas, vivem nas veias mesentéricas ou vesiculares do hospedeiro humano durante seu ciclo de vida que dura vários anos. Os ovos produzem minúsculos granulomas e cicatrizes nos órgãos nos quais se alojam ou são depositados.

O quadro sintomático depende do número de ovos e local onde estão localizados. A principal complicação da esquistossomose mansônica é a hipertensão portal nos casos avançados que se caracteriza por hemorragia, ascite, edema e insuficiência hepática severa, casos que, apesar do tratamento, quase sempre evoluem para óbito.

2.Agente etiológico

Shistosoma mansoni, S. haematobium e S. japonicum são as principais espécies que causam enfermidade no homem. S. mekongi, S. malayensis, S. mattheei e S. intercalatum têm importância em apenas algumas áreas.

3. Ocorrência

A distribuição da esquistossomose é mundial chegando a atingir 53 países. Na América, a esquistossomose se fixou nas Antilhas, Venezuela, Suriname e Brasil.

No Brasil a transmissão ocorre principalmente numa faixa contínua, ao longo do litoral. Ela abrange os Estados do Piauí, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Alagoas, Sergipe, Bahia, Maranhão, Espírito Santo, Rio de Janeiro, Minas Gerais, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul; para o oeste, a esquistossomose tem sido encontrada em Goiás, Distrito Federal e Mato Grosso.

A maior endemicidade da esquistossomose ocorre em Pernambuco, Alagoas, Sergipe, Bahia e Minas Gerais. A esquistossomose depende da existência de hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero Biomphalaria (B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea).

4. Ciclo de vida – Modo de transmissão

Os ovos são eliminados com fezes ou urina.

(1) Sob condições ótimas, os ovos eclodem e liberam os miracídios

(2) que nadam e penetram no caramujo, hospedeiro intermediário específico

(3).Os estágios no caramujo incluem duas gerações de esporocistos

(4) e a produção de cercárias.

(5) Abandonando o caramujo, as cercárias infectantes nadam, penetram na pele do hospedeiro humano

(6), e perdem sua cauda bifurcada, tornando-se eschistossômulos

(7). O esquistossômulo migra através de diversos tecidos e estágios para sua residência nas veias

(8, 9). Vermes adultos, nos humanos, residem nas vênulas mesentéricas em várias localizações, que parecem, às vezes, ser específicas para cada espécie

(10). Por exemplo, o S.japonicum é mais freqüentemente encontrado nas veias mesentéricas superiores, que drenam o intestino delgado

{A}, e o S.mansoni ocorre mais freqüentemente nas veias mesentéricas superiores que drenam o intestino grosso

{B}. Entretanto, ambas as espécies podem ocupar uma ou outra posição, e são capazes de mover-se entre os locais, então, não é possível se afirmar inequivocadamente que uma espécie ocorre apenas em determinada localização. O S.haematobium ocorre mais freqüentemente no plexo venoso da bexiga

{C}, mas ele também pode ser encontrado em vênulas retais.

As fêmeas depositam ovos nas pequenas vênulas dos sistemas porta e perivesical.

Os ovos são movidos progressivamente para o lúmem do intestino (S.mansoni e S.japonicum) e da bexiga e ureteres (S. haematobium), e são eliminados com as {d} fezes ou {d} urina, respectivamente {1}.

5. Reservatório

O homem é o principal reservatório de S. mansoni, S. haematobium e S. intercalatum. O homem, cães, gatos, cervos, gado bovino, cavalos e roedores selvagens são hóspedes potenciais de S. japonicum; sua importância epidemiológica varia de região para região.

6. Período de incubação

O período de incubação é geralmente em torno de um a dois meses e é assintomático embora possa aparecer astenia, cefaléia, anorexia, mal-estar e náuseas. As manifestações gerais agudas (febre de Katayama) podem apresentar-se nas infecções primárias, de duas a seis semanas após a exposição, imediatamente antes e durante o primeiro depósito de ovos.

7. Período de transmissibilidade

Não se transmite de pessoa-a-pessoa, porém pessoas com esquistossomose crônica podem disseminar a infecção ao eliminar ovos com a urina, fezes ou ambos os meios, em coleções hídricas, à medida em que continuem excretando ovos. É freqüente que as infecções por S. mansoni e S. haematobium no homem durem mais de 10 anos. Os caramujos infectados liberam cercárias durante toda sua vida, o que pode durar de semanas a uns três meses.

8. Suscetibilidade e resistência

A suscetibilidade é universal existindo variação de graus de resistência à reinfestação no homem e em animais. A infecção ocorre principalmente entre os 10 e os 40 anos e em crianças em idade escolar. A possibilidade de reinfestação é maior na faixa de 5 a 19 anos. Em áreas hiperendêmicas a maior carga parasitária foi encontrada entre 15 e 26 anos. Foram identificados ovos nas fezes de lactente com três meses de idade.

9. Formas clínicas

Considerando-se a evolução da doença, a esquistossomose pode ser aguda ou crônica.

a) Fase aguda

Pode se apresentar sob forma leve com diarréia, febrícula, celaféia, sudorese, astenia, anorexia e emagrecimento. Pode, ainda, ter início abrupto, com febre, cefaléia, calafrios, sudorese, astenia, anorexia, mialgia, tosse e diarréia (às vezes, disenteria, acompanhada de dores abdominais e distensão do abdome); náuseas e vômitos são comuns. Manifestações de hipersensibilidade como urticária, prurido generalizado, edema da face, placas eritematosas ou lesões purpúricas também podem ocorrer. Excepcionalmente, os pacientes desenvolvem na fase aguda, quadros clínicos mais graves com icterícia, coma ou abdome agudo (fase aguda toxêmica).

b) Fase crônica

É a forma clínica habitual, sem hipertensão porta, com que se apresenta a grande maioria de pacientes esquistossomóticos.

Varia da ausência de alterações hemodinâmicas acentuadas até às formas clínicas severas com: hipertensão porta, hipertensão pulmonar, síndrome cianótica, glomerulopatias, forma pseudoneoplásica, forma nervosa (com paraplegia de instalação rápida), forma panvisceral, associação com salmonelose septicêmica prolongada e outras associações mórbidas.

Classifica-se em 4 formas:

Tipo 1 ou Forma Intestinal

Caracterizada por diarréias repetidas que podem ser muco-sanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal, podendo ser assintomática;

Tipo 2 ou Forma Hepatointestinal

Presença de diarréias e epigastralgias. Ao exame, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar à palpação, nodulações correspondentes às áreas de fibrose decorrentes da granulomatose periportal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica;

Tipo 3 ou Forma Hepatoesplênica Compensada

Presença de hepato-esplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas geram transtornos na circulação portal e certo grau de hipertensão provocando congestão passiva do baço. Nesse estágio, inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado geral do paciente;

Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada

São as formas mais graves da doença, responsáveis pelos óbitos. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído por fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e hiperesplenismo. As formas pulmonar e cárdio-pulmonar são formas dos estágios avançados da doença. Outra forma importante é a neuroesquistossomose.

10. Diagnóstico

Como as diferentes manifestações clínicas da esquistossomose se confundem com muitas doenças, o diagnóstico de certeza deverá ser feito através de métodos diretos e indiretos.

a) Métodos diretos

Exame de fezes

Ovos de S. mansoni são encontrados nas fezes, sob a forma de ovos viáveis, granulosos ou calcificados; encontram-se, também, cascas de ovos de miracídios livres. Entretanto, somente o encontro de ovos bem formados e com miracídios é que indicam atividade parasitária. Dos métodos de exame de fezes, o mais aconselhável é o de Kato, modificado por Katz e cols. (Método de Kato-Katz).

Biópsia retal

A biópsia é um método de fácil execução e indolor. Na esquistossomose crônica, sem hipertensão portal, uma biópsia retal apresenta cerca de 80% de positividade enquanto que no exame de fezes, 50%.

Outros

Raspado retal e biópsia de órgãos comprometidos (Ex.: biópsia hepática).

b) Métodos indiretos

Intradermorreação

Consiste na inoculação de antígeno geralmente preparado com vermes adultos ou cercárias, na face anterior do antebraço, na quantidade de 0,01 a 0,05 ml. Sua interpretação é feita 15 minutos após a inoculação segundo critérios preconizados por Meyer e Pifano (não tem sido utilizada na prática).

Reações sorológicas

Existem vários tipos de reações sorológicas para a esquistossomose, mas não têm ampla aplicação na prática.

c) Ultrassonografia hepática

Importante no diagnóstico da fibrose de Symmers.

11. Tratamento

O tratamento tem como base não apenas promover a cura da doença ou diminuir a carga parasitária dos pacientes, mas impedir sua evolução para formas graves. Estudos mostram que a quimioterapia reduz também a hepatoesplenomegalia. Todo caso confirmado deve ser tratado, a não ser que haja contra-indicação médica.

Embora vários medicamentos curem parasitologicamente a esquistossomose (iridazol, antimoniais, miracil D, hicantone, etc.), no Brasil são usados a oxamniquine e o praziquantel.

12. Vigilância Epidemiológica

A Esquistossomose é uma doença de notificação obrigatória e sua vigilância tem como objetivos evitar a ocorrência de formas graves, reduzir a prevalência da infecção e impedir a expansão da endemia.

Ações de Educação em Saúde

As ações de Educação em Saúde e mobilização comunitária são muito importantes no controle da esquistossomose, basicamente para a efetivação de atitudes e práticas que modifiquem positivamente as condições favorecedoras e mantenedoras da transmissão.

Ações de saneamento ambiental

As ações de saneamento ambiental são reconhecidas como as de maior eficácia para a modificação, em caráter permanente, das condições de transmissão da esquistossomose.

Incluem: coleta e tratamento de dejetos; abastecimento de água potável; instalações hidráulicas e sanitárias e eliminação de coleções hídricas que sejam criadouros de moluscos. Essas ações de saneamento deverão ser simplificadas e de baixo custo, a fim de serem realizadas em todas as áreas necessárias.

13. Bibliografia

1. BENENSON, A. S (Editor) El control de las enfermedades transmissibles en el hombre OPS/ORGANIZAIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD, Publicación Cientifica nº 538, 15 ª ed, 1992.
2. BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, Fundação Nacional de Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica. Fundação Nacional de Saúde, 5 ed., Brasília: FUNASA, 2002, p. 277-286.
3. CDC/ATLANTA/USA. DPDx, 2003 - Division of Parasitic Diseases. Schistosoma mansoni. IN: http://www.cdc.gov search: DPDx
4. NASH, T. E. Esquistossomose e outras doenças causadas por trematódeos. In: Harrison (Editor). Medicina Interna. 13ª Ed. McGraw-Hill/Interamericana, 1995, Vol. 1, p. 968-975.
5. PRATA, A. Esquistossomose Mansoni. In: VERONESI, R; FOCCACIA, R. Tratado de Infectologia, Ed. Atheneu, Vol. 2, São Paulo, 1997, p. 1354-1372.
6. RASO, P. Esquistossomose Mansônica. In: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia, 6ª ed., Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 2000

Fonte: www.cve.saude.sp.gov.br

Esquistossomose

O que é a xistose (esquistossomose)?

É uma doença grave, causada pelo verme Schistosoma Mansoni e é transmitida pelo caramujo de água doce contaminado, que no homem vai para o fígado e o intestino.

Como se pega a esquistossomose?

As pessoas são contaminadas pelo verme Schistosoma Mansoni quando plantam, lavam roupa, nadam ou se banham em rios, riachos, valas de irrigação e lagoas onde existem caramujos contaminados.

Os sintomas da esquistossomose:

Dependendo da fase em que se encontra a doença, alguns deles são: diarréia, febre, tosse, moleza no corpo, prisão de ventre, dores abdominais e tonturas.

ATENÇÃO: Se uma pessoa que já teve esquistossomose utilizar ou nadar em água contaminada poderá se infectar de novo.

Como Evitar

Evitar contato com as águas que tenham caramujos contaminados.

Construir privadas (fossas) para evitar a contaminação do ambiente.

Avisar às autoridades sanitárias sobre a existência de caramujos.

Exigir abastecimento de água tratada nas casas e tratamento de esgoto.

Fonte: www.saude.ba.gov.br

Esquistossomose

Esquistossomose Mansônica

Aspectos Clínicos

Descrição: a maioria das pessoas infectadas podem permanecer assintomáticas dependendo da intensidade da infecção; a sintomatologia clínica corresponde ao estágio de desenvolvimento do parasito no hospedeiro, podendo ser dividida em:

Dermatite Cercariana: corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) através da pele. Varia desde quadro assintomático até a apresentação de quadro clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, podendo durar até 05 dias após a infecção.

Esquistossomose Aguda ou Febre de Katayama: após 3 a 7 semanas de exposição pode aparecer quadro caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia. Com menor freqüência, o paciente pode referir diarréia, náuseas, vômitos, tosse seca. Ao exame físico pode ser encontrado hepato-esplenomegalia. Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo quando associado a dados epidemiológicos.

Esquistossomose Crônica

Esta fase inicia-se a partir dos 06 meses após a infecção, podendo durar vários anos.

Nela, podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade como: hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clínicas variam, dependendo da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.

Apresenta-se por qualquer das seguintes formas:

Tipo I ou Forma Intestinal

Caracteriza-se por diarréias repetidas que podem ser muco-sangüinolentas, com dor ou desconforto abdominal. Porém, pode apresentar-se assintomática.

Tipo II ou Forma Hepatointestinal

Caracterizada pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar, à palpação, nodulações que correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose peri-portal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica.

Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada

Caracterizada pela presença de hepato-esplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas são em quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de hipertensão que provoca congestão passiva do baço. Nessa fase inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado geral do paciente.

Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada

Inclui as formas mais graves de Esquistossomose mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. Podem ser consideradas ainda, como formas particulares, as formas pulmonar e cárdio-pulmonar, verificadas em estágios avançados da doença. Predomina uma arteriolite obstrutiva, que ocasiona cor pulmonale crônica, insuficiência cardíaca direita e perturbações respiratórias severas. Outra forma importante a ser considerada é a neuroesquistossomose.

Diagnóstico Diferencial: a forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite, ou outras causas de diarréia.

As formas mais graves devem ser diferenciadas de:

Leishmaniose visceral

Febre tifóide

Linfoma; e

Hepatoma.

Complicações: a principal complicação da esquistossomose mansônica é a hipertensão portal nos casos avançados que se caracteriza pelas hemorragias, ascites, edemas e insuficiência hepática severa. Estes casos, a despeito do tratamento, quase sempre evoluem para o óbito.

Tratamento: a droga de escolha é o Oxamniquine.

Efeitos colaterais: podem aparecer tonturas e, com menor freqüência, náuseas, vômitos, cefaléia, sonolência, urina alaranjada.

Contra-indicações

História prévia de convulsões, gravidez, debilidade física grave. A importância do tratamento reside não só no fato de diminuir a carga parasitária dos pacientes, como, principalmente, impedir a evolução para formas graves. Existem trabalhos demonstrando que a quimioterapia também reduz a hepato-esplenomegalia previamente instalada. O outro medicamento atualmente em uso é o praziquantel. A apresentação indicada é a de comprimidos de 600 mg divisível em duas partes iguais, de modo a facilitar a adequação da dose. A dosagem recomendada é de 60 mg/kg de peso para crianças com até 15 anos e 50mg/kg de peso para adultos, ambos em dose única.

Aspectos Epidemiológicos

A Esquistossomose Mansônica é uma endemia importante no Brasil, causada por parasito trematódeo digenético (Schistosoma mansoni), que requer caramujos de água doce, parada ou com pouca correnteza, como hospedeiros intermediários para completar o seu ciclo de desenvolvimento. A magnitude de sua prevalência e a severidade das formas clínicas complicadas conferem à Esquistossomose uma grande transcendência. No entanto, é uma endemia de fácil manejo e controlável, com grau de vulnerabilidade satisfatório para as ações de saúde pública.

Agente Etiológico: o agente etiológico é o Schistosoma mansoni, trematódeo, da família Schistosomatidae, gênero Schistosoma, cuja principal característica é o seu dimorfismo sexual quando adulto.

Reservatório

O homem é o reservatório principal. Roedores, primatas, marsupiais são experimentalmente infectados pelo S.mansoni, o camundongo e o hamster são excelentes hospedeiros. No Brasil, foram encontrados naturalmente infectados alguns roedores, marsupiais, carnívoros silvestres e ruminantes. Ainda não está bem definida a participação desses animais na transmissão da doença.

Hospedeiros Intermediários

A transmissão da doença numa região depende da existência dos hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero Biomphalaria. A B. glabrata é o vetor mais importante. Sua distribuição abrange os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo e Sergipe. A B. tenagophila é freqüentemente sulina, sua distribuição atinge os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraná, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e Sergipe. A B. straminea tem distribuição mais extensa, e está presente em todos os sistemas de drenagem do território brasileiro, sendo a espécie importante na transmissão da esquistossomose no Nordeste do Brasil. Ocorre nos estads do Acre, Alagoas, Amazonas, Bahia, Distrito Federal, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Sergipe e Tocantins.

Modo de Transmissão

Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, estes eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, a qual infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercária que ficam livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose.

Período de Incubação: em média, de 2 a 6 semanas após a infecção.

Período de Transmissibilidade: a partir de 5 semanas, após a infecção, o homem pode eliminar ovos de S. mansoni viáveis nas fezes, permanecendo assim por muitos anos.

Suscetibilidade e Imunidade

A suscetibilidade humana é universal. A imunidade absoluta é desconhecida; no entanto, a diminuição da intensidade e da incidência observadas em idosos residentes em áreas endêmicas tem sido atribuída ao desenvolvimento de resistência contra o agente. Apesar disto, o desen-volvimento de imunidade como conseqüência à infecção ainda não está bem definida.

Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade

No mundo, estima-se a existência de 200 milhões de pessoas infectadas, estando 600 milhões sob risco. O S. mansoni é endêmico em 52 países e territórios, distribuídos na América do Sul, Caribe, África e Leste do Mediterrâneo, onde atinge as regiões do Delta do Nilo, além dos países do Egito e Sudão. No Brasil, a área endêmica para esquistossomose abrange 19 estados com aproximadamente 26 milhões de habitantes expostos ao risco. Ocorre de forma endêmica e focal desde o estado do Maranhão até Minas Gerais, com certa penetração no Estado do Espírito Santo; além disso, ocorrem exclusivamente através de focos isolados nos estados do Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul. Em 1990, aproximadamente 30 milhões de pessoas estavam sob o risco de adquirir esquistossomose no país.

O aparecimento de formas clínicas graves está relacionado à intensidade da infecção. Após o advento da quimioterapia, e o seu uso na rotina do programa de controle da esquistossomose, observou-se a redução destas formas. As principais causas de óbito por esquistossomose estão relacionadas às formas clínicas graves. A letalidade é baixa. Apesar de subestimada, a mortalidade por S. mansoni no Brasil, em 1995, foi estimada em 0,35 por 100.000 habitantes. Tem sido observado um declínio nessas taxas, que passaram de 0,67, em 1977, para 0,35, em 1995.

Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico laboratorial é feito mediante a realização do exame parasitológico de fezes, preferencialmente, através do método Kato-Katz. Testes sorológicos não possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para aplicação, na rotina. A ultrassonografia hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers. A biópsia retal ou hepática, apesar de não estar indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo.

Medidas de Controle

Controle dos portadores:

Identificação e tratamento dos portadores de S.mansoni, através de inquéritos coproscópicos; e

Quimioterapia específica visando impedir o aparecimento de formas graves, pela redução da carga parasitária.

Controle dos hospedeiros intermediários:

Pesquisa de coleções hídricas, para determinação do seu potencial de transmissão; e

Tratamento químico de criadouros de importância epidemiológica.

Modificação permanente das condições de transmissão:

Educação em saúde e mobilização comunitária; e

Saneamento ambiental nos focos de esquistossomose.

A coproscopia para a detecção dos indivíduos infectados pelo S.mansoni e o conseqüente tratamento são medidas dirigidas de maneira direta e mais imediata ao objetivo principal do Programa: controlar a morbidade, especialmente prevenindo a evolução para as formas graves da doença. Essas ações de diagnóstico e tratamento podem ser viabilizadas com ampla cobertura, devendo ser integradas também à rotina dos serviços de atenção primária à saúde (Rede Básica de Saúde). As operações de malacologia são de natureza complementar.

Têm sua indicação nas seguintes situações:

Levantamento de áreas ainda não trabalhadas

Investigação e controle de focos

Áreas bem delimitadas de altas prevalências.

As ações de educação em saúde e mobilização comunitária são muito importantes no controle da Esquistossomose, basicamente para a efetivação de atitudes e práticas que modifiquem positivamente as condições favorecedoras e mantenedoras da transmissão. As ações de saneamento ambiental são reconhecidas como as de maior eficácia para a modificação em caráter permanente, das condições de transmissão da Esquistossomose.

Incluem:

Coleta e tratamento de dejetos

Abastecimento de água potável; hidráulica sanitária

Eliminação de coleções hídricas que sejam criadouros de moluscos.

Essas ações de saneamento deverão ser, o mais possível, simplificadas, de baixo custo, a fim de serem realizadas em todas as áreas necessárias.

Fonte: www.saudeemmovimento.com.br

Esquistossomose

A esquistossomose é uma doença conhecida desde a antiguidade. O exame de múmias do antigo Egito, revelou lesões produzidas pela doença. Em 1852, Bilharz descobriu o verme causador da doença, Schistosoma.

Posteriormente, verificou-se a existência de cinco espécies de Schistosoma, que causam a doença ao homem: S.mansoni, S.haematobium, S.japonicum, S. intercalatum e S.mekongi.(este último descoberto mais recentemente). No Brasil, a transmissão da doença teve início com a chegada dos escravos africanos que se localizaram em áreas onde existia caramujo-planorbídeo. A descoberta dos primeiros casos, aconteceu em 1951.(Pirajá da Silva)

Definição: Doença transmissível, causada por um verme pequeno, conhecido como Schistosoma mansoni, que tem a água como meio de transmissão e que ao atingir a fase adulta vive nos vasos sangüíneos do homem.

Outros nomes

Xistosa

Doença do caramujo

Barriga dágua

Esquistossomose

Xistosomose

Bilharzíose

Distribuição

Ocorre em várias partes do mundo, principalmente na região do Oriente próximo (Israel, Arábia Saudita, Iêmen, Iran, Iraque), grande parte da África (Egito, Líbia, Moçambique, Camarões, Nigéria, Angola,etc), Antilhas (Porto Rico, República Dominicana) e América do Sul (Venezuela e Brasil). No Brasil, apresenta ampla distribuição , atingindo Estados do Norte (Pará, Rondônia), todo o Nordeste brasileiro, região Sudeste (Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais, Espírito Santo), a região Sul (Paraná e Santa Catarina) e no Centro-Oeste (Goiás e Distrito Federal).

Agente etiológico

No Brasil, o agente causador da esquistossomose é o Schistosoma mansoni. Os vermes adultos vivem dentro de pequenas veias do intestino e do fígado do homem doente; alcançam até 12 mm de comprimento por 0,44 mm de diâmetro.

Hospedeiro intermediário

Caramujo do gênero Biomphalaria. É um molusco de água doce chamado planorbídeo - conhecido popularmente por caramujo. Esse molusco tem a concha em espiral, com as voltas ou giros no mesmo plano, recebendo por isso a denominação de planorbídeo. Os caramujos ou planorbídeos criam-se e vivem na água doce de corrégos, riachos, valas, alagados, brejos, açudes, represas ou outros locais onde haja pouca correnteza. Os caramujos jovens alimentam-se de vegetais em decomposição e folhas verdes. Os caramujos põem ovos, dos quais, depois de alguns dias, nascem novos caramujos que crescem e tornam-se adultos.

Das várias espécies de caramujos existentes três mostraram-se capazes de infectar-se com o S.mansoni: Biomphalaria tenagophila, B.glabrata e B. straminea.

Ciclo evolutivo

Desenvolve-se em duas fases: uma no interior do caramujo e outra no interior do homem. O homem, quando doente, elimina ovos do verme pelas fezes.

Estes, em contato com a água, rompem-se e libertam o miracídio que é a larva ciliada, que nada ativamente, penetrando no caramujo. No caramujo, realiza-se um processo de desenvolvimento, e que ao final de vinte a trinta dias atinge a última fase larvária que são as cercárias, iniciando a sua eliminação. Estas nadam ativamente, podendo permanecer vivas por algumas horas, dependendo das condições ambientais, que vão penetrar na pele de pessoas , iniciando a fase no homem. No homem, as cercárias alcançam a corrente sangüínea, passando pelos pulmões, coração até chegar no fígado. Este processo dura em torno de dez dias. No vigésimo sétimo dia já se encontra vermes acasalados e a postura de ovos pode começar no trigésimo dia. A partir do quadragésimo dia se encontra ovos nas fezes.

Transmissão

Depende da presença de portador humano, eliminando ovos do verme nas fezes; da existência de hospedeiro intermediário, que é o caramujo; e do contato do homem com a água contendo cercárias de S. mansoni.

Período de incubação: Geralmente quatro a seis semanas após a infecção.

Período de transmissibilidade: O homem, uma vez infectado, pode continuar eliminando ovos por vários anos, desde que ocorra a reinfecção.

Quadro clínico: A maioria das pessoas é assintomática. Naquelas com sintomas pode apresentar uma fase aguda e outra crônica.

Na fase aguda

Geralmente só é percebida em pessoas de área não endêmica e depende do número de cercárias infectantes. Inicialmente, surge uma coceira e vermelhidão no local de penetração da cercária. Pode apresentar febre, suor frio, dor de cabeça, dores musculares, cansaço, perda de apetite, emagrecimento, tosse, dores de barriga. Algumas pessoas relatam enjôos e vômitos. O fígado fica um pouco aumentado e doloroso a palpação.

Na fase crônica: pode existir de três formas, intestinal , hepato-intestinal e hepato-esplênica. Na primeira forma a diarréia é o sintoma mais comum. Pode acontecer perda de apetite, cansaço e barriga dolorosa a palpação. Na forma hepato-intestinal os sintomas são os mesmos anteriores, porém mais acentuados.

Fígado aumentado de volume. A forma hepato-esplênica tem este nome devido a lesões no fígado e baço. Indivíduo queixa-se de tumor na barriga, já que o fígado e baço estão muito aumentado de volume. A lesão no fígado leva o aparecimento de varizes no esôfago, vômitos com sangue nas fezes. Pode ocorrer aumento do tamanho da barriga, com presença de líquido (barriga d'água). Esta forma aparece nas áreas com mais casos no Brasil, Nordeste e Minas Gerais.

Diagnóstico

Clínico- pelos sintomas apresentados.

Deve-se levar em consideração outras doenças como: infecções intestinais, febre tifóide, hepatite(forma aguda) e cirrose hepática( forma crônica).

Laboratorial

É realizado pela demonstração de ovos do parasita em exame de fezes: métodos de sedimentação espontânea, método do Kato, Kato-Katz, ou por biópsia retal e métodos sorológicos.

Epidemiológico

Pela informação do paciente, procurando evidenciar o contato com água contaminada, no período de trinta a sessenta dias antes dos sintomas.

Tratamento

É usado dois medicamentos.A primeira escolha é o oxamniquina (mansil). A dose utilizada é única. Para crianças com até 30kg o remédio é prescrito em duas doses. O medicamento deve ser tomada após as refeições. O mansil pode ter como efeitos colaterais tonturas, enjôos, vômitos e sonolência e é contra-indicado para mulheres grávidas ou que estão amamentando. A segunda escolha é o praziquantel. O controle de cura deve ser feito através de exames de fezes até seis meses após o tratamento.

Investigação de caso

Todo caso suspeito deve ser notificado e investigado pela rede de saúde. Levam-se em consideração os sintomas, o resultado do exame de fezes e as características de vida com relação ao contato com água supostamente contaminada.

Dados importante para classificacão do caso: autoctóne (transmissão no Estado de São Paulo), importado (transmissão em outro Estado brasileiro) ou indeterminado.

Métodos de vigilância

A vigilância é feita através de busca ativa de casos e pesquisa planorbídica. A primeira é realizada com censos coprológicos(exames de fezes na população ou em crianças em idade escolar) e a segunda com coleta de caramujos de coleções hídricas suspeitas de transmissão da doença.

Métodos de controle

Baseia-se em medidas de saneamento ambiental com rede de abastecimento de água e coleta de esgotos

Tratamento dos casos diagnosticados

Educação em saúde, que devem estar inseridas em todos os serviços que desenvolvam as ações de controle da doença. · tratamento das coleções hídricas com caramujos contaminados pelo verme.

Situação atual da doença: No mundo estima-se que atualmente existam mais de duzentos milhões de casos. No Brasil a estimativa é de que mais de seis milhões de casos ocorram anualmente. Em São Paulo, os casos são assintomáticos e não se encontra muitos ovos nas fezes. Nos últimos dez anos foram notificados mais de duzentos mil casos. A maioria desses casos foram classificados como importados, sendo apenas 10% do total classificados como autóctones.

As principais áreas de transmissão no Estado fica na Grande São Paulo, Baixada Santista, Vale do Ribeira, Vale do Paraíba, Região de Campinas, Região de Ribeirão Preto e Região de Marília.

Fonte: www.sucen.sp.gov.br

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