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Hemorragia Gastrointesntinal


Hemorragia do Trato Gastrointestinal

1. Conceitos Básicos

Principais características:

a) Hematêmese: vômito de sg proveniente do trato gastrointestinal. Pode ser junto com o alimento ou não. Em geral, Hemorragia Digestiva Alta.
b) Melena: O sangue, já digerido, é eliminado misturado às fezes - fezes negras, brilhantes e com odor pútrido pela degradação protéica. Hemorragia Digestiva Alta. Distância longa até chegar no reto.
c) Enterorragia: Fezes com sangue vermelho vivo. Em geral, Hemorragia Digestiva Baixa. As fezes já se formaram, o sangramento não se mistura ao bolo fecal, sendo assim diferenciável um do outro.

A hemorragia digestiva é uma emergência médica e pode aparecer em várias especialidades. É sempre uma situação grave, com uma mortalidade de 10% e bastante freqüente. O conceito de HD é o sangramento através do tubo digestivo. Uma lesão com solução de continuidade com um vaso e que produz o sangramento.

2. Classificação

Classificar a hemorragia como:

Maciça – levando a alterações hemodinâmicas ( ? PA, ?FC, ? volume urinário, sede e palidez cutânea); perda maior que 1 litro
Manifesta – não há alterações hemodinâmicas; perda em torno de 500 ml
Oculta – só se identifica sangue nas fezes; pode causar anemia
Aguda ou Crônica
Alta ou baixa.

A HDA é causada por sangramento que ocorre até a altura do ângulo de Treitz (esôfago- estômago e duodeno). A HDB é a que ocorre pelo sangramento no delgado (mais rara) e no cólon.

a) Hemorragia Digestiva Alta
a) Hemorragia Digestiva Baixa

3. Quadro Clínico

Hematêmese: vômito com sangue vivo ou mais escurecido (qdo já sofreu alguma ação da secreção cloridropéptica).
Diagn. diferencial da hematêmese: sangramento oral, epistaxe retronasal, hemoptise. A diferenciação com a hemoptise é que aqui o sangue vem com tosse, é sangue vivo, normalmente bolhoso pela presença de oxigênio , pode conter catarro e não tem suco gástrico.
Melena: diferenciar de outras condições em que as fezes ficam escuras: uso de medicamentos como o ferro, bismuto (antiácido usado no tto do Helicobacter pilory). O paciente constipado geralmente elimina fezes mais escuras, não são pretas.
Enterorragia ou hematoquesia: normalmente é um sinal de HDB. No entanto, sangramentos muito intensos e com um trânsito rápido (o próprio sangue estimula o peristaltismo intestinal) podem aparecer nas fezes antes de ser digeridos, mesmo que provenham de uma HDA.
A perda volêmica e hemática podem se manifestar, dependendo da gravidade, por hipotensão, taquiesfigmia, taquicardia, sudorese, e até choque.
A perda hemática em si manifesta-se por anemia com tonturas, palidez cutânea e de mucosas. Nesses casos a anemia é causada pela perda de sangue oculto nas fezes.
Outras manifestações clínicas: úlcera com dor típica, clocking,etc; varizes de esôfago e com sinais de hipertensão porta, cirrose.

4. Causas

A hematêmese e a melena são mais comuns na HDA, embora nos pacientes com trânsito muito lento e com sangramento por exemplo no ceco (HDB), pode eliminar o sangue já digerido sob forma de melena.

Obs.: considerando-se um volume de 200ml de fezes, são necessários cerca de 60 ml de sangue para que apareça a melena.Abaixo disso só fazendo pesquisa de sangue oculto para detectar. No entanto, na prática quando o paciente tem melena franca, estima-se que já tenha perdido uns 500 ml de sangue.

1. Lesões do esôfago
-varizes esofágicas
        -esofagite erosiva
         -úlceras esofágicas
         -tumores (geralmente não sangram, menos de 5%)
         -Síndrome de Mallory-Weiss: laceração na porção distal do esôfago e que se manifesta por vômitos com raias de sangue.
2. No estômago
úlcera gástrica
         -gastrites erosivas
         -tumores
         -outras doenças menos comuns: telangiectasias, hemangiomas.
3. No duodeno
úlcera duodenal: é a causa mais comum de todas as hemorragias digestivas.

*Fatores desencadeantes do sangramento

Algumas vezes não há um fator desencadeante facilmente identificável.

Quanto à úlcera, geralmente é por ingesta alcoólica ou medicamentosa,  nas pessoas com mais idade, as quais têm resistência menor da mucosa, defesa pior ao sangramento e que são freq. submetidas a tratamentos com antiinflamatórios, etc.

Também sempre está presente na doença péptica o fator de sobrecarga emocional. Normalmente a úlcera sangra na sua primeira fase, que é aquela em que ela abre.

1. Hemorragia Digestiva Alta

Etiopatogenia da HDA:

Úlcera Péptica Duodenal
Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal
Úlceras Gástricas
Varizes Esofagianas
Pode ser causada:

* pela erosão de um grande vaso (art. gastroduodenal);

* pela exsudação do tecido de granulação da base da úlcera;

*por duodenite erosiva satélite à erosão.

Associada a queimaduras extensas, stress, Doença de Cushing, úlcera gástrica

Está ligada também a septicemia, choque, icterícia, peritonite, insuficiência renal, grandes cirurgias

Provocada pela erosão de grandes vasos (Artérias Gástricas) Hipertensão Portal

® evolui para sangramento por erosão da parede do vaso ou por rutura

® no Brasil é muito comum devido as focos endêmicos de Esquistosoma mansonii

50% dos casos de HDA /causa mais freqüente de melena 25% dos casos de HDA Leva a hematêmese e melena 3ª causa mais freqüente de HDA (cerca de 20% dos casos)
Mais em homens Ocorre num episódio de sangramento súbito (hemorragia maciça) Causa sangramento mais intenso que as úlceras duodenais  
  Uso de drogas anti-inflamatórias não-esteroidais (Aspirina) e álcool. Uso de antiinflamatórios não-esteroidais e envelhecimento.

Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal

A HDA costuma ser o 1º sintoma dessa doença
Causa hematêmese e melena

 

Síndrome de Mallory-Weiss
Esofagite
Câncer Gástrico
significa a laceração do esôfago por alteração de pressão gastrointestinal (vômitos repetidos, tosse, crise convulsiva, soluço crônico, parto, ...) causada pelo refluxo do conteúdo gástrico devido a incompetência do esfíncter esofagiano, entubação nasogástrica, ... as lesões podem ser polipósas, ulcerosas, tumorações e infiltrações

se exteriorizam como sangramento oculto nas fezes

auto-limitada aguda ou crônica  
  o paciente refere pirose

Pode causar hemorragias de pequena ou moderada monta

 
 

2. Hemorragia Digestiva Baixa:

Doença Diverticular dos Cólons Angiodisplasia Neoplasias
70% dos casos de HDB mais comum em idosos  
indolor, apresentando hematoquesia ou  melena anormalidades degenerativas significam dilatações e tortuosidades de veias e capilares levando-os a maior fragilidade neoplasia ano-retal: sangramento pode acompanhar defecação;

leva a mudança no hábito intestinal

cessa espontaneamente    
Colite Isquêmica Doença Inflamatória Intestinal Afecções Perianais
dor súbita no andar inferior do abdome produz uma camada vermelha de sangue nas fezes Fissuras Anais levam a dor, sangramento e dificuldade durante a evacuação
em idosos pode ter pus  
sangramento pequeno e cessa espontaneamente comum na D. de Crohn (doença inflamatória granulomatosa crônica) e nas Retrocolites outra causa de sangramento são as Hemorróidas Internas que podem ser indolores

Divertículo de Meckel

Se manifesta logo na infância
É a persistência intra-abdominal do ducto vitelino
Pode sangrar por úlceras no epitélio (gástrico ectópico, colônico ou duodenal) causando melena e anemia
Tratamento cirúrgico

Outras causas

Radioterapia
Colite infecciosa
Sarcoma de Kaposi

5. Diagnóstico

Clínica: relatos do paciente de perda de sangue (hematêmese, melena, etc) e as manifestações indiretas como hipotensão, choque, etc.
A história também permite fazer algumas deduções em termos etiológicos:
uso de álcool, drogas, aas, ainh, corticóides, intolerância alimentar, cirurgia recente do TGI, stress, dor epigástrica, discrasia sanguínea (hemofílico), paciente portador de úlcera, cirrótico.
Exame Físico:
Hepatoesplenomegalia, Telangiectasias, Hemangiomas, Ascite, Escoriações ou traumas, artrites, DPOC, emagrecimento, lesões de pele, etc.
HDBaixa: geralmente lesões distais a válvula íleo-cecal. Sangue vivo nas fezes.
Buscar na história:
idosos, sgm anteriores, alterações do hábito intestinal, emagrecimento, dor à evacuação, cirurgia prévia do cólon ou região anal, lesões de pele, uso de laxantes, etc.
Físico:
distensão ou massa abdominal, anemia, toque retal, lesões de pele, etc.
Endoscopia: dá a fonte do sangramento e às vezes permite tomar medidas terapêuticas para sustar o sangramento. É o exame de eleição. Usada tanto na HDA, quanto na hemorragia dig. baixa, através da colonoscopia. Permite ver que tipo de lesão está sangrando, qual é a lesão, se o sangramento é ativo e a sua intensidade, se está sangrando neste momento.

O sangramento das varizes de esôfago tem a ver com a hipertensão portal; Apenas 10% dos pacientes que têm varizes sangram. Quanto mais calibrosas, mais tortuosas forem as varizes de esôfago e , se possuírem pontos avermelhados na superfície, terão mais risco de sangramento.

Na gastrite praticamente 100% param de sangrar espontaneamente, a menos que o paciente tenha problemas da sua homeostasia.

Hemorragia Digestiva Alta

Grau I Grau II Grau III
Perda < 50 ml sg 500 ml - 1000 ml Perda > 1000 ml
20 % volemia 20 – 40% volemia 40% da volemia
Pulso até 100 bpm Pulso > 100 bpm Pulso > 120 bpm 
PAS > 100 mmHg Hipotensão postural PAS < 90 mmHg

Tratamento da HD

O paciente tem que ser hospitalizado. Todo paciente com HD é grave; não temos como avaliar se daqui há algumas horas ele não vai entrar em choque, pois não sabemos quanto sangue ele perdeu ou está perdendo. Principalmente se o paciente tiver sinais de comprometimento hemodinâmico, deve ser observado de perto.

Se apresentar hipotensão, taquicardia, sudorese, etc, até deve ser internado numa UTI.

Devemos estabelecer métodos para a manutenção da vida do paciente: ventilação, volemia, pressão. Avalia-se as perdas, pela clínica e também pela PVC (já se tem veia profunda para reposição). Já que o paciente perdeu sangue, ele deve ser reposto com sangue, geralmente papa de hemácias. Alguns pacientes precisam de sangue total, por exemplo os idosos, os desnutridos, os cirróticos (pela proteína e pelos fatores de coagulção). Entretanto até que se consiga o sangue, deve-se manter o paciente com soluções cristalóides ou colóides. Tem que ter acesso venoso profundo, geralmente subclávia.

Quando o paciente estiver estabilizado hemodinamicamente é que vamos tratar a causa da HD.

O hematócrito não permite avaliar o sangramento num primeiro momento, pois se o paciente está perdendo hemácias e plasma a concentração vai continuar normal. Somente quando o organismo lançar mão de mecanismos de defesa que fazem entrar líquido do extra para o intravascular é que haverá hemodiluição e o hematócrito será fidedigno. Isso ocorre cerca de 24 h após o sangramento.

Fonte: www.fortunecity.com

Hemorragia Gastrointestinal

I – INTRODUÇÃO

A hemorragia digestiva na sua definição mais simples e abrangente é a perda de sangue pelo tubo digestivo, de forma visível ou detectada por pesquisa de sangue oculto nas fezes, estando sua origem nas lesões em qualquer ponto da mucosa digestiva, situado, entre a boca e o ânus. Quando a fonte do sangramento localiza-se acima do ângulo duodenojejunal, estamos lidando com uma hemorragia digestiva alta e sua principal característica é a hematêmese, mas podendo apresentar, também, melena ; abaixo dele a hemorragia digestiva é considerada baixa, só se exterioriza pelo reto, seja em forma de fezes negras amolecidas e com mal cheiro, seja na forma de sangue vivo na dependência da intensidade da hemorragia, do trânsito intestinal acelerado ou do local de sangramento.

A hemorragia digestiva visível deve ser considerada sempre uma situação de alerta, e representa uma complicação de certas doenças ou agravante de condições clínicas como a insuficiência renal, a sepse e certos tipos de traumas graves.

As causas mais comuns, dependendo da região geográfica ou do grupo de pacientes estudados, são, a úlcera péptica gastroduodenal, as varizes de esôfago, as lacerações que caracterizam a síndrome de Mallory-Weiss, as lesões agudas da mucosa gastroduodenal e a doença diverticular do cólon. Outras doenças que podem causar sangramento digestivo são mais raras e, por isso mesmo, a hemorragia digestiva. é considerada incomum.

A hemobilia, que traduz o sangramento através do trato hepatobiliar, é uma causa rara de sangramento digestivo agudo. Deve ser considerada em pacientes com hemorragia digestiva e história recente de trauma hepático ou biliar recente, incluídas aí as biopsias hepáticas 1, colangiografia transhepática percutânea 2 e outros procedimentos sobre o fígado e vias biliares. Uma outra causa de hemobilia é o aneurisma da artéria hepática 3. A tríade clássica que a caracteriza inclui cólica biliar, icterícia obstrutiva e sangramento gastrintestinal, ainda que oculto. O presente relato se refere a um quadro de hemorragia digestiva expressiva, causada por aneurisma do tronco celíaco roto para o colédoco, que determinou grave hemobilia.

Os aneurismas viscerais constituem um grupo de doenças pouco descritas na literatura e, segundo Palumbo 4 não chegam a 0,2% da população geral. Nos últimos anos, o desenvolvimento crescente dos métodos de imagem têm possibilitado diagnosticar maior número de casos e modificar o perfil das observações clínicas, que no passado se baseavam mais em relatos de necropsias. Segundo Rodriguez-Camarero 5 a localização mais freqüente desses aneurismas é na artéria esplênica (60%), seguida da artéria hepática (20%) e da artéria mesentérica superior (5,5%); aqueles localizados no tronco celíaco são os mais raros e representam 4% de todos os aneurismas, com 118 registros na literatura, até 1995 6.

II – RELATO DE CASO

MAA, 53 anos, pardo, foi internado no HU Antonio Pedro com relato de hematêmese e melena, há quatro dias. Apresentava mucosas bem descoradas, icterícia ++/4 e sinais de hipovolemia; exibia massa pouco dolorosa palpável no abdome superior, fixa e pulsátil, com cerca de oito centímetros no seu maior diâmetro.

Por ocasião da internação foi informado que tal massa tinha evolução de um ano e o diagnóstico era de pseudocisto de pâncreas e já fora internado para ser operado, o que só não aconteceu por que a massa desaparecera; relatava, ainda, que havia completado tratamento para tuberculose pulmonar há seis meses. Os exames de sangue mostravam um hematócrito de 11%, bilirrubina de 4,8 com predomínio da fração direta; as transaminases e enzimas pancreáticas estavam normais. A endoscopia digestiva alta suspeitou de hemobilia e o USom mostrou imagens ecogênicas, sem sombra, na vesícula biliar, alem de dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas alem de massa heterogênea hipoecóica na cabeça do pâncreas com 7,9 x 5,8 cm que sugeria pseudocisto pancreático; a tomografia computadorizada (TC) reforçou esse diagnostico (figura 1). O quadro clínico foi estabilizado, apesar de alguns episódios de sangramento, e iniciou-se preparo para cirurgia. No 10° dia de internação apresentou melena grave e choque hipovolêmico, obrigando a laparotomia de urgência. No ato operatório verificou-se que tratar de um aneurisma na região do tronco celíaco que se projetava para o pedículo biliar, com intensa fibrose perianeurismática e grande quantidade de sangue e coágulos nas vias biliares. As condições do momento só permitiram a ligadura de suposta artéria hepática e colecistostomia; o paciente evoluiu bem, permitindo novos exames para estudar o aneurisma. Uma nova TC mostrou imagem semelhante ao exame anterior; o EcoDoppler colorido fez diagnóstico de aneurisma do tronco celíaco, confirmado pela arteriografia seletiva. Foi submetido a nova laparotomia. Acesso à aorta abdominal e ao tronco celíaco, cujo reparo facilitou as manobras seguintes; observou-se que o clampeamento do tronco arterial interrompia totalmente o fluxo na massa pulsátil (figura 2). Após a dissecção dos ramos principais optou-se pela ligadura do próprio tronco e não foi realizada a esplenectomia. Com a massa aneurismática aberta foram retirados muito coágulos, material semelhante a cálculos biliares e identificada a fístula com o colédoco, que tinha quase 2 cm de tamanho (figura 3). O tratamento limitou-se a colocação de um dreno de Kehr através do orifício fistuloso, por dentro da massa, cujas paredes foram utilizadas para recompor a lesão coledociana. A tática adotada reduziu drasticamente o tempo operatório, já que evitou a difícil dissecção do colédoco e pedículo biliar e a necessidade de restabelecer o trânsito biliar através de trabalhosa anastomose bíleodigestiva. A evolução foi boa e a alta ocorreu no 15° dia; após 45 dias e com a colangiografia normal, o dreno biliar foi retirado. O estudo histopatológico da parede dessa massa foi inconclusivo; decorridos cinco meses da cirurgia o paciente encontrava-se bem e assintomático.

III – COMENTÁRIOS

Dentre os aneurismas esplâncnicos, 4% localizam-se no troco celíaco e, com freqüência, são assintomáticos. No passado, cerca de 80% deles eram operados de urgência em vigência de rotura, o que acarretava elevada mortalidade. Hoje, independente das maiores facilidades no diagnóstico, 20% dos casos ainda são operados de urgência, resultando numa mortalidade entre 25% e 70%, dependendo do local do aneurisma e das sua repercurssões sobre as vísceras abdominais 4,6; a mortalidade operatória dos aneurismas não complicados não ultrapassa 8% 7.

Trata-se de doença que atinge indistintamente ambos os sexos a partir dos 50 anos e estudos mostram que as causas mais freqüentes são a aterosclerose e a degeneração da camada arterial média 4,5, muito embora em 42% dos casos a etiologia seja desconhecida. No passado os aneurismas micóticos eram os mais freqüentes 5.

Os sintomas, quando presentes são vagos, mas a epigastralgia intensa acompanhada de náuseas e vômitos, pode ser atribuída a expansão do aneurisma cuja evolução pode determinar massa com sopro no epigástrio. Alem da rotura para a cavidade abdominal, podem ocorrer fístulas com o aparelho digestivo ou colédoco, alem de pancreatite por obstrução dos ductos pancreáticos. Em nosso paciente, alem da massa palpável, o sintoma mais evidente foi a grave hemobilia provocada por uma grande comunicação com o colédoco.

O tratamento é intervencionista, embora pequenos aneurismas possam ser acompanhados clinicamente.

A escolha da operação depende da localização, tamanho, comportamento e das condições gerais do paciente; vai desde a embolização 4 aos mais diferentes tipos de abordagem cirúrgica: ligadura, rafia, aneurismectomia com by-pass ou reimplante do troco celíaco e uso de próteses 4,8.

No presente caso optamos pela ligadura do tronco celíaco após verificarmos que seu clampeamento interrompia totalmente o fluxo na massa aneurismática mas não comprometia a vascularização das vísceras intra-abdominais. Ao que parece, a ligadura do tronco celíaco raramente causa isquemia visceral grave, devido a grande capacidade que as artérias gastroduodenal e mesentérica superior têm de suprir a região, desde que não estejam comprometidas por alguma doença. A interrupção do fluxo no aneurisma facilitou, sobremaneira, a cirurgia, pois permitiu abrí-lo e localizar a fístula com o colédoco, que foi tratada simplesmente com a introdução de um dreno em T e aproveitamento da própria parede do aneurisma como teto do canal biliar, diminuindo consideravelmente o tempo operatório e o potencial de complicações, resultando num pós-operatório mais tranqüilo e numa alta hospitalar relativamente precoce face a gravidade do caso.

Hemorragia Gastrointestinal
Fig. 1 – TC pré-operatória mostrando massa retroperitoneal; diagnóstico de pseudocisto pancreático

Hemorragia Gastrointestinal
Fig. 2 – Massa aneurismática (A); tronco celíaco laçado

Hemorragia Gastrointestinal
Fig. 3 – Aneurisma aberto e fístula para o colédoco ao fundo; explorador biliar no segmento proximal

Pietro Accetta1

Fabiana L. Polycarpo Accetta

IV – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 – Palumbo N et al – Problemi d’indicazione al trattamento degli aneurismi delle arterie viscerali. Minerva Chir 1995; 50: 747-55.
2 – Rodrigues-Camarero SJ et al – Tratamiento quirúrgico de un aneurisma del tronco celíaco y artéria hepática. Angiologia 1993; 4:125-30.
3- Terrinoni V et al – Aneurismi del tronco celíaco: revisione della letteratura e descrizione di um caso clinico. Giorn Chir 1995; 16:191-4.

4- Marre P, Salomon L – Traitement chirurgical des anévrismes du tronc coeliaque. A propos d’un cas. Chirurgie 1991; 117:89-95.
5 – Savader Sj et al – Hemobilia after percutaneuos transhepatic biliary drainage: Treatment with transcatheter embolotherapy. J Vasc Interv Radiol 1992; 3:345.
6- Liou TC et al – Liver abscess concomitant with hemobilia due to rupture of hepatic aetery aneurysm: A case report. Hepatogastroenterology 1996: 43:241.
7- Couninhan TC et al – Acute cholecystitis resulting from hemobilia after Trucut biopsy: A case report and brief review of the literature. Am Surg 1996; 62:757.
8 – Quindalle P et al – Anévrisme du tronc coeliaque. Aspects clinique et thérapeutique. J Chir (Paris) 1986; 123: 210-1.

Fonte: www.amf.org.br

Hemorragia Gastrointestinal

Introdução

O sangramento de origem no tubo digestivo decorrente de lesões proximais ao ligamento de Treitz, que marca a junção entre duodeno e jejuno é denominado de Hemorragia Digestiva Alta (HDA).

A hemorragia digestiva alta é uma emergência comum, com expressivas taxas de morbidade e mortalidade.

Mesmo com os progressos da prática da Medicina, nas últimas décadas, o declínio dessas taxas foi desprezível.1 A hemorragia digestiva alta (HDA) representa um gasto elevado para o Sistema de Saúde. Nos Estados Unidos, a prevalência da HDA é de, aproximadamente, 170 casos por 100000 de adultos, por ano, com um custo total estimado em 750 milhões de dólares.2 Em nosso meio, a HDA não varicosa, isto é, aquela que não se deve a sangramento de varizes esofágicas, tem, como causa mais comum, a doença ulcerosa péptica, responsável por 50% a 70% dos casos. 2 Enquanto que a hemorragia conseqüente à ruptura de varizes esôfago-gástricas é a principal complicação da hipertensão portal e cursa ainda com uma expressiva mortalidade, em torno de 30%.3 A despeito dos recentes avanços na terapia, principalmente dos relacionados às novas técnicas de hemostasia endoscópica, a taxa de mortalidade tem se mantido, essencialmente, inalterada, entre 6% e 8%, o que pode ser explicado pelo fato de os pacientes estarem mais velhos e apresentarem co-morbidades numerosas. 2

Etiologia

Geralmente, a hemorragia digestiva alta se apresenta como um quadro agudo. A correta propedêutica na abordagem do paciente com HDA irá depender de sua etiologia. Elas estão listadas na tabela abaixo. Existem variações nas proporções entre as diversas causas entre diferentes estudos, sendo as apresentadas na tabela uma compilação obtida de diferentes revisões.

Tabela 1. Principais causas de HDA de apresentação aguda
Causas
Frequência
Úlcera Péptica
35-50 %
Gastrite e/ou duodenite erosivas
10-20 %
Varizes esôfago-gástricas
5-20 %
Síndrome de Mallory-Weiss
2-10 %
Esofagite Erosiva
2-5 %
Angiodisplasias
2-7 %
Tumores
1-5 %
Fístula Aorto-entérica
<1 %
Hemobilia
<1 %
Lesão de Dieulafoy
<1 %

Fonte: Conrad SA. Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients: causes and treatment modalities. Crit Care Med 2002;30:s365-s368

Quanto à etiologia, a hemorragia digestiva alta pode ser classificada em dois grandes grupos, como mencionados anteriormente: HDA varicosa e HDA não varicosa.

Para tornar o raciocínio mais simples e didático, vamos abordar esses dois tipos de hemorragias em tópicos diferentes, contudo o raciocínio clínico não deve ser dissociado, sendo o médico capaz de pensar em todas as possíveis causas de sangramento digestivo alto quando se deparar com tal situação em uma emergência hospitalar.

HDA Varicosa

A HDA varicosa é causada primordialmente pela ruptura de varizes esofágicas. A maioria dos pacientes com hipertensão portal e sangramento digestivo alto (60% a 90%) tem como principal etiologia as varizes esofagianas, cujo episódio hemorrágico pode causar choque hipovolêmico e morte se não for tratado adequadamente.5 As varizes aparecem como veias tortuosas e dilatadas localizadas principalmente dentro da submucosa do esôfago distal e do estômago proximal; canais venosos diretamente debaixo do epitélio esofagiano também podem sofrer dilatação maciça. O efeito global é a protusão irregular da mucosa suprajacente para dentro da luz, apesar de as varizes estarem colapsadas nas peças cirúrgicas ou post-mortem. Quando a veia não sofrer ruptura, a mucosa pode ser normal, mas a maioria das vezes apresenta-se com erosão e inflamada, em virtude da posição exposta. A ruptura varicosa produz hemorragia maciça para dentro da luz, assim como sufusão da parede esofagiana com sangue. Nessas circunstâncias, a mucosa suprajacente parece ulcerada e necrótica. Se ocorreu ruptura no passado, pode haver trombose venosa e inflamação superposta.6 As varizes aparecem quando há hipertensão portal. Esta, seja qual for sua causa, quando suficientemente prolongada ou grave, induz a formação de canais colaterais, sempre que os sistemas portais e cava se comunicam. Aqui estamos interessados nas colaterais que se formam na região do esôfago inferior, quando o fluxo de veias esofagianas subepiteliais e submucosas, daí para a veia ázigos e, finalmente, para a circulação sistêmica. A maior pressão no plexo esofagiano produz as varizes. Estas ocorrem aproximadamente em dois terços de todos os pacientes cirróticos e estão associadas mais freqüentemente com cirrose alcoólica.5 São encontradas menos comumente em associação com outras causas de cirrose e podem representar o problema inicial nos pacientes com hipertensão portal não cirrótica, como ocorre com a trombose da veia porta e com a esquistossomose. O mecanismo fisiopatológico mais aceito para explicar a rotura das varizes considera a tensão na parede o principal fator de rotura do vaso varicoso.

Os fatores regulando a tensão exercida pela parede das varizes estão inter-relacionados de acordo com a Lei de Laplace na equação: T=(P1-P2) x R/W, onde P1 é a pressão no interior das varizes, P2 a pressão no lúmen esofagiano, R o raio das varizes e W a espessura da parede. Isso indica que o risco de sangramento é maior naqueles com varizes maiores (^ R) e paredes mais finas (^ W) e que apresentam sinais da cor vermelha (spiders, cherry red spots) (6).

Dados clínicos falam a favor de valores pressóricos portais maiores que 12 mmHg (^ P1). Pelo menos por este motivo, a medida da pressão portal torna-se um importante parâmetro na avaliação do paciente portador de doença crônica do fígado, embora todos os métodos disponíveis para quantificá-la sejam de natureza invasiva, o que limita a sua utilização de forma rotineira. É importante salientar que as varizes não produzem sintomas até sofrerem ruptura, quando se observa uma hematêmese maciça. Entre os pacientes com cirrose em fase avançada, metade das mortes resulta da ruptura de uma variz. Alguns pacientes morrem em conseqüência direta da hemorragia; outros do coma hepático induzido pela hemorragia. Entretanto, convém lembrar que, até mesmo quando existem varizes, elas são responsáveis por menos da metade de todos os episódios de hematêmese.5 O sangramento proveniente de uma gastrite concomitante, de uma laceração esofagiana ou de uma úlcera péptica também pode ser profuso.

Os fatores que resultam em ruptura de uma variz são obscuros: erosão inflamatória silenciosa da mucosa suprajacente adelgaçada, aumento da tensão nas veias progressivamente dilatadas e vômitos com maior pressão hidrostática vascular são fatores que podem representar algum papel. O sangramento decorrente das varizes esofagianas pára espontaneamente em cerca de 50% dos pacientes e a taxa de mortalidade neste primeiro episódio é de 30% a 50% dos casos. Nos pacientes esquistossomóticos a mortalidade é menor devido à melhor reserva hepática.6 O risco de ressangramento precoce (dentro das primeiras seis semanas) corresponde em geral a 40% dos casos, sendo ainda maior quando presente um ou mais dos seguintes fatores: dentro dos primeiros cinco dias pós-sangramento, idade acima de 60 anos, insuficiência renal, ascite, episódio hemorrágico inicial severo (hemoglobina < 8mg/dL), presença de sinais vermelhos sobre as varizes, hipoalbuminemia e gradiente de pressão venosa hepática acima de 15 mmHg. No intervalo de um ano, os que já sangraram irão ressangrar em mais de 70% dos casos se nenhum tratamento for instituído, apresentando este grupo de pacientes uma taxa de mortalidade de 30% a 50% a cada novo episódio de sangramento.5,6 O óbito que ocorre nas primeiras seis semanas pós-sangramento é considerado óbito relacionado ao sangramento das varizes.

HDA Não Varicosa

A HDA não varicosa possui diversas causas e dentro desse grupo podemos fazer uma subdivisão, baseando-se na etiologia péptica ou não péptica do sangramento. O sangramento péptico é devido às úlceras pépticas (duodenais e gástricas) e à lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD).

Já a hemorragia não péptica é representada por várias lesões da mucosa do trato gastrointestinal: síndrome de Mallory-Weiss, esofagite, lesões vasculares (hemangiomas, lesão de Dieulafoy), etc.

A. Sangramento Péptico

A úlcera péptica duodenal é a causa mais comum de HDA, respondendo por 40% a 50% dos casos.8 As úlceras são definidas como uma solução de continuidade na mucosa do trato alimentar, que se estende através da muscular da mucosa até dentro da submucosa ou, ainda mais profundamente. A natureza péptica da úlcera indica uma lesão crônica que aparece em qualquer porção do trato gastrointestinal exposto à ação agressiva dos sucos ácido-pépticos. São lesões remitentes e recidivantes diagnosticadas mais freqüentemente em adultos de meia idade ou mais velhos. Aparecem com freqüência sem influências desencadeantes óbvias e cicatrizam com ou sem terapia depois de semanas ou meses.7 A prevalência é discretamente maior em homens. As mulheres são mais afetadas depois da menopausa. A úlcera duodenal é mais freqüente nos pacientes com cirrose alcoólica ou pulmonar obstrutiva crônica e hipertireoidismo (a hipercalcemia estimula produção de gastrina e conseqüentemente a secreção ácida). 98% das úlceras pépticas estão localizadas na primeira porção do duodeno ou estômago (relação 4:1). A maioria das úlceras duodenais ocorre na primeira porção do duodeno, próximo do anel pilórico, na parede anterior. As úlceras gástricas estão localizadas predominantemente na pequena curvatura (limite entre corpo e antro). É menos comum estarem nas paredes anterior e posterior ou na grande curvatura. Não é comum, mas 10 a 20% dos pacientes têm ulceração gástrica e duodenal coexistentes. A úlcera péptica clássica é um defeito escavado, arredondado ou aval, com paredes relativamente retas. A profundidade varia desde superficial (acomete apenas a mucosa e a muscular da mucosa) até profundamente escavadas (até muscular própria). Pode ocorrer perfuração para cavidade peritoneal. Às vezes, vasos sanguíneos trombosados ou permeáveis são evidentes na úlcera e são fontes de hemorragia. A fibrose (cicatrização) pode acometer toda a espessura do estômago. As paredes dos vasos sanguíneos dentro da área fibrosada são espessadas pela inflamação circulante e às vezes trombosadas. As úlceras pépticas são produzidas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e forças lesivas. O ácido gástrico e a pepsina são pré-requisitos para todas as ulcerações pépticas.4 .

A hemorragia digestiva alta secundária à úlcera duodenal tem três origens possíveis: erosão de um grande vaso, exsudação do tecido de granulação existente na base da úlcera ou duodenite erosiva. O sangramento digestivo secundário à úlcera gástrica também ocorre pela erosão de um vaso subjacente (artéria gastroduodenal) e tende a ser mais abundante do que nas úlceras duodenais, provavelmente pela erosão de artérias de maior calibre, isto é, das artérias gástricas direita e esquerda.8 A lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD) representa um grupo de lesões descritas como gastrite erosiva aguda, gastrite hemorrágica aguda, úlcera gástrica aguda, úlcera de Cushing, úlcera de Curling, duodenite hemorrágica aguda, duodenite erosiva aguda e úlcera de estresse.8

Aproximadamente 25% dos sangramentos digestivos altos ocorrem por LAMGD. A prescrição indiscriminada de AINES e o uso crônico de AAS contribuíram, na última década, para um aumento significativo das lesões gástricas agudas sangrantes em pacientes com ou sem sintomatologia ou história prévia de doença ulcerosa péptica. A LAMGD é caracterizada por múltiplas lesões hemorrágicas puntiformes associadas a alterações do epitélio e a edema, que geralmente se complicam com HDA que, na maioria dos casos, é exteriorizada como hematêmese e melena.

B. Sangramento Não-Péptico

A HDA não varicosa decorrente se sangramento digestivo alto não péptico possui diversas etiologias. Nesse tópico, discutiremos as lesões mais prevalentes com as principais conseqüências de cada uma. A síndrome de Mallory-Weiss responde por 5% a 15% dos sangramentos digestivos altos.8 Ela caracteriza-se por hematêmese precedida por vômitos explosivos de material não-hemorrágico, a hemorragia originando-se em lacerações situadas na junção esofagogástrica e podendo exteriorizar-se também através de melena ou hematêmese associada à melena. Os vômitos enérgicos seguidos de hematêmese, em geral, aparecem de forma súbita em pacientes assintomáticos; contudo, sintomas como náusea, sensação de plenitude, desconforto abdominal, epigastralgia, azia, pirose, eructação e regurgitação podem manifestar-se previamente e, quando presentes, variar em sua apresentação, pois resultam de outras patologias esofagogástricas existentes antes das lesões traumáticas agudas características desta síndrome. Tais lacerações são longitudinais, com 3 a 20 milímetros de comprimento e 2 a 3 milímetros de largura, aprofundando-se na mucosa, submucosa e, não raramente, até nas camadas mais profundas da parte alta do estômago e extremidade distal do esôfago. No mecanismo de produção dessas rupturas parciais, igual ao das perfurações espontâneas do esôfago, ocorre um choque entre o esforço enérgico para vomitar e a resistência da cárdia e esôfago fechados. A intensidade do sangramento, ou seja, sua velocidade e persistência, varia em função do calibre dos vasos atingidos por esta lesão, de natureza eminentemente aguda e traumática. Estudos estatísticos demonstram maior incidência em homens do que em mulheres, e também maior em adultos e velhos do que nos jovens. Revisões ultimamente publicadas assinalam sua associação com a ingestão prévia de álcool em cerca de 65% dos pacientes; o alcoolismo não é pois condição necessária para diagnosticá-la.9 A presença de hérnia de hiato é assinalada como sendo uma condição predisponente. Identificada pela primeira vez por Quinche, em 1879, foi definitivamente reconhecida a partir de 1929, depois da histórica publicação de Mallory e Weiss, que constataram sua presença post-mortem em 4 de 15 pacientes falecidos por hematêmese de causa desconhecida. A síndrome passou a ter este nome porque tais autores foram os primeiros que correlacionaram hemorragia digestiva alta aguda com esforço violento para vomitar após uma exagerada ingestão de bebidas alcoólicas. Publicações recentes, em todas as partes do mundo, evidenciam categoricamente sua alta incidência entre as causas mais freqüentes de hematêmese. Daí sua atual importância clínica entre as doenças comuns do esôfago e seu interesse prático para os gastroenterologistas.10 A inflamação do esôfago ou esofagite é uma afecção aguda ou crônica, comumente associada à DRGE (Doença do Refluxo Gastro-Esofágico), distúrbio secundário à incompetência do esfíncter inferior do esôfago ou à intubação nasogástrica prolongada.8 De uma maneira geral, a HDA é de pequena a moderada intensidade, podendo, ocasionalmente, ser vigorosa. Normalmente, o sangramento é reconhecido pela pesquisa de sangue oculto nas fezes ou por anemia ferropriva. Esta última é comum em pessoas idosas, cujo o sangramento crônico do esôfago é mais freqüente. A lesão de Dieulafoy é uma lesão hemorrágica, também conhecida como “Exulcetatio Simplex de Dieulafoy”, causada por erosão da mucosa e da parede de uma arteríola ectasiada na submucosa, mais comumente do corpo gástrico. Trata-se de uma anomalia representada por dilatação de uma arteríola, não se verificando, ao estudo histológico, ulceração profunda ou aneurisma, tampouco arteriosclerose ou sinais de vasculite. Não há relação clara com doença péptica ou uso de antiinflamatório/álcool. A hemorragia ocorre pela erosão da mucosa e da parede arteriolar, sem formação de úlcera típica. Representa cerca de 0,3% – 6,8% das causas de hemorragia digestiva alta não varicosa, sendo o estômago e o seu segmento alto (6cm proximais) a localização mais freqüente.10 Os tumores gástricos representam cerca de 6% dos casos de HDA.8 O adenocarcinoma gástrico é tumor mais comum do estômago e pode ser encontrado em qualquer região da víscera, podendo se apresentar como um pólipo, uma úlcera, uma tumoração ou uma infiltração difusa. A pesquisa de sangue oculto nas fezes é essencial para a pesquisa da HDA decorrente de uma lesão do CA gástrico.

A hematêmese ou a melena é reconhecida em cerca de 10% dos pacientes.9

Outras causas de sangramento digestivo alto, menos freqüentes, incluem: septicemia, uremia, leucemia, púrpura, hemofilia, terapêutica anticoagulante, trombose de veia esplênica, câncer de pâncreas, queimaduras extensas, lesões neurológicas, tumores raros (hemangiomas, leiomiomas, etc.), corpos estranhos, esôfago de Barret, etc. Convém mencionar que 8% das hemorragias digestivas altas têm causas desconhecidas.

Exames Complementares

O diagnóstico da Hemorragia Digestiva Alta deve se apoiar nos exames complementares. Atualmente, está em grande destaque a endoscopia digestiva alta (EDA), que atua como método diagnóstico e terapêutico. Além disso, temos a cintilografia, a arteriografia e os exames radiológicos contrastados. A endoscopia digestiva alta é o método de eleição (padrão-ouro) para o diagnóstico das hemorragias digestivas altas. A EDA apresenta especificidade e sensibilidade acima de 95% com possibilidade terapêutica e baixa mortalidade.11 Além disso, seus achados possibilitam a triagem dos riscos e o estabelecimento de prognósticos. A endoscopia deve ser realizada precocemente (dentro das primeiras 24h), logo após o paciente ter recebido a reposição volêmica e estar hemodinamicamente estável.12 A EDA localiza a fonte de sangramento com precisão. Se o sangramento apresentar melhora espontânea ou dificuldade de visualização na endoscopia, é recomendável fazer endoscopia também após 24h de sangramento. Além de todos os benefícios, a EDA é um exame disponível na maioria dos serviços, sendo isso um dado bastante importante para o prognóstico dos pacientes.11 A cintilografia (estudo radioisotópico) pode ser utilizada na investigação da HDA. O exame é feito mapeando hemácias marcadas com Tecnécio (Tc99m), permitindo a localização do sítio sangrante. Pode ser empregada em taxas de sangramento baixas (0,1 mL/min.). O mapeamento positivo sugere necessidade de intervenção invasiva e morbidade intra-hospitalar maior, enquanto que o mapeamento negativo implica melhor prognóstico.9 No entanto, o mapeamento é positivo em apenas 45% dos casos, o que aumenta muito o número de falso-negativos nesse exame. A cintilografia oferece possibilidade de avaliações seriadas em períodos prolongados (útil para diagnostico de sangramentos intermitentes). A utilidade clínica desse teste é para a triagem de candidatos à arteriografia, um teste mais invasivo que requer taxas maiores de sangramento para resultados positivos. O estudo radioisotópico é um exame pouco invasivo, contudo não está disponível em todos os serviços com rotina de urgência e não oferece possibilidades terapêuticas.10 A arteriografia permite rápida localização e potencial terapêutico do sangramento digestivo quando taxas de sangramento excedem 0,5 mL/min. É indicada nas situações em que o exame endoscópico não foi elucidativo, ou quando o sangramento é tão ativo que impossibilita exame adequado. Ela detecta lesões vasculares com precisão (hemangiomas, fistulas arteriovenosas e telangiectasias dentre outras). Além disso, a arteriografia pode delinear a anatomia da lesão sangrante .11 No entanto, é um método não disponível em todos os serviços com rotina de urgências, é um exame invasivo com necessidade de uso de contraste, é bastante oneroso e requer profissionais especializados. Os exames radiológicos contrastados são os que possuem menores especificidade e sensibilidade no diagnóstico da HDA. Eles fornecem informações morfológicas, permitindo a avaliação da mucosa do TGI (técnica de duplo contraste). Essa técnica é uma indicação restrita na avaliação de uma mucosa cicatricial pós-doença ulcerosa péptica com sintomas obstrutivos, ou seja, necessária somente para acompanhamento após fase aguda. A acurácia deles é pequena porque eles identificam a lesão que pode ser a fonte do sangramento, mas não identificam o sangramento. Também não oferecem possibilidades terapêuticas e hoje têm pouca utilidade na prática clínica.

Diagnóstico

O diagnóstico de Hemorragia Digestiva Alta é orientado pela clínica de hematêmese, melena com ou sem hematoquezia. Entretanto, sangramento oculto nas fezes e anemia ferropriva também podem ocorrer na existência de sangramentos crônicos e/ou de pequena quantidade. A HDA pode ainda ser confirmada pela lavagem gástrica positiva para sangue ou borra de café, mas esse método não é muito utilizado. Atualmente, são os exames complementares como a Endoscopia Digestiva Alta que nos fornecem o diagnóstico definitivo. Sabe-se, porém, que a etiologia do sangramento pode ser variada, portanto, faz-se necessário uma boa investigação na anamnese e exame físico para que se possa identificar possíveis indícios da origem do sangramento. Alguns dados que devem ser questionados e que podem direcionar o diagnóstico são descritos abaixo na tabela 2.

TABELA 2 - ACHADOS NA ANAMNESE DO PACIENTE C
Achados na Anamnese Patologia
Uso excessivo de bebida alcoólica Cirrose
Uso de medicamentos Doença Ulcerosa Péptica
Cirurgias Prévias no TGI Complicação Cirúrgica
História familiar de Discrasia Sangüínea Discrasia Sangüínea
Naturalidade e procedência (áreas endêmicas) Esquistossomose
História de Dispepsia Doença Ulcerosa Péptica
Vômitos claros, repetitivos, espontâneos Sd. De Mallory-Weiss
Quadro Consumptivo Neoplasia

Fatos de grande relevância como a idade do paciente e a presença de outras doenças prévias (insuficiência renal, doenças hepáticas e neurológicas, cardiopatias e neoplasia) devem ser avaliados, pois alteram de forma significativa a evolução, o prognóstico e a resposta ao tratamento dos pacientes com HDA.8 Pacientes idosos não toleram grandes perdas sangüíneas e têm maiores riscos de ressangramento. O exame físico, além de fornecer dados importantes para busca da provável etiologia (tabela 3), deve ser bem direcionado para avaliar principalmente a perda volêmica do paciente. Torpor, ansiedade, dispnéia, síncope, extremidades frias e sinais de choque sugerem estado hipovolêmico que deve ser imediatamente revertido. Os principais sinais de choque são PAS < 100 mmHg, FC > 100 bpm e elevação de mais de 15 bpm na freqüência cardíaca quando mudamos a posição do paciente de supina para sentada. Portanto, é imprescindível que a pressão e a freqüência cardíaca sejam medidas e comparadas nas posições supina e ereta. O diagnóstico definitivo, como já foi dito, só se dá através dos exames complementares, sendo a Endoscopia Digestiva Alta o método de eleição. A EDA deve ser realizada em pacientes estáveis hemodinamicamente logo nas primeiras 24 horas após o sangramento.12 Além disso, deve ser repetida em ressangramentos e pode ser re-indicada em casos com melhora espontânea ou prejuízo na visualização devido a sangramentos ativos.

Além de método diagnóstico, a EDA pode ser utilizada para tratamento e para avaliação de risco de ressangramento através da Classificação de Forrest que classifica as lesões ulcerosas da seguinte forma:

I) Hemorragia Ativa

Ia) Com sangramento vivo de alto débito (“em jato”) Ib) Com sangramento lento (“gotejamento”)

II) Hemorragia Recente

IIa) Presença de vaso visível não-sangrante IIb) Coágulo aderido IIc) Cobertura de hematina

III) Presença de lesão com base limpa, sem evidência de sangramento A arteriografia identifica lesões com taxas de sangramento maiores que 0,5 mL/min, e a cintilografia com taxas de até 0,1 mL/min. Elas são indicadas em pacientes sem diagnóstico após endoscopia digestiva alta.10,11

Tratamento

O tratamento inicial da Hemorragia Digestiva Alta deve visar principalmente a estabilidade hemodinâmica do paciente. Dois acessos venosos periféricos de grosso calibre são instalados para reposição com até 2 litros de cristalóide. Se não houver melhora do quadro, deve-se passar para o seguinte passo que é a transfusão de concentrado de hemácias. Idosos e pacientes de alto risco devem manter hematócrito maior que 30%, e pacientes jovens sem comorbidades maior que 20%. Para tanto, também se faz uso da transfusão.13 Ainda nesse momento, a intubação orotraqueal está indicada apenas em pacientes com alto risco de aspiração ou com comprometimento da função respiratória. Já a sonda nasogástrica com lavagem pode ser utilizada para confirmar o diagnóstico, mas não para tratamento. Após a estabilização do paciente, quando disponível, faz-se a Endoscopia Digestiva Alta que irá identificar a origem do sangramento e, portanto, definir a melhor ação terapêutica. Pacientes com Doença Ulcerosa Péptica (DUP) serão tratados de acordo com achado na EDA. Assim, lesões com base limpa sem coágulo não necessitam de terapia endoscópica, já lesões com coágulo ou sangramento ativo devem ser tratadas endoscopicamente e com inibidor de bomba de prótons (IBP). Se o sangramento persistir, a EDA deve ser repetida e o tratamento cirúrgico deve ser avaliado. Quando o sangramento cessar, deve-se ainda fazer tratamento para H. Pylori se necessário.14 Nesses casos, os IBPs são indicados já que aumentam o pH gástrico e, portanto, inibem a lise dos coágulos formados. Devem ser utilizados em pacientes com classificação de Forrest Ia, Ib, IIa e IIb na dose 80 mg em bolus seguido por 8 mg/h durante 72 horas. Os antiácidos e bloqueadores H2 não são recomendados.15 Pacientes com Síndrome de Mallory Weiss devem apenas receber as medidas de suporte.

Entretanto, o tratamento endoscópico pode ser considerado.16 Já os pacientes com varizes esofágicas devem fazer, preferencialmente, a ligadura elástica endoscópica associada à terlipressina. Na persistência do sangramento, as coagulopatias devem ser avaliadas e corrigidas, e novas ligaduras podem ser realizadas. Caso o sangramento não seja controlado, pode-se utilizar o balão esofágico, TIPS ou conduzir cirurgicamente.

A profilaxia para peritonite bacteriana espontânea é recomendada: norfloxacino 400 mg VO 12/12 horas por 7 dias.17 A combinação indicada acima (Ligadura elástica + Terlipressina) foi resultado de estudos que comprovam sua eficácia frente a outros tratamentos isolados ou combinados como a escleroterapia e uso de somatostatina e vapreotide.18

Os principais tipos de tratamento para a HDA varicosa são descritos a seguir:

Fármacos Vasoativos - A terlipressina, somatostatina e vapreotide são fármacos que reduzem o fluxo sangüíneo nas varizes e, portanto, reduzem o sangramento temporariamente. São utilizados, principalmente, no tratamento inicial em hospitais que não dispõem de endoscopia de emergência. Ligadura elástica - Consiste na colocação de anéis elásticos na variz com o objetivo de parar o fluxo sangüíneo e causar uma reação cicatricial no local. Escleroterapia endoscópica - É realizada através da injeção de um agente esclerosante na área que circunda as varizes com o objetivo de causar inflamação e trombose da variz. Balão Esofágico (balão de Segstaken-Blakemore) - Controla o sangramento através da pressão direta exercida na variz. É utilizado em casos de sangramento maciço quando a EDA não está disponível ou quando o sangramento não foi controlado com outros tratamentos. Pode trazer várias conseqüências como ulceração e perfuração esofágica, além de não ser um tratamento definitivo, já que a recorrência do sangramento é bastante comum (50%).19 TIPS - Shunt Porto-sistêmico Intrahepático Tranjugular é um procedimetno radiológico que cria um shunt entre as circulações portal e sistêmica através da veia cava inferior. É bastante efetivo no controle do sangramento, mas pode trazer complicações como encefalopatia posto-sistêmica, estenose ou trombose do shunt, trombose da veia porta, sangramentos. Tratamento Cirúrgico - As opções são a criação de um shunt porto-sistêmico e a transecção esofágica. É indicado como última opção de tratamento quando não se consegue controlar o sangramento. (Vide tratamento no capítulo de hipertensão portal).

Frederico Costa dos Santos

Bruno Roberto da Silva Ferreira

Lígia Campêlo Mota

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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9 - Aparelho Digestivo – Clinica e Cirurgia. 02ª Ed. Coelho JCU , MEDSI. 1996.
10 - Gastroenterologia Clinica. Dani R , Guanabara Koogan. , 1993.
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12 - Fleischer D . Endoscopic therapy of upper gastrintestinal bleeding in humans. Gastroenterology 90;217-234, 1986
13 – Rockey DC. Gastronintestinal Bleeding. In: Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 8. ed. Piladelphia: Elsevier:2006.
14 – Kubba AK, Palmer KR. Role of endoscopic injection therapy in the treatment of bleeding peptic ulcer.
15 – Barkun A, Bardou M & Marshall K. Consensus Recommendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gatrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 139: 843-857, 2003
16 – Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências Clínicas – Abordagem Prática. 3. ed. Manole, 2007.
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19 – Avgerinos A, Armonis A. Balloon tamponade technique and efficacy in variceal haemorrhage. Scand J Gatroenterol Suppl 1994; 207:11-16.

Fonte: UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ

Hemorragia Gastrointestinal

PERDA DE SANGUE - HEMORRAGIA - ANEMIA

A hemorragia digestiva ( perda de sangue pelo tubo digestivo ) é uma manifestação de muitas doenças do aparelho digestivo, e é uma causa frequente de ida à urgência dos hospitais quando a hemorragia é aguda. Mas também há perdas  moderadas e discretas de sangue, a que não damos grande importância ou das quais nem nos apercebemos e, que apenas se descobrem porque uma análise ao sangue, pôs em evidência a existência de anemia.

Hemorragia Gastrointestinal
Causas de hemorragia da parte alta (esôfago-estômago-duodeno) do Tubo Digestivo

A anemia  traduz-se por uma baixa do valor normal da hemoglobina na análise do sangue e, pode ter múltiplas causas, muitas das quais, nada têm a ver com o aparelho digestivo.

As hemorragias digestivas mais volumosas, das quais nos apercebemos porque vemos o sangue exteriorizar-se, designam-se por hematemese ( o sangue, vermelho vivo ou preto, é vomitado ); por melena ( o sangue digerido, preto, semelhante a alcatrão ou borras de café é eliminado pelo orifício retal); e por hematoquésia ( sangue vermelho vivo eliminado pelo orifício retal, com frequência também  designada por rectorragia ). 

A causa que provocou a hemorragia digestiva é investigada pelo médico e, tanto poderá ser uma lesão inofensiva, que cura por si em poucos dias ( por exemplo uma erosão do estômago provocada por um anti-inflamatório ) e que não necessita de qualquer tratamento, como pode ser um tumor benigno ou maligno ( cancro ) que necessita de ser tratado quanto antes.

Hemorragia Gastrointestinal
Causas de hemorragia da parte baixa do Tubo Digestivo

Tem especial importância a procura da causa, quando há perda de sangue vermelho vivo pelo orifício retal( hematoquésia ). A causa mais frequente destas perdas de sangue vermelho pelo orifício retalsão as hemorróidas e a fissura anal, no entanto, depois dos 45 anos de idade o médico investiga sempre o cólon com um exame endoscópico ( colonoscopia ou fibrossigmoidoscopia + clister opaco ), para ter a certeza de que a causa da perda de sangue não é um tumor benigno ou maligno ( cancro ), que  exige tratamento a curto prazo e seria erro grave não diagnosticar e tratar em curto espaço de tempo. 

Os tumores benignos do cólon ( adenomas ) são mais frequentes depois  dos 45 anos de idade e o cancro do cólon é mais frequente depois dos 50 anos, por esse motivo, é tão importante o exame do cólon depois dos 45 - 50 anos de idade

Várias doenças do Intestino Delgado podem ser causa de hemorragia, perda de sangue escuro pelo orifício retal (melena) mas, na maior parte das vezes, perdas ocultas, de que não damos conta e, que a análise ao sangue revela, mostrando que existe uma anemia. São frequentes causas de perda de sangue no Intestino Delgado as Lesões Vasculares, tumores benignos e malignos (o cancro do Intestino Delgado é pouco frequente), Divertículo de Meckel, Erosões causadas pelos medicamentos, Doença de Crohn e outras causas mais raras. Até há poucos anos era difícil diagnosticar as lesões sangrantes do Intestino Delgado, ao Rx do Intestino Delgado a maior parte passa desapercebida e o exame endoscópico do I. Delgado (enteroscopia) é como facilmente se compreende difícil. Em 2000 Graviel Iddan e Paul Swain apresentam uma nova enteroscopia realizada por uma cápsula medindo 1,1x2,6 cm.

Carlos Carvalheira

Fonte: www.gastroalgarve.com

Hemorragia Gastrointestinal

Introdução

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida por sangramento digestivo proveniente de sítio entre a cavidade oral e o ângulo de Treitz, tendo como tradução clínica ocorrência de hematêmese, hematoquezia, vômitos borráceos e melena, associados ou não a sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica. A HDA é tradicionalmente classificada em varicosa e não varicosa (HDANV) (1-5).

A HDA varicosa é uma causa freqüente de descompensação de cirróticos com hipertensão portal ou de pacientes com hipertensão portal não cirrótica, tais como os portadores de esquistossomose mansoni, esclerose hepatoportal e hiperplasia nodular regenerativa (5,6).  Embora as principais causas de sangramento não varicoso variem de centro para centro, úlcera péptica (UP) constitui a principal causa de HDA na maioria das casuísticas, sendo responsável por 30% a 50% das causas de sangramento digestivo alto (1,7), particularmente aquele associado à instabilidade hemodinâmica e maior morbi-mortalidade (1-3).

A incidência anual de HDANV varia entre 50-150 casos por 100.000 habitantes. Embora uma redução na sua freqüência tenha sido observada nos últimos anos, não foi observada proporcional redução na mortalidade atribuída a sangramento digestivo, possivelmente devido a maior ocorrência de HDANV em pacientes idosos com múltiplas co-morbidades e maior risco de evolução clínica desfavorável (1). Muito embora a necessidade de cirurgia para hemostasia de sangramento por UP tenha sido significantemente reduzida nos últimos anos, aproximadamente 2,5% a 8,4% dos pacientes ainda requerem tratamento cirúrgico para controle de sangramento (8,9).

Numerosos avanços vêm sendo descritos no manejo da HDA não varicosa (3,4). A abordagem sistemática da HDANV baseada na ressucitação volêmica imediata, estratificação clínica e endoscópica de risco de sangramento persistente ou recorrente e tratamento endoscópico e farmacológico tem se associado à redução da mortalidade associada ao sangramento digestivo, sendo recomendada por diferentes reuniões de consenso (3,4).

Estratificação de risco

Numerosos parâmetros foram associados a maior mortalidade em pacientes com HDANV incluindo variáveis clínicas, tais como:

1) idade avançada,
2)
presença de co-morbidade significativa,
3)
instabilidade hemodinâmica,
4)
presença de sangue vivo ao aspirado de sonda nasogástrica, hematêmese ou hematoquezia,
5)
sangramento intra-hospitalar (1) e variáveis endoscópicas, incluindo tamanho e localização da lesão ulcerosa e presença de estigmas endoscópicos associados à sangramento recorrente, agrupados na classificação de Forrest modificada  (1, 3,4, 10, 11) (Tabela 1).

O achado de sangramento em jato ou babação (Forrest Ia e Ib) e vaso visível (Forrest IIa) à endoscopia digestiva alta se associa à recorrência hemorrágica em 22% a 55% dos casos, enquanto que presença de lesão pigmentada plana (Forrest IIc) ou de base limpa (Forrest III) se associa a freqüência de ressangramento inferior a 10% (3,4 11). O encontro de coágulo aderido à base da úlcera (Forrest IIb) se associa a risco intermediário de recorrência de sangramento, particularmente na presença de coto vascular subjacente ao coágulo. Recomenda-se nessa situação remoção endoscópica do coágulo para melhor caracterização da lesão e seu tratamento endoscópico caso seja necessário (3,4).

Tratamento Endoscópico

O racional para realização precoce de endoscopia digestiva alta, particularmente naqueles pacientes com maior morbi-mortalidade associada à HDA de acordo com a estratificação clínica, decorre da melhor estratificação prognóstica de risco de sangramento persistente ou recorrente oferecida pelo procedimento, além da possibilidade de intervenção terapêutica por hemostasia endoscópica (3,4).

A terapêutica endoscópica está associada a redução da mortalidade e da necessidade de cirurgia nos pacientes com HDA por UP, particularmente naqueles indivíduos com estigmas endoscópicos de maior risco (Forrest Ia, Ib e IIa) (12). A hemostasia endoscópica pode ser realizada por métodos de injeção (adrenalina, álcool ou esclerosantes), térmicos (eletrocoagulação bipolar, laser e plasma de argônio) ou mecânicos (ligadura elástica e clips metálicos) (13). O método mais comumente empregado e de menor custo é o de injeção empregando-se solução milesimal de adrenalina (13). No entanto, meta-análise recente demonstrou maior freqüência de hemostasia com emprego combinado de métodos de injeção (adrenalina) associado ao térmico (eletrocoagulação bipolar), quando comparado com o uso isolado de injeção de adrenalina (14).

Uso de Inibidores de Bomba protônica

Recentemente o arsenal terapêutico para controle UP hemorrágica foi ampliado pelo uso de inibidores de bomba protônica (IBP) em altas doses. O embasamento teórico para supressão da secreção ácida em portadores de HDANV advém de estudos que demonstraram menor agregação plaquetária (15), maior atividade fibrinolítica do suco gástrico (16) e maior lise de coágulo por ação da pepsina (17) em condições de pH intragástrico inferior a 6.

Apesar desses estudos, o uso de bloqueadores H2 e da administração intermitente de IBP não se correlacionaram uniformemente a menor risco de recorrência hemorrágica (18, 19).

Levine et al. (18) revisaram o emprego de bloqueadores H2 na HDANV não encontrando impacto na freqüência de recidiva hemorrágica, necessidade de cirurgia e na mortalidade com uso dessas drogas, exceto no subgrupo de pacientes com úlcera gástrica com sangramento ativo.  Como emprego de bloqueadores H2 não se correlaciona com supressão ácida prolongada devido a fenômenos de tolerancia progressiva à ação da droga (20), vários estudos clínicos randomizados (RCT) avaliaram a eficácia da administração de IBP em bolus na prevenção de recidiva hemorrágica de UP (19). Com exceção de três RCT que demonstraram redução na freqüência de ressangramento e necessidade de cirurgia com administração intermitente de omeprazol, o uso de IBP em bolus não foi associado a maior benefício clínico (19).

No entanto, como níveis de pH intragástrico superior a 6 não são usualmente observados em pacientes usando doses intermitentes de IBP (3,4,21), vários RCT foram realizados empregando IBP em infusão contínua na dose de 80 mg em bolus, seguida de infusão de 8 mg/hora por 72 horas (3). Este esquema posológico foi associado a manutenção prolongada de pH intragástrico superior a 6 com uso de omeprazol e pantoprazol (22,23). Lau et al (8) realizaram RCT incluindo 240 pacientes com HDA Forrest Ia-IIa submetidos à hemostasia endoscópica com injeção de adrenalina para avaliar eficácia de omeprazol em infusão contínua por 72 horas. Os autores observaram redução significante da recorrência hemorrágica (6,7% no grupo IBP vs. 22,5% no grupo controle), assim como também redução não significante da necessidade de cirurgia e mortalidade (8). Dados subsequentemente publicados do mesmo grupo demonstraram redução do uso de hemoderivados, menor tempo de internação hospitalar e redução de custos no grupo de pacientes tratados com IBP (24).

Várias meta-análises foram publicadas em 2005 avaliando o papel de IBP na HDA por UP (9, 25-28). O grupo Cochrane avaliou 21 RCT envolvendo 2915 pacientes. O desenho desses estudos foi extremamente variável, observando-se heterogeneidade no que se refere aos critérios de inclusão de pacientes, à realização prévia de hemostasia endoscópica e a via de administração de IBP (9). A maioria dos RCT incluiu pacientes tratados com omeprazol em bolus (n=9) ou infusão contínua precedida por bolus (n=6). Três RCT foram realizados com omeprazol ou lanzoprazol oral e dois RCT com pantoprazol em bolus ou em infusão continua (9).

O uso de IBP de forma genérica foi associado a redução significante na recidiva hemorrágica e na necessidade de intervenção cirúrgica, não sendo observado efeito sobre a mortalidade (9, 25-28). No entanto, revisão dos dados de literatura em 2006 pelo mesmo grupo, revelou redução significante da mortalidade no grupo de pacientes tratados com IBP em infusão contínua após hemostasia endoscópica de lesões com estigmas associados a maior risco de ressangramento (29).

Baseados nesses dados, o uso de IBP em infusão continua é atualmente recomendado por diferentes consensos internacionais para pacientes com UP hemorrágica Forrest Ia-IIb submetidos a tratamento endoscópico (3,4). O uso de IBP em infusão contínua em pacientes com HDANV antes da realização de EDA é controverso, mas vem sendo recomendado por várias autoridades (3), a despeito de não ser a melhor alternativa em estudos de custo efetividade (30). A despeito desses dados, estudo recente demonstrou menor freqüência de estigmas endoscópicos de ressangramento em pacientes que empregaram IBP em infusão continua previamente à EDA (31).

É importante ressaltar que o emprego isolado de IBP na HDANV como alternativa terapêutica à hemostasia endoscópica não deve ser preconizado, pois se associa a maior risco de ressangramento quando comparado com o tratamento combinado (hemostasia endoscópica e uso de IBP em infusão contínua) (32).

O tratamento endoscópico associado ao uso de IBP em infusao continua por 72 horas é considerado tratamento padrão UP hemorrágica com estigmas endoscópicos associados a recidiva hemorrágica. É importante, no entanto, considerar que seu emprego é parte da abordagem multidisciplinar da HDANV que envolve clínicos das unidades de emergência, gastroenterologistas, endoscopistas e cirurgiões. Visando reduzir a morbimortalidade da hemorragia digestiva, é fundamental a elaboração de protocolos de conduta institucionais, considerando expertise e disponibilidade local de recursos humanos, equipamentos, materiais endoscópicos e medicamentos (3,4).

O algoritmo de conduta frente a HDANV na nossa instituição está sumarizado na figura 1 (33). Estabelecemos desde outubro de 2000, como estratégia para abordagem da HDANV hemostasia endoscópica com injeção de adrenalina seguida de pantoprazol 80 mg em bolus seguido de infusão continua 8 mg/hora por 72 horas. Recentemente, relatamos os resultados iniciais dos pacientes com UP hemorrágica tratados de acordo com este protocolo. Cinqüenta e três por cento apresentavam UP Forrest Ia-IIb. Recidiva hemorrágica e necessidade de cirurgia para controle de sangramento foram observadas em, respectivamente, 7% e 4% dos casos. A mortalidade foi de 12% e se correlacionou com presença de co-morbidade significativa e idade avançada (7).

Maria Alice Soares

REFERÊNCIAS

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33. Bittencourt PL. Hemorragia digestiva alta varicosa. Manual Prático de Medicina
Intensiva. 2 ª edição, SOCATI-AMIB, São Paulo, p 45.

Fonte: www.hportugues.com.br

Hemorragia Gastrointestinal

Depois de reconhecido o sangramento como recorrente, o foco de cuidados se desvia para a identificação do ponto e a determinação da causa de sangramento; somente então poderá ser instituída a terapia apropriada.

Diagnóstico

A anamnese e o exame físico muitas vezes ajudam a localizar o ponto de sangramento. Melena e enterorragia associam-se tipicamente a sangramento dos tratos gastrointestinais alto e baixo, respectivamente, embora san­gramento lento em filete do intestino delgado distal ou de ceco possa levar à melena, e sangramento agressivo de um ponto no trato gastrointestinal alto possa causar enterorragia.

Um líquido hemorrágico na lavagem nasogástrica ou nível de uréia no sangue desproporcionalmente alto em relação ao nível de creatinina sugere sangramento proveniente do trato gastrointestinal alto, e não baixo, mas esses testes não são altamente sensíveis para a localização de sangramento.

A avaliação inicial deve englobar a consideração de lesões que facilmente tenham passado despercebidas, como as causadas por inflamação linear e erosão em pacientes com hipertensão portal (estômago em melancia), ectasias vasculares, malformação vascular (grande artéria superficial subjacente a um pequeno defeito na mucosa), varizes gástricas e do intestino delgado, divertículos, fístulas aortoentéricas, hemobilia, hemossuco pancreático (sangramento do ducto pancreático) e, em pacientes jovens, divertículo de Meckel. Dessa forma, habitualmente se justifica um segundo procedimento endoscópico direcionado para o local mais provável de sangramento.

Por exemplo, em pacientes com aparente hemorragia gastrointestinal alta, um reexame do trato gastrointestinal alto por esofagogastroduodenoscopia leva à identificação de lesões em muitos pacientes. No entanto, é essencial a familiaridade com lesões hemorrágicas que sejam raras ou sutis. Se uma lesão não puder ser identificada, a decisão de avaliar depende mais da atividade do sangra­mento. Para pacientes com sangramento ativo, deve ser realizada cintilografia com o radioisótopo tecnécio-99m ou angiografia.

O exame com tecnécio-99m, embora sensível (pode ser detectada uma perda de sangue que não passe de 0,1 ml por minuto), é útil somente para confirmar sangramento e sua área geral; seu efeito sobre o tratamento tem sido desapontador. A angiografia mesentérica é menos sensível que a cintilografia com tecnécio-99m (precisando de uma taxa de sangramento de mais de 0,5 ml por minuto), mas se relata que provavelmente ajuda mais na identificação de um ponto específico de sangramento, talvez em decorrência de vieses de seleção em estudos publicados.

Em algumas situações, outros exames diagnósticos (tomografia computadorizada ou exame de Meckel) podem ser úteis. Para pacientes com sangramento subagudo nos quais a endoscopia repetida (incluindo esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia ou ambas) for negativa, o foco da investigação deve ser alargado para incluir o intestino delgado. As lesões mais comumente identificadas como pontos de sangramento no intestino delgado são tumores e ectasias vasculares, e ambos variam em freqüência de acordo com a idade.

Entre os pacientes com 30 a 50 anos de idade, os tumores são as anormalidades mais comuns; entre os pacientes com menos de 25 anos, os divertículos de Meckel são a fonte mais comum de sangramento no intestino delgado; e entre os pacientes com mais de 50 anos, as ectasias vasculares predominam.

Os principais métodos de diagnóstico usados para avaliar o intestino delgado são a enteróclise e a enteroscopia. Geralmente, o prosseguimento no intestino é inadequado para avaliar o intestino delgado.

A enteróclise é capaz de detectar massas no intestino delgado, especial­mente as distais, mas é ineficaz para detectar lesões de mucosa, particularmente as ectasias vasculares. Como essas costumam ser preocupação diagnóstica importante em pacientes com sangramento do intestino delgado, os estudos radiográficos ficam reservados para aqueles nos quais seja alta a suspeita clínica de massa ou de divertículos no intestino delgado.

A enteroscopia, seja pelo método do empurrão ou pelo tipo Sonde, faz parte integrante da avaliação da maior parte dos pacientes com sangramento gastrointestinal de origem obscura.

A enteroscopia por empurrão, que engloba inserção por via oral de um endoscópio longo (geralmente enteroscópio dedicado ou colonoscópio pediátrico), deve ser a primeira abordagem usada para avaliar a maioria dos pacientes. É realizada depois de sedação leve do paciente e permite exame minucioso do duodeno distal e jejuno proximal. A experiência com enteroscopia por empurrão tem sido variável, mas tem levado à identificação de um foco de sangramento em 24% a 75% dos pacientes com sangramento de origem indeterminada.

As principais vantagens da enteroscopia por empurrão são sua pronta disponibilidade e relativa segurança e que a biópsia e a terapia podem ser realizadas através do instrumento. A enteroscopia de Sonde envolve colocação de um endoscópio longo e de pequeno calibre no intestino delgado proximal; o peristaltismo subseqüente carrega o endoscópio para o intestino delgado distal. Embora esse procedimento permita a visualização do intestino delgado quase inteiro, requer endoscópio altamente especializado.

A enteroscopia de Sonde não é confortável, não permite terapia e não é amplamente disponível. O papel da enteroscopia de Sonde está em evolução, mas provavelmente ficará limitado ao uso em pacientes cujo exame por enteroscopia com empurrão for negativo e que tenham afecções graves coexistentes que impossibilitem a enteroscopia intra-operatória.

Essa permite a visualização do intestino delgado através do uso de um enteroscópio (ou colonoscópio-padrão) que seja avançado através do intestino delgado durante laparotomia. Tem sido relatado que detecta anormalidades em até 70% a 100% dos pacientes, embora a alta taxa de detecção não tenha sido duplicada na experiência de todos os médicos.

Tratamento

As ectasias vasculares do intestino delgado são a fonte mais comum de sangramento em pacientes com sangramento gastrointestinal obscuro. A terapia endoscópica e a cirúrgica têm mais sucesso naqueles com ectasias vasculares focais e grandes. Como as ectasias vasculares são muitas vezes difusas (limitando a intervenção endoscópica e cirúrgica), a terapia hormonal com compostos de estrogênio e progesterona tem sido tentada como alternativa clínica. Todavia, para pacientes com sangra­mento recorrente severo por ectasias vasculares, a terapia hormonal mista deve ser considerada.

O tratamento específico para pacientes com sangra­mento obscuro, bem como para pacientes com perda de sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva, varia de acordo com a anormalidade identificada. A enteroscopia, que costuma revelar supostas lesões hemorrágicas, nem sempre tem levado a melhora dos resultados. A cauterização enteroscópica de ectasias vasculares pode levar à redução das necessidades de transfusão de sangue.

Em 50% dos pacientes tratados no momento de enteroscopia intra-operatória, o sangra­mento cessa, de modo que essa intervenção não é ideal. O cuidado de pacientes com sangramento gastrointestinal obscuro requer equipe experiente e altamente dedicada de profissionais e especialistas em endoscopia e imagens.

Fonte: www2.inf.furb.br

Hemorragia Gastrointestinal

 

A hemorragia pode ocorrer em qualquer ponto do trato digestivo (gastrointestinal), da boca ao orifício retal. Ela pode manifestarse como a presença de sangue nas fezes ou no vômito, ou pode ser oculta, apenas detectada por meio de exames.

A hemorragia em qualquer parte do trato digestivo pode ser agravada se o indivíduo apresentar também um distúrbio da coagulação.

Sintomas

Os sintomas possíveis incluem a hematêmese (vômito de sangue), a melena (fezes pretas negras, semelhantes ao alcatrão) e a hematoquezia (eliminação de sangue visível através do reto). A melena comumente é devida a uma hemorragia digestiva alta (p. Ex., do estômago ou do duodeno). A coloração escura do vômito é devida à exposição do sangue ao suco gástrico e à digestão bacteriana por várias horas antes de ele ser eliminado do organismo. Aproximadamente 60 ml de sangue podem produzir melena.

Um episódio isolado de hemorragia intensa pode produzir fezes escuras durante uma semana. Portanto, a persistência da evacuação de fezes escuras não indica necessariamente um sangramento persistente. Os indivíduos com sangramento prolongado podem apresentar sintomas de anemia como, por exemplo, cansaço fácil, palidez incomum, dor torácica e sensação de desmaio. Nos indivíduos que não apresentam esses sintomas, o médico pode ser capaz de detectar uma queda anormal da pressão arterial na passagem da posição deitada para a posição sentada. Os sintomas que indicam uma perda de sangue grave incluem a freqüência de pulso acelerada, a hipotensão arterial e a redução do débito urinário. O indivíduo também pode apresentar mãos e pés frios e úmidos.

A redução do suprimento sangüíneo cerebral causada pela perda de sangue pode acarretar confusão mental, desorientação, sonolência e inclusive o choque. No caso de o indivíduo apresentar uma outra doença, os sintomas de uma perda sangüínea grave podem ser diferentes.

Por exemplo, um indivíduo com uma doença coronariana grave pode apresentar subitamente um quadro de angina ou sintomas de um infarto do miocárdio. Em um indivíduo com uma hemorragia gastrointestinal grave, os sintomas de outras doenças (p. Ex., insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, doença pulmonar e insuficiência renal) podem piorar. Nos indivíduos com hepatopatias (doenças do fígado), o sangramento intestinal pode causar um acúmulo de toxinas, as quais, por sua vez, produzem sintomas como alterações da personalidade, da consciência e da capacidade mental (encefalopatia hepática).

Diagnóstico

Após uma perda sangüínea grave, o hematócrito (um tipo de exame de sangue) geralmente revela uma baixa concentração de eritrócitos (glóbulos vermelhos) no sangue. O conhecimento dos sintomas responsáveis por um episódio de hemorragia pode ser útil para o médico determinar a sua causa. A dor abdominal que é aliviada pelos alimentos ou por antiácidos sugere uma úlcera péptica. No entanto, as úlceras hemorrágicas freqüentemente são indolores.

Os medicamentos que podem lesar a mucosa gástrica (revestimento do estômago), como a aspirina, podem causar sangramento gástrico que manifestase por meio da presença de sangue nas fezes.Um indivíduo com uma hemorragia gastrointestinal que apresenta anorexia (perda de apetite) e perda de peso sem razão aparente deve ser submetido a uma investigação para se excluir a existência de um câncer. Para um indivíduo com dificuldade de deglutição, deve ser investigada a presença de um câncer ou de uma estenose do esôfago. Os vômitos e os vômitos secos intensos antes de uma hemorragia sugerem uma laceração do esôfago.

No entanto, aproximadamente 50% dos indivíduos com esse tipo de lesão não vomitam previamente.

A constipação ou a diarréia concomitante com hemorragia ou a presença de sangue oculto nas fezes pode ser causada por um câncer ou um pólipo localizado na porção inferior do intestino, sobretudo quando se trata de alguém com mais de 45 anos de idade. A presença de sangue fresco na superfície das fezes pode ser decorrente de hemorróidas ou de um problema retal (p. Ex., câncer). O médico examina o paciente em busca de indícios que possam apontar para a origem do sangramento. Por exemplo, durante um exame retal, o médico verifica a presença de hemorróidas, lacerações retais (fissuras) e tumores.

Em seguida, os exames são escolhidos de acordo com a suspeita do médico em relação à origem do sangramento, se a origem é do trato digestivo superior (esôfago, estômago e duodeno), ou do trato digestivo inferior (parte inferior do intestino delgado, intestino grosso, reto e orifício retal). Normalmente, no caso de suspeita de distúrbios do trato digestivo superior, a primeira investigação consiste na realização de uma sondagem gástrica (passagem de uma sonda através do nariz até o estômago) para coleta de líquido. O líquido do estômago que se assemelha a borra de café é conseqüência da digestão parcial do sangue, indicando que o sangramento é lento ou que ele cessou.

O sangue vermelho vivo e brilhante e contínuo indica um sangramento ativo e vigoroso. A seguir, o médico freqüentemente realiza uma endoscopia digestiva alta (exame do esôfago, estômago e duodeno com o auxílio de um tubo de visualização flexível) para detectar a origem do sangramento. No caso de não ser detectada uma gastrite ou uma úlcera gástrica ou duodenal, ele pode realizar uma biópsia (coleta de amostra de tecido para exame microscópico. A biópspiia pode determinar se o sangramento é devido a uma infecção causada pelo Helicobacter pylori. Este tipo de infecção é tratado e, normalmente, é curado com a antibioticoterapia.

O médico também investiga a existência de pólipos e cânceres no trato gastrointestinal inferior através da realização de um enema baritado, ou de uma endoscopia. Ele pode visualizar diretamente o interior da parte inferior do intestino com o auxílio de um anoscópio, de um sigmoidoscópio flexível ou de um colonoscópio. Se essas investigações não revelarem a origem do sangramento, o médico solicita uma angiografia (radiografias realizadas após a injeção de uma substância radiopaca) ou uma cintilografia (após a injeção de eritrócitos radiomarcados). Essas técnicas são particularmente úteis para revelar se a causa do sangramento é uma malformação vascular.

Fonte: www.msd-brazil.com

Hemorragia Gastrointestinal

INTRODUÇÃO

A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia, é uma causa frequente de hospitalização de urgência. As hemorragias que decorrem de lesões proximais ao ligamento de Treitz são consideradas hemorragias digestivas altas (HDA) e, distais a ele, hemorragias digestivas baixas (HDB). Habitualmente, a HDA expressa-se por hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a principal manifestação da HDB. No entanto, HDA de grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado terminal podem manifestar-se com melena.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARIZES ESOFAGIANAS

O rastreamento de varizes esôfago-gástricas é recomendado a todo paciente portador de cirrose hepática e visa ao diagnóstico precoce da hipertensão portal, permitindo a adoção de medidas de profilaxia primária de hemorragia varicosa1(D). A hemorragia consequente à ruptura de varizes esofagianas (VE) e/ou gástricas (VG) é a principal complicação da hipertensão portal e cursa ainda com expressiva mortalidade. Todavia, nos últimos anos, as taxas de mortalidade têm caído para algo em torno de 15% a 20%, graças ao uso precoce e combinado dos tratamentos endoscópico e farmacológico e à profilaxia antibiótica2,3(C). O tratamento do sangramento agudo por varizes objetiva corrigir o choque hipovolêmico, obter a hemostasia do sítio sangrante, prevenir o ressangramento precoce e as complicações associadas à HDA.

REPOSIÇÃO VOLÊMICA E MEDIDAS GERAIS

A HDA por varizes esofagianas é presumível em um paciente admitido com história de hepatopatia crônica ou com estigmas periféricos de insuficiência hepática, uma vez que essa etiologia é identificada em 70% dos pacientes com hipertensão portal4(C). Habitualmente produz séria instabilidade hemodinâmica, mas cessa espontaneamente em 40% a 50% dos casos5(A).

Pacientes com suspeita de HDA varicosa devem ser transferidos para unidades de terapia intensiva para adequada monitorização hemodinâmica e adoção de medidas de suporte inicial, que incluem a manutenção de vias aéreas pérvias, por vezes necessitando de intubação orotraqueal, especialmente em cirróticos com encefalopatia hepática concomitante, e a obtenção de acesso venoso periférico1(D). Os pacientes cirróticos apresentam um permanente estado de circulação hiperdinâmica, com pronunciada vasodilatação esplâncnica por ação de substâncias vasoativas, notadamente o óxido nítrico. O volume arterial efetivo é baixo, motivo pelo qual estes pacientes tendem habitualmente à hipotensão arterial6(D). A correção da hipovolemia deve ser muito criteriosa, uma vez que a distribuição do volume oferecido tende a ser direcionada preferencialmente para o território esplâncnico, com elevação da pressão portal, formação de ascite e pouco impacto sobre a pressão arterial. Desta forma, a manutenção de níveis de hemoglobina em torno de 8 g/dl e da pressão sistólica em torno de 90 mmHg são suficientes para manter uma boa perfusão tecidual, com menor risco de ressangramento pelas varizes, devendo-se considerar, contudo, a presença de comorbidades, o status hemodinâmico, a idade do paciente e a persistência do sangramento. A reposição de volume deve ser feita preferencialmente com papa de hemácias e o mínimo possível de soluções cristaloides, visto que ressuscitações volêmicas vigorosas podem precipitar novo sangramento, formação de ascite e extravasamento de líquidos para o espaço extravascular1,7(D). Apesar da ausência de estudos que comprovem benefícios, transfusão de plasma fresco congelado ou de concentrado de plaquetas pode ser utilizada em pacientes com significativa coagulopatia e/ou plaquetopenia1(D).

USO DE DROGAS VASOATIVAS

A utilização de drogas vasoativas que promovem vasoconstrição esplâncnica (terlipressina, somatostatina ou octreotídeo) está indicada de imediato, assim que se presuma ser a HDA secundária à hipertensão portal1,7(D). Evidências demonstram que o tratamento apenas farmacológico apresenta resultados semelhantes ao tratamento endoscópico isolado (escleroterapia) no controle do sangramento varicoso, com menores taxas de complicações8( A). A terlipressina, análogo sintético da vasopressina e única droga que isoladamente demonstrou redução de mortalidade na HDA varicosa quando comparada ao placebo, é ministrada em bolus, na dose de 2 µg, endovenosa, 4/4 h inicialmente, com redução para 1 mg, endovenosa, 4/4 h após o controle da hemorragia9(A).

As demais drogas vasoativas demonstram benefícios quando associadas ao tratamento endoscópico: somatostatina, utilizada por via venosa na dose de 250 µg em bolus, seguida de infusão contínua de 250 µg por hora; e octreotídeo, análogo sintético da somatostatina, ministrado também por via venosa, na dose de 50 µg em bolus, seguida de infusão contínua de 50 µg por hora10(A). O tempo de manutenção da terapêutica farmacológica pode variar de 2 a 5 dias7(D). É importante que a terapêutica vasoativa seja combinada com uma intervenção endoscópica precoce, reposição volêmica criteriosa, prevenção e tratamento de infecções.

HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA

É recomendável passar uma sonda nasogástrica e efetuar lavagem com 1000 a 1500 ml de soro fisiológico, com vistas a melhorar as condições de trabalho do endoscopista que será acionado preferencialmente nas primeiras 12 horas após a internação, assim que o paciente esteja estabilizado hemodinamicamente. A presença de sangue “vermelho vivo” no aspirado é descrita como importante indicador prognóstico de recorrência ou persistência da HDA11(D). Recomenda-se que a técnica de hemostasia endoscópica utilizada seja a ligadura elástica, que detém melhores índices de controle da HDA varicosa, com menores taxas de complicações. Entretanto, a técnica de escleroterapia pode ser empregada na vigência do sangramento agudo, nas situações em que a ligadura elástica demonstrar-se tecnicamente difícil7,12(D). Os melhores resultados da terapia endoscópica são obtidos quando há associação com o tratamento farmacológico (terlipressina, somatostatina ou octreotídeo), que deve ser iniciado preferencialmente antes da endoscopia digestiva alta (EDA)1,7(D). Essa associação aumenta as taxas de controle inicial do sangramento e reduz o ressangramento precoce, sem impacto sobre mortalidade ou eventos adversos significativos10(A). Cerca de 10% a 20% dos pacientes, a despeito das medidas endoscópicas e/ou farmacológicas instituídas, poderão não obter sucesso no controle do sangramento ou apresentar ressangramento dentro das primeiras 24 horas1(D). Nesses casos, uma segunda intervenção terapêutica por via endoscópica deverá ser tentada7(D). Persistindo o sangramento, está indicada a colocação do balão de Sengstaken-Blakemore, que, por seu alto risco de complicações – aspiração traqueal, migração, necrose e perfuração esofagiana, com mortalidade de até 20% – deverá ser mantido por, no máximo, 24 horas1(D), período em que deverá ser providenciada a terapêutica invasiva de resgate – implante por hemodinâmica de TIPS (derivação portossistêmica intra-hepática transjugular) ou cirurgia13,14(B). Ambas são medidas salvadoras, eficazes na interrupção do sangramento, mas com alto índice de mortalidade, sobretudo nos pacientes com pobre reserva hepática – Child C. O ressangramento pelas varizes pode ocorrer em 30% a 40% dos pacientes, dentro das primeiras seis semanas – 40% nos primeiros cinco dias. Após seis semanas, o risco de ressangramento torna-se muito próximo daquele antes do episódio inicial. O ressangramento precoce é um importante preditor de mortalidade por HDA varicosa e alguns fatores são determinantes na sua ocorrência, como infecções bacterianas, sangramento ativo na endoscopia de emergência, classificação de Child-Pugh, níveis de aspartato aminotransferase, presença de trombose de veia porta, insuficiência renal, carcinoma hepatocelular e gradiente de pressão da veia hepática (medido por hemodinâmica) > 20 mmHg à admissão5(A)15(D).

PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES

Embora a ocorrência de encefalopatia hepática possa ser precipitada por sangramentos digestivos, não há evidência que justifique o uso profilático da lactulose em pacientes cirróticos com HDA. Todavia, seu uso terapêutico está indicado quando há sinais clínicos de encefalopatia hepática já à admissão ou no decorrer da internação hospitalar5(A)15(D). Poderá ser ministrada por via oral, em doses variáveis que permitam 2 a 3 evacuações ao dia. As lavagens colônicas por via retal - clisteres glicerinados de 500 a 1000 ml ao dia – poderão ser utilizadas nos casos de hemorragias vultosas, com encefalopatia manifesta, em que se pretenda uma exoneração colônica imediata. Nos pacientes com depressão acentuada do nível de consciência, é recomendável a intubação orotraqueal com vistas à prevenção de pneumonia aspirativa; nesses casos, a manutenção da sonda nasogástrica pode ser útil para a oferta de medicamentos. Outros potenciais fatores precipitantes de encefalopatia hepática devem ser identificados e corrigidos, como desidratação, hipoxia, hipoglicemia, azotemia, anemia, medicamentos (sedativos, tranquilizantes) e distúrbios eletrolíticos16(D). Infecções bacterianas são frequentemente documentadas em pacientes com HDA varicosa e a sua ocorrência é um importante fator prognóstico de falha no controle do sangramento ou de ressangramento precoce15(D). A peritonite bacteriana espontânea (50%), as infecções de vias urinárias (25%) e de vias aéreas (25%) são prevalentes. O uso de antibióticos em pacientes cirróticos com HDA proporcionou redução na incidência de infecções bacterianas e nas taxas de ressangramento, com consequente redução de mortalidade. Dessa forma, a antibioticoterapia profilática (por sete dias) é mandatória para todo paciente cirrótico com HDA varicosa e deve ser iniciada no momento da admissão hospitalar. O antibiótico mais utilizado é a norfloxacina (400 mg, via oral, 12/12h), mas a ciprofloxacina endovenosa pode ser usada quando a administração oral não for possível5(A)17(B)15(D). Em pacientes de alto risco, isto é, Child B ou C, com ascite, choque hipovolêmico, icterícia ou desnutrição, o uso de ceftriaxona endovenosa (1g/dia) já demonstra melhores resultados na profilaxia infecciosa, devendo ser considerada especialmente em centros com elevada prevalência de organismos resistentes às quinolonas18(A). A alimentação por via oral deve ser restituída o mais precocemente possível – 24 horas após estabilização do sangramento – com restrição de proteína animal para aqueles com encefalopatia hepática, até melhora clínica16(D).

HDA DE CAUSA NÃO VARICOSA

As HDA de etiologia não varicosa são causadas principalmente por úlcera péptica gastroduodenal, lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), câncer gástrico e esofagites. Causas mais raras de HDA estão relacionadas a lesões vasculares (angiodisplasias, fístula aorto-duodenal, lesão de Dieulafoy), pólipos, hemobilia, hemosucus pancreaticus19(D). Embora cerca de 80% das HDA não varicosas cessem espontaneamente, a abordagem diagnóstica necessita ser dinâmica e associada a cuidados terapêuticos no sentido de preservar o equilíbrio hemodinâmico e a vida. A magnitude do sangramento nem sempre está relacionada à etiologia, mas ligada principalmente à idade do paciente, às comorbidades e ao uso prévio de medicamentos lesivos à mucosa ou anticoagulantes19(D).

REPOSIÇÃO VOLÊMICA

A intensidade da ressuscitação deve ser proporcional à gravidade do sangramento. Após a obtenção de dois acessos venosos calibrosos, a reposição rápida de volume com cristaloides (solução fisiológica 0,9%) deve objetivar a normalização dos sinais vitais e dos parâmetros hemodinâmicos do paciente. Aqueles com instabilidade hemodinâmica devem ser preferencialmente monitorados em ambiente de terapia intensiva. A transfusão de concentrado de hemácias tem como objetivo a manutenção do hematócrito em torno de 30% em idosos, enquanto valores de 20% a 25% podem ser bem tolerados em indivíduos jovens e saudáveis, exceto em situações de instabilidade hemodinâmica ou sangramento persistente. Na vigência de coagulopatias, pode-se utilizar plasma fresco congelado e/ou concentrado de plaquetas20(D).

TERAPIA ANTISSECRETORA

O emprego de inibidores de bomba protônica (IBP), em casos de HDA por úlcera, reduz significativamente as taxas de ressangramento, a necessidade de intervenção cirúrgica ou de retratamento endoscópico, quando comparado a placebo ou bloqueadores H221(A). Além disso, reduções das taxas de mortalidade podem advir do uso de IBP em pacientes de alto risco (sangramento ativo ou vaso visível não-sangrante à EDA)21(A). As formulações venosas de IBP podem ser ministradas em bolus ou por infusão prolongada e, na eventual falta dessas formulações, a utilização de doses dobradas de IBP (12/12 horas) por via oral apresenta bons resultados. Nos pacientes que, à endoscopia, não apresentarem sangramento ativo, úlceras com vaso visível ou coágulo aderido (ou seja, baixo risco de ressangramento), o tratamento pode ser iniciado com IBP por via oral21(A). Sugere-se que o omeprazol endovenoso seja utilizado na dose de 80 mg, endovenosa, em bolus, seguido da infusão de 8 mg/h, por 72 horas, quando deverá ser trocado para 20 mg por via oral (1x/ dia), por oito semanas. A suspensão da medicação após esse período estará na dependência da correção de fatores precipitantes, como H. pylori, anti-inflamatórios nãoesteroides (AINE) e ácido acetilsalicílico (AAS)22(B)23(D). A utilização de outras drogas, como somatostatina ou octreotídeo, pode ser benéfica pelos efeitos produzidos na redução do fluxo esplâncnico, inibição da secreção ácida e suposta ação citoprotetora gástrica24(A). No entanto, em decorrência do alto custo e da menor disponibilidade, o uso dessas drogas fica reservado às raras ocasiões em que a terapêutica convencional tenha sido ineficaz.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

O exame endoscópico é o método mais sensível e específico no diagnóstico da HDA (acurácia de 92% a 95%) e deve ser realizado preferencialmente nas primeiras 24 horas de internação, já com o paciente hemodinamicamente estável. É conveniente que se faça previamente a lavagem gástrica com 1000 a 1500 ml de solução fisiológica 0,9%, a fim de aumentar a acurácia do exame25(D).

Os objetivos do exame endoscópico são: reconhecer o ponto de sangramento, proceder à hemostasia, quando indicada, e reconhecer estigmas que predigam ressangramento iminente.

No caso das úlceras pépticas, os seguintes achados são relevantes para estimar o risco de ressangramento: sangramento ativo em jato – 55% a 90% de recorrência; sangramento tipo porejamento – 30%; vaso visível – 43%; coágulo aderido – 22%. A ausência destes estigmas identifica um subgrupo de pacientes em que não há indicação de hemostasia endoscópica11(D). Em pacientes com sangramento ativo ou vaso visível não sangrante, a terapêutica endoscópica é efetiva e reduz os riscos de ressangramento11( D). As úlceras com coágulo aderido na base devem ser irrigadas, na tentativa de remoção do coágulo e tratamento adequado da lesão subjacente11(D). A terapêutica endoscópica depende do tipo de lesão. Os métodos mais utilizados são a injeção de substâncias esclerosantes com o intuito de provocar uma reação inflamatória e a subsequente hemostasia, térmico com o uso de eletrocoagulação ou de termocoagulação (heater probe), mecânico através de hemoclip, laser através de argônio ou Nd:YAG ou uma combinação dos métodos. Dados da literatura demonstram que a terapêutica endoscópica combinada das úlceras gastroduodenais sangrantes reduz os índices de ressangramento, a necessidade de cirurgia e a mortalidade, quando comparada à injeção de adrenalina isoladamente26,27( A), mas com resultados semelhantes ao uso isolado da terapêutica térmica ou mecânica28(A). Portanto, recomenda-se, nas úlceras gastroduodenais com alto-risco de ressangramento, que a injeção de adrenalina seja combinada a outra técnica de hemostasia endoscópica, sendo preferida por muitos autores a injeção de adrenalina seguida de termocoagulação com heater probe.

Complicações do Tratamento e dos Procedimentos Diagnósticos

Complicações podem surgir antes, durante ou depois da endoscopia de urgência.

Antes do exame podem ocorrer: aspiração (especialmente em pacientes sedados, agitados, encefalopatas); hipoventilação (relacionada à sedação excessiva) e hipotensão (reposição volêmica inadequada, sedação com narcóticos).

Durante e após o exame, sobretudo quando há necessidade de terapêutica, pode haver agravamento do sangramento ou perfuração gastroduodenal, motivo pelo qual devem ser prédeterminados limites para cada técnica a ser utilizada – a utilização de mais de 30 ml de adrenalina 1/10.000, ou mais de 2 ml de álcool absoluto, ou aplicações repetidas das sondas térmicas, carreiam sérios riscos de complicação29(B).

SANGRAMENTO REFRATÁRIO

Nos casos em que não se obtém a hemostasia com as medidas clínicas, e após duas tentativas frustradas de terapêutica endoscópica, recorrese à angiografia terapêutica (injeção de substâncias vasoconstritoras ou embolização) 20(D) ou ao tratamento cirúrgico de emergência30(C). A cirurgia também está indicada quando ocorre perfuração gastroduodenal consequente à terapêutica endoscópica. São situações extremas e de alto risco.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA20(D)

O espectro clínico de apresentação da HDB é amplo, variando desde episódios recorrentes e pouco expressivos de hematoquezia até hemorragias maciças e choque hemodinâmico. Na maior parte das vezes, o sangramento é autolimitado. A abordagem inicial dos casos graves é direcionada para garantir a estabilidade hemodinâmica, dentro dos mesmos princípios do tratamento da HDA. A definição do sítio de sangramento e o tratamento específico são objetivos consequentes.

A etiologia da HDB é variável segundo a faixa etária. Na criança, o divertículo de Meckel é a causa mais comum de sangramento, ao passo que, no adulto, a doença diverticular dos cólons, as angiodisplasias e as doenças proctológicas, sobretudo hemorroidárias, são mais relevantes. São também causas de HDB as neoplasias, as colites isquêmicas e infecciosas, além das doenças inflamatórias intestinais. AINE podem produzir lesões de delgado e cólon, com consequente HDB31(D). Fístulas aorto-entéricas, vasculites, intussussepção e enteropatia associada à hipertensão portal podem também causar HDB19(D).

DOENÇAS PROCTOLÓGICAS

Os sangramentos originários de doença hemorroidária são muito comuns, raramente vultosos e apresentam-se com características que permitem sua suspeição – sangue rutilante, habitualmente de pequeno volume, não misturado às fezes, que goteja e tinge o vaso ou o papel higiênico20,32(D). Nestes casos, a realização de uma retossigmoidoscopia pode ser suficiente para afirmar a fonte do sangramento e providenciar o tratamento local20(D).

DOENÇAS DO CÓLON

Se nenhuma doença orificial sangrante for estabelecida, a realização de uma colonoscopia é recomendável para avaliação de possíveis doenças do cólon e íleo terminal32,33(D). A doença diverticular, apesar de predominar no cólon esquerdo, tem a maioria dos sangramentos oriundos de divertículos situados no cólon direito. A hemorragia é súbita, volumosa, habitualmente autolimitada, mas profusa em algumas ocasiões. As angiodisplasias ocorrem, sobretudo, em indivíduos com mais de 65 anos de idade e predominam no ceco e cólon ascendente proximal. A hemorragia nesses casos tende a ser recorrente, pouco volumosa, mas em até 15% dos casos pode ser maciça20(D). Quando detectadas pelo exame colonoscópico são passíveis de tratamento local – termocoagulação ou injeção de esclerosantes34(D). A colonoscopia, com o acréscimo do estudo histológico, também permite diagnosticar lesões neoplásicas (pólipos e tumores), doenças inflamatórias intestinais (Crohn e retocolite ulcerativa), colites infecciosas ou amebianas e as colites isquêmicas20,32(D), cada qual merecedora de seu tratamento específico.

DOENÇAS DO INTESTINO DELGADO

As hemorragias consequentes às lesões do intestino delgado, fora do raio de ação dos exames endoscópicos, são de difícil diagnóstico e responsáveis pela maioria dos casos de hemorragia de origem obscura. Predominam as lesões vasculares angiodisplásicas, seguidas das neoplasias. Nestes casos, a realização de arteriografia mesentérica, exames cintilográficos ou endoscopia intraoperatória podem ser necessários para esclarecimento diagnóstico20( D). A utilização de tratamento hormonal – combinações de estrogênio e progestogênio – é proposta para os casos de angiodisplasias múltiplas35(C). Outra opção, a talidomida, detentora de potente ação inibidora da angiogênese, tem demonstrado resultados promissores na profilaxia de sangramentos enterocólicos relacionados à angiodisplasias múltiplas e pode ser usada (100-300 mg ao dia, por via oral) em casos refratários, com contraindicações ou sem resposta a outras terapias36(D).

CONDUTA NAS HEMORRAGIAS MACIÇAS

Nesses casos, as medidas de reposição volêmica, correção da anemia e restauração do equilíbrio hemodinâmico são prioritárias. O exame colonoscópico de urgência nem sempre consegue detectar o ponto de sangramento, o que pode impossibilitar a hemostasia32,33(D). A experiência com o uso vasoconstritores esplâncnicos – somatostatina ou octreotídeo – é limitada37(C), mas seu uso pode ser recomendado quando a hemorragia persiste e a perspectiva de tratamento cirúrgico é iminente. A realização de uma angiografia mesentérica seletiva pode detectar o ponto sangrante e permitir a embolização ou a injeção local de vasoconstritores38(C). A cirurgia de urgência deve ser proposta quando não se consegue cessar o sangramento, notadamente nos casos em que persiste a instabilidade hemodinâmica e há necessidade de mais de quatro unidades de hemotransfusão nas primeiras 24 horas, ou de mais de 10 unidades no total20,33,34(D). A laparotomia exploradora de emergência, quando complementada por endoscopia intraoperatória, pode orientar ressecções mais precisas e menos mutilantes39(C).

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Fonte: Federação Brasileira de Gastroenterologia

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