O que ingerimos é recebido pelo estômago, o qual funciona como uma bolsa. O estomago é forrado internamente por uma mucosa semelhante a que temos na boca, e a inflamação dessa mucosa, decorrente de um desequilibrio entre os fatores que protegem e os que agridem denomina-se gastrite.
No mundo, mais de 2 bilhões de pessoas são portadores de gastrite.
A gastrite pode ser totalmente assintomática, especialmente nos casos crônicos. Na fase aguda, os sintomas são mais relevantes. Freqüentemente, os sintomas são:
Desconforto na região superior do abdome ( boca do estomago): pode ser representado por dor ou apenas um desconforto. Alguns pacientes podem referir dor em queimação; dor que melhora com a ingestão de alimentos.
Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o desconforto.
Saciedade precoce, ou seja, sensação de empachamento (barriga que estufa) logo após a alimentação. Esse sintoma pode levar à redução e perda de apetite.
Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas hemorrágicas pode haver eliminação de sangue digerido, nas fezes (que ficam escurecidas) ou nos vômitos.
Azia ou queimação: se houver refluxo do suco gástrico, com isso, pode piorar quando a pessoa se deita depois de uma refeição mais volumosa ou rica em gorduras.
Gastrite hemorrágica
Entretanto, os sintomas podem ser semelhantes as de outras doenças, como a úlcera gastroduodenal, cancer gastrico, calculo de vesicula ou, simplesmente, sintomas do trato digestivo.
As causas da gastrite podem ser divididas em dois grupos
Fatores agressores e aqueles que alteram os mecanismo de proteção
ou defesa da mucosa gástrica.
Fatores agressores
Destaca-se a bactéria Heliobacter pylori e medicações ( antiinflamatórios,
analgésicos, corticóides , antibióticos) e bebidas alcoólicas.
Fatores que alteram os mecanismos de defesa ou proteção
O mecanismo de defesa pode ser alterado pelo jejum prolongado,
o tabagismo e algumas das medicações acima citadas.
Helicobacter pylori
Essa bactéria que tem a capacidade de colonizar a mucosa gástrica da maioria dos pacientes com gastrite, úlcera gastroduodenal e também com câncer foi descoberta na década de 80. Agredindo diretamente a mucosa, a bactéria leva a um processo inflamatório e também contribui de maneira indireta para o desenvolvimento do câncer gástrico.
A transmissão pode ocorrer por duas vias
Por meio de água ou alimentos contaminados.. Cerca de 60% das pessoas adultas tem infecção ocasionada por essa bactéria.
Essa bactéria tem a competência de viver dentro da camada de muco que protege o estomago. Ela foi descoberta na década de 80. A gastrite não é causada pela bactéria em si, mas pelas substâncias que ela produz e que agridem diretamente a mucosa gástrica, podendo levar a gastrite, úlcera péptica e, a longo prazo, ao câncer de estômago.
Na gastrite aguda, normalmente a história clínica
leva ao diagnóstico, sendo desnecessário realizar exames.
Quando ocorrer complicações, como hemorragia, a endoscopia digestiva
alta é o exame preconizado. A endoscopia é um exame que visualiza diretamente
a mucosa do estômago, mostrando alterações de vários tipos de gastrite.
Perto de 40% dos casos de gastrite crônica não são vistas por
esse exame.
Por esse motivo, durante o exame podem se obter pequenos fragmentos da mucosa
( biopsia), que são colocados em contato com uma substância que muda de cor
quando na presença da bactéria. É o chamado teste da urease.
O tratamento da gastrite tem de levar em conta o que
originou a doença. Como existe associação entre Helicobacter pylorii e gastrite,
se tratarmos apenas a segunda sem combater o primeiro, a probabilidade de
a doença reaparecer aumenta. No entanto, ela atenuará bastante, se os dois
tratamentos ocorrerem ao mesmo tempo. O uso de ácido acetilsalicílico, antiinflamatórios
e álcool devem ser evitados.
A medicação para gastrite pode ser ministrada por via oral e os resultados
conseguidos são bastante satisfatórios.
Recomendações: como evitar a bactéria e a gastrite
A lavagem apropriada dos alimentos crus e a emprego de água filtrada auxiliam na prevenção da infecção ocasionada pela bactéria.
Respeite os horários das refeições. Separar algum tempo para café da manhã, almoço e jantar sossegado não é ostentação, é obrigação;
Prefira fazer pequenas refeições ao longo do dia a fazer uma grande refeição;
Mastigue bem os alimentos, pois a digestão começa na boca;
Dê preferência a frutas, verduras e carnes magras. Os alimentos gordurosos são de difícil digestão.
Evite jantar e deitar logo em seguida, pois isso provoca o refluxo dos alimentos;
Evite fumar, ingerir bebidas alcoólicas ou fazer uso de medicações que ataquem a mucosa gástrica, principalmente quando o estomago está vazio.
Procure um médico e siga suas recomendações se tiver azia, má digestão e sensação de estômago cheio depois de ingerir pequenas porções de alimentos.
Fonte: www.clinicaq.com.br
É a inflamação da mucosa que recobre o interior do estômago e que pode ser de acometimento repentino (gastrite aguda) ou de desenvolvimento progressivo (gastrite crônica).
A origem da gastrite pode ser infecciosa, por irritação, por distúrbios autoimunes, por refluxo de bílis. As infecções podem ser de origem viral ou bacteriano. A irritação pode ser causada por medicamentos como a aspirina ou outros fármacos antiinflamatórios, pelo álcool, por vômitos crônicos, pela excessiva secreção de ácido gástrico, pela ingestão de substâncias cáusticas (venenos). Os transtornos autoimunes podem fazer que a mucosa gástrica fique mais fina aos ser atacada por determinados anticorpos.
Indigestão e dor abdominal, ardor, soluço, perda do apetite, náuseas, vômitos com sangue ou partículas semelhantes a grãos de café, fezes escuras. A presença de sangue nos vômitos ou nas fezes é produzida pela inflamação da mucosa gástrica, que pode causar focos hemorrágicos que geram úlceras com sangramento.
Os testes a serem indicados haverão de depender da causa específica. Os testes poderão ser complementados com análise de sangue para determinar a concentração de anticorpos específicos.
Haverá de depender da causa específica. Algumas das causas serão resolvidas com o passar do tempo. A infecção por Helicobacter pylori trata-se com antibióticos.
Quando for uma gastrite aguda causada por um agente irritativo, é fundamental a eliminação do agente e manter uma dieta saudável e equilibrada. Quando existe hipersecreção de ácido, prescrevem-se antiácido e drogas protetoras da mucosa gástrica. Quando são localizados pontos de sangramento, os mesmos podem ser fechados aplicando calor com um endoscópio.
Fonte: www.saudesaude.com.br
Define-se genericamente o termo gastrite como sendo um processo inflamatório da mucosa gástrica, evidenciado essencialmente pelo exame microscópico, podendo em outras ocasiões ser evidenciado pelo exame endoscópico.
Todavia, o termo gastrite tem sido atribuído e empregado de forma inadequada e abusiva em muitas ocasiões, tanto por pacientes como por médicos, para nomear sintomas dispépticos (queimação, flatulência, plenitude pós-prandial, sensação de peso e eructações freqüentes).
Estes sintomas podem estar presentes em pacientes com gastrite como também podem ocorrer em pacientes com mucosa gástrica normal.
Diversas classificações baseadas em aspectos clínico-patológicos, patogenéticos e endoscópicos foram utilizadas para estadiar as gastrites; contudo, em 1991, diversos pesquisadores gastroenterologistas, endoscopistas e patologistas reuniram-se em Sydney, na Austrália, com intuito de racionalizar a confusão criada pelas inúmeras classificações, criando uma nova classificação denominada de Sydney, que visava a simplificar a classificação das gastrites. Essa classificação, porém, foi revista em 1996 e também não conseguiu caracterizar adequadamente a classificação das gastrites. Na verdade, a classificação de Sydney (Quadro1) é mais uma sistematização do que uma classificação.
As gastrites expressam-se habitualmente por enantema, com ou sem erosões. A sistematização de Sydney procurou definir o aspecto endoscópico, histológico e etiológico, sempre que possível.
Em virtude de as alterações endoscópicas poderem ser de todo o estômago, focais, erosivas e hemorrágicas, empregam-se os diagnósticos seguintes (como exemplos):
Pangastrite enantematosa
Antrite (que acomete só o antro)
Erosiva de corpo
Hemorrágica e assim por diante.
Ao diagnóstico endoscópico, ainda pode-se acrescentar o aspecto micronodular sugestivo de infecção pelo H. pylori ou erosiva hemorrágica sugestiva de lesão por AINES.
Quadro 1 - Classificação das gastrites com base na topografia, morfologia e etiologia, segundo o Sistema Sydney revisto em 1996.
| TIPO DE GASTRITE |
FATORES ETIOLÓGICOS |
SINÔNIMOS EMPREGADOS |
 Não-Atrófica |
H. pylori Outros fatores? |
Tipo B Superficial Gastrite Antral Crônica |
| Atrófica autoimune
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Autoimunidade H. pylori |
Tipo A Difusa do Corpo Associada a Anemia Perniciosa
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| Formas Especiais
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- AINES - Bile - Irritação química Doença de Crohn Corpo Estranho |
- Gastropatia por AINES - Refluxo - Reativa |
| Linfocítica |
Idiopática Celíaca Mecanismos Imunes Drogas |
Associada a Doença Celíaca |
| Eosinofílica |
Sensibilidade alimentar | Alérgica |
| Infecciosas |
Vírus Fungos Bactérias (não H. pylori) Parasitas |
Flegmonosa |
Atualmente, tem-se enfatizado mais o aspecto etiológico e utilizado uma terminologia mais moderna, onde se tenta distinguir gastrite de gastropatia.
As gastrites referem-se a lesão epitelial na mucosa gástrica com presença de infiltrado inflamatório, e as gastropatias referem-se a lesão epitelial da mucosa gástrica na ausência de infiltrado inflamatório.
Exemplo desta última é a gastropatia causada por AINES (antiinflamatórios não hormonais), onde existe lesão do epitélio gástrico, porém sem inflamação, não tendo diagnóstico histológico de gastrite.
De forma simplificada podem-se classificar as gastrites segundo a etiologia em:
| 1. Gastrite por Helicobacter
pylori 2. Gastrite Atrófica
3. Gastropatia por AINES 4. Gastropatia Química |
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5. Gastrite Infecciosa
6. Gastrite Granulomatosa
7. Gastrite Eosinofílica 8. Gastrite Lonfocítica 9. Gastrite Hiperplásica |
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A gastrite causada pelo Helicobacter pylori é uma das formas mais comuns de gastrite, principalmente das gastrites crônicas.
Pode se apresentar sob a forma aguda ou crônica.
A forma aguda ocorre quando o indivíduo tem sua primeira infecção pelo Helicobacter pylori, nesta fase existe um infiltrado neutrofílico e eosinofílico na lâmina própria, edema, congestão e re-epitelização celular.
À endoscopia, podem-se verificar hiperemia, erosões, ulcerações e friabilidade da mucosa.
Geralmente nesta fase os pacientes são assintomáticos; todavia alguns podem apresentar desconforto gástrico, dor epigástrica, náuseas e vômitos. A persistência desta bactéria acarreta um quadro de gastrite crônica caracterizada pela infiltração na mucosa gástrica de linfócitos e plasmócitos, podendo apresentar também atrofia glandular.
A sintomatologia digestiva em pacientes com gastrite crônica causada pelo Helicobacter pylori é muito variável, desde pacientes assintomáticos até pacientes com excessivas queixas dispépticas.
Por este motivo, por vezes, existe uma grande dificuldade de relacionar os sintomas digestivos à gastrite crônica causada pelo Helicobacter pylori. Muitos pacientes são tratados e continuam com os sintomas digestivos, assim como muitos albergam a bactéria e são assintomáticos. Em nosso meio, segundo estudo feito na Disciplina de Gastroenterologia do HC-FMUSP, 62% da população completamente assintomática alberga o Helicobacter pylori.
O diagnóstico é realizado pelo exame histológico onde, além de se visualizar o processo inflamatório (gastrite), visualiza-se a bactéria espiralada na mucosa gástrica. Outros métodos diagnósticos não invasivos, como o Teste expiratório ("Breath Test") com uréia marcada com Carbono 13 ou 14, Teste da Urease ou Teste Imunológico por Elisa, podem ser utilizados para o diagnóstico de infecção pelo Helicobacter; contudo não diagnosticam gastrite.
O tratamento da gastrite por Helicobacter pylori tem sido efetuado com intuito de erradicar a bactéria, aliviar sintomas, prevenir desenvolvimento de úlcera péptica e prevenir transformação neoplásica, principalmente quando existe atrofia ou história familiar de câncer.
As gastrites atróficas podem ser autoimunes ou ambientais. A gastrite autoimune, denominada também Anemia Perniciosa, como o próprio nome sugere, apresenta evidências imunológicas de se tratar de uma doença autoimune. Grande parte dos portadores deste tipo de gastrite apresenta anticorpo anti-célula parietal que pode desempenhar papel importante na destruição das células parietais. Caracteriza-se por uma atrofia das glândulas do corpo e fundo gástrico, hipocloridria, hipergastrinemia, deficiência do fator intrínseco e conseqüentemente deficiência de vitamina B12.
Pode ser assintomática do ponto de vista gastrointestinal, podendo apresentar-se como um quadro de anemia e neuropatia por deficiência de vitamina B12.
Ao exame endoscópico verifica-se redução das pregas mucosas de corpo e fundo que correspondem a atrofia glandular visualizada por meio de exame histopatológico. Os pacientes com gastrite atrófica invariavelmente desenvolvem áreas de metaplasia intestinal do tipo intestinal ou pilórica e apresentam risco de desenvolver neoplasia gástrica em três a cinco vezes superior aos indivíduos-controles.
O tratamento é eminentemente de suporte, com reposição de vitamina B12 e seguimento periódico destes doentes para rastrear neoplasia gástrica.
Gastrite Atrófica
Note o
desaparecimento das pregas da mucosa e adelgaçamento da mesma, o que permite
a visibilisação de vasos
Os AINES provocam lesão na mucosa gastroduodenal por: mecanismo sistêmico (responsável por 80% dos casos) e por mecanismo tópico.
No mecanismo sistêmico, há enfraquecimento dos fatores defensivos da mucosa por inibição da cicloxigenase, enzima essencial para produção de prostaglandinas.
No mecanismo tópico há efeito tóxico direto à mucosa por aumento da permeabilidade celular, inibição do transporte iônico e da fosforilação oxidativa. Ambos os mecanismos reduzem as propriedades defensivas da mucosa, expondo-a ao efeito deletério do ácido.
Aproximadamente 10-20% dos pacientes que usam AINES apresentam dispepsia. Contudo, não existe boa correlação entre a presença e intensidade das lesões induzidas por AINES e sintomas clínicos.
Pacientes podem apresentar hemorragia digestiva severa ou perfuração sem que tenham tido algum sintoma prévio ao início do quadro, ou podem apresentar queixas dispépticas importantes como dor, náusea, queimação, flatulência, sem que haja lesões importantes vistas à endoscopia.
Aproximadamente 30-40% das úlceras induzidas por AINES são assintomáticas.
Alguns fatores de risco estão relacionados à gastropatia por estas drogas:
Idade > 60 anos, história prévia de úlcera, uso concomitante de corticosteróide, altas doses de AINES ou uso de mais de um AINES, administração concomitante de anticoagulantes, tabagismo, etilismo, presença do H. pylori. A mortalidade estimada para pacientes hospitalizados por sangramento gastrointestinal secundário ao uso de AINES encontra-se em torno de 5-10%.
Demonstrou-se que os inibidores de bomba protônica (omeprazol, lanzoprazol) são superiores tanto na profilaxia como no tratamento das lesões gastroduodenais induzidas por AINES, quando comparados com os bloqueadores H2. E segundo os últimos trabalhos publicados, pacientes assintomáticos sem quadro dispéptico não devem receber tratamento profilático com bloqueadores H2; porém, podem receber omeprazol ou lanzoprazol, ou análogo da prostaglandina que é o misoprostol. Ressaltamos que esta última droga é a única medicação aprovada pelo FDA (Food and Drug Administration) para profilaxia das úlceras gastroduodenais induzidas por AINES. Contudo, devido aos efeitos colaterais como diarréia e abortamento que esta droga pode promover, associados à dificuldade de aquisição desta droga no Brasil, o misoprostol não é utilizado rotineiramente. A introdução de novas drogas antiinflamatórias, que inibem seletivamente a cicloxigenase tipo II (COX-2), parece ser o maior avanço na proteção e profilaxia das lesões gastroduodenais induzidas por AINES. O celecoxib e rofecoxib são antiinflamatórios mais bem tolerados pela mucosa gástrica em relação aos demais.
Gastrite Hemorrágica causada por AINES
Os sais biliares e as enzimas pancreáticas podem causar gastropatia porque são substâncias detergentes, que quebram a barreira mucosa permitindo a retrodifusão de íons H+, lesando a célula.
Outras formas mais raras de gastrite são as infecciosas (citomegalovírus, toxoplasmose, fúngica, tuberculosa e sifilítica) e as denominadas eosinofílicas, onde há intenso infiltrado inflamatório eosinofílico, e linfocíticas, onde há infiltrado inflamatório linfocítico. Esta última está associada a doença celíaca, doença de Ménétrier e colite colágena. As gastrites granulomatosas podem ser encontradas na doença de Crohn e sarcoidose.
Cláudia de Oliveira
Marques
Antonio A Laudanna
Fonte: www.fugesp.org.br
