Na primeira dose do tratamento, 99% dos bacilos são elÉ muito difícil afirmar a época do aparecimento de uma doença com base em textos antigos, por dados fragmentados e suposições de tradutores dos mesmos, o assunto se torna confuso e gera uma série de falsas interpretações.
Esse é o caso da Hanseníase, muito já se escreveu sobre sua origem e existência, por outro lado muitos desses escritos são citações de fontes descrevendo a moléstia sem os seus aspectos peculiares.
Apesar disso, há referências bastante claras com relação à Hanseníase em livros muito antigos. Ao que parece, essa doença já era conhecida na Índia em 1500 a.C., e no Regveda Samhita ( um dos primeiros livros sagrados da Índia ), a Hanseníase é denominada de KUSHTA. Contudo, na China, referências muito antigas sobre essa doença, como aquela que é feita em um dos tratados médicos chineses mais antigos, o Nei Ching Su Wen ,dão conta de descrições compatíveis com pacientes portadores de Hanseníase, por volta de 2600 A.C .
A Bíblia é outra fonte de confusão quanto à existência da Hanseníase entre os judeus na época do êxodo. O termo “tsaraath”, no hebraico, significava uma condição anormal da pele dos indivíduos ,das roupas, ou das casas, que necessitava de purificação. Segundo o Livro Sagrado, o “tsaraath”na pele dos judeus seriam “manchas brancas deprimidas em que os pelos também se tornavam brancos”. Na tradução grega, a palavra “tsaraath”foi traduzida como lepra e “lepros”em grego, significa “algo que descama”.A palavra lepra também foi usada pelos gregos para designar doenças escamosas do tipo da Psoríase. A Hanseníase mesmo, eles chamavam de Elefantíase.
A Hanseníase, entretanto, não era conhecida na Europa na época de Hipócrates (467 AC. ). Nos trabalhos do “PAI DA MEDICINA”, não há referência a qualquer condição que se assemelhasse àquela doença.
Admite-se que foram as tropas de Alexandre, o Grande, quando voltaram à Europa, depois da conquista do mundo então conhecido, que trouxeram soldados contaminados com a doença nas campanhas realizadas na Índia ( 300 AC. ) . Tempos depois as conquistas romanas se encarregaram de disseminar a doença para outras regiões européias.
A Hanseníase continuou sua disseminaçào pela Europa depois da queda do Império Romano e no início da Idade Média. Ela atingiu o seu máximo, naquele continente, entre os anos 1000 DC e 1300 DC que coincide com o período das Cruzadas que com certeza concorreram para o aumento do número de doentes.
Acontece, porém, que a Hanseníase era designada como lepra, como também eram denominadas todas as doenças que se supunham ser idênticas ou ter alguma relação com ela. Outra condições como a miséria tinham a mesma conotação.
Por esta época ( Idade Média ) , o diagnóstico da doença era feito de uma maneira imprópria.
No fim do século XV a lei de Strasbourg, exigia que quatro pessoas ( um médico, um cirurgião e dois barbeiros ) fizessem o teste para a confirmação ou não da doença ( testes da urina e do sangue ). Para o teste do sangue, por exemplo, uma amostra , retirada do indivíduo suspeito de ser portador da doença, era depositada em um recipiente que continha sal. Se o sangue se descompusesse, o paciente era sadio, se não, era considerado leproso.
Depois disso, água fresca era derramada em um vaso e misturada com sangue. Se a mistura dos dois líquidos era impossível, era porque se tratava de sangue de um leproso.
Quando se juntava gotas de sangue ao vinagre, se não houvesse formação de bolhas tratava-se de sangue de leproso.
Os conceitos imprecisos a respeito da doença e a impropriedade dos métodos diagnósticos fazem com que a noção que se tem a respeito do número de doentes na Europa na Idade Média seja falsa.
Seja qual for o número de doentes que havia na Europa naqueles tempos, o certo é que esse número diminuiu a partir do século XVI. Uma das causas poderia ter sido a melhoria das condições de vida, e outra que não pode ser descartada é que o “complexo” lepra foi se esvaziando porque as doenças cutâneas foram sendo melhor estudadas e foram recebendo os seus nomes definitivos.
Hoje, na Europa, ainda persistem focos de Hanseníase em Portugal, Espanha, Rússia e Turquia.
Nas Américas, a Hanseníase deve ter chegado com os coloniza- dores entre os séculos XVI e XVII. Hoje, todos os países sul-americanos têm Hanseníase com exceção do Chile, o Brasil é o que apresenta a prevalência mais alta, sendo o segundo país do mundo no número de casos.
No Brasil, os primeiros documentos que atestam a existência da hanseníase em nosso território datam do fim do século XVII, tanto que, em 1696, o governador Arthur de Sá e Menezes procurava dar assistência no Rio de Janeiro, aos “míseros leprosos” , já então em número apreciável.
O Brasil e em especial o estado de São Paulo, adotaram o modelo isolacionista, isto é, a internação compulsória de todos os pacientes de Hanseníase no início da década de 1930. Esse modelo estava sendo utilizado também em outros países endêmicos.
Essa política pretendia eliminar a Hanseníase para a qual não havia ainda tratamento, afastando os doentes da comunidade, internando-os em Asilos-Colônias.
No VII Congresso Internacional de Leprologia realizado no Rio de Janeiro em 1963, foram apresentados muitos trabalhos atestando os resultados ineficazes da política isolacionista e os bons resultados do tratamento ambulatorial dos pacientes.
Hoje, com o auxílio de medidas terapêuticas eficazes, está se realizando um trabalho coordenado e intenso para controlar a Hanseníase em nosso país, fazendo com que o Brasil irmanado à outras nações e sob a égide da Organização Mundial da Saude consiga atingir a meta de eliminar a doença como um problema de saude pública logo no início do século XXI.
A Hanseníase é uma moléstia infecciosa crônica, cujo agente etiológico é o “Mycobacterium leprae”. No mundo todo há cerca de 1.000.000 de pacientes em registro ativo, mas estima-se que realmente haja 1.260.000 pacientes que se distribuem em países de pobre situação sócio-econômica. Estas estimativas estão aquém da realidade, pois só no Brasil, estima-se cerca de 500.000 casos. A Hanseníase não teria a importância que tem se fosse apenas uma doença de pele contagiosa. Mas é a sua predileção pelos nervos periféricos que causa as incapacidades e deformidades, que são responsáveis pelo medo, pelo preconceito e pelos tabus que envolvem a doença. É , portanto uma doença contagiosa e que deforma.
Até agora o agente causador da Hanseníase, o “M. leprae” ainda não é cultivável. O que se sabe sobre o bacilo, foi determinado através de experimentos com patas de camundongos e tatus , pela inoculação desses animais.
Continua-se admitindo que a fonte de contágio é o homem com as formas bacilíferas da moléstia, virchowiana e dimorfa. As vias de eliminação dos germes são as vias aéreas superiores, pelo grande número de lesões que existem na mucosa nasal, na boca e na laringe. As lesões cutâneas ulceradas podem constituir também uma via de eliminação importante.
Hoje se considera que a Hanseníase seja como a tuberculose e a poliomielite, isto é, muitas pessoas se infectam mas poucas adoecem. Fatores que teriam influência no aparecimento da moléstia seriam as deficiências proteíno-calóricas, com as consequentes implicações na formação de fatores imunitários, e mais a promiscuidade, a falta de higiene e a miséria geral.
Responsabilizou-se o clima como tendo um papel considerável na disseminação da doença, porque os países onde a Hanseníase é endêmica se localizam nas áreas onde o clima é tropical ou subtropical. Mas essa distribuição está mais ligada às condições sócio-econômicas do que climáticas, haja visto que na Noruega, que é um país frio, a Hanseníase atingiu altas prevalências na última metade do século XVIII e a doença só terminou com a melhora das condições sanitárias da população e do seu nível de vida.
A Hanseníase apresenta uma variedade de manifestações clínicas, que estão relacionadas com as condições imunológicas do paciente.
A primeira manifestação da doença se constituirá de manchas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas ou simplesmente áreas circunscritas de pele aparentemente normal que apresentam distúrbios de sensibilidade. A esse nível há uma anidrose ou hipohidrose, queda de pelos e ausência da horripilação.
As lesões podem ser únicas ou múltiplas, com localização e tamanho variáveis. Nestes casos não há comprometimento de troncos nervosos, portanto os doentes não apresentam incapacidades e não são contagiantes. Nesta fase classificam-se os pacientes como: HANSENÍASE INDETERMINADA.
No tipo: HANSENÍASE TUBERCULÓIDE, as lesões cutâneas são constituídas por pápulas ou placas delimitadas, cheias ou com elevação apenas nas bordas. O tom da lesão é eritêmato-acastanhado, o tamanho varia e sua forma pode ser oval ,circular, anular ou figurada. Podem ser únicas ou múltiplas. A esse nível há distúrbios da sensibilidade e da sudorese. Nesses casos há com freqüência comprometimento de troncos nervosos, bastante intenso, com as conseqüentes alterações sensitivas e motoras. Aqui como no caso anterior ainda se trata de uma forma não contagiante.
No polo anérgico (imunidade celular deprimida ) da moléstia está a HANSENÍASE VIRCHOWIANA. Nesta forma há um polimorfismo de lesões com pápulas, tubérculos, nódulos, placas, ulcerações e infiltração difusa da pele. As lesões têm limites imprecisos e uma tonalidade ferruginosa típica. Quando há uma infiltração acentuada na face, com acentuação dos sulcos naturais e conservação dos cabelos, configura-se o clássico “facies leonina” da Hanseníase. Aqui os doentes estão com cargas altas de bacilos pelo corpo, configurando, portanto, forma contagiante, contágio este que cessa com o tratamento específico instituído.
Entre os dois pólos, o de resistência, tuberculóide; e o anérgico, virchowiano, estão os casos intermediários, “borderline”, classificados como: HANSENÍASE DIMORFA. As lesões cutâneas nesses casos são em geral numerosas e lembram muitas vezes àquelas observadas nos tuberculóides, ou àquelas encontradas nos virchowianos, com tonalidade ferruginosa e imprecisão de seus limites. Os casos típicos dimorfos, apresentam placas com uma área central circular de pele hipocrômica ou de aparência normal, bem delimitada, e que se difunde na periferia, perdendo os seus limites gradual e imprecisamente na pele que a circunda(lesões “esburacadas”, “em favos de mel”, ou “em queijo suíço” ). Os nervos periféricos são comprometidos com freqüência e esse comprometimento é intenso e extenso. Aqui a carga bacilar tende a ser alta, portanto, uma forma contagiosa até o início da quimioterapia específica.
A Hanseníase é uma moléstia de evolução crônica, mas por vezes o seu curso é interrompido por episódios agudos, denominados “Reações”.
As reações que ocorrem nos tuberculóides e dimorfos são mediadas por células e se mostram por eritema e edema das lesões pré-existentes e aparecimento de lesões novas agudas, poucas ou muitas.
Nos virchowianos a imunidade celular está ausente ou deprimida, e os surtos agudos que apresentam são mediados por anticorpos. Estes surtos constituem o eritema nodoso hansênico, que se mostra com o aparecimento agudo de pápulase nódulose às vezes placas, que podem se ulcerar ou pustulizar nos locais onde há lesões e infiltrados prévios. No eritema nodoso hansênico de média intensidade, o indivíduo apresenta febre, mal-estar e, além de lesões cutâneas, aumento doloroso dos linfonodos, dores articulares, neurites, hepato e esplenomegalia, irites, iridiciclites, orquites, orquiepididimites.
Do ponto de vista prático, o diagnóstico da Hanseníase baseia-se na pesquisa de sensibilidade e no encontro de bacilos álcool-ácido resistentes. Não há outra doença que apresente lesões com distúrbios de sensibilidade, e por isso, nos casos em que os bacilos são difíceis de encontrar, o diagnóstico é eminentemente clínico, mostrando-se pelas alterações neurológicas ao nível das lesões cutâneas. A pesquisa de sensibilidade pode ser feita com o auxílio de um tubo de água quente e outro com água fria (sensibilidade térmica), ou de uma agulha (sensibilidade dolorosa ), ou de um chumaço de algodão ( táctil ).
As principais drogas em uso na hanseníase são a dapsone, a clofazimina e a rifampicina.
Com o uso indiscriminado da dapsone e da rifampicina por anos a fio, em monoterapia, tornou-se evidente o aparecimento de casos de resistência secundária e primária à esses medicamentos.
A OMS recomendou então, que o tratamento dos pacientes virchowianos e dimorfos fosse feito com as três drogas principais, no mínimo durante 02 anos. Os paucibacilares, indeterminados e tuberculóides, seriam tratados durante 06 meses utilizando-se a dapsone e rifampicina.
Multibacilares
Este grupo de pacientes é compreendido pelas formas ditas bacilíferas. Casos em que necessariamente há o encontro de bactérias específicas no exame de coleta de baciloscopia de linfa da pele.
Entram neste grupo as formas Dimorfas-Dimorfas, Dimorfas- Virchowianas e Virchowianas. Para esses casos o tempo de tratamento é mais extenso.
Paucibacilares
Neste grupo encontram-se os pacientes onde o achado de bacilos é difícil, visualizando-os apenas através de exames histopatológicos. Nesses casos , portanto, a baciloscopia de linfa de pele é sempre negativa. Entram neste grupo as formas Indeterminadas, Tuberculóides e Dimorfas-Tuberculóides. Para esses casos o tempo de tratamento é menor.
A busca de drogas mais eficazes prossegue ativa, e hoje estão em fase experimental medicamentos muito promissores, como a minociclina, a claritromicina, e as fuoroquinolonas.
O tratamento da Hanseníase é um assunto muito complexo, e não se trata somente de se contar com medicamentos que destroem os bacilos. A doença ataca os nervos periféricos, provocando deformidades e incapacidades, que são responsáveis pela marginalização psico-social do indivíduo. A presença da incapacidade, a sua correção cirúrgica quando já instalada, e a educação do doente e da comunidade em que vive fazem parte da terapêutica e não podem ser esquecidas.
fonte: www.geocities.com
