Facebook do Portal São Francisco
Google+
+ circle
Home   Voltar

Hipotireoidismo

O que é

A deficiência hormonal tireoidiana reduz toda a produção energética celular, prejudicando a microcirculação, oxigenação e metabolismo dos órgãos neuro-sensoriais, podendo desencadear ou agravar distúrbios da audição, inclusive zumbido.

O hipotireoidismo

No hipotireoidismo costumamos encontrar sintomas e sinais, discretos nas fases iniciais e intensos quando há grande deficiência do hormônio, sem reposição: maior sensibilidade ao frio, pele seca e áspera, aumento de peso sem aumento de apetite, pernas e pálpebras inchadas, intestino lento, desânimo, fadiga, tristeza, apatia, sonolência excessiva, perda de memória, dificuldade de raciocínio, voz rouca ou arrastada, dores nas articulações, câimbras, alterações menstruais, infertilidade, disfunção sexual.

Chamamos de hipotireoidismo primário quando a causa está na tireóide, e secundário quando é conseqüência de uma deficiência na hipófise ou no hipotálamo (no último caso também chamado de terciário).

Em 99% dos casos em adultos o hipotireoidismo é irreversível, sendo compensado com adequada reposição hormonal. No 1% dos casos reversíveis, em que podemos falar em cura, estão as tireoidites sub-agudas que são formas dolorosas, resultantes de infecções, e também o hipotireoidismo secundário, que pode ocorrer nos distúrbios que aumentam a prolactina.

Causas

A causa mais freqüente em adultos é uma forma auto-imune, de evolução lenta e crônica, onde o organismo forma anticorpos contra a própria glândula, destruindo gradualmente as suas células produtoras de hormônio. É conhecida por Tireoidite de Hashimoto. Bloquear o sistema imunológico para interromper a produção dos anticorpos seria muito pior do que a própria tireoidite.

Exames complementares

Em primeiro lugar, devem ser feitas as dosagens do T4 livre, T3 livre, prolactina (pode estar elevada no hipotireoidismo), anticorpos anti-tireoperoxidase e anti-tireoglobulina (elevados na Tireoidite de Hashimoto).

Considero um nível de TSH acima de 4 µU/ml. suspeito de hipotireoidismo. Pode estar em fase inicial ou ser uma forma sub-clínica (sem sinais evidentes).

Existem exames sofisticados para detectar essas alterações, como o teste de estímulo do TSH com administração de TRH (hormônio hipotalâmico liberador do TSH). Uma resposta exagerada sugere hipotireoidismo.

Exames de imagem

Na maioria dos casos a tireóide não está tão aumentada a ponto de chamar a atenção, podendo até estar com o volume reduzido. Um exame físico minucioso geralmente detecta alguma alteração, seja na consistência, no formato, na sensibilidade, ou presença de nódulos.

A ultra-sonografia e/ou cintilografia com radio-isótopos fornecem os detalhes mais finos do tecido tireoidiano. Para os nódulos suspeitos de malignidade está indicada a punção-biópsia aspirativa com agulha fina.

Tratamento de reposição

No hipotireoidismo é feito com a L-Tiroxina, também chamada de levotiroxina. É sintética e exatamente igual ao T4 (tiroxina) produzida pela glândula, podendo ser considerada natural. As necessidades do organismo não são constantes, podendo variar com a idade, peso e situação clínica.

Exemplo: Aumentam na gestação, necessitando elevação gradual da dose.

O T3 é formado pela metabolização do T4 nos tecidos, não sendo necessário tomá-lo. Vai ser detectado e medido nas dosagens. É usado apenas nos raros casos de déficit da enzima periférica que converte o T4 em T3. Devem ser feitos exames clínicos e laboratoriais periódicos para manter a dose bem ajustada.

É uma sintonia fina e importante para a saúde e qualidade de vida.

Arnaldo Süssekind Filho

Bibliografia

Greenspan MF.The thyroid gland. In: Greenspan FS, Strewler GJ, editors. Basic & endocrinology. 5th ed. London: Prentice Hall, 1997.p.193-262.
Reed Larsen P, Davies TF, Hay ID. The thyroid gland. In: Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998:389-515.
Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JIM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al.
The incidence of thyroid disorders in the community: a 22-year follow-up of the Whickham survey. Clin Endocrinol 1995;43:55-68.
Kohrle J. Local activation and inactivation of thyroid hormones: The deiodinase family.
Mol Cell Endocrinol 1999;151:103-19.
Khran DD. Affective disorder associated with subclinical hypothyroidism.Psychosomatics 1987;28:440-1.
Baldini IM, Vita A, Mauri MC, et al. Psychopathological and cognitive features in subclinical hypothyroidism. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiat 1997;21:925-35.
Smitth JW, Evans AT, Costall B, Smythe JW. Thyroid hormones, brain function and cognition: a brief review. Neurosci Biobehav Rev 2002;26:45-60.
Surks MI, Ocampo E. Subclinical thyroid disease. Am J Med 1996;100:217-23. [ Medline ]
Dugbartey AT. Neurocognitive aspects of hypothyroidism. Arch Intern Med 998; 158:1413-8. [ Medline ]
Haggerty JJ, Stern RA, Mason GA, Beckwith J, Morey CE, Prange JR AJ. Subclinical hypothyroidism: A modifiable risk factor for depression? Am J Psychiatry 1993;150:508-10. [ Medline ]

Fonte: www.fonoesaude.org

Hipotireoidismo

1. Definição

Síndrome clínica resultante da produção hormônios tireoideanos. Raramente decorrente de resistência aos hormônios tireoideanos.

2. Causas

a) Primária

Perda da função do tecido tireoideano:

Tireoidite crônica autoimune
Pós-radiodoterapia
Pós-tireoidectomia parcial ou total
Disgenesia da tireóide: agenesia, tireoide sublingual
Doenças infiltrativas da tireóide

Biossíntese defeituosa dos hormônios tireóideo

Defeitos congênitos: bócio disormonogênico.
Deficiência de iodo
Excesso de iodo
Agentes anti-tireoideanos: drogas anti-tireoidianas, litium, tiocianatos perclorato, alimentos bociogênicos

b) Secundária

Hipofisário: hipofisite, panhipopituitarismo, síndrome de Sheehan, tumores
Hipotalâmico:
deficiência de TRH, trauma, irradiação, tumores hipotalâmicos
c)
Resistência generalizada ao hormônio tireoideano

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

A tiroidite crônica linfocítica (TCL) , ou tiroidite de Hashimoto é a condição inflamatória mais comum da glândula tireóide, principal causa de hipotiroidismo primário de aparecimento espontâneo e de bócio nos E.U.A..(1) Sua incidência varia de 0,3 a 1,5 casos por 1000 indivíduos ao ano(3), 95% dos casos de TCL ocorrem em mulheres, preferencialmente entre 30 e 50 anos(1,2). Indivíduos considerados eutiroideanos, com TCL, desenvolvem hipotiroidismo numa taxa de aproximadamente 5% ao ano. (1)

Foi descrita por Haraku Hashimoto em 1912, na sua forma crônica com aumento difuso, sendo posteriormente demonstrada a sua forma atrófica. A associação de bócio com hipotiroidismo é sugestiva da doença de Hashimoto ou TCL. Sua forma atrófica é caracterizada pela redução do volume glandular.

As provavelmente herdadas por traço dominante(1), sendo que 30 a 40% dos pacientes com TCL referem história familiar de doença tiroideana.(6)

À medida que a doença progride, vai ocorrendo uma diminuição da função tiroideana e ocorrem os primeiros sinais de hipotiroidismo. Todavia, a evolução é imprevisível, pois alguns pacientes permanecem assintomáticos durante anos, enquanto outros caminham para o franco hipotiroidismo em poucos meses. Ao doenças tiroideanas auto-imunes têm predisposição genética, diagnóstico, apenas 20% dos pacientes referem sintomas relacionados a hipofunção glandular.(1)

Os hormônios tiroideanos influenciam todos os sistemas orgânicos, caracteristicamente insidiosas, múltiplas e diversas.

Patologicamente, o achado mais característico é o acúmulo de glicosaminoglicanos (principalmente ácido hialurônico) nos tecidos intersticiais.

O acúmulo não é devido à síntese excessiva, e sim à redução da destruição desta substância hidrofílica somado ao aumento da permeabilidade particularmente evidente na pele, músculo cardíaco e músculo estriado.

SINAIS E SINTOMAS

Sintomas:

Pele seca
Intolerância ao frio
Rouquidão
Ganho de peso
Sonolência
Obstipação
Diminuição do suor
Parestesias
Diminuição da audição
Fraqueza

Sinais:

Movimentos lentos
Pele fria, seca e descamativa
Cabelos opacos
Unhas fracas e quebradiças
Edema periorbitário
Bradicardia
Diminuição dos reflexos

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

Como a TCL é uma doença auto-imune, orgão específica, o diagnóstico laboratorial baseia-se em (TSH), níveis de hormônios tiroideanos circulantes normais ou reduzidos (T4 total, T3 total, T4 fração livre) e na presença dos autoanticorpos dirigidos contra vários componentes da tireóide: anti peroxidase tiroideana (TPO-Ac), anti tireoglobulina (Tg-Ac) e anticorpo bloqueador do receptor de TSH (TSH-R Ac bloq) no sangue periférico.

O TPO-Ac está presente em 95% dos casos e Tg-Ac em até 60%, constituindo-se marcadores de doença auto imune tiroideana, não se relacionando ao estado funcional glandular(6,12) .

Entre outros achados, pode ocorrer hiperlipidemia, pela diminuição da conversão do colesterol em ácidos biliares, todavia a biossíntese do colesterol também está reduzida.

Tipicamente há elevação das concentrações de LDL, aumentando as reservas de colesterol nos tecidos, mas resultado do menor número de receptores do tipo B-100. E nas membranas celulares. A atividade da lipase hepática também é significativamente diminuída, podendo estar envolvida com a deficiente remoção de triglicérides do sangue.

A anemia pode ser laboratorialmente comprovada, envolvendo alguns mecanismos: redução da síntese de hemoglobina em virtude da deficiência de tiroxina; deficiência de ferro pelo aumento da perda; deficiência de folato pelo comprometimento da absorção intestinal de ácido fólico; anemia perniciosa, com anemia megaloblática pela deficiência de vitamina B12.

Outras anormalidades laboratoriais incluem: aumento dos níveis das enzimas hepáticas, creatina- quinase e de prolactina.

ALTERAÇÕES ANÁTOMOPATOLÓGICAS

Histologicamente na forma dita clássica, existe extensa substituição da glândula por células linfóides, incluindo plasmócitos, imunoblastos, linfócitos transformados e macrófagos, com a formação de centros germinativos. Persistem folículos ou agrupamentos deles, mas na maioria das vezes eles são atróficos, com colóide esparso.

O epitélio folicular persistente é transformado em células de Hürthle com um citoplasma granular abundante, eosinofílico e rico em lisossomas e mitocôndrias.

As células de Hürthle produzem pouco ou nenhum hormônio tiroideano ou tireoglobulina.

Elas representam um estado degenerado do epitélio folicular, não são específicas da TCL, e são encontradas em outras formas de lesão tiroideana como: adenomas e carcinomas foliculares.

A fibrose, se presente, via de regra é delicada e em grande parte confinada aos septos interlobulares.

ALTERAÇÕES DE IMAGEM

A glândula tireóide saudável apresenta–se com maior conteúdo colóide comparativamente à sua porção celular e, ao ultra-som, com ecogenicidade homogênea e discretamente hiperecóica se comparada à musculatura cervical adjacente(15).

O padrão ecográfico mostrando variação do volume glandular e redução difusa da ecogenicidade no parênquima é característico de doença auto imune tiroideana(8,9,11), tiroidopatia(10,11,15).

Nos pacientes com TCL a tiróide apresenta-se leve, moderada ou acentuadamente hipoecóica.(8,9) Alguns autores correlacionam o grau de severidade da tiroidite com a ecotextura tiroideana(6), atribuindo a variação desse padrão ecográfico a alterações estruturais do parênquima normal, resultado do rompimento dos folículos tiroideanos e infiltração linfocitária difusa.

Os pacientes que apresentam a glândula menos difusamente heterogênea e hipoecóide têm um grau de infiltração linfocítica e fibrose menos acentuado(10). Sendo assim, a prevalência de hipotiroidismo aumenta progressivamente de acordo com a diminuição da ecogenicidade tiroideana(8) .

TRATAMENTO

Reposição hormonal com levotiroxina. A dose geralmente varia de 0,1 a 0,15 mg por dia em dose única.

Pacientes idosos ou portadores de cardiopatias deve se iniciar com doses pequenas (0,025 md/dia) devido ao risco de precipitar arritmias, angina ou falência cardíaca.

Rosalinda Camargo

BIBLIOGRAFIA

1.Slatosky J., Shipton B., Wahba H. Thyroiditis: diferential diagnosis and management. Am Fam Physician 2000;61(4):1047-52
2.Sakiyama R. Thyroiditis: a clinical review. Am Fam Physician 1993;48: 615-21
3.Ling, Kaplan, Weitzman,et al. Euthyroid goiters in children. Correlation of needle biopsy with other clinical and laboratory findings in cronic limphocytic thyroiditis and simple goiter. Pediatrics 1969; 44: 695-708
4.Mori, Kriss. Measurements by competitive binding radioassay of serum antimicrossomal and anti thyroglobulin antibodies in Graves disease and other disorders. J. Clin Endocrinol Metab 1971; 33:688-98
5.Mariotti, Anelli, Ruf, Beck, et al. Comparation of serum thyroid microssomal and thyroid peroxidase autoantibodies in thyroid diseases. J Clin Endocrinol Metab 1987; 65: 987-93
6.Set P A, Oleszczuk-Raschke K, Von Lengerke J H, Bramswig J. Sonografic features of Hashimoto thyroiditis in childhood. Clin Radiol 1996; 51:167-69
7.Gutekunst R, Hafermann W, Mansky T, Scriba P C. Ultrasonography related to clinical and laboratory findings in lymphocytic thyroiditis. Acta Endocrinol (Copenh) 1989; 121(1): 129-135
8.Marcocci C, Vitti P, Cetani F, Catalano F, Concetti R, Pinchera A Thyroid ultrasonography helps to identify pacients wirh diffuse lymphocytic thyroiditis who are prone to develop hypothyroidism. J. Clin Endocrinol Metab 1991; 72(1):209-13
9.Vitti P, Lampris M, Piga M, et al. Diagnostic usefulness of thyroid ultrasonografiy in atrophic thyroiditis. J Clin Ultrasound 1994; 22:375-79
10.Langer J E, Khan A, NisenbaumH L, Baloch Z, Horli S, Coleman B, Mandel S J. Sonographic apperance of focal thyroiditis. AJR Am J Roentgenol 2001; 176(3): 751-54
11.Lu C p, Chang T.C, Wang C. Y, Hsiao Y L. Serial changes in ultrasound-guided fine needle aspiration cytology in subacute thyroiditis. Acta Cytol 1997;41(2):238-43
12.Adams H, Jones M C, Othman S, Lazarus J H, Parkes A B, Hall R, Phillips D, Richards C J. The sonographic Appearances in postpartum thyroiditis. Clinical Radiology 1992; 45:311-15
13.Robbins S, Cotran R, Kumar V. Robbins Pathologic Basis of Disease 1989; 4A edição:1004-12
14.Amino N, Autoimmunity and hipothyroidism. J. Clin Endocrinol Metab 1989; 2:591-617
15.Müller H, Schröder S, Schneider C, Seifert G. Sonografic tissue characterisation in thyroid gland diagnosis- A correlation between sonography and histology. Klin Wochenschr 1985, 63:706-10
16.Tomimori E, Camargo R Y, Bisi H, Medeiros-Neto G. Combined ultrasonography and cytological studies in the diagnosis of thyroid nodules. Biochimie 1999, 81:447-52
17.Padberg S., Heller K., Usadel K. H., Schumm-Draeger P. One-year prophylatic treatment of euthyroid Hashimoto’s thyroiditis pacients with levothyroxine: is there a benefit? Thyroid 2001, 11:249-55
18.Lindberg B., Svensson J., Ericsson U-B., Nilsson P., Svenonius E., Ivarsson S-A. Comparison of some different methods for analysis of thyroid autoantibodies: importance of thyroglobulin autoantibodies. Thyroid 2001, 11:265-69
19.Lima N., Cavaliere H., Tomimori E., Knobel M., Medeiros-Neto G. Prognostic value of serum thyroglobulin determinations after total thyroidectomy for diffetentiated thyroid cancer. J. Endocrinol Invest 2002, 25:110-15

Fonte: www.fm.usp.br

Hipotireoidismo

O que é Tireóide?

É uma glândula localizada na parte anterior do pescoço, bem abaixo do pomo-de-adão. Ela produz hormônios que afetam a maioria dos órgãos, incluindo o coração, cérebro, fígado, rins e pele.

O que é Hipotireoidismo?

Quando seu médico diz: "Você está com hipotireoidismo", significa que você apresenta sintomas comuns, compatíveis com baixa função da sua glândula tireóide, ou seja, sua tireóide está produzindo pouco hormônio. 

Felizmente, o tratamento do hipotireoidismo é fácil, eficaz e sem dor.

Milhões de pessoas são acometidas

O hipotireoidismo é muito comum. É difícil estimar o número de pacientes com a doença, pois muitas pessoas têm hipotireoidismo e não sabem. 

Pesquisas revelam que cerca de 5 milhões de brasileiros têm hipotireoidismo, a grande maioria ainda não diagnosticada. 

Um grande número de pessoas apresenta sintomas vagos de cansaço e desânimo, atribuindo-os, de forma errônea, como sendo próprios da idade.

O hipotireoidismo pode ser encontrado em homens e mulheres. Sua incidência aumenta com a idade, sendo quatro vezes mais freqüente nas mulheres, principalmente após os 50 anos. 

Quem tem mais chance de apresentar ou desenvolver hipotireoidismo?

Mulheres, especialmente acima dos 40 anos
Homens acima dos 65 anos
Mulheres em período pós-parto (6 meses após o parto)
Pessoas com colesterol alto
Pessoas que já tiveram doenças de tireóide anteriormente
Pessoas com história familiar de doenças auto-imunes (tireoidite de Hashimoto)
Pessoas que apresentem outras doenças auto-imunes como: Diabetes tipo I, Lúpus e Artrite Reumatóide
Pessoas tratadas anteriormente de hipertireoidismo
Pessoas que estiveram em tratamento de radioterapia de cabeça e pescoço
Pessoas em uso de lítio ou amiodarona
Pessoas com depressão e/ou doença do pânico.

Qual a causa do hipotireoidismo?

O hipotireoidismo pode ter diversas causas. A mais comum é a que decorre da doença de Hashimoto. Esta doença aparece quando o organismo, por razões desconhecidas, não reconhece a tireóide como parte do próprio corpo e o sistema imune prejudica o seu funcionamento. A tireóide, assim alterada, produz menos hormônios. 

O hipotireoidismo também aparece em pessoas submetidas cirur4 da tireóide ou que se trataram de hipertireoidismo (aumento da função tireoideana) com iodo radiativo ou radioterapia.

Algumas crianças nascem com hipotireoidismo por falta da glândula tireóide ou por mau funcionamento. Estas crianças devem ser tratadas imediatamente e por toda a vida, para que possam se desenvolver normalmente.

Sinais e sintomas do hipotireoidismo

Como o hormônio da tireóide afeta praticamente todas as células do seu corpo, você pode apresentar uma grande variedade de queixas se estiver com hipotireoidismo:

Cansaço
Depressão
Pele ressecada
Cabelos ásperos
Unhas quebradiças
Constipação intestinal (prisão de ventre)
Anemia
Fadiga
Perda do apetite
Aumento de peso
Períodos de menstruação irregular ou ausente
Tornozelos e rosto inchados
Colesterol elevado
Às vezes, pressão baixa.

Efeitos do Hipotireoidismo

A carência de hormônios da tireóide afeta as pessoas de diferentes maneiras.

Pode causar diversos problemas:

Cérebro: Dificuldade de concentração, depressão;
Pele e cabelo:
Queda de cabelos, ressecamento da pele;
Coração:
Diminuição do ritmo cardíaco;
Músculos:
Fraqueza, dor e fadiga;
Aparelho digestório:
Constipação intestinal (prisão de ventre)
Fígado:
Colesterol alto;
Rins:
Retenção de líquidos;
Órgãos reprodutivos:
Alterações menstruais e infertilidade;
Outros sintomas:
Apatia (desânimo); ganho de peso; dores articulares.

Um simples exame de sangue comprova o diagnóstico

No passado, o hipotireoidismo era em geral, diagnosticado quando já estava em estádio avançado. Hoje, a sensibilidade dos novos testes laboratoriais possibilitam o diagnóstico em fase muito precoce. Um destes exames, o TSH (hormônio estimulador da tireóide), mede a quantidade deste hormônio que está circulando no sangue e informa como está funcionando sua tireóide.

O tratamento correto garante boa saúde

É indispensável tratar o hipotireoidismo, pois a falta de tratamento pode ocasionar sérios danos para a sua saúde. Os riscos da falta de tratamento do hipotireoidismo diferem de pessoa para pessoa. Nos recém-nascidos (hipotireoidismo congênito), o tratamento imediato é crucial para prevenir o retardo mental, atraso no crescimento, deformações físicas e outras anormalidades importantes. Esta é a razão pela qual todos os recém-nascidos devem ser submetidos ao "Teste do Pezinho".

Crianças e adolescentes com hipotireoidismo podem ter seu desenvolvimento mental e físico seriamente comprometidos, se não forem prontamente tratados. Nos adultos, as conseqüências do não tratamento do hipotireoidismo podem provocar considerável desconforto ou incapacidade. Se o hipotireoidismo for acentuado, o não tratamento pode resultar em doença mental e cardíaca ou, se for de maior gravidade, levar a danos ainda mais sérios.

Como a maioria dos casos de hipotireoidismo resulta de danos irreversíveis da glândula tireóide, não existe tratamento que proporcione cura definitiva.

A reposição hormonal é o tratamento de escolha do hipotireoidismo e visa repor o hormônio que a tireóide doente não consegue produzir. O hormônio sintético da tireóide usado no tratamento é chamado de levotiroxina sódica.

Duração do tratamento

A levotiroxina funciona no organismo exatamente como o hormônio natural da tireóide. É indispensável tomar os comprimidos de levotiroxina diariamente, para que o objetivo seja alcançado.

Para a grande maioria dos pacientes, o hipotireoidismo é crônico, portanto o tratamento deverá ser instituído por toda a vida.

Precisão na dosagem

A quantidade necessária de levotiroxina varia de pessoa para pessoa. Seu médico solicita exames muito sensíveis de laboratório para determinar a melhor dosagem de levotiroxina. Por isto, é importante seguir as instruções do seu médico, tomando a dose recomendada de levotiroxina, diariamente.

Melhora lenta e gradual do hipotireoidismo

Os sintomas do hipotireoidismo não desaparecem assim que você inicia o tratamento com hormônio da tireóide. Se você mantiver o tratamento, tomando os comprimidos de levotiroxina diariamente, notará uma lenta e progressiva melhora na sua aparência e bem-estar. Mesmo que você tenha um hipotireoidismo acentuado, alguns meses após o tratamento sentirá alívio de todos os seus sintomas.

Mas não se esqueça: sentir-se melhor não significa que você pode parar de tomar o hormônio da tireóide!

Ainda que os sintomas tenham diminuído, é importante continuar o tratamento. Os comprimidos que você está tomando substituem o hormônio que sua tireóide não fabrica mais em quantidades suficientes. Se você parar de tomar a medicação, seu organismo terá a função do hormônio sintético diminuída nos períodos subseqüentes e com isso, nas semanas seguintes, seus velhos sintomas deverão retornar gradualmente.

Para você, que já está em tratamento com levotiroxina sódica (hormônio tireoideano), seguem alguns pontos:

  1. Visite seu médico regularmente e entenda o propósito do seu tratamento.
  2. Tome seu medicamento todo dia e, de preferência, na mesma hora.
  3. Caso inicie um tratamento para outro problema, avise ao seu médico que está em uso de levotiroxina. Alguns medicamentos interferem com os resultados dos exames laboratoriais e com a ação da levotiroxina.
  4. Avise o seu médico quando engravidar ou iniciar tratamento para outras condições. Ele assim poderá ajustar a dose de reposição do hormônio tireoideano.
  5. Comente sempre com o seu médico o aparecimento de novas reações ou sintomas.
  6. Faça os exames laboratoriais periodicamente, conforme a solicitação de seu médico.
  7. Lembre-se de que a substituição de uma marca de hormônio sintético por outra e o ajuste de doses só podem ser feitos pelo médico.

Fonte: www.abbottbrasil.com.br

Hipotireoidismo

Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é um quadro clínico caracterizado por uma diminuição na produção de hormônios tireoidiano pela tiróide, seja por uma alteração da própria glândula ou por uma diminuição em sua estimulação por outros hormônios produzidos no sistema nervoso central.

É uma doença que se apresenta com relativa freqüência, principalmente nas mulheres. Quando suas manifestações são leves, ela pode aparecer e ficar muito tempo sem ser detectada.

Quando o hipotireoidismo começa na própria glândula tireoidiana é denominado "primário" e aquele que resulta da estimulação insuficiente dessa glândula denomina-se "secundário".

Quadro Clínico

O quadro clínico nos adultos, também chamado mixedema, tende a começar insidiosamente e é muito pouco perceptível. As pessoas com esse problema sentem frio até mesmo em pleno verão; sempre se cobrem mais do normal nesta época do ano. Cansaço e diminuição do apetite são freqüentes. Em geral não ocorrem grandes modificações no peso, mas este pode aumentar devido à retenção de líquidos. A voz se torna rouca e áspera. Observa-se na pele uma inchação característica, sobretudo no rosto, na nuca e na parte externa das mãos e dos pés. Ademais, a pele tende a ficar muito seca, endurecida, escamosa e pálida ou amarelada. O cabelo, as pestanas, as sobrancelhas e os pêlos corporais se tornam secos, grossos, frágeis e tendem a cair. As unhas também se tornam quebradiças e crescem lentamente.

O aumento do tamanho da língua, a palidez e inchação das gengivas, e a constipação são freqüentes.

Os pacientes sofrem perda de memória e apresentam outras manifestações de deterioração mental, com uma mudança gradativa da personalidade. Alguns sofrem de depressão.

O hipotireoidismo no recém-nascido tende a se manifestar através da dificuldade para respirar e icterícia (coloração amarelada da pele e das mucosas por aumento na bilirrubina). Ficam sonolentos, inchados, desinteressados pela alimentação, com um choro rouco e constipação. Caso não seja detectado e tratado corretamente, o hipotireoidismo pode provocar, além das características já descritas, graves alterações no crescimento e no desenvolvimento. As conseqüências mais sérias se produzem no sistema nervoso, com tremores, falta de coordenação motora e alterações mentais que causam retardamento do desenvolvimento mental. Uma vez estabelecido esse quadro denomina-se cretinismo. Quando o hipotireoidismo começa entre os 6 meses e os 2 anos de idade, também podem aparecer alterações mentais, caso não haja diagnóstico e tratamento imediato. Mas se o quadro se iniciar depois dos 2 anos, é mais raro ocorrer um déficit mental permanente.

Tratamento

O tratamento consiste na administração ininterrupta de hormônios tireoidianos. Como na maioria dos casos a diminuição da função da glândula tireoidiana é definitiva, é imprescindível manter o tratamento durante a vida toda.

Embora existam muitos medicamentos para a terapia hormonal, a levotiroxina é o de escolha para o início da mesma.

O tratamento inicial deve ser realizado com precaução nos casos graves de evolução prolongada, em pessoas de idade avançada, hipertensas, com arritmias e/ou insuficiência cardíaca

Fonte: www.virtual.epm.br

Hipotireoidismo

A glândula tireóide, com cerca de 20 a 30g, situa-se na parte da frente do pescoço, junto à traquéia. Pode ser sentida, se apalparmos, ao engolir, a parte inferior do pescoço, logo abaixo da saliência do osso, conhecida como "pomo de Adão". O iodo ingerido através dos alimentos é ativamente captado pela tireóide, que retém 90% do total corpóreo. Ela produz dois hormônios, a tireoxina (T4) e a L-triidotireonina (T3), responsáveis pelo processo de crescimento e metabolismo do corpo. Se a produção é insuficiente, a conversão dos alimentos em energia e a manutenção da temperatura corpórea são afetados e toda a atividade vital torna-se lenta e inadequada. Diz-se, então, que há hipotireoidismo.

Sintomas

É necessário conhecer os sintomas do funcionamento insuficiente da tireóide, porque alguns se confundem com os da anemia ou da depressão, como sensação de cansaço constante, fraqueza, sono, olheiras, falta de apetite.

Além destes, juntos ou não, costumam aparecer:

Apatia e lentidão de movimentos, devido à fraqueza muscular.
Fala arrastada, com voz grave e rouca.
Língua grossa.
Constipação intestinal e gases.
Ganho de peso.
Batimento cardíaco lento.
Pele seca e fria.
Sensibilidade aumentada ao frio.
Queda de cabelos.
Bócio.

Pessoas idosas, muitas vezes, atribuem fadiga, constipação intestinal, fraqueza muscular, pele seca, sensação de frio, à velhice e deixam de procurar o médico e relatar o que sentem.

Diagnóstico

Além de ouvir as queixas do paciente e sua história clínica, ao realizar o exame físico completo, o médico verificará o estado da pele, dos cabelos e, pela apalpação, o tamanho da tireóide. Pedirá, então, exames de sangue, que revelarão os níveis dos hormônios (T3 eT4). No caso de alterações, solicitará exames laboratoriais para verificação de TSH e de anticorpos tireoideanos. Se houver sintomas relacionados a problemas do coração, será necessário eletrocardiograma e, possivelmente, outros exames cardíacos.

Tratamento

O tratamento varia de acordo com a gravidade de cada caso e seu objetivo é a reposição dos hormônios da tireóide. Esta reposição é feita por meio de medicamentos, iniciando-se com dosagem baixa, aumentando-se gradativamente, até atingir o nível adequado para o estado clínico e freqüência cardíaca do paciente.

Algumas formas graves de hipotireoidismo

Hipotireoidismo em recém-nascidos

O hipotireoidismo congênito, adquirido no período fetal, por deficiência de hormônios da mãe, pode atingir o recém-nascido. Deve-se observar se o bebê apresenta choro rouco, falta de apetite, insônia, resfriados, que são os sintomas mais comuns. É importante consultar o pediatra, assim que aparecerem esses sinais, para evitar problemas futuros, como baixa estatura, pele ressecada, cabelos quebradiços, formação dentária tardia, desenvolvimento mental deficiente.

Hipotireoidismo juvenil

O hipotireoidismo juvenil aparece antes da puberdade, e é responsável por sérios distúrbios do crescimento e desenvolvimento, devido ao papel dos hormônios da tireóide nesses processos. Se o problema for detectado precocemente e houver tratamento adequado, as alterações mentais serão reversíveis.

Cretinismo

O chamado "cretinismo" é uma doença grave, conseqüência da falta do hormônio tireoidiano para o feto, que provoca perturbações do desenvolvimento físico e deficiência mental irreversível. É pouco observado na zona urbana, onde existe acesso a tratamento médico, mas comum na zona rural das regiões mais pobres do país. O cretino, já nos primeiros meses de vida, apresenta sonolência, falta de apetite e alterações respiratórias. Com o tempo, surge o atraso do desenvolvimento psico-motor. Como a estrutura óssea é prejudicada, há dificuldade de crescimento e ele tende a transformar-se em anão. O tratamento médico deve ser iniciado o mais cedo possível. Com a administração do hormônio da tireóide, há melhora do quadro físico, porém o mental, na maior parte das vezes, é irreversível.

"Bócio" é a palavra usada para designar o aumento da tireóide, o qual pode ser global ou localizado, dependendo da doença causada por defeito na síntese hormonal da tireóide. Foi comum, no passado, e afetava, principalmente mulheres de certas regiões do Brasil pobres em iodo.

Fonte: www.lincx.com.br

Hipotireoidismo

O que é

Hipotireoidismo é um distúrbio que cursa com a falta de hormônio da tireóide (“tireóide preguiçosa”). O hipotireoidismo é a doença mais comum da tireóide.

Ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens, é mais comum em pessoas de mais idade, e pode ter uma característica familial (atingir vários membros de uma mesma família).

Quais são os sintomas do hipotireoidismo?

O hipotireoidismo pode ter vários sintomas, visto que os hormônios da tireóide são importantes para regular o funcionamento de praticamente todos os órgãos e sistemas do corpo. Quando os níveis de hormônios tireoidianos (T3 e T4) se tornam anormalmente baixos por algum motivo, todos os processos do corpo se tornam mais lentos.

Por isso, os sintomas do hipotireoidismo incluem:

Cansaço excessivo.
Desânimo, ou até mesmo depressão.
Raciocínio lento.
Fala arrastada.
Sensação de frio excessivo.
Ganho de peso (geralmente, em torno de 3 a 5 Kg).
Pele seca e cabelos finos e quebradiços.
Inchaço nas pernas ou ao redor dos olhos.
Pouca sudorese.
Intestino preso e digestão lenta.
Irregularidade das menstruações (às vezes, sangramento excessivo).
Infertilidade.
Batimento lento do coração (menos que 60 batimentos por minuto).
Aumento do colesterol.

Esses sintomas não são exclusivos do hipotireoidismo. Ou seja, vários outros problemas de saúde podem causar sintomas bastante semelhantes aos do hipotireoidismo.

Por isso, algumas vezes os sintomas são atribuídos a outras doenças que podem apresentar algumas manifestações semelhantes, tais como: anemia, depressão e deficiência de vitaminas, e o diagnóstico de hipotireoidismo pode ser feito anos após o início das queixas do paciente. Felizmente, hoje em dia os médicos conhecem melhor as características do hipotireoidismo e fazem o diagnóstico mais precocemente.

Quais são as causas do hipotireoidismo?

Nos adultos, a causa mais comum de hipotireoidismo é um distúrbio chamado tireoidite de Hashimoto, ou simplesmente doença de Hashimoto. Nessa doença, o sistema de defesa do organismo (sistema imunológico) ataca a glândula tireóide e causa dano a essa glândula, comprometendo a sua capacidade de produzir hormônios tireoidianos. Por isso, a doença de Hashimoto faz parte de um grupo de doenças chamadas auto-imunes.

O hipotireoidismo pode ser causado também por tratamentos médicos que reduzem a capacidade da tireóide produzir hormônio, como, por exemplo: o uso de iodo radioativo (para tratamento de hipertireoidismo, que é o oposto do hipotireoidismo) ou a cirurgia, com retirada parcial ou total da tireóide (para tratamento de outros problemas nessa glândula). Leia mais sobre hipertireoidismo clicando aqui.

Outra causa de hipotireoidismo, bastante rara, é a presença de alguma doença da hipófise, levando à redução da produção do TSH, o hormônio que estimula o funcionamento da tireóide. Algumas medicações também podem levar à redução da produção ou da ação dos hormônios tireoidianos e, portanto, provocar hipotireoidismo (por exemplo: amiodarona, xaropes para tosse contendo iodo, carbonato de lítio).

Há casos, ainda, em que a tireóide não se desenvolve adequadamente e a criança apresenta deficiência de hormônios tireoidianos desde o nascimento; é o chamado hipotireoidismo congênito, que geralmente é diagnosticado já no berçário através do teste do pezinho.

Quais as conseqüências do hipotireoidismo?

Em adultos, o hipotireoidismo (se não for tratado corretamente) leva a uma significativa redução da sua performance física e mental, além de poder causar elevação dos níveis de colesterol, que aumentam as chances de algum problema cardíaco. Além disso, o hipotireoidismo severo, sem tratamento, pode evoluir ao longo do tempo até uma situação dramática e com grande risco de vida, o chamado coma mixedematoso, que se apresenta como redução da temperatura corporal, perda de consciência e mau funcionamento do coração.

O diagnóstico de hipotireoidismo é especialmente importante quando é feito durante a gestação, pois a falta de hormônios tireoidianos pode afetar profundamente o desenvolvimento do bebê, provocando retardo mental e atraso do crescimento. No entanto, esses problemas para o bebê são prevenidos pelo tratamento precoce da mãe com a reposição de hormônio tireoidiano.

Como é feito o diagnóstico de hipotireoidismo?

Geralmente o diagnóstico é confirmado através de um simples exame de sangue.

Os exames que ajudam no diagnóstico do hipotireoidismo são: a dosagem de TSH (que é um hormônio produzido pela hipófise, e que estimula o funcionamento da tireóide), e a dosagem de hormônios tireoidianos (T4 e T3).

Classicamente, o diagnóstico de hipotireoidismo é feito quando o paciente apresenta TSH aumentado e T4 baixo no sangue. Entretanto, em casos muito leves de hipotireoidismo, ou quando este está apenas no início, pode-se encontrar TSH aumentado com T4 normal. Ou seja, o nível de TSH aumenta antes que o nível de T4 caia abaixo do normal. Essa situação, em que o TSH está elevado com T4 normal, é chamada de hipotireodismo subclínico. Entre os dois exames de sangue, o TSH é o mais importante, já que o T4 pode variar mais de um dia para o outro ou de uma coleta para a outra; por isso o médico vai prestar mais atenção ao TSH do que ao T4 para fazer o diagnóstico de hipotireoidismo.

TIREÓIDE NORMAL

TSH e T4 normais

HIPOTIREOIDISMO INICIAL OULEVE (SUBCLÍNICO)

TSH alto e T4 normal

HIPOTIREOIDISMO INSTALADO (CLÍNICO)

TSH alto e T4 baixo

Outro exame que pode trazer alguma informação é a dosagem de anticorpos contra a tireóide, que geralmente estão aumentados quando a causa de hipotireodismo é a doença de Hashimoto. Os anticorpos que podem ser dosados em laboratório são o anti-tireoperoxidase (ou anti-TPO) e o anti-tireoglobulina (ou anti-TG).

Como é tratado o hipotireoidismo?

O hipotireoidismo é a falta de hormônio tireoidiano. Portanto, o tratamento é feito com a reposição desse hormônio, na forma de comprimidos tomados por via oral. A medicação de escolha é a levotiroxina, que é uma forma farmacológica do hormônio T4. Depois do início da medicação, o paciente comumente leva cerca de 2 semanas para sentir uma melhora importante dos sintomas do hipotireoidismo (podendo ser um pouco mais em casos mais graves).

A levotiroxina deve ser tomada todos os dias, pela manhã, para reproduzir o funcionamento normal da tireóide. Um cuidado importante é tomá-la em jejum (no mínimo 30 minutos antes do café da manhã), porque a ingesta de alimentos junto com a medicação diminui muito a sua absorção pelo intestino e, portanto, a sua eficácia.

Existem várias marcas de levotiroxina no mercado brasileiro, e todas são igualmente efetivas. No entanto, pode haver pequenas diferenças de ação entre uma marca e outra. Por isso, quando uma pessoa começou a usar uma marca de levotiroxina, deve preferencialmente continuar com a mesma marca (a não ser que o médico resolva trocar a medicação por algum motivo). Outro cuidado importante com a levotiroxina é que ela não deve ser manipulada, porque os comprimidos contêm quantidades muito pequenas do hormônio tireoidiano e nem sempre as farmácias de manipulação conseguem colocar a quantia exata do hormônio dentro das cápsulas.

Na maioria das vezes, as pessoas que têm hipotireoidismo precisam fazer o tratamento com levotiroxina para o resto da vida, mas em alguns casos a tireóide volta a funcionar normalmente depois de alguns meses. Se, por algum motivo, a medicação precisar ser trocada, é importante checar os níveis de TSH com exames de sangue após a troca do remédio, para garantir que a dose está sendo adequada.

Existem comprimidos de levotiroxina com várias doses diferentes, disponíveis nas farmácias (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150, 175 e 200mcg). O ajuste da dose da medicação é feito com base nas dosagens de TSH, o qual deve ser mantido dentro dos valores normais se possível. Se as doses de levotiroxina estiverem muito baixas para as necessidades do paciente, este pode não sentir melhora dos sintomas do hipotireoidismo ou voltar a apresentá-los. Se as doses estiverem muito altas, o paciente pode desenvolver hipertireoidismo (excesso de hormônio tireoidiano), que leva, a longo prazo, a enfraquecimento dos ossos, funcionamento anormal do coração e arritmias cardíacas, entre outros problemas.

A necessidade de levotiroxina pode flutuar ao longo do tempo, dependendo de fatores como: outras doenças, gravidez, menopausa e uso de outras medicações.

Por essa razão, é recomendável que o paciente com hipotireoidismo seja acompanhado regularmente por um médico, com exames de TSH e ajuste da dose da medicação se necessária.

Então, quem tem hipotireoidismo é uma pessoa doente para a vida toda?

Pessoas com hipotireoidismo precisam fazer o tratamento correto, com o uso diário de levotiroxina na dose mais adequada para sua situação. Se estiverem usando a medicação regularmente, e dessa forma mantendo os níveis de TSH dentro dos valores normais, elas podem ter uma vida saudável, feliz e completamente normal.

No entanto, se o hipotireoidismo não for tratado corretamente, ele pode se tornar um problema sério de saúde, comprometer a capacidade da pessoa realizar suas tarefas e até mesmo representar um risco de vida em casos extremos.

Em que casos uma pessoa deve fazer exames para avaliar a tireóide?

Nem todas as pessoas precisam fazer exames de sangue para avaliar se a tireóide está funcionando corretamente.

O médico é quem determina se alguém precisa ou não fazer uma dosagem de TSH, mas existem algumas situações em que é necessária essa avaliação, como, por exemplo:

Sintomas sugestivos de hipotireoidismo ou hipertireoidismo.
Outras pessoas na família com doenças da tireóide.
Gravidez.

Alguns especialistas recomendam ainda que todas as mulheres com mais de 60 anos deveriam fazer pelo menos um exame de TSH, mesmo na ausência de sintomas, visto que o hipotireoidismo é muito comum nesse tipo de população, mas este ainda é um assunto controverso.

Fonte: www.portalendocrino.com.br

Hipotireoidismo

O Hipotireoidismo Congênito (HC), é a causa mais comum de retardo mental evitável, decorrente da ausência ou deficiência da secreção do hormônio tireoidiano.

Há cerca de 30 anos vários programas de triagem para o HC vêm-se desenvolvendo no mundo e, com isto, tornou-se possível realizar diagnóstico e tratamento precoces da doença, evitando sua consequência principal que é o retardo mental. A prevalência do HC em vários países está em torno de 1 para 4.000 recém-nascidos (RN) triados.

CLASSIFICAÇÃO

O Hipotireoidismo Congênito pode ser primário, secundário ou terciário. Os dois últimos são também denominados de HC central e são provocados por lesões congênitas na hipófise ou no hipotálamo, respectivamente. Estas formas são muito raras, aproximadamente 1:100 000 RN vivos, portanto não serão tratadas com detalhes neste texto. O HC primário é causado por anormalidade na formação ou na função da glândula tireóide e pode ser permanente ou transitório. As formas permanentes são as mais importantes, por serem mais freqüentes e pelo fato de necessitarem de tratamento por toda vida.

HC PRIMÁRIO PERMANENTE

As formas permanentes são responsáveis por cerca de 85% dos casos de HC. São causadas por anormalidades na formação da glândula, as disgenesias tireoidianas, que são esporádicas, portanto tem possibilidade quase nula de ocorrer em irmãos.

Dentro destas disgenesias, podem ocorrer: local normal, as ectopias; uma migração normal, mas com desenvolvimento incompleto, as hipoplasias ou ausência completa da tireóide, as agenesias.

Outra causa importante do HC primário permanente são os defeitos de síntese hormonal, decorrente de deficiências enzimáticas parciais ou total. Estas anomalias, em contraste com as disgenesias, são de transmissão autossômica recessiva, portanto podem ocorrer em 25% dos filhos do casal. Este fato é importante, porque deve-se fazer o aconselhamento genético aos pais mostrando a possibilidade de novos casos na família e a importância redobrada do diagnóstico logo ao nascimento.

Defeitos na formação da glândula
Disgenesias tireoidianas:
agenesias; hipoplasias; ectópias (85%)
Defeito de síntese hormonal (dishormonogene) (15%)

TRANSITÓRIO

As formas transitórias são menos freqüentes no HC primário e podem ser provocadas principalmente pela insuficiência ou excesso de iodo materno, fetal ou no RN. Também podem ser causadas pela passagem transplacentária de drogas antitireoidianas ou de auto-anticorpos maternos. Apresenta-se às vezes com bócio.

Podem ser de curta duração, mas normalmente necessita de tratamento que tem sido até os três anos.

Fonte: www.medicina.ufmg.br

Hipotireoidismo

Sinais e sintomas do hipotireoidismo

O hipotireoidismo ocorre quando a tireóide produz uma quantidade de hormônio abaixo dos níveis considerados normais.

Pesquisas revelam que cerca de 5 milhões de brasileiros tem hipotireoidismo, a grande maioria ainda não diagnosticada.

Tanto homens quanto mulheres podem desenvolver hipotireoidismo. Entretanto, a incidência é quatro vezes maior nas mulheres e aumenta com a idade, principalmente após os 35 anos.

Sinais e sintomas do hipotireoidismo

Como o hormônio da tireóide afeta praticamente todas as células do corpo, a pessoa com hipotireoidismo pode apresentar uma grande variedade de queixas:

Cansaço
Depressão
Pele ressecada;
Cabelos ressecados
Unhas quebradiças
Constipação intestinal (prisão de ventre)
Anemia
Fadiga
Perda de apetite
Aumento de peso
Menstruação irregular ou ausente
Tornozelos e rosto inchados
Colesterol elevado.

Tratamento

É indispensável tratar o hipotiroidismo, pois a falta de tratamento pode ocasionar sérios danos para a saúde. Os riscos da falta de tratamento diferem de pessoa para pessoa. Nos recém-nascidos (hipotireoidismo congênito), o tratamento imediato é fundamental para prevenir o retardo mental, atraso no crescimento e outras anormalidades importantes. Esta é a razão pela qual todos os recém-nascidos devem ser submetidos ao “Teste do Pezinho”.

Crianças e adolescentes com hipotireoidismo podem ter seu desenvolvimento mental e físico seriamente comprometidos se não forem prontamente tratados.

Nos adultos, as conseqüências do não tratamento do hipotireoidismo podem provocar considerável desconforto ou incapacidade. Se o hipotireoidismo for acentuado, o não tratamento pode resultar em alterações mentais e cardíacas de maior gravidade.

Como a maioria dos casos de hipotireoidismo resulta de danos irreversíveis da glândula tireóide, não existe tratamento que proporcione cura definitiva.

A reposição hormonal é o tratamento de escolha do hipotireoidismo e visa repor o hormônio que a tiróide doente não consegue produzir. O hormônio sintético da tireóide usado no tratamento é chamado de levotiroxina sódica.

Fonte: www.tireóide.com.br

Hipotireoidismo

De acordo com Brasil (2002), Hipotireoidismo Congênito ocorre quando a glândula tireóide do recém-nascido (RN) não é capaz de produzir quantidades adequadas de hormônios tireoidianos, o que resulta numa redução generalizada dos processos metabólicos.

A patologia pode ser classificada em:

Primária – quando a falha ocorre na glândula tireóide
Secundária – quando ocorre deficiência do TSH hipofisário
Terciária – quando ocorre deficiência do TRH hipotalâmico
Resistência periférica à ação dos hormônios tireóideos.

Em regiões onde a deficiência de iodo não é endêmica, o Hipotiroidismo Congênito é mais freqüentemente causado pela glândula tireóide ausente ou ectópica (Hipotiroidismo Primário), de etiologia esporádica. Mais raramente, em cerca de 15% dos casos, é uma patologia herdada recessivamente, levando a uma falha na biossíntese do hormônio tireoidiano.

Em crianças não submetidas a programas de Triagem Neonatal e, conseqüentemente, não tratadas precocemente, o crescimento e o desenvolvimento mental ficam seriamente comprometidos.

As manifestações clínicas são: hipotonia muscular, dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada, constipação, bradicardia, anemia, sonolência excessiva, livedo reticularis, choro rouco, hérnia umbilical, alargamento de fontanelas, mixedema, sopro cardíaco, dificuldade na alimentação com deficiente crescimento pôndero-estatural, atraso na dentição, retardo na maturação óssea, pele seca e sem elasticidade, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor e retardo mental.

As crianças que realizam diagnóstico precoce através dos programas de Triagem Neonatal não apresentam qualquer sintomatologia clínica, desde que a terapia de reposição hormonal seja iniciada precocemente.

O momento ideal para o diagnóstico do Hipotireoidismo Congênito é o período neonatal, pois se sabe que a partir de 4 semanas de vida, a deficiência de hormônios tireóideos já pode causar alguma lesão neurológica.

A triagem pode perder raros casos de Hipotireoidismo Congênito, tais como Hipotireoidismo Pituitário Hipotalâmico, doença compensada (T4 normal, TSH elevado) ou aumento de TSH tardio, que são muito raros ( talvez 2 a 3 por 100.000).

Sempre deve ser realizada a dosagem de T4 (T4 total e T4 livre) e TSH em amostra de sangue venoso, obtida o mais cedo possível após os resultados positivos iniciais no Programa de Triagem Neonatal, para que haja a confirmação diagnóstica. Agindo dessa forma, a média de detecção dos casos suspeitos é de aproximadamente 90%. Os 10% dos casos restantes são menos severamente afetados e não se tornam detectáveis por TSH até a idade de 2 a 6 semanas.

Para que seja determinada a etiologia do processo, como na maioria das vezes (85%), a origem é na própria glândula tireóide, existe a indicação de realizar exames de ultrassonografia da tireóide ou cintilografia com captação tireóidea de iodo radioativo. Quando a espera para a feitura desses exames puder vir a retardar o início da terapia de reposição hormonal, os mesmos serão deixados para serem realizados somente após os 2 anos de vida da criança, quando poderemos suspender a medicação para sua realização. Nos casos mais raros de etiologia secundária ou terciária, indicam-se também os testes laboratoriais com estímulo de TRH.

Tratamento

O tratamento da patologia consiste na reposição dos hormônios tireóideos deficitários, no caso, reposição de Levotiroxina. A Levotiroxina Sódica é o sal sódico do isômero sintético da Tiroxina (T4), sendo que sua utilização para reposição hormonal produz a normalização do estado metabólico que se encontra deficiente no Hipotiroidismo. No meio intracelular, T4 é convertido em T3, dessa forma disponibiliza-se ambos os hormônios tireóideos, mesmo administrando somente um deles. O tratamento preconizado deverá ser mantido por toda a vida.

A Levotiroxina é apresentada na forma de comprimidos que contém 25 a 300 µg, e na forma de pó para reconstituição para uso em injeções, sendo que a dose utilizada varia de acordo com a idade do paciente e seu peso corporal, sendo que as crianças mais jovens necessitam doses superiores às crianças maiores e aos adultos. Inicia-se calculando doses de 10 a 15 µg/Kg/dia, para o RN a termo, após isso, a dose é recalculada conforme o ganho ponderal da criança e os níveis de T4 e TSH observados nos controles laboratoriais subseqüentes.

A meia-vida da Levotiroxina é de sete dias, sendo então administrada somente uma vez ao dia.

Apresenta boa absorção via oral, havendo raramente a necessidade de sua utilização por via parenteral (neste caso, utiliza-se 75 a 80% da dose preconizada via oral).

Resumo

O hipotireoidismo é uma doença causada pela produção deficiente ou falta do hormônio tireoidiano T4, imprescindível para o desenvolvimento de todo o organismo inclusive o cérebro.

Na maioria das vezes (90%), é causada por anomalia na embriogênese, seguida de erros metabólicos da função tireoidiana de herança autossômica recessiva. A freqüência tem sido 1 caso para cada 13.500 nascidos.

O hormônio T4 está envolvido na desenvolvimento ósseo, cardíaco, intestinal, manutenção da temperatura corpórea e maturação do sistema nervoso central. em sua ausência leva à deficiência metal e grave prejuízo no crescimento físico.

O tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível repondo-se o hormônio T4 , além do rigoroso acompanhamento médico.

Jorge Luiz Lima

Bibliografia

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde. Coordenação-Geral de Atenção Especializada. Manual de Normas Técnicas e Rotinas Operacionais do Programa Nacional de Triagem Neonatal / Ministério da Saúde, Secretaria de Assistência à Saúde, Coordenação- Geral de Atenção Especializada. – Brasília: Ministério da Saúde, 2002.

Fonte: www.uff.br

Hipotireoidismo

1. Introdução

O hipotireoidismo está mais presente entre mulheres na idade entre 40 e 60 anos (a proporção é de 4-7 mulheres para cada homem portador da doença).

Entretanto, o hipotireoidismo congênito também apresenta uma incidência importante (1 : 4000).

Por isso, preconiza-se a realização do "teste do pezinho" logo após o parto para se ver a presença ou não de hipotireoidismo para que se institua uma terapia de reposição hormonal o quanto antes (veja a importância disso no).

As causas de hipotireoidismo congênito mais comuns são:

Ectopia: é a causa mais comum de hipotireoidismo congênito (59%). A glândula, nesse caso, encontra-se fora do seu local habitual. Na maioria dos casos, isso ocorre por não ter havido uma migração embrionária da glândula para o pescoço. Muitas vezes, o diagnóstico dessa situação só é feita após a extração de um "tumor de sublingual" por exemplo. Após a retirada, a paciente começa a desenvolver um hipotireoidismo importante em decorrência do "tumor" ser a própria tireóide que não migrou
Atirose/atrofia:
é uma agenesia ou formação insuficiente de tecido tireóideo levando ao hipotireoidismo (27% dos casos)
Disormonogênese:
não há produção hormonal pela falta de alguma reação na transformação do iodo inorgânico em iodo orgânico (17% dos casos)

2. Classificação de hipotireoidismo

O hipotireoidismo pode ser dividido em:

Hipotireoidismo primário: quando se tem um problema que afeta a tireóide
Hipotireoidismo secundário:
quando se tem um problema que afeta a produção de TSH pela hipófise (sem ser a deficiência de TRH)
Hipotireoidismo terciário:
quando se tem um problema que afeta a produção de TRH pela hipotálamo
Resistência periférica aos hormônios tireoidianos:
rara

3. Hipotireoidismo primário

O hipotireoidismo primário pode ser desencadeado por uma diminuição do tecido tireoidiano funcionante ou por uma diminuição da síntese hormonal.

Os fatores que levam a uma diminuição do tecido tireoidiano funcionante são:

Tireoidite auto-imune crônica com ou sem a presença de bócio: com a presença de Bócio, denomina-se essa tireoidite de Tireoidite de Hashimoto e essa é a principal causa de hipotireoidismo em indivíduos após 6 anos
Tireoidite transitória auto-imune:
é uma tireoidite presente no período pós-puerperal
Iodoterapia :
após essa terapia, tem-se hipotireoidismo
Tireoidectomia total
Doenças infiltrativas:
amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, tireoidite de Riedel, cistinose
Disgenesia tireoidiana

Podemos ter um hipotireoidismo transitório após tireoidectomias (até se achar a quantidade certa de hormônio tireoidiano a ser administrado ao paciente) e após tratamentos com iodo radioativo e hormônio tireoidiano. O tratamento com hormônio tireoidiano é muito usado de forma indevida para tratamento da obesidade.

Nesses casos, o paciente emagrece devido à perda protéica que começa a ocorrer nesses tratamentos. E, posteriormente ao tratamento, o paciente pode apresentar hipotireoidismo por ter havido uma inibição prolongada de TSH.

Os fatores que levam a uma alteração da síntese hormonal são:

Defeitos congênitos da tireóide: defeito na captação ou incorporação de iodeto, defeito na síntese de tireoglobulina, desalogenação da iodotirosina, ausência de resposta da tireóide ao TSH e resistência periférica aos hormônios tireoidianos
Deficiência de iodo na alimentação
Excesso de iodo n alimentação:
promove o bloqueio do TSH
Uso de substâncias antitireoidianas:
metilmasol, PTU, Lítio, tiocianato, perclorato, nitroprussiato

4. Hipotireoidismo hipofisário

O hipotireoidismo hipofisário pode ser causado por:

Macroadenomas
Síndrome de Sheehan
Craniofaringioma
Aneurisma de carótida junto a sela túrcica
Trauma
Hemocromatose
Processos inflamatórios (ex.: tuberculose, histiocitose)
Cirurgias e irradiações

5. Hipotireoidismo hipotalâmico

O hipotireoidismo hipotalâmico pode ser causado por:

Irradiação do hipotálamo
Doenças traumáticas, infiltrativas, neoplasias de hipotálamo
Administração de hormônio de crescimento: o GH inibe o TRH
Acromegalia
Prolactinomas (ação dopaminérgica)

6. Hipotireoidismo endêmico decorrente da carência de iodo

O hipotireoidismo endêmico decorrente da carência de iodo pode levar ao aparecimento de um quadro clínico denominado cretinismo. O cretinismo é o aparecimento de retardo mental irreversível causado pela falta severa de iodo na alimentação.

7. Mixedema

Mixedema, por definição, é o infiltrado de mucopolissacarídeos (ácido hialurônico, condroitina) em pele e subcutâneo principalmente. Ele é causado por quadros de hipotireoidismo severo e deve ser combatido com o tratamento deste.

8. Hipotireoidismo fetal

É de fundamental importância lembrar que o hipotireoidismo fetal não desencadeia o aparecimento de retardo mental, pois o desenvolvimento cerebral intra-útero não é hormônio tireoidiano dependente. Se o diagnóstico de hipotireoidismo for feito logo após o parto e se for adotada a reposição hormonal rapidamente, a criança não terá nenhum déficit no seu desenvolvimento mental.

9. Hipotireoidismo neonatal

O hipotireoidismo neonatal pode ser identificado no RN a partir de :

Dificuldades respiratórias
Cianose
Icterícia prolongada
Dificuldade de mamar
Obstipação intestinal
Choro fraco
Macroglossia (infiltrado de mucopolissacárides)
Hérnia umbilical (associação comum)
Hipotonia
Pele seca e enrugada
Fontanela posterior aberta
Retardo na maturação óssea
Fácies típica
Presença de bócio

10. Hipotireoidismo na infância

A presença de hipotireoidismo não tratado em crianças menores de 3 anos leva a um risco muito grande de retardo mental. Após os 3 anos, o hipotireoidismo não leva a retardo mental, pois o cérebro já se encontra formado. Entretanto, ele acarreta distúrbios do crescimento (retardo na erupção dos dentes e na maturação óssea). Se a criança estiver com quantidades de hormônio tireoidiano boderline até 5-6 anos de idade, ela pode passar a apresentar deficiência deste devido ao fato de se ter uma maior necessidade fisiológica de hormônios tireoidianos após essa idade.

É importante relembrar que, a partir dos 6 anos, a causa mais comum de hipotireoidismo é a Tireoidite de Hashimoto.

11. Hipotireoidismo na adolescência

O hipotireoidismo na adolescência causa retardo no crescimento linear, disgenesia epifisária (centros de ossificação anômalos) e puberdade atrasada ou incompleta em ambos os sexos.

12. Sintomas de hipotireoidismo no adulto

Fadiga, letargia, sonolência
Intolerância ao frio (hipometabolismo)
Obstipação intestinal (perguntar se o hábito intestinal da criança teve alteração)
Sudorese reduzida
Parestesias
Audição reduzida
Lentidão mental
Nervosismo, ansiedade

13. Sinais de hipotireoidismo

Lentidão de movimentos
Unhas finas e quebradiças
Pele seca e fria
Pele e cabelos ásperos
Edema periorbitário
Bradicardia
Reflexos tendinosos profundos retardados
Alopécia (perda ou rarefação)
Rouquidão
Aumento de peso
Palidez (pode apresentar, ao exame físico, mão amarelada pela hipercarotenemia)
Edema de mãos e pés
Macroglossia
Artralgia (excesso de mucopolissacárides na articulação)

14. Diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo

Para se fazer o diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo, devem ser solicitados :

T3, T4 ,T4 livre e TSH (mais importante é o TSH)
Teste do TRH
T3 reverso
Tireoglobulinas (procura de hipotireoidismo pós cirurgias)
Anticorpos antitireóide (antimicrossomal e antitireoglobulina) ® caracteriza tireoidite de Hashimoto
Mapeamento e captação

15. Tratamento do hipotireoidismo

O tratamento do hipotireoidismo é feito com LT4 (levotiroxina) e LT3 (Triiodotironina). O LT4 deve ser administrado em doses de 100 a 150mcg/dia para adultos. Em pacientes idosos ou cardiopatas, a dose recomendada é 25 a 50 mcg/dia. Em crianças menores de 1 ano, a dose é de 7-15 mcg/kg/dia. Em crianças entre 1 e 10 anos a dose é de 3-7 mcg/kg/dia e em maiores de 10 anos, a dose é de 2-4 mcg/kg/dia.

O LT3 deve ser ministrado em doses de 25 a 75 mcg/dia. Normalmente, é de absorção rápida e apresenta oscilações séricas importantes. Recomenda-se 2 a 3 doses diárias. É uma medicação de risco para idosos e cardiopatas.

16. Coma mixedematoso

O coma mixedematoso é o estágio final do hipotireoidismo não tratado. Quando o paciente apresenta esse quadro, verifica-se retenção de gás carbônico (hipóxia), desequilíbrio hidroeletrolítico e hipotermia. Outros sinais que podem estar presentes são esturpor, fraqueza progressiva, hipotermia, hiperventilação, hipotensão, intoxicação aquosa, hiponatremia, hipoglicemia e convulsão.

O tratamento é feito LT4 endovenoso (300 a 500 mcg de dose de ataque e 100 mcg/dia parenteral como dose de manutenção) e hidrocortisona (100 mg, 3 vezes ao dia para evitar insuficiência adrenal). Se necessário, deve-se fazer intubação endotraqueal e respiração assistida. Também deve-se tratar possíveis infecções e manter o paciente hidratado adequadamente.

Renato Assayag Botelho

Fonte: :www.medstudents.com.br

Hipotireoidismo

Hipotireoidismo Congênito

É hereditário, causado pela falta de uma enzima, impossibilitando que o organismo forme o T4, hormônio tireoidiano, impedindo o crescimento e desenvolvimento de todo o organismo inclusive o cérebro, sendo a deficiência mental uma de suas manifestações mais importantes.

Causas

Defeito congênito do metabolismo.
Falta do hormônio tireóide.

Conseqüências

Deficiência mental irreversível, convulsões, problemas de pele e cabelo, problemas de urina e até invalidez permanente.

Tratamento

Administração de hormônio tireoidiano, sob rigoroso controle médico, para que o bebê fique bom e tenha uma vida normal.

Incidência

Estima-se que um em cada 3 mil recém nascidos é portador de hipotireoidismo congênito.

Fonte: www.techs.com.br

Hipotireoidismo

Hipotireoidismo Congênito

O Hipotireoidismo Congênito é uma das doenças endócrinas mais comuns da medicina pediátrica. Ele é uma das poucas desordens inatas do metabolismo que podem ser tratadas com sucesso por medidas simples. Os sinais e sintomas clínicos desaparecem ou são prevenidos e um desenvolvimento mental adequado é assegurado com o uso regular e diário de hormônios tireoidianos.

Por muito tempo, o hipotireoidismo foi uma das principais causas de retardo mental, pelas dificuldades em se fazer o diagnóstico clínico precoce.

A maior parte das crianças hipotireoideas parece ser normal ao nascimento. Somente 5% delas tem sintomas nesta fase e, antes da criação dos programas de rastreamento neonatal, apenas 30 a 50% dos casos eram diagnosticados antes dos 3 meses de vida. Por este motivo, o exame clínico isolado é de valor limitado na detecção precoce do hipotireoidismo.

As determinações hormonais, em contraste, permitem o diagnóstico com grande confiabilidade durante os primeiros dias de vida e antes que as lesões neurológicas se estabeleçam.

O diagnóstico e tratamento precoce do hipotireoidismo congênito são fundamentais para evitar as graves conseqüências da doença tardiamente tratada.

O período crítico durante o qual os hormônios tireoidianos influenciam o desenvolvimento do cérebro compreende os últimos meses do desenvolvimento fetal e o primeiro ano de vida pós natal. É nesta ocasião que ocorre rápida mielinização, intensa proliferação dendritica axonal e de células gliais, e divisão contínua dos neuroblastos. O hipotireoidismo neste momento pode levar a retardo mental. Os estudos mostram que a qualidade do desenvolvimento mental em crianças com hipotireoidismo congênito depende da duração da deficiência tireoidiana pós-natal e que o retardo mental, ao contrário do retardo de crescimento, não pode ser recuperado mais tarde, mesmo com tratamento.

O primeiro programa de "screening" neonatal para hipotireoidismo congênito em massa foi implantado em 1974 por J.H. Dussault, no Canadá, dosando T4 e utilizando a infra-estrutura do programa já existente para o rastreamento da fenilcetonúria.

Em 1977, a Suíça passou a dosar TSH no seu programa por considerá-lo mais eficiente. Ainda na década de 70, vários países do mundo passaram a desenvolver programas para diagnóstico da doença utilizando a dosagem de TSH ou de T4 complementado com TSH.

FISIOLOGIA DA TIREÓIDE FETAL E NEONATAL

O feto, na primeira metade da gestação, é dependente do hormônio tireoidiano materno para o seu desenvolvimento normal. Aproximadamente 30% do T4 materno atravessa a placenta, alcança o feto e oferece proteção parcial para o Hipotireoidismo fetal. Este fato explica os escassos efeitos do hipotireoidismo sobre o feto em desenvolvimento.

Após o nascimento, em resposta à diminuição de temperatura no meio extra-uterino, o TSH aumenta, atingindo um pico aos 30 minutos, resultando em aumento de T3 e T4. Após 2 horas, o TSH começa a diminuir e atinge níveis semelhantes ao do adulto, com 48 horas de vida. O T3 e T4 aumentam nas primeiras 24 horas, mantêm-se durante uma semana, discretamente elevados, atingindo níveis normais na 4ª semana de vida. No recém-nato prematuro esta resposta também ocorre, porém com menor intensidade.

É importante conhecer estas alterações do período neonatal imediato, pois a coleta do sangue para dosagem de TSH antes de 48 horas de vida pode apresentar alguns resultados falsamente positivos (alterações fisiológicas) e, conseqüentemente, a necessidade de reconvocação para novo exame, para confirmação. De qualquer forma o exame antes de 48 horas é útil na detecção precoce dos casos de hipotireoidismo.

PREVALÊNCIA

A prevalência do hipotireoidismo congênito tem variado nos diversos países do mundo, de 1:3000 a 1:7000 nascidos vivos. Em países com deficiência endêmica de iodo a freqüência de alterações da função tireoidiana no período neonatal é bem maior.

ETIOLOGIA

São inúmeras as causas de Hipotireoidismo Congênito.

Dentre elas, destacamos:

Disgenesias tireoidianas

Correspondem a 75% dos casos de hipotireoidismo congênito e são resultantes da embriogênese incompleta com agenesia ou hipoplasia da tireóide, aberração da migração da tireóide levando a ectopia e suprimento sangüíneo insuficiente para manter uma função tireoidiana adequada;

Defeitos da síntese de hormônios tireoidianos

Correspondem a 10% dos casos de hipotireoidismo congênito e ocorrem por causa de doenças autossômicas recessivas que atingem várias etapas da síntese hormonal;

Hipotireoidismo transitório

É responsável por 10% dos casos de hipotireoidismo congênito.

Pode ser causado por:

a) Drogas indutoras de bócio: iodo (xaropes iodados ingeridos pela mãe, contrastes e anti-sépticos iodados durante a gravidez, parto ou período neonatal), drogas antitireoidianas, lítio, amiodarona.
b)
Deficiência de iodo.
c)
Anticorpos maternos bloqueadores da tireóide, entre outras causas.

Hipotireoidismo hipotálamo-hipofisário

Corresponde a 5% dos casos de hipotireoidismo congênito. É detectado somente pelos programas que dosam T4 e, habitualmente, não ocasiona retardo mental.

Deficiência de Globulina Ligadora de Tiroxina (GLT)

Acomete 1:4.000 a 1:10.000 nascidos vivos, principalmente do sexo masculino, numa proporção de 9:1. É uma doença com herança recessiva ligada ao X. Os pacientes são clinicamente eutireoidianos e apresentam T4 ligado à proteína, diminuído, TSH e T4 livre, normais. É uma condição benigna, que não necessita tratamento.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Na maioria dos casos, as manifestações clínicas não estão presentes ao nascimento e se instalam durante os primeiros meses de vida.

De acordo com a literatura, os sintomas e sinais mais freqüentemente observados nas primeiras semanas de vida são:

Icterícia prolongada
Hérnia umbilical
Obstipação
Hipoatividade
Macroglossia
Dificuldade de sucção
Choro rouco
Mixedema
Fontanelas amplas
Hipotonia.

Outro aspecto clínico importante é a ocorrência mais freqüente nestes pacientes de anomalias congênitas associadas, principalmente cardíacas.

É necessário conhecer as manifestações clínicas da doença já que, em todo o mundo, mesmo nos locais com programas de detecção da doença bem estabelecidos, menos de 10% dos casos não são detectados num primeiro exame de rastreamento, mas um percentual muito maior não é detectado num primeiro exame clínico.

TRATAMENTO

O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível com l-tiroxina, na dose de 10-15 mcg/Kg/dia.

Os objetivos principais do tratamento são:

Corrigir rapidamente o T4 e TSH;
Manter o T4 sérico entre 10-16 mcg/dl nos primeiros 2 anos de vida;
Evitar o hipertireoidismo iatrogênico;
Permitir crescimento e desenvolvimento intelectual similares aos da população infantil não portadora da doença.

A monitorização do tratamento e adequação da dose de hormônio tireoidiano devem ser baseados no exame clínico, dosagens hormonais, crescimento e ganho de peso da criança.

A centralização do tratamento em uma única entidade é uma recomendação em todos os bons programas nos diversos países.

TRIAGEM NEONATAL PARA HIPOTIREOIDISMO NO ESTADO DO PARANÁ

A pesquisa do hipotireoidismo congênito no Estado do Paraná é realizada pelo Centro de Pesquisas da Fundação Ecumênica de Proteção ao Excepcional. O programa foi implantado em 1990, inicialmente em Curitiba e posteriormente em todo o Estado do Paraná.

A pesquisa do hipotireoidismo congênito é feita pela determinação quantitativa do TSH (tireotrofina) presente no sangue colhido dos recém-nascidos, através de método imunofluorimétrico.

As crianças com níveis de TSH superiores à 30uU/ml são imediatamente encaminhadas para avaliação clínica e exames confirmatórios no soro (T4 e TSH). As crianças com níveis de TSH superiores à 15uU/ml, em amostras coletadas antes de 48h de vida e 10uU/ml após 48 h de vida, são reconvocadas para repetição do exame através de nova coleta de sangue no papel filtro. Persistindo estes níveis de TSH, as crianças são igualmente encaminhadas para avaliação clínica.

A criação de um ambulatório específico e centralizado para este programa, onde os pacientes detectados na triagem neonatal são atendidos gratuitamente, foi uma necessidade para uniformizar o diagnóstico, tratamento e estudo estatístico.

A prevalência da doença, em nosso programa de triagem neonatal, é de um caso para cada 4.400 nascidos vivos analisados.

Até o momento, o programa diagnosticou mais de 540 pacientes com Hipotireoidismo Congênito que estão em tratamento pela equipe da FEPE na Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Hospital de Clínicas da UFPR.

Esforços têm sido empreendidos para melhorar o atendimento ambulatorial, principalmente no que se refere à idade do início do tratamento, que era em média de 70 dias em 1991 a 93; 45 dias em 1994; melhorando para 19 dias em 2003.

Para que se obtenham ainda melhores resultados e para que o tratamento possa ser cada vez mais precoce, é fundamental a colaboração dos hospitais, médicos, enfermeiros e da comunidade, com uma coleta precoce.

Um programa de triagem populacional laboratorial é imprescindível para este trabalho. A avaliação e acompanhamento centralizados permitem um melhor controle de qualidade e aperfeiçoamento do atendimento, por meio de reavaliações médicas e laboratoriais periódicas além de estudos sobre os aspectos particulares da doença na nossa população.

Este teste é uma obrigação de lei, mas gratuito.

Fonte: www.fepe2005.net

Hipotireoidismo

TIREÓIDE E HORMÔNIOS TIREOIDEANOS (T3 e T4)

A tireóide localiza-se na região do pescoço, anteriormente à traquéia e logo abaixo da laringe. Histologicamente é formada por uma grande quantidade de folículos.

As células foliculares produzem 2 importantíssimos hormônios: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

Estes dois hormônios armazenam-se no interior dos folículos e, aos poucos, são liberados para a corrente sanguínea. Através desta atingem todos os tecidos e promovem nos mesmos um importante estímulo no metabolismo celular.

Na ausência destes hormônios, quase todo o metabolismo celular, em quase todos os tecidos, caem aproximadamente para a metade do normal. Por outro lado, numa condição de hipersecreção dos tais hormônios, o metabolismo celular basal aumenta exageradamente, atingindo cerca do dobro do normal.

PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

As células foliculares tireoideanas sintetizam, durante todo o tempo, uma proteína, na qual se formam e armazenam os hormônios tireoideanos. Esta proteína se chama tireoglobulina e é formada por uma cadeia de aminoácidos tirosina.

Mas para que se formem os hormônios tireoideanos não basta uma normal produção de tireoglobulina. Também é de fundamental importância uma captação de íon iodeto, necessário à formação dos hormônios.

A captação de iodeto se faz através de um transporte ativo (bomba de iodeto), que bombeia contantemente estes íons do exterior para o interior das células foliculares, armazenando uma concentração cerca de 40 vezes maior no líquido intracelular.

Mas os íons iodetos devem ser transformados na forma elementar de iodo no interior das células, para que possam ser utilizados na formação dos hormônios. Isso se faz com a importante ajuda de uma enzima denominada peroxidase.

Na medida em que as moléculas de tireoglobulina vão sendo produzidas, moléculas de iodo vão se ligando quimicamente aos radicais tirosina das proteínas. Mas para que as moléculas de iodo se liguem com a devida rapidez e em quantidade satisfatória, se faz necessário a presença de uma enzima, a iodinase, que cataliza a reação do iodo com os radicais tirosina das tireoglobulinas.

As moléculas de tireoglobulina, conforme vão sendo produzidas, vão saindo da célula e armazenando-se no interior dos folículos, submersas num líquido gelatinoso denominado colóide.

Cada molécula de tireoglobulina carrega, portanto, vários radicais tirosina impregnados com molécula de iodo.

2 radicais tirosina, ligados entre sí, com 2 íons iodetos em cada uma de suas moléculas, reagem-se entre sí formando uma molécula de tiroxina (T4); 2 radicais tirosina, ligados entre sí, sendo um com 2 íons iodeto e outro com apenas 1 íon iodeto, reagem-se também entre sí formando uma molécula de triiodotironina (T3).

Diante do exposto acima, podemos então imaginar que cada molécula de tireoglobulina carrega vários hormônios tireoideanos (a maioria T4) em sua fórmula.

Portanto, podemos dizer que os hormônios tireoideanos armazenam-se no interior dos folículos tireoideanos na forma de tireoglobulina.

SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

A face voltada para o interior do folículo, da célula folicular tireoideana, faz constantemente o processo de pinocitose. Através da pinocitose, constantemente, diversas moléculas de tireoglobulina acabam retornando para o citoplasma da célula, desta vez carregando diversas moléculas de hormônio tireoideano em sua estrutura. No interior da célula, a tireoglobulina sofre ação de enzimas proteolíticas. Como consequência, a tireoglobulina se fragmenta em numerosos pedaços pequenos, liberando os hormônios tireoideanos (T3 e T4) na circulação, através da outra face celular. Os hormônios, então, ligam-se a proteínas plasmáticas e assim circulam em nossa rede vascular, atingindo quase todas as células de nosso corpo.

EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

São raros os tecidos que não sofrem uma ação direta ou mesmo indireta dos hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam mais proteínas, consomem mais nutrientes e oxigênio, produzem mais gaz carbônico, etc.

HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO

Vejamos abaixo como se manifestaria uma pessoa que apresentasse uma hiper-secreção de hormônios tireoideanos, comparada a uma outra que apresentasse uma hipo-secreção dos mesmos hormônios:

SISTEMA RESPIRATÓRIO

  Hipertireoidismo Hipotireoidismo
frequência respiratória aumenta (taquipnéia) diminui (bradipnéia)
profundidade da respiração aumenta (hiperpnéia) diminui (hipopnéia)

SISTEMA CARDIO-VASCULAR

  Hipertireoidismo Hipotireoidismo
tônus vascular vaso-dilatação vaso-constrição
fluxo sanguíneo tecidual aumenta diminui
temperatura corporal aumenta diminui
frequência cardíaca aumenta (taquicardia) diminui (bradicardia)
força de contração do coração aumenta diminui
débito cardíaco aumenta diminui
pressão arterial (sistólica) aumenta diminui
pressão arterial (diastólica) diminui aumenta

SISTEMA NEURO-MUSCULAR

  Hipertireoidismo Hipotireoidismo
contrações musculares hiper-reflexia mais fracas, mais lentas
reflexos reduzido (insônia) hipo-reflexia
sono reduzido (insônia) aumentado
manifestações psicológicas ansiedade,
tendências psiconeuróticas
taquipsiquismo
depressão bradipsiquismo

SISTEMA DIGESTÓRIO

  Hipertireoidismo Hipotireoidismo
fome aumentada diminuída
movimentos do tubo digestório aumentados reduzidos
sereções digestivas aumentadas reduzidas
fezes mais líquidas, mais frequentes mais sólidas, menos frequentes

SISTEMA ENDÓCRINO

  Hipertireoidismo Hipotireoidismo
secreções endócrinas
(de um modo geral)
aumentam diminuem

SISTEMA REPRODUTOR

  Hipertireoidismo Hipotireoidismo
masculino disfunção erétil redução da libido
menorragia
feminino amenorréia
oligomenorréia
polimenorréia
redução da libido

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO

A secreção dos hormônios tireoideanos é controlada pelo hormônio hipofisário tireotropina (TSH): Um aumento na liberação de TSH pela adeno-hipófise promove, na tireóide, um aumento na captação de iodeto, na síntese de tireoglobulina e em diversas outras etapas na produção dos hormônios T3 e T4. Como resultado aumenta a síntese e liberação destes hormônios e o metabolismo basal celular, de um modo geral, aumenta. A secreção de TSH, por sua vez, é estimulada pelo fator de liberação da tireotropina (TRF), produzida pelo hipotálamo.

Ocorre um mecanismo de feed-back negativo no controle de secreção dos hormônios tireoideanos: na medida em que ocorre um aumento na secreção dos hormônios T3 e T4, o metabolismo celular aumenta. Este aumento promove, a nível de hipotálamo, redução na secreção de TRF, o que provoca, como consequência, uma redução na secreção de TSH pela adeno-hipófise e, consequentemente, redução de T3 e T4 pela tireóide, reduzindo o metabolismo basal celular.

Fonte: www.geocities.com

Hipotireoidismo

HORMÔNIO TIREOTRÓFICO (TSH), TRI-IODOTIRONINA (T3) E TIROXINA (T4)

É de conhecimento antigo uma correlação entre tireóide e função sexual, e ainda, que seus distúrbios são significativamente mais frequentes no sexo feminino.

Daí a importância prática de estar o clínico atento a esta área pois, tanto o hipo quanto o hipertireoidismo são suscetíveis de causar distúrbios menstruais e esterilidade, além da galactorréia típica do hipotireoidismo. Ignora-se se a influência manifesta-se por efeitos centrais ou periféricos das taxas de tiroxina.

A síntese do hormônio tireoidiano depende basicamente de um suprimento adequado de iodo na dieta e do estímulo do TSH hipofisário.

Na tireóide o iodo liga-se ao ácido aminado tirosina. Monoiodotirosina e diiodotirosina combinam-se para formar tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Estes compostos iodados são parte da molécula de tireoglobulina, o colóide que serve como depósito do hormônio tireoidiano.

O TSH promove um processo proteolítico que resulta no lançamento de iodotironinas na corrente sanguínea. No sangue o hormônio tireoidiano circula ligado a uma proteína transportadora (TBG). Os estrogênios produzem uma elevação da TBG e, portanto, a função tireoidiana é afetada pela gravidez ou medicação estrogênica continuada. Com o aumento da capacidade TBG, a manutenção de um estado eutireoidiano depende do conceito de que a tiroxina livre é mantida em limites normais.

Embora T4 seja secretado 20 vezes mais que T3, é T3 o responsável pela maioria, senão todas, as funções tireoidianas no organismo. T3 é 3 a 4 vezes mais potente que T4. Cerca de um terço do T4 secretado diariamente é convertido nos tecidos periféricos, particularmente fígado e rins, em T3, e cerca de 40% é convertido na forma inativa, T3 reverso.

São duas as razões para que T3 seja mais ativo que T4: os receptores celulares para hormônio tireoidiano tem cerca de 10 vezes mais afinidade por T3, e as proteínas sanguíneas ligam T4 mais fixamente que T3.

Valores Normais

A atual avaliação da função tireoidiana dispensa antigas medidas (PBI, captação de T3, índice de T4 livre). Usamos o método enzima-imuno-fluorimétrico, automatizado, para dosagem de TSH (dito ultra-sensível), T3, T4 e T4 livre.

O hormônio tireotrófico pode eventualmente não ser titulável em adultos, e assim a faixa de normalidade vai de 0 a 6 microUI/ml, com um valor médio de 2,5 microUI/ml.

Os demais exibem as seguintes amplitudes:

Triiodotironina (T3): 80 a 200 ng/100ml.
Tiroxina (T4): 4,5 a 11,5 mcg/100ml.
Tiroxina livre (T4L): 0,8 a 2,0 ng/100ml.

Uso Propedêutico

Considerando-se que T3 tem maior atividade, poder-se-ia julgar que a medida de T3 seria melhor avaliação da função tireoidiana. Todavia, devido à fonte periférica de T3, seus níveis não refletem diretamente a secreção tireoidiana. Além disso, níveis de T3 podem ser normais a despeito da presença de bócio com elevado TSH e baixo T4. O controle do TSH hipofisário é exercido principalmente por T4. Os hormônios tireoidianos regulam o TSH suprimindo o hormônio hipotalâmico de liberação (TRH), bem como reduzindo seus receptores na hipófise anterior. A medida de TSH e T4 oferece melhor avaliação da função da tireóide.

No hipertireoidismo T3 aumenta proporcionalmente mais que T4; às vezes somente T3 está aumentado, e esta Tireotoxicose por T3 é frequente em áreas com deficiência de iodo. Por diminuição da conversão T4 em T3 em doentes graves com hipertireoidismo, T4 pode estar aumentado isoladamente. Assim, uma única dosagem de T3 não diagnostica hipertireoidismo.

A dosagem do TSH é particularmente útil no diagnóstico do hipotireoidismo primário, a mais frequente modalidade de hipofunção da tireóide.

No hipotireoidismo inicial, sem sintomas aparentes, é possível encontrar-se um TSH elevado com T4 normal e que somente progressivamente se reduz (hipotireoidismo sub-clínico). Tais casos respondem bem ao tratamento, evitando-se o aparecimento de bócio e o hipotireidismo franco.

Fonte: www.bragafilho.com.br

Hipotireoidismo

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO

CONCEITO E GENERALIDADES

O hipotireoidismo congênito (HC) é uma síndrome clínica causada por deficiência de hormônios tireóideos, resultando em redução generalizada de processos metabólicos. Como consequência, aparecem alterações do crescimento e do desenvolvimento, levando a seqüelas permanentes tais como retardo mental e retardo do crescimento

É mais freqüente no sexo feminino.

O diagnóstico e tratamento precoces são necessários, uma vez que as alterações podem ser reversíveis.

Quanto mais cedo for diagnosticado e iniciado o tratamento, melhor será o prognóstico.

As manifestações clínicas da doença são raras e/ ou escassas ao nascimento, surgindo gradativamente ao longo do tempo. Por essa razão e por ser uma patologia freqüente (1/4000) nas áreas suficientes de iodo e de população de cor branca, recomenda-se a triagem neonatal.

CAUSAS

Disgenesias: ectopia, agenesia e hipoplasia (75% - 80%). A ectopia é a causa mais frequente de disgenesias
Defeitos da síntese de hormônios tireoideanos (10% - 15%)
Hipotireoidismo transitório (5%)
Hipotireoidismo central (2%).

ETIOLOGIA

Disgenesias surgem a partir de mutações de genes que codificam fatores de transcrição tireoideanos: FAX – 8, TTF – 1, TTF – 2, assim como de mutações inativadoras do gene do receptor do TSH.

Defeitos de síntese hormonal:

Defeito de transporte de iodeto
Defeitos de organificação e oxidação
Defeitos da Tireoglobulina
Defeitos na deiodinase

Hipotireoidismo transitório

O hipotireoidismo transitório pode ocorrer em crianças cujas mães são portadoras de tireoidite autoimune, exposição do feto ou RN a excesso ou a deficiência de iodeto, prematuridade e menos freqüentemente, devido a tratamento de mães durante a gravidez com drogas bloqueadoras de tireóide.
Hipotireoidismo central

O hipotireoidismo central pode ser devido à deficiência isolada de TSH ou associado a outras deficiências hormonais.

DESENVOLVIMENTO DA TIREÓIDE

Início do desenvolvimento: 1º mês
Primeira evidência da atividade tireoidana (síntese de tireoglobulina): 8ª semana fetal
Captação de iodo seguida de iodização de tirosina: 29º dia da gestação, 10ª semana fetal
Formação histológica (73º ao 80º dia) do colóide na tireóide e secreção do TSH pela hipófise fetal: 10ª a 12ª semana
Funcionamento do eixo hipotálamo - hipófise - tireóide: 20ª , 30ª e 40ª semana.

Os hormônios tireoidianos maternos passam a barreira placentária em pequena quantidade, não sendo suficientes para influenciar o eixo hipotálamo - hipófise - tireóide fetal. Portanto os hormônios tireoidianos maternos protegem apenas em parte o hipotireoidismo congênito.

DISFUNÇÕES TIREOIDEANAS RELACIONADAS A PREMATURIDADE

Hipotiroxinemia transitória

Essa alteração pode estar presente em RN pré-termos pequenos (25 a 29 semanas de idade gestacional) submetidas ao estresse da transição extra- uterina e tireóide imatura

A produção e a secreção do TRH hipotalâmico são reduzidas, assim como a resposta da tireóide ao TSH, além da baixa incapacidade de converter a Tiroxina (T4) em Triiodotironina (T3)

Os níveis de tiroxina ligado a TBG estão baixos. Assim, estes pré-termos são relativamente hipotiroxinêmicos com níveis séricos normais a baixos de TSH e T3, apresentando baixos níveis de tiroxina livre. Tem sido descrito uma incidência de 85% nos RN de muito baixo peso (a incidência varia de acordo com o nível de T4 usado para o diagnóstico- menor que 3 mcg/dl a 6.5 % mcg/dl). Nos RN de 27-28 semanas, importante hipotiroxinemia pode refletir um hipotireoidismo transitório hipotalâmico - hipofisário, não requerendo tratamento, a menos que o TSH esteja elevado (20 mui/l). Tem sido relatado aumento do risco de hemorragia peri/intraventricular (OR: 1.2 95% IC : 1.05-1.4) nestes RN de muito baixo peso, provavelmente devido a um maior grau de não resposta hipotalâmica injúria cerebral neonatal adquirida

Não há dados consistentes na literatura que nos autorize administrar T4 aos RN com hipotiroxinemia transitória com TSH normal, apesar de relatos de que severa hipotiroxinemia transitória nos RN possa estar associada com paralisia cerebral e retardo mental. Pesquisa recente relata que aproximadamente 1/3 dos neonatologistas americanos usam hormônio tireoidiano no tratamento de RN com HTTP e 20% destes parece fazê-lo com um certa regularidade. A variação na prática neonatal, no entanto, sugere a necessidade de um ensaio controlado e randomizado de suplementação de hormônio tireoidiano aos RN com HTTP, ensaio este com poder suficiente para a analisar se o tratamento pode reduzir o risco de disabilidades neurocomportamentais tardias.

FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

Os hormônios tireoideanos regulam o metabolismo orgânico, aumentando o consumo de O2, a síntese protéica, o crescimento e a diferenciação dos tecidos. É importante na regulação da temperatura corporal, função cardiovascular, motilidade intestinal e reflexos neurológicos. Durante a vida fetal e nos dois primeiros anos, são essenciais para o crescimento e desenvolvimento do sistema nervoso e esquelético.

CLASSIFICAÇÃO DO HIPOTIREOIDISMO

Primário - ocorre deficiência de hormônios na glândula tireóide
Secundário
- ocorre deficiência do TSH na hipófise
Terciário -
ocorre deficiência do TRH no hipotálamo
Resistência periférica à ação dos hormônios tireoideanos.

GENÉTICA

São raros os relatos de irmãos com disgenesia
Pode haver predisposição genética, com mecanismo de desenvolvimento ambiental intra-útero
Há uma associação significativa com S. de Down (com anomalias gastrointestinais): OR: 8.59 com IC a 95% de 2.4 –31
Hipotireoidismo adquirido devido à tireoidite auto-imune, parece também ser um distúrbio com predisposição genética, acrescido de desencadeamento ambiental (infecção, trauma, radioatividade e outros). É comumente, observada na S. Down, S. Turner , S. Klinefelter.
Associa- se com Diabetes Melitus, Doença de Adison, Rubéola congênita, toxoplasmose e incide mais no sexo feminino. Há uma prevalência de 20% de tireoidite auto-imune nas mães do RN com hipotireoidismo congênito transitório, nos quais em 77% foram demonstrados a presença de anticorpos antimicrossomiais
Deficiência de TBG (TSH normal e baixos níveis de T4 total , T4 livre, T4 normal.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

As manifestações clínicas do HC são geralmente escassas ou ausentes, estando presente em apenas 5% dos RN

Surgem gradativamente ao longo dos primeiros meses de vida, quando não tratados precocemente. Assim, o quadro clínico pode se instalar ao final do 1º mês de vida em 10% dos casos, ao final do 3º mês em 35% dos casos e ao final de 12 meses em 75% dos casos.

SINAIS CLÍNICOS

Icterícia prolongada (37 dias)
Fontanela anterior alargada (> 1 cm)
Macroglossia
Distensão abdominal
Hérnia umbilical
Hipotonia
Choro rouco
Perfusão periférica inadequada
Bradicardia
Diminuição de pressão arterial
Derrame pericárdico
Facies mixedematosa
Bócio
Retardo na maturação óssea
Retardo do crescimento
Deficiência mental

LABORATORIAL

Exames de Triagem Neonatal:

ALTERNATIVA 1

TSH em amostras de sangue colhidas do calcanhar em papel de filtro específico durante os primeiros sete dias de vida, em geral do 2º ou 3º ao 7º dia de vida.

ALTERNATIVA 2

T4 total em amostras de sangue colhidas do calcanhar em papel de filtro específico, seguida de dosagem de TSH na mesma amostra quando o T4 é menor que o percentil 10. As amostras são também colhidas durante os primeiros sete dias de vida, em geral do 2º ou 3º ao 7º dia

Qualquer que seja a estratégia escolhida, a triagem pode perder casos raros de Hipotireoidismo Congênito, tais como: hipotireoidismo pituitário hipotalâmico, doença compensada (T4 normal, TSH elevado) e aumento de TSH tardio.

VALORES DE REFERÊNCIA

TSH Neonatal: = 10 mcUI/ml
T4 Neonatal: = 6 ng/dl
T4 Livre: normal

CONSIDERAÇÕES PRÁTICAS

Os resultados encontrados podem variar de forma combinada com: TSH normal, alto (positivo) ou levemente elevado – boderline; T4 normal ou baixo
A detecção dos pacientes não depende de fatores nutricionais
A ocorrência de transfusão pode mascarar os resultados de amostras obtidas após transfusão
A maioria das crianças com Hipotireoidismo Congênito pode ser detectada numa primeira amostra, mesmo que ela tenha sido coletada após algumas horas do nascimento
Nas primeiras 24 horas de vida, os níveis de TSH podem estar transitoriamente elevados
Em crianças prematuras, parece haver uma redução fisiológica nos níveis de T4. Isso não é devido à deficiência de TBG e os níveis de TSH geralmente não são elevados. Numa amostra de repetição, os níveis alcançam a variação normal esperada para crianças maduras
Uma pequena porcentagem de casos de crianças com Hipotireoidismo Congênito podem não apresentar resultados alterados, mesmo após a primeira semana de vida. Portanto, na presença de sinais clínicos, nova avaliação laboratorial deve ser realizada.

EXAMES CONFIRMATÓRIOS

TSH e T4 livre em amostra de sangue venoso, obtida o mais cedo possível após os resultados positivos da triagem.

EXAMES PARA DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Cintilografia de Tireóide ( em I¹³¹)
Ultra-sonografia da Tireóide
Tireoglobulina
Anticorpos Antitireoidianos: Anti-Tg e AntiTPO
Anticorpo Anti receptor de TSH
Teste de Estímulo em TRH

EXAMES COMPLEMENTARES

Avaliação de maturação óssea
Raio X de joelhos
Raio X de femur distal e tíbia proximal
Avaliação neuropsicomotora

ALTERAÇÕES ÓSSEAS NO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NÃO TRATADO

Maturação epifisária retardada: ausência de ossificação das epífises do fêmur distal, tíbia proximal e osso cubóide do pé, em RN de termo
Disgenesia epifisária: (epífises pontilhadas): epífises irregulares com focos esparsos de ossificação
Retardamento de formação dos germes dentários (radiografia);
Diferenciação retardada ou incompleta das lâminas díploes do crânio e sela túrcica aumentada.

GRUPO DE RISCO

RN com bócio ou irmão de pacientes com bócio
RN de mães que usam medicamentos com iodo, anti-tiroidianos
RN de mães com doença tiroidiana
Uso de medicamentos contendo iodo (xaropes, iodo na anti-sepsia)
RN de áreas de deficiência de iodo

TRATAMENTO

Levotiroxina : via oral

Inicia-se o tratamento calculando doses de 10 a 15 Ug /Kg/ dia, para o RN a termo. Em seguida a dose é recalculada conforme o ganho ponderal da criança e os níveis de TSH e T4 livre observados nos controles laboratoriais

A meia vida da levotiroxina é de sete dias, sendo administrada somente uma vez ao dia, pela manhã.

REAÇÕES ADVERSAS

Superdosagem – observa-se sinais e sintomas de hipertireoidismo. Craniosinostose.

Subdosagem – observa-se sinais e sintomas do hipotireoidismo.

DOSES DE REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA

IDADE

DOSE (Ug)/Kg/dia

8 a 28 dias

10 a 15

1 a 6 meses

8 a 10

7 a 11 meses

6 a 8

1 a 5 anos

5 a 6

6 a 10 anos

3 a 4

11 a 20 anos

2 a 3

Adultos

1 a 2

AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DO TRATAMENTO

Avaliação clínica e dosagem períodicas de TSH e T4 livre ou T4 total devem ser realizadas de acordo com a tabela abaixo:

1º - Avaliação clínica: ganho pôndero-estatural, desenvolvimento neuropsicomotor

2º - Dosagem periódica do TSH (o ajuste da dose está diretamente ligado ao nível do TSH, observando-se um TSH normal. Se o hipotireoidismo for central, o controle será feito pela dosagem de T4  livres .

3º - Idade óssea anual e observação de sinais e sintomas de disfunção tireoidiana

Idade

Consulta
Controle hormonal

0-6 - meses                                        

6-8 meses

após 18 meses

Cada 4-6 mensais

Cada 2 meses

Cada 6 meses

Cada consulta

Cada consulta

Cada consulta

A amamentação no seio melhora o prognóstico, pois o hormônio tireoidiano passa pelo leite materno.

Duração do tratamento:

Forma Permanente: durante toda a vida
Forma Transitória:
durante o período necessário.

Valores alvos após 4 semanas de tratamento:

TSH < 10 mcUI/ml
T
4 livre: normal
T
4 total: 10 – 18 ng/dl

PROGNÓSTICO E IMPORTÂNCIA DA TRIAGEM

Pacientes submetidos à Triagem Neonatal com diagnóstico e tratamento precoces apresentam prevenção da deficiência mental e demais danos provocados pela doença.
Crianças com T4 livre = 2 Mg/dl.
Tratamento com doses baixas levotiroxiana tem QI menor que com doses adequada.

Crianças com diagnóstico e tratamento tardios apresentam:

Recuperação do ritmo de ganho pôndero- estatural
Melhoria do desenvolvimento psicomotor
Normalização dos parâmetros metabólicos alterados
40% dos indivíduos afetados têm QI < 55.
A média geral do QI é cerca de 80.
O prejuízo intelectual é recuperado mas nunca é restabelecido em níveis normais.
Algumas crianças podem não recuperar com tratamento pós-natal.
Podem ocorrer lesões irreversíveis no SNC antes das manifestações clínicas
Apenas 5% dos casos detectados pela triagem, têm suspeita clínica.
Quanto mais precoce o diagnóstico e tratamento, melhor o prognóstico do ponto de vista intelectual e neurológico.

Tratamento iniciado

3 meses: QI médio = 89
3 - 6 meses:
QI médio = 70
7 meses:
QI médio = 54

Denise de B. Franco

Paulo R. Margotto

Raulê de Almeida

BIBLIOGRAFIA

1. Dubus JM, Glorieux J, Richer F et al. Outcome of severe congenital hypothyroidism : closing the developmental gap with early high dose levothyroxine treatment. J Clin Endocrinol Metabol 81: 222, 1996
2. Kurtoglu S, Tutus A, Aydink et al. Persistent neonatal hypoglycemia: an unusual finding of congenital hypothyroidism. J Pediatr Endocrinol Metabol 11: 277, 1998
3. Fisher DA. Editorial: The hypothyroxinemia of prematurity. J Clin Endocrinol Metabol 82: 1701, 1997
4. Paul DA, Leef KH, Stefano JL, Bartossheskyl. Low serum thyroxine on initial newborn screening is associated with intraventricular hemorrhage and death in very low birth weight infants. Pediatrics 101: 909, 1998
5. Jaruratasirikul S, Patarakijvanich N, Patanapisarnsa KC. The association of congenital hypothyroidism and congenital gastrointestinal anomalies in Down’s Syndrome infants. J Pediatr Endocrinol Metabol 11: 241, 1998
6. Carrel AL, Allen D. Persistent infantile hypothyroidism attributable to thyroxine-binding globulin deficiency. Pediatrics 104:313, 1999
7. Kessel I, Makhoul IR, Sujov P. Congenital hypothyroidism and nonimmune hydrops fatalis: associated? Pediatrics 103:E9, 1999
8. Dussault JH, Fisher DA. Thyroid function in mothers of hypothyroid newborns. Obstet Gynecol 93:15, 1999
9. Júnior GG, Souza Jl, Bueno LHL. Hipotireoidismo Congênito. In: Marba STM, Mezzacappa Filho F. Manual de Neonatologia UNICAMP. Revinter, Rio de Janeiro, pg 297, 1998
10. Moris Lima A . Thyroud disorders. IN: Behrman’s Neonatal – Perinatal Medicine – Diseases off the fetus and infant. Fanaroff AA, Martin RJ, third edition, Mosby Company, St Louis, pg 883, 1983
11. Guerra LMP, Gomes PE, Margotto PR, Montenegro F. Hipotireoidismo Congênito. XXI Congresso Brasileiro de Pediatria. Temas Livres. Brasília, pg. 38 6–12/10/1979
12. Reyss ML, Leviton A, Paneth N, Susserg M: Thyroxine values from newborn screening of 919 infants before 29 week gestation. Am J Public Health 87: 1693, 1997
13. Jacobson B, Brandt NJ. Congenital hypothyroidism in Dernnark: incidence, type of thyroid disorders and age of onset of therapy in children born 19701-1975. Arch Dis Child 56: 134, 1981
14. Fisher DA. Management of congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 72:523, 1991
15. Rapaport R et al. Hypothyroxinemia in the preterm infant: the benefits and risks of thyroxine treatment. J Pediatr 139:182, 2001
16. Osborn DA. Thyroid hormones for preventing neurodevelopmental impairment in preterm infants. Cochrane Data base Syst Rev , 2001
17. Golombek SG, La Gama EF, et al. Treatment of transient hypothyroxinemia of prematurity: a survey of neonatal practice. J Perinatol 22:563, 2002
18. Manual de Normas Técnicas e Rotinas Operacionais do Programa Nacional de Triagem Neonatal, MS- Brasília – DF, 2002

Fonte: www.paulomargotto.com.br

Sobre o Portal | Política de Privacidade | Fale Conosco | Anuncie | Indique o Portal