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Infarto Agudo do Miocárdio

 

O Infarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado Doenças Isquêmicas do Coração.

O infarto é a destruição da musculatura miocárdica, devido à deficiência de fluxo sanguíneo para uma região do músculo cardíaco, cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria coronária pelo ateroma (aterosclerose), ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sanguíneo).

A destruição do músculo do coração, é causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sanguíneos, consequentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras "rolhas" no interior das artérias do coração.

As doenças isquêmicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos Estados Unidos.

ETIOPATOGENIA

O infarto do miocárdio está mais frequentemente associado a uma causa mecânica, isto é, interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada área, devido a obstrução completa ou parcial da artéria coronária responsável por sua irrigação.A extensão da necrose depende de vários fatores, tais como o calibre da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento da circulação colateral. Esta, quando bastante extensa, é capaz de impedir a instalação de infarto, mesmo em casos de obstrução total da coronária.

Os pacientes que sofrem infarto, são geralmente do sexo masculino, pois são mais susceptíveis que as mulheres. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito "protetor" devido à produção de hormônio (estrógeno), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção desse hormônio, a incidência de infarto na mulher aumenta consideravelmente.

Existem vários fatores responsáveis pelo infarto do miocárdio, sendo eles: a idade, pois a incidência aumenta depois dos 50 anos. Outro fator que influencia o infarto do miocárdio é o colesterol. Quanto maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a incidência de infarto. S

ão conhecidos 3 tipos de colesterol: o de baixa densidade (LDL), o de muito baixa densidade (VLDL) e o de alta densidade (HDL). Este último, conhecido como "bom colesterol", parece ter um efeito protetor para o infarto do miocárdio, sendo ideal mantê-lo em níveis altos no sangue. Já o LDL, conhecido como "mau colesterol", aumenta a chance de infartos quando existe em níveis altos.

Muitas vezes, a pessoa tem o colesterol alto por causa de doenças hereditárias (hipercolesterolemia familiar), que fazem com que o corpo não consiga produzir as enzimas necessárias para "dissolver" a gordura. São os casos em que vemos pessoas bem jovens tendo infarto. É importante detectar esses casos na família, pois quando essas doenças são tratadas precocemente, é possível evitar que essas pessoas sofram infarto.

O diabetes também é apontado como uma doença que aumenta o risco de infarto do miocárdio. Como o diabetes pode ser transmitido hereditariamente, mais uma vez é importante saber se tem casos na família e detectar a doença precocemente.

A hipertensão (pressão alta), também aumenta o risco de infarto do miocárdio, assim como a obesidade, fazendo o coração trabalhar mais, exigindo mais sangue.

O fumo está intimamente relacionado com o infarto do miocárdio, sendo que os fumantes são 60% mais susceptíveis de sofrer infarto do miocárdio que os não-fumantes. O fumo causa não apenas a destruição de vasos do coração, como aumenta a chance de formar coágulos de sangue (trombose). Essa tendência a provocar coágulos piora ainda mais em mulheres que tomam pílulas anticoncepcionais, principalmente entre os 30 e 40 anos de idade.

A inatividade física e o "estresse" também desempenham um papel importante na produção do infarto.

QUADRO CLÍNICO

Embora quase sempre o infarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pós-opratório.

O sintoma mais frequente é a dor torácica persistente, de início súbito, de intensidade variável, localizada sobre a região inferior do esterno e abdomem superior.

A dor pode agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Pode surgir mesmo quando a pessoa está acordando ou fazendo bem pouco esforço. Pode irradiar-se para o ombro e braços, geralmente para o lado esquerdo. Em alguns casos irradia-se para a mandíbula e pescoço.

É uma dor violenta, constritiva, de duração prolongada (mais de 30 minutos a algumas horas de duração), não é aliviada pelo repouso, ou pela nitroglicerina.

A dor pode vir acompanhada de um aumento da frequência respiratória, palidez, sudorese profusa, fria e pegajosa, tonteira e confusão mental. Pode haver, por um reflexo vagal, náuseas e vômitos.

Ao exame, o paciente quase sempre apresenta ansioso, inquieto, movendo-se para encontrar uma posição confortável.

A sensação de morte iminente é frequente.

CARACTERÍSTICAS DA DOR DO IAM

Localização: Retroesternal,pode irradiar-se para o pescoço,mandíbula, epigástrio, ombro, braço esquerdo.
Tipo:
Peso, compressão, queimação, constrição.
Duração:
Início súbito, com 30 min. ou mais de duração, de intensidade variável.
Fatores Agravantes ou Atenuantes:
Sem alívio.
Sintomas Associados:
Dispnéia, sudorese, fraqueza, náu-seas, vômitos, ansiedade intensa.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico se baseia na história da doença atual do paciente, no eletrocardiograma e nos níveis séricos das enzimas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica.

Eletrocardiograma

É de grande valor para o diagnóstico do infarto do miocárdio: ele informa sobre sua localização, sua extensão e complicações associadas como bloqueio e arritmias. Apesar que as arritmias podem ocorrer até dentro de um prazo de 24 hrs. após o infarto.

Enzimas plasmáticas

O infarto do miocárdio e a consequente morte celular levam à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na corrente sanguínea. A passagem destas enzimas para o plasma sanguíneo nos fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução.

A creatinoquinase (CK) com sua isoenzima (CK-MB) é considerado o indicador mais sensível e confiável de todas as enzimas cardíacas.

A CK-MB é a isoenzima encontrada unicamente nas células cardíacas, e só estará aumentada quando houver destruição destas células.

Sendo assim a CK-MB é o indicador mais específico para o diagnóstico de infarto do miocárdio.

TRATAMENTO

O tratamento do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado, cicatrização da área necrosada, preservar a integridade de tecido miocárdio normal e evitar complicações fatais (choque cardiogênico e arritmias fatais). Enfim, se baseia no tratamento da dor, bem como das possíveis complicações.

Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração.

A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso para reduzir o trabalho cardíaco e administração de agentes trombolíticos para melhorar o fluxo sanguíneo. A droga de escolha é a dolantina, pois é um analgésico potente.

Alguns centros usam antiarrítmicos profilaticamente, mas seu uso é controverso.

A administração de oxigênio em fluxo contínuo, aumenta a concentração deste gás reduzindo a dor associada à baixa concentração de oxigênio circulante.

Também o uso de drogas que reduzem o uso de oxigênio pelo coração faz com que o músculo cardíaco sofra menos isquêmia (ausência de sangue).

Por isso, a permanência na UTI deve se restringir ao período crítico, no mínimo 72 horas, onde a incidência de complicações justifica a monitorização contínua.

Superada esta fase, o paciente deve ser removido, preferencialmente, para um quarto privativo, restringindo-se o número de visitas. Permite-se que ele sente-se em uma poltrona durante breves períodos. De maneira geral, a deambulação é iniciada por volta do quarto ou quinto dia, aumentando gradativamente.

Vale à pena lembrar, que a mobilização precoce melhora sensivelmente o bem-estar psicológico do paciente, além de reduzir a incidência de tromboembolia. Entretanto, deve-se tomar a precaução de acompanhar o doente no sentido de detectar possíveis alterações consequentes a esta atividade física.

A dieta será liberada à medida que as condições clínicas permitirem. Deve se, preferencialmente, hipocalórica, leve e hipossódica.

As evacuações não devem significar esforço para o paciente, usando, se necessário, laxantes suaves.

Os tranquilizantes são utilizados com a finalidade de amenizar as condições que angustiam o paciente, como a dor, a própria internação, a permanência na unidade de tratamento intensivo, medo da morte, etc., pois elas aumentam a frequência cardíaca e a pressão sistólica.

COMPLICAÇÕES

O que se teme mais depois do infarto do miocárdio são as complicações. As mais letais são as arritmias, que podem ocorrer dentro de um prazo de 24 horas após o infarto. Por isso, foram criadas as unidades de tratamento intensivo coronariano, onde o paciente recebe todos os cuidados necessários para detectar precocemente e tratar essas arritmias.

PREVENÇÃO

O infarto do miocárdio, apesar de ser uma causa de morte bem frequente, tem apresentado índices de mortalidade bem menores nos últimos anos, graças ao novo estilo de vida que muitas pessoas têm adotado.

Conhecendo-se os fatores que contribuem para a ocorrência da doença, podemos reduzir ainda mais o índice de mortalidade.

A dieta passou a ser a preocupação primordial no combate à doença, controlando-se a ingestão de colesterol e triglicerídes. É usual fazer-se a dosagem dos mesmos no sangue a cada 5 anos, procurando mantê-los dentro do nível normal. Caso os níveis estejam elevados, pode-se iniciar um tratamento com dieta, ou mesmo com o uso de drogas que ajudam a baixar a concentração desses elementos no sangue, principalmente naquelas pessoas com hipercolesterolemia familiar citadas anteriormente.

O exercício físico tem um papel muito importante, não só para melhorar o condicionamento do corpo como para ajudar na manutenção do peso ideal.

Recomenda-se andar pelo menos 3 vezes por semana, durante meia hora cada vez. Durante o exercício físico, o coração é obrigado a trabalhar mais, o que favorece a criação de uma circulação colateral, que pode ser a salvação quando alguma artéria importante do coração é bloqueada.

O hábito de fumar deve ser abandonado, não só para prevenir o infarto do miocárdio, como tantas outras doenças causadas pelo cigarro, como o câncer de pulmão, altamente letal. Reduzir a quantidade de nicotina ingerida, escolhendo-se um cigarro chamado "de baixo teor" não ajuda em nada.

O "stress" deve ser reduzido. Várias alternativas podem ser adotadas, como massagens, ioga, exercícios físicos em geral, esportes, meditação, etc. É importante destacar também que a hipertensão arterial muitas vezes é causada pelo "stress".

Eliminando-se os fatores de tensão, a pressão sanguínea ficaria dentro do normal, reduzindo assim o risco do infarto do miocárdio.

Fonte: geocities.yahoo.com.br

Infarto Agudo do Miocárdio

ESTRESSE MENTAL OU EMOCIONAL

O estresse mental ou emocional, como um dos desencadeadores do infarto agudo do miocárdio, tem sido sugerido há tempos. No século 18, o cirurgião John Hunter disse que sua vida estava nas mãos de qualquer salafrário que o escolhesse para aborrecer. Após sair de uma encarniçada reunião do conselho do hospital, Hunter, que sofria de angina do peito, entrou em colapso e faleceu.

Em 1836 o médico inglês John Calthrop Williams escreveu um tratado sobre as palpitações nervosas e simpáticas do coração em seu livro “Practical observations on nervous and sympathetic palpitations of the heart”. Nesse livro Williams chamava a atenção para o fato de que as desordens nervosas do coração eram muito frequentemente confundidas com doenças orgânicas.

A seguinte citação do trabalho de Williams vai direto ao ponto: “Nenhum homem, eu estou satisfeito, pode ser um patologista por inteiro, ou um médico criterioso, se devota sua atenção para um desses sistemas em preferência ou em exclusão a outro; através da vida eles agem perpetuamente e inseparavelmente juntos”.

Contudo, desde o início do século passado, muitos médicos têm visto a proposição de uma relação entre o estresse mental e a doença coronária com bastante ceticismo, o que continua a acontecer até os dias de hoje (46). Isto, embora o estresse mental seja uma das principais queixas dos pacientes e ainda que já exista o reconhecimento quanto as alterações fisiológicas produzidas pelo estresse com repercussões negativas no sistema cardiovascular, especialmente sobre a função miocárdica.

Em 1910 William Osler descreveu o típico paciente com angina pectoris como um “homem cujo motor está sempre ajustado a uma velocidade total” e questionando se a alta pressão de vida do novo século não estaria tornando a angina mais comum. Em 1929 Samuel Levine escreveu que considerava a tensão mental como de menor importância na doença coronária.

Enquanto isso Paul Dudley White admitiu na primeira edição de seu livro “Doenças do Coração”, publicado em 1931, o elemento do estresse como um fator na gênese patológica da doença coronária, sendo dada ênfase em negrito. Mas, na segunda edição desse livro o Dr. Paul White retirou a ênfase e a partir da terceira edição simplesmente deixou de mencioná-lo.

A primeira descrição clínica detalhada do infarto agudo do miocárdio foi feita em 1910 por Obratsov e Strazhesko, no caso de um paciente russo que sofreu um ataque durante um estressante jogo de cartas.

Um dos primeiros trabalhos publicados sobre a relação do estresse emocional e o infarto agudo do miocárdio foi em 1939 com autoria de Patterson.

Em 1972 foi introduzida a Teoria Miogênica, desenvolvida por Quintiliano H de Mesquita, a qual prevê o estresse físico ou psico-emocional em seu mecanismo fisiopatológico, como alguns dos fatores desencadeantes do infarto agudo do miocárdio.

A confirmação do estresse emocional como um fator de risco para o infarto do miocárdio

Somente há poucos anos a comunidade médica voltou à análise da relação entre o estresse e o infarto agudo do miocárdio. Vários estudos de observação clínica sugeriam que eventos estressantes emocionais precediam e pareciam desencadear o início do infarto agudo do miocárdio (42, 47).

Por exemplo, estudo publicado em 1990 mostrou que 18,8% dos pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio não fatal relataram que ele teria sido possivelmente precipitado por estresse emocional.

O primeiro grande estudo controlado para determinar o risco relativo do infarto do miocárdio após episódios de irritabilidade foi apresentado em 1995 por Mittleman e colegas, sendo entrevistados 1623 pacientes em uma média de 4 dias após o infarto. O estudo mostrou que 2,4% dos pacientes relataram episódios de irritabilidade no período de 2 horas anteriores ao infarto.

Recentemente o Interheart, um grande estudo internacional controlado, confirmou o estresse psico-emocional como um importante fator de risco para o infarto agudo do miocárdio. Publicado no The Lancet de 3 de setembro de 2004, esse estudo descobriu que o estresse no trabalho ou no lar aumentou o risco de um infarto do miocárdio em quase 3 vezes, quase a mesma relação encontrada com o fumo e o colesterol alto e inclusive superior ao encontrado para o diabetes.

O estudo Interheart, que envolveu 24767 pessoas de 52 países com desenvolvimento social e econômico dos mais variados foi realizado entre fevereiro de 1999 e março de 2003. Dessas pessoas 11119 sofreram um infarto agudo do miocárdio, que foi atendido em 262 centros médicos na Ásia, Europa, Oriente Médio, África, Austrália, e Américas do Norte e do Sul, as quais foram comparadas com um grupo de controle de 13648 pessoas que não tinham sinais clínicos de doença cardíaca e que foram igualadas em termos de sexo, de idade e de localização geográfica.

Os autores do Interheart citaram que os conceitos de estresse envolvem vários fatores, de estressantes externos tais como o tipo de trabalho, eventos de vida adversos e problemas financeiros a reações potenciais de estresse tais como a depressão, exaustão da vida, ansiedade, angústia e dificuldades para dormir.

Devido ao estresse no trabalho e no lar serem altamente intercorrelacionados, e por causa de que somente 48,8% (5426) dos casos e 54,1% (7287) do grupo de controle estavam correntemente trabalhando, foi criada uma escala de estresse geral que combinou o trabalho e o lar, ou ambos como:

1) nunca teve estresse
2)
teve estresse em alguns períodos em casa ou no trabalho 3) teve diversos períodos de estresse em casa ou no trabalho 4) teve estresse permanente em casa ou no trabalho.

O estresse por problemas financeiros foi definido como:

1) pequeno ou nenhum
2)
moderado
3)
alto ou grave.

Os principais eventos de vida adversos foram documentados perguntando-se aos participantes se eles tiveram no ano anterior: separação marital ou divórcio, perda de trabalho ou aposentadoria, perda de receita ou fracasso nos negócios, violência, conflitos familiares importantes, lesão ou doença pessoal importante, morte ou doença de um membro da família próximo, morte do cônjuge, ou outro estresse importante.

O “locus” de controle – que é, a capacidade percebida para controlar circunstâncias da vida – foi determinada por respostas a um questionário contendo 6 itens da escala que foi usado extensivamente em estudos na Europa Ocidental. A avaliação de depressão foi feita perguntando-se se, durante os últimos 12 meses, o participante se sentiu triste ou depressivo por duas semanas seguidas ou mais, e se sim, graduadas por um jogo de sete questões respondendo sim ou não – se perdeu interesse nas coisas; se sentiu-se cansado ou com pouca energia; se ganhou ou perdeu peso; se teve dificuldades para dormir; se teve problemas de concentração; se teve pensamentos sobre a morte, se sentiu-se pouco valioso – das quais cinco ou mais respostas positivas foram definidas como depressão.

O resultado encontrado foi que as pessoas com infarto do miocárdio relataram alta prevalência de todos os quatro fatores de estresse. Daqueles que estavam correntemente trabalhando 23% tiveram vários períodos de estresse no trabalho comparados com 17,9% do grupo de controle, e 10% tiveram estresse permanente no trabalho versus 5% do grupo de controle. 11,6% dos casos tiveram diversos períodos de estresse em casa em comparação com 8,6% do grupo de controle, e 3,5% dos casos relataram estresse permanente em casa em comparação com 1,9% do grupo de controle.

O estresse financeiro grave foi mais típico nos casos que tiveram infarto (14,6%) do que no grupo de controle (12,2%). O estresse relativo a adversidade nos eventos de vida no ano anterior foram também mais frequentes nos pacientes que sofreram infarto (16,1%) do que no grupo de controle (13,0%), assim como depressão (24% versus 17,6%). Essas diferenças foram consistentes através das regiões, em diferentes grupos étnicos, no homem e na mulher.

Quanto a exata natureza fisiopatológica da influência dos fatores psico-emocionais sobre o desencadeamento do infarto agudo do miocárdio os autores do Interheart disseram que ela permanece a ser determinada assim como a sequência temporal dos eventos.

Portanto, enquanto os estudos clínicos demonstram claramente que o estresse emocional pode desencadear o infarto agudo do miocárdio, não se conseguiram até hoje explicações e provas convincentes quanto à relação de causa e efeito dentro do modelo fisiopatológico tradicional representado pela Teoria Trombogênica que, mais uma vez, dá sinais de esgotamento e indicando que o círculo está se fechando.

Independente do papel da etiologia nessa relação os estudos indicam que devem ser adotadas novas formas de tratamento e o desenvolvimento de modificações para a redução do estresse como fator de risco para o infarto agudo do miocárdio, usando-se uma abordagem mais abrangente envolvendo tanto o tratamento médico usual quanto a avaliação e tratamento psico-social para os pacientes susceptíveis, especialmente naqueles que já sofrem da doença cardíaca.

A isquemia miocárdica induzida por testes de estresse mental e sua significância no prognóstico de mortalidade

O estudo PIMI (50), avaliando um grupo de 196 pacientes com doença arterial coronária, dentro de um follow-up médio de 62 meses após testes de estresse mental em laboratório, verificou uma taxa de mortalidade total de 16,2% nos pacientes com estresse mental positivo e de 6.6% nos pacientes com estresse mental negativo.

O achado mais importante do estudo foi de que os pacientes com anormalidades na movimentação parietal ventricular tiveram durante o follow-up uma mortalidade de quase três vezes superior àqueles pacientes sem essas anormalidades, mecanismo que pode ser explicado pela Teoria Miogênica.

Nas suas considerações os autores do PIMI mencionaram sobre os poucos óbitos ocorridos sendo que nenhum aconteceu nas 26 mulheres participantes do estudo, a despeito de uma alta prevalência de isquemia induzida por estresse mental nas mulheres em comparação com o homens.

Consequentemente, segundo eles, os resultados relatados abrandam o risco aumentado da isquemia induzida por estresse no homem em comparação com aqueles sem isquemia induzida pelo estresse mental, e que os autores não puderam testar se esses achados se aplicam da mesma forma na mulher.

Em adição, devido ao estudo não ter sido prospectivamente desenvolvido como um estudo de follow-up, eles não coletaram os dados completos quanto aos eventos não fatais e portanto não puderam saber se a isquemia induzida por estresse também prediz eventos cardiovasculares não fatais.

Além disso, não existindo recursos para classificar as causas dos óbitos, analisaram apenas associações com a mortalidade total ao invés de óbito cardíaco. Se a isquemia por estresse mental estiver associada com o óbito cardíaco e não óbito por outras causas, pareceu aos autores razoável especular que essa associação poderá ser mais forte do que a mostrada em seus dados.

As anormalidades na movimentação de parede ventricular, encontradas na ecocardiografia de estresse, foram também consideradas altamente preditivas de mortalidade cardíaca no médio e longo prazo, inclusive após o infarto agudo do miocárdio.

A síndrome da miocardiopatia por estresse emocional súbito simulando o infarto agudo do miocárdio

Diversas pesquisas recentes têm relatado casos de disfunção ventricular esquerda transitória, simulando quadro clínico de infarto evolvente, em pacientes sem estenose arterial, precipitada por estresse emocional súbito – ex: notícias da morte de parente próximo, choque de uma festa surpresa, ser assaltado a mão armada, discussão acalorada, acidente de carro, etc – mostrando na ecocardiografia uma anormalidade na movimentação da parede e criando um abaulamento apical no ventrículo esquerdo estendendo-se além de uma região coronária, mas retornando ao normal em até 30 dias.

Nesses casos não existe uma substancial elevação nas enzimas cardíacas mas os níveis de catecolaminas séricas são marcadamente maiores do que entre aqueles com infarto do miocárdio clássico (de 2 a 3 vezes superior) e os níveis normais (de 7 a 34 vezes superior).

Essa massiva liberação de catecolaminas foi apontada por Wittstein e colegas como uma potencial causa para esta síndrome, que tem recebido as mais variadas denominações.

Entre elas:

“miocardiopatia por estresse”
“disfunção ventricular esquerda do tipo TakoTsubo”
"acinesia apical transitória" “síndrome de abaulamento apical transitório do ventrículo esquerdo”
“miocárdio atordoado por estresse”
“síndrome do coração partido”.

Na Teoria Miogênica do infarto do miocárdio esse estágio de disfunção ventricular esquerda transitória é representado pela “insuficiência miocárdica regional”.

Algumas outras atividades diárias e situações onde o estresse psico-emocional pode estar envolvido no desencadeamento do infarto agudo do miocárdio:

Ameaças ou atos de guerra
Terremotos
Variações circadianas - o infarto é mais comum pela manhã
Dias considerados azarados
O risco maior da segunda-feira
Acompanhar partidas de seu time de futebol ao vivo.
Dirigir veículos no tráfego urbano.

Fonte: www.infarctcombat.org

Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto agudo do miocárdio é a falta de suprimento sanguíneo para o coração. Ocorre quando alguma das artérias que alimentam o coração está entupida, impedindo que o coração possa bombear sangue para todo o corpo.

O infarto agudo do miocárdio é uma doença que mata, podendo ocorrer com qualquer pessoa. A pessoa pode morrer dentro de minutos ou ficar com o coração enfraquecido para o resto da vida.

Como acontece?

Normalmente, a principal causa é o entupimento de uma artéria do coração por uma placa de gordura, células e colágeno.

Sabe-se que os homens têm maior chance de desenvolver infarto do miocárdio, porém o número de casos entre as mulheres vem aumentando, principalmente pelo uso de pílulas anticoncepcionais e tabagismo.

Existem alguns fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio:

Tabagismo
Obesidade
Altos níveis de colesterol no sangue
História familiar de infarto agudo do miocárdio
Sedentarismo
Alimentação irregular, entre outros.

Quais os sintomas?

Normalmente, o sintoma inicial é uma dor muito forte no meio do tórax, atrás do osso central da caixa torácica, o esterno. Esta dor é em aperto, podendo ser também em queimação.

Outros sintomas incluem:

Dor forte no pescoço e região esquerda da mandíbula;
Dormência e sensação de formigamento no braço esquerdo;
Palpitação, taquicardia e escurecimento da visão.

Como é diagnosticado?

O infarto agudo do miocárdio é de fácil diagnóstico. Por se tratar de doença fatal, a pessoa deve procurar imediatamente um serviço de emergência para que sejam feitos os atendimentos primários.

O diagnóstico é puramente clínico, sendo confirmado por um eletrocardiograma. Pode-se, posteriormente, realizar exames que avaliem a estrutura das artérias que alimentam o coração (arteriografia coronariana).

Como é tratado?

Inicialmente, deve-se desentupir a artéria acometida com o uso de substâncias que diluem mais o sangue (trobolíticos). Se o infarto for por estreitamento do vaso (contração da musculatura do vaso), pode-se então dilatá-lo, com o uso de vasodilatadores coronarianos (nitratos).

Quanto ao tratamento cirúrgico, o procedimento mais conhecido é a revascularização (ponte de safena). Nesta situação, coloca-se um vaso que possa alimentar o coração no lugar do vaso entupido.

A longo prazo, deve-se prevenir novos episódios com o uso de medicamentos que diluem mais o sangue, evitando a formação de "rolhas nas artérias". Pode-se também utilizar fármacos que diminuem os níveis sanguíneos de colesterol e triglicerídeos.

Como se prevenir?

O principal fator relevante para a prevenção do infarto agudo do miocárdio é a mudança do estilo de vida. Isto é, deve-se extinguir o tabagismo, combater a obesidade e os níveis elevados de colesterol, praticar constantemente exercícios aeróbicos, reduzir o nível de estresse diário, entre outros.

Periodicamente, pode-se realizar uma avaliação cardiológica.

Fonte: www.hub.unb.br

Infarto Agudo do Miocárdio

INFARTO OU ENFARTE

Embora de uso corrente, sobretudo fora dos meios acadêmicos, enfarte não é o mesmo que infarto.

Idel Becker e Mangabeira Albernaz, ambos médicos e filólogos, estudaram detidamente esta questão e concluiram pelo que acabamos de afirmar.

O termo infarto já existia na língua portuguesa muito antes de enfarte, constando dos dicionários de Domingos Vieira e de Correia de Lacerda.

Somente a partir de 1881, com a publicação do dicionário de Caldas Aulete começa a aparecer a forma enfarte com o mesmo sentido de infarto. Infarto vem do latim infarctus e não de fartar ou enfartar, como entendem alguns autores.

Pedro Pinto, que grafa enfarto em lugar de infarto, diz: "É errônea a terminação e adotada a conta de étimo fantástico. Não se liga ao verbo enfartar e sim ao latim infarctus".

Dentre os léxicos brasileiros, um dos poucos que define corretamente enfarte e infarto é o de Silveira Bueno.

Nele encontramos:

"ENFARTE - s.m. Engorgitamento, repleção excessiva".
"INFARTO - s.m.. Área necrosada de um tecido por falta de circulação".

Também o Dicionário Escolar da Língua Portuguesa, editado pelo Ministério da Educação, esclarece suficientemente a questão.

Lê-se no citado dicionário:

"ENFARTE, s.m. Ingurgitamento; inchação, o mesmo que enfartação e enfartamento; (Med.) divulgou-se amplamente essa designação para mencionar a necrose em consequência de supressão da circulação de um território vascular, que mais propriamente se deverá dizer infarto".

"INFARTO, s.m. (Med.) Área hemorrágica ou necrótica por falta de circulação. Embora o Vocabulário da Academia Brasileira de Letras consigne somente enfarte, é de se adotar para este sentido exclusivamente a forma infarto, que corresponde exatamente ao quadro histopatológico que se quer designar, ao passo que enfarte significa ingurgitamento, inchação".

Quando o latim era a língua adotada em textos científicos, o termo infarctus designava uma consolidação de humores em uma parte do corpo.

Foi somente após os trabalhos de Virchow sobre trombose e embolia (1856) que infarto passou a ser empregado para caracterizar a lesão necrótica do tecido causada por uma obstrução vascular.

A trombose e o infarto podem ocorrer em qualquer órgão, porém, dada a importância da trombose coronariana, quando se diz simplesmente infarto subentende-se infarto do miocárdio.

Segundo Major, o primeiro autor a descrever a trombose da artéria coronária foi Hammer, em 1878. Dock, em 1896, empregou a expressão infarto agudo do coração e Osler, em 1910, referiu-se ao infarto agudo do miocárdio (acute infarct of myocardium). Posteriormente, autores de língua inglesa passaram a usar myocardial infaiction.

O termo enfarte é de uso bem antigo em português, porém sempre com o sentido de aumento de volume, enchimento, repleção, tumefação.

Veja-se, por exemplo, o que se encontra no Dicionário de Medicina Popular, de Chernoviz:

"Enfarte do baço - V. Hipertrofia".
"Enfarte do estômago - V. Embaraço do estômago".
"Enfarte do fígado - V. Hipertrofia".
"Enfarte do testículo - Inflamação crônica do testículo. V. orquite crônica".

No passado usou-se enfarte do estômago como sinônimo de indigestão.

A dificuldade no diagnóstico diferencial entre distúrbios gástricos e cardíacos, na era que antecedeu ao advento do eletrocardiografia, poderia, talvez, levar ao uso generalizado de enfarte para ambas as condições.

No presente só se justifica o uso de enfarte e seus cognatos, como enfartar, enfartado, enfartamento, com o sentido de ingurgitamento, tumefação, aumento de volume, repleção. Ex.: enfartamento ganglionar; gânglios enfartados.

Os cardiologistas brasileiros têm demonstrado clara opção pela forma infarto para designar a necrose isquêmica do miocárdio, conforme se pode constatar nas publicações da especialidade.

As formas paralelas infarte e enfarte, por conseguinte, não têm razão de ser, e devem ser excluídas da linguagem médica.

Fonte: usuarios.cultura.com.br

Infarto Agudo do Miocárdio

Introdução

O infarto agudo do miorcárdio (IAM) é um foco de microse resultante da perfusão inadequada do tecido (2).Ele umas das consequências de uma coronariopatia ou uma insuficiência coronariana aguda que pode ser causada por inúmero fatores que serão explicados posteriormente (4).

No Brasil , admite-se uma incidência em torno de 300.000 infarto por ano , não existindo em nosso meio , dados fidedignos de mortalidade global ou de perfil de mortalidade.

Entretanto , existem diferenças regionais importantes quanto aos obtidos por doença isquêmica do coração , com maior incidência em cidades do sul-sudeste , em relação a cidades do Norte-Nordeste por exemplo (Lolio , 1995).Além disso , há diferenças regionais também em relação á evolução da mortalidade , com cidades mostrando diminuição , como se verificou em São Paulo , enquanto outros apresentaram aumento , como foi o caso do Rio de janeiro (3).

Etiologia

Existem dois tipos de infarto do miocárdio , cada qual exibindo morfologia e significado clínico distinto. O tipo mais comum é o infarto transmural , no qual a necrose isquêmica envolve a totalidade ou quase-totalidade da espessura da parede ventricular no trajeto de uma única parede coronária.Este padrão de infarto está usualmente associado a aterosclerose coronário , ruptura de placa e trombose superposta.

Em contraste, o infarto subendocárdio (não transmural ) consiste em um área de necrose isquêmica limitada ao terço interno , ou , no máximo , metade da parede ventricular, estendendo-se , com frequência , lateralmente , além do território de perfusão de uma artério coronária.

A zona subendocárdica é normalmente a região menos bem perfurada do miorcárdio e , por conseguinte , a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronariano.Na grande maioria dos infartos subendocárdicos , existem aterosclerose cornariana estenosante difusa e redução global do fluxo coronariano , mas sem ruptura da placa , nem trombose superposto.

No entretanto , os dois tipos de infarto estão intimamente relacionados , pois , em modelos experimentais e provavelmente nos seres humanos , o infarto transmural começa como uma zona de necrose subendocárdica , que se estende em uma “frente de onda” através de toda espessura da parede ventricular.

Assim, um enfarto subendocárdico pode ocorrer como um resultado de uma ruptura de placa , seguida por trmbo coronário se torna lisado antes que a necrose miorcárdica se estenda através da espessura total da parede (1).

No passado , um IAM diagnosticado por elevações enzimáticas ou outros critérios clínicos , nos quais a onda Q não aparecia no ECG , era considerado um infarto subendocáridico.No entretanto , com na presença ou ausência de ondas Q não se prevê , de maneira confiável , a distinção de infarto do miorcárdio transmural e subencárdico , conforme determinado por autópsia.Contudo , existe um distinção prognóstica util entre o IAM com ou sem ondas Q.

A mortalidade aguda nos pacientes com infartos sem ondas Q ( que tendem a ser menores e apenas raramente estão associados a oclusões totais do vaso relacionado com infarto).’;e metade daquilo existente nos pacientes com IAM com onad Q.

Entretanto , apesar de uma baixa taxa de mortalidade inicial , os pacientes com infartos sem onda Q mostram um risco de infarto recidivante e uma elevada taxa de mortalidade tardia.Desta forma , o IAM sem onda Q pode ser uma condição instavél , ao invés de ser uma afecção completamente benigna (1).

Fatores de risco e causas do IAM

Eles correm paralelos aos da ateroclerose em geral.

A hipercolesterolemia , a hipertrigliceridemia , o diabete melito , a hipertensão , a obesidade torácica , o fumo , as concentrações plasmáticas aumentadas de LDL- colesterol e conmcentrações diminuídas de HDL colesterol , concentrações aumentadas de lipoproteínas , homocisteína plasmática e predisposição genética pois aterosclerose se aplicam a ambos.

As alterações como hiperglicemia , triglicerídeo elevados de colesterol sérico decrescente logo após o infarte podem ser interpretados inadequadamente como indicadores de Diabete ou hiperlipidemia quando , na verdade , refletem liberação inadequada passageira de insulina devido ao reduzido fluxo sanguíneo pancreativo , aumento do glicogenólise secundária às catecolaminas , gliconeogênese aumentada secundariamente a 17-OH corcoesteróides , concentrações plasmáticas aumentadas de ácidos graxos livres e síntese hepática aumentada de triglicerídeos.

Inversamente , o colesterol e diminuído secundário a disfunção hepática pode ser erroneamente interpretado como ausência de hipercolesterolemia que , de outro modo , seria evidente a queda do LDL-colesterol é maior que a do colesterol total e pode persistir de 6 a 8 semanas.

Diversas causas de IAM , além da ateroxclerose merecem consideração particular.Incluem émbolos arteriais coronários secundários a endocardite infecciosa ou marântica (associada a abuso medicamentoso ou doença vascular de colágeno ), depósito de cálcio ou trombor de válvulas protéicas ou calcificadas , trombos murais ventriculares ou trombos auriculares ou mixomas.

Podem ser responsabilizados a trombose coronária produzida por trumatismo ou anticoncepcionais em mulheres , talvez atribuível a antitrombina III diminuída ou aumento do inibidor do ativador plasminogênio tipo I(PAI - 1)no plasma ; vasculite ; espasmo vascular (ediopático ou associado a abuso de cocaína ou anfetamina), degeneração vascular coronária ( incluindo aterosclerose acelerada) depois de transplante cardíaco ; ou doença inflamatória de pequenos vasos coronários (0,1 a 1mm de diâmetro) associado a diabete , colagenoses ou distúrbios que afetam a matriz extracelular .

Ás vezes , o IAM pode ocorrer com a síndrome X(angina com artérias coronárias “normais”) ou angina variante.A menor elaboração de fator drivado de células endoteliais ou a liberação de construtores vasculares tais como a endotelina podem contribuir (2).

Fisiopatologia e histopatologia do IAM

Histopatologia

O espectro da lesão do miorcárdio depende não só do comprometimento da perfusão miorcárdica , como também da sua duração.Desse modo , nenhuma alteração microscópica convencional ou macroscópica pode ser evidente em corações de pacientes que faleceram de forma súbita em consequência de um evento coronariana agudo.O infarto típico se manifesta por necrose de coagulação segunda finalmente por fibrose .Ocorre necrose da faixa de contração quando a isquemia se acompanha de reperfusão ou de estímulo adrenérgica maciço , amiúdo com miocitólise.

Nos pacientes que morrem com uma história ****de angina instável precedente , as manifestações morfológicas do infarto branco podem estar ausentes.Entretanto , podem-se observar microembolas plaquetários e trombose mural vascular de diversas idades , indicativos de uma fisiopatologia subjacente envolvendo fenômenos trombóticos repetitivos iniciados por alterações dinâmicas em placas ateroscleróticas complicadas (2).

Fisiopatologia

O IAM é resultante da ruptura de uma placa aterosclerótica , desencadeando um processo em cascata , o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo.

No IAM com onda Q , o comum é encontrar a artéria coronário responsável pelo infarto totalmente ocluída com a presença de um supradesnilamento do segmento ST no ECG.No IAM não Q , a artéria coronária é estenótica e habitualmente não está ocluída e os achados eletrocardiográficos costumam ser inversão da onda T e/ou infradesnivelamento do segmento ST.

Certas carcterísticas da placa - incluindo tamanho , composição da matriz lipídico , estrutura e composição de capa fibrótica e presença de processos inflamatórios - predispõem a sua ruptura.

Esta placa ateraclerótica é susceptível a fatores externos e ao estresse mediado pelo aumento do tonus do sistema nervoso simpático e à redução das influencias do parassimpático , resultando na elevação da pressão arterial sistêmico , aumento das forças de tensão da placa , aumento da frequência cardíaca , aumento da agregação plaquetária e aumento da viscosidade sanguínea.Essas alterações podem provocam rupturas ou erosão da placa e resultas em angina instável, IAM Q ou não Q ou até morte súbita cardíaca; de origem isquêmica (angina ou infarto ) ou elétrico - arritmia (4).

Diagnóstico

Classicamente, considera-se infartado o paciente que apresenta pelo menos dois dos três critérios clássicos: quadro clínico sugestivo, alterações eletrocardiográficas compatíveis, elevação enzimática de pelo menos duas vezes em relação aos valores normais.

Exame clínico

O quadro clínico pode ser extremamente variado, havendo, inclusive, uma incidência expressiva de infarto aguda de miorcárdio sem dor.Por isso, é prudente considerar a possibilidade de infarto em qualquer indivíduo que se apresente com dor importante acima do umbigo, ou com mais manifestações de súbito comprometimento do sistema circulatório com dor *atipico ou mesmo sem dor.

O quadro clínico caracteriza-se por dor retroesternal de forte intensidade, acompanhado de sudorese fria e náuseas, de carater construtivo, sendo sua inadiação mais comum para o membro superior esquerdo e mandibular.

O exame físico pode ser totalmente normal, mas com frequência, o paciente encontra-se taqui ou bradicárdico.Em infartos extensos pode-se ter quadro clássico de descompensação cardíaca aguda e, nos pacientes mais graves, edeme aguda de pulmão e sinais de baixo débito(3).

Eletrocardiograma (ECG)

O ECG inicial no infartos com onda Q mostra supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, compatíveis com corrente de lesão subcárdico.Com o passar do tempo, começam a aparecer ondas Q na parede acometida, o supra desnivelamento diminui, enquanto ondas T negativas passam a ser prevalentes na região infartada.Ondas Q e ondas T tendem a permanecer indefinitivamente no ECG.

Eventualmente, as ondas Q podem desaparecer e as T negativas se positivarem, durante a fase crônica do infarto.A presença de ondas R, juntamente com ondas Q, sugere algum grau de preservação miocárdica na região acometida, fato comum quando ocorre recanalização coronária(3).

Dosagens de enzimas cardíacas no IAM

A maioria dos marcadores disponíveis tem em comum a propriedade de estarem presentes no compartimento dos miócitos cardíacos e serem liberados para a circulação sanguínea no início do IAM. Por isso, a elevação das enzimas cardíacas no sangue durante hospitalização foi o método padrão para o diagnóstico de IAM nos últimos 20 anos.

Algumas têm valor diagnóstico limitado porque a sua presença em outras estruturas não cardíacas pode resultar em elevações plasmáticas na ausência de um dano miocárdico.

No passado 3 enzimas foram utilizadas: creatinoquinase (CK), transaminase glutâmico oxalacética (TGO) e desidrogenase lática (DML). Estas 2 últimas não são mais utilizadas devido a sua baixa especificidade de dano miocárdico, para ambas são liberadas durante dano muscular, hepático e de outros tecidos (4).

Serão aqui explicadas as enzimas que atualmente tem importância comprovada, assim como os novos marcadores surgidos recentemente.

Creatinoquinase (CK)

Os níveis de CK se elevam após 6 a 8 horas do início dos sintomas
com pico em 24 horas, normalizando em 3 a 4 dias. Aproximadamente 15% das dosagens podem ser falsopositivas, pricipalmente em pacientes com doenças musculares, exercícios vigorosos, convulsões, injeções musculares e embolismo pulmonar.

Isoenzimas - CK

São 3 isoenzimas da CK (MM, BB e MB) identificadas atualmente. A CK-BB é encontrada no cérebro e nos rins, CK-MM no músculo esquelético e CK-MB no coração (em maior quantidade), intestino delgado, língua, útero etc. Além do IAM, outras lesões miocárdicas podem elevar a CK-MB como miocardites, traumas cardíacos, cirurgia cardíaca e cardioversão elétrica.

A CK-MB é o marcador típico de necrose miocárdica e por isso é utilizada pela maioria dos laboratórios. Seus níveis elevam-se após 2 a 4 horas do início dos sintomas e diagnosticam 90% dos infartos após 6 horas de evolução. A sensibilidade da CK-MB no IAM alcança 100% com 10 a 11 horas do início dos sintomas (4).

Deve-se considerar IAM quando 1 única dosagem de CK-MB atingir 2 vezes o valor normal ou quando duas dosagens, com 4 horas de intervalo, apresentarem-se elevadas, sendo a segunda com valor 50% acima do da primeira dosagem (4).

Mioglobina cardíaca

Ela é liberada precocemente no sangue em pacientes com IAM. Ela é limitadamente usada pela falta de especificidade, já que não pode ser distinguida da mioglobina do músculo esquelético. Por esse motivo, sua dosagem deve ser associada à da CK-MB ou outros marcadores específicos como troponina I ou T.

Troponinas cardioespecíficas

Elas são encontradas, além de no citoplasma como a CK-MB, também nas estruturas contráteis da célula miocárdica. Troponina T e I têm libaração cinética parecida com a da CK-MB. Começam a subir acima do limite de referência com cerca de 3 horas após o início dos sintomas de precardialgia. Podem persistir elevadas por 7 - 10 dias (troponina T) ou 10 - 14 dias (troponina I) devido À destruição lenta das proteínas das células de contração miocárdica (4).

Diagnóstico diferencial

A suspeita de IAM deve ser incluída no diagnóstico diferencial de qualquer dor acima do umbigo, principalmente de forte intensidade. Sendo possível contemplar todas as possibilidades, cumpre salientar, pela sua alta letalidade (maior que 50% nas primeiras 24 horas), a dissecção aguda da aorta.

Este diagnóstico deve ser lembrado em todos os indivíduos com suspeita de infarto do miocárdio nos quais o ECG se mostre normal ou com alterações inespecíficas, principalmente se o paciente for hipertenso e se a dor se irradiar para o dorso. Nesta situação, é indispensável um ecocardiograma transtorácico de urgência que, na maioria das vezes, faz o diagnóstico diferencial.

Quando persistir dúvida, pode-se lançar mão do ecocardiograma intra-esofágico, da tomografia computadorizada, da ressonância magnética ou, ainda, da angiografia

Fibrilação Ventricular, Choque Cardiogênico, Bloqueio Átrio-Ventricular

Fatores de Risco

1. FESP - Principal fator de risco na cirurgia não cardíaca no coronariopata: IAM nos últimos 6 meses.

Manifestações Clínicas

1. Homem, 54 anos, fumante há 10 anos, há 2h apresentou dor precordial em aperto que durou ½ hora e melhorou espontaneamente; nega episódios anteriores. Chegou ao PS já sem dor, extremamente ansioso, PA: 160x95, ECG: s.p., CPK e CPK-MB: s.p. Conduta: alta com anti-HAS, AAS e investigação ambulatorial.
2. Sintomas que tornam a dor torácica preocupante: náuseas, palidez e sudorese (deve-se descartar IAM).
3. Paciente de 54 anos, com dor retroesternal há 1h, após esforço físico, ECG: normal. Conduta: administração de AAS e heparina, interná-lo para tratamento especializado (deve-se descartar IAM).
4. USP – Mulher, 50 anos, com Hx de DM e HAS, há 3 meses com "crises" de mal-estar nas quais tem medo de morrer, não conseguindo mais sair de casa desacompanhada, evitando lugares fechados e multidões por medo de passar mal e não ser socorrida. Há 20min iniciou crise súbita caracterizada por aperto no peito, sudorese profusa, dispnéia, tremores nas mãos e tontura. PA: 170x90; FR: 24; BCRNF sem sopros, MV (+) bilateralmente. Conduta: investigação clínica e ECG (Em uma paciente com sintomas típicos de IAM com Hx de DM e HAS, o IAM deve ser descartado não importando a possível Sd. Pânico)
5. B4 no paciente após IAM representa ß complacência do VE.
6. DMID com 60 anos e início súbito de ICC. Dx: IAM.

Exames Laboratoriais

1. Enzima mais fidedigna do IAM: CPK-MB (é a 1° a subir).
2. As enzimas cardíacas mais específicas do IAM são: troponina T e C.
3. Nas imagens obtidas com Tálio-201, uma área de hipoperfusão fixa (presente durante repouso e exercício) sugere lesão miocárdica fibrótica cicatricial.
4. Dx da presença de trombos intracavitários, o exame de escolha é: ecocardio.

Complicações

1. Achados de sobrecarga de VE: QRS desviado para esquerda, inversão de T em derivações laterais, R muito altas. Prolongamento de PR não é!
2. USP – Masculino, 48 anos, branco, tabagista inveterado, sedentário, foi atendido em hospital de periferia com dor epigástrica de forte intensidade com duração de 2h. Exame: sudorese fria, palidez cutâneo mucosa, náusea e vômitos, PA: 130x70; FC: 58; irregular; ECG: BAV intermitente e IAM de parede inferior; Rx tórax: área cardíaca normal sem alargamento de mediastino. Transferido para UTI após 45min apresenta-se hipotenso, PA: 70x40, bulhas abafadas e turgência jugular. Rx tórax: sem alteração em relação ao anterior; ECG: QRS de baixa amplitude. Dx: ruptura ventricular. Conduta: cirurgia de emergência (Derrames pericárdicos agudos não fazem alterações ao Rx).
3. FESP - Paciente com dor tipo pleuropericárdica e febre há 4 semanas após IAM. Dx: Sd. Dressler (Sd. Dressler: pericardite auto-imune pós IAM).

Tratamento

1. USP - Droga que apresenta o maior impacto na ß mortalidade pós IAM: AAS.
2. Após o trombolítico, a droga que pode ß 50% risco de IAM é: AAS.
3. O maior benefício dos trombolíticos no IAM ocorre entre 1–3h após o início do IAM (mas podem ser feitos até 12h).
4. Paciente que já usou estreptoquinase, não pode usá-la novamente devido a seus prováveis efeitos sensibilizatórios ao sistema imune (estreptoquinase é feita a partir de estretococos).

Arritmias Pós-IAM

1. Paciente com IAM e ESV, a 1o droga a ser usada é: lidocaína.
2. Paciente na UTI, estável. Subitamente apresenta ß consciência. O monitor registra fibrilação ventricular. Conduta: desfibrilação elétrica com 200 Joules.
3. Conduta mais adequada no BAV completo pós IAM: marcapasso transitório.
4. FESP - Após IAM ocorre taquicardia ventricular lenta (sinônimo de ritmo idioventicular acelerado) grave. Conduta: atropina (só trata quando sintomático).

Localização do IAM

1. Homem, 56 anos, há 2h com dor precordial de forte intensidade, irradiada para MSE e sudorese. ECG: 2mm de supra-desnivelamento do segmento ST em DII, DIII e aVf. Exame: BEG, palidez +1/+2, PA: 100x70, P: 60 (2 ESV/min). Coração e pulmão: s.p. IAM há 4 meses, recebendo estreptoquinase. Dx: IAM inferior. Grupo hemodinâmico pela classificação de Forrester: grupo I.
2.
Paciente de 48 anos, com dor retroesternal há 1h, irradiada para mandibulas, sudorese fria, vômitos e sensação de morte. Exame: palidez, inquietação, taquipnéia, ritmo cardíaco regular, B3 e B4. Pulmão: estertores crepitantes em ambas as bases. PA: 125x70, FC: 105, ECG: elevação dos segmentos ST de 10mm nas derivações V1 até V6. Localização do IAM: parede anterior. Medidas indicadas: estreptoquinase, AAS, nitroglicerina, O2. Medida contra-indicada: propanolol (contra-indicado devido a ICC: B3 e B4).
3.
HUEC – Paciente de 35 anos chega ao PS com dor torácica de forte intensidade e sudorese há 2h. É tabagista, com Hx familiar de IAM. ECG: supradesnivelamento do ST V2, D3 e aVF e infradesnivelamento do ST de V1-V4. Conduta: AAS, b -bloqueador e angioplastia coronária direita (A angioplastia precoce é um alternativa tão eficiente no tratamento do IAM precoce quanto os trombolíticos. Choque cardiogênico, decorrente de IAM do VD ocorre nos pacientes com IAM de parede inferior e, muitas vezes, é clinicamente reconhecido pelo achado de PVC Ý sem evidência de congestão pulmonar).

Infarto do Ventrículo Direito

1. Dobutamina proporciona melhora hemodinâmica no IAM do VD.

Infarto Não Q

1. A mortalidade tardia no "infarto sem Q" pode superar a do infarto transmural (ocorre extensão de infarto).
2. Droga de escolha no IAM não Q (subendocárdico): diltiazem (bloqueador de cálcio).

Complicações do Infarto do Miocárdio

Infarto do VD: geralmente inferior
Ruptura do Septo Interventricular: IAM inferiores e anteriores

Leonardo Cordeiro de Souza

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Fonte: www.cefir.com.br

Infarto Agudo do Miocárdio

Quase todos os infartos agudos do miocárdio resultam da arteriosclerose das artérias coronárias, geralmente com trombose coronária sobreposta.

A gênese da lesão aterosclerótica da artéria coronária é um assunto complexo e controverso, e vários fatores de risco têm sido associados com o desenvolvimento da aterosclerose.

Contudo independente da patogenia e etiologia do processo arterosclerótico, o resultado final são placas que causam estreitamento luminal da arvore arterial coronária, deste modo, reduzem o suprimento sanguíneo para o miocárdio, e muitas vezes um trombo causa estreitamento adicional e frequentemente oclusão total.

Abaixo de certo nível crítico de fluxo sanguíneo, as células miocárdicas desenvolvem a lesão isquêmica. Quando a isquemia grave é prolongada o dano é irreversível, isto é o IM ocorre.

Visto que o estreitamento luminal da coronária afeta as artérias coronárias principais e seus vários ramos em diferentes extensões, o IM geralmente ocorre focalmente em regiões específicas do coração e tamanho de um infarto em particular dependem de um numero de diferentes fatores:

1- a localização e severidade do estreitamento arterosclerótico na arvore arterial coronária
2-
o tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos estreitados
3-
a necessidade de oxigênio do miocárdio mal perfundido
4-
a extensão do desenvolvimento de vasos sanguíneos colaterais
5-
a presença ,localização e gravidade do espasmo da artéria coronária
6-
a presença de fatores teciduais capazes de modificar o processo necrótico.

ALTERAÇÕES PATOLOGICAS MACROSCÓPICAS

O IM pode ser dividido em dois tipos principais: infartos transmurais, nos quais a necrose miocárdica envolve toda a espessura da parede ventricular, e infartos subendocárdicos, nos quais a necrose envolve o sbendocardio, o miocárdio intramural ou ambos, sem afetar toda a espessura da parede ventricular até o epicárdio.

Os infartos transmurais são mais graves e frequentemente localizados na zona de distribuição de uma única artéria coronária ,entretanto,os não transmurais ocorrem,frequentemente ,nas artérias coronárias com estreitamento grave mas ainda patentes,em pacientes com embolismo pulmonar ,hipertensão,hipotensão,anemia,estenose aórtica...

O infarto do miocárdio mais comumente envolve o ventrículo esquerdo e o septo interventricular, contudo, dependendo do critério utilizado, aproximadamente de um a dois terços dos pacientes com infarto inferior têm algum envolvimento do ventrículo direito.

O infarto atrial ocorre em 7 a 17% dos casos de necropsia de IM frequentemente visto em conjunto infarto ventricular esquerdo, e pode resultar em ruptura da parede atrial. Este tipo de infarto é mais comum no lado direito do coração.

As alterações macroscópicas não aparecem no miocárdio até a 6h, após o inicio do IM.Inicialmente o miocárdio na região afetada parece pálida, azulada, e ligeiramente intumescida,18 a 36 h após o miocárdio se torna castanho ou avermelhado com um exudato serofibrinoso no epicárdio no infarto transmural.

Após 48h, o infarto torna se então cinza com finas linhas amarelas ,depois de 10 dias a espessura da parede cardíaca diminui e vai se convergindo em uma cicatriz fina,firme e contraída que se embranquece.

INCIDÊNCIA

Por causa da importância dominante da aterosclerose coronária na sua patogenia ,a incidência do IM é a incidência da aterosclerose. IM pode ocorrer em qualquer idade ,mas a frequência sobe progressivamente com a idade ,principalmente quando estão presentes fatores de risco à aterosclerose,como hipertensão,tabagismo ,diabetes ,hipercolesterolemia familiar e outras causas de hiperlipoproteinemia.

Cinco % dos ataques cardíacos ocorrem em pessoas com menos de 40 anos e 45% abaixo dos 65 anos. Durante a vida os homens tem risco 6 vezes maior de morrer de IM do que as mulheres.

O tabagismo é um importante fator,o risco maior esta relacionado linearmente com o numero de cigarros fumados por dia. Felizmente esse risco maior desaparece com alguns anos após a abstinência completa. Mais controvertidas são as influencias como a estrutura da personalidade, exercício regular e consumo de álcool .

PATOGENIA

O evento inicial é uma alteração repentina na morfologia de um ateroma esclerosante, isto é, hemorragia intraplaca, fissura ou ulceração. Via de regra, o ateroma já determinou uma redução de mais de 75 % da área da luz. O mecanismo da alteração ateromatosa é incerto, mas pode ser um episódio de vasoespasmo que fratura uma placa calcificada, taquicardia impondo sobrecarga física, hipercolesterolemia, hemorragia intraplaca com balonamento e ruptura e outros mecanismos.

As plaquetas ficam expostas ao colágeno subendotelial com agregação, ativação e liberação de difosfato de adenosina, um potente agregador plaquetário, com o crescimento de uma massa plaquetária. A massa plaquetária pode dar origem a êmbolos ou iniciar a trombose.

Simultaneamente é liberada a tromboplastina tissular, que ativa a via extrínseca de coagulação.

As plaquetas ativadas e aderentes liberam a tromboxabe A2, serotonina e fatores plaquetários 3 e 4 ,predispondo a coagulação ,favorecendo o vasoespasmo e somando ao crescimento mecânico do trombo. Dentro de uma hora, talvez minutos ,o trombo desenvolve se e torna se oclusivo ,acionando o IAM transmural.

Entretanto verificou se que :

O vasoespasmo com ou sem aterosclerose coronária pode induzir um déficit agudo de perfusão, talvez juntamente com a agregação plaquetária.Os êmbolos provenientes de uma trombose mural do lado esquerdo ou endocardite vegetante ou êmbolos paradoxais da periferia podem causar oclusão coronária
Uma lesão coronária não aterosclerótica (por ex:alguma forma de arterite) com trombose sobreposta pode levar a oclusão coronária.
O abuso de cocaína com ou sem aterosclerose coronária de base tem induzido o IAM atribuível ao espasmo e possivelmente trombose sobreposta.
Como já mencionado, o desenvolvimento do IM agudo é um processo dinâmico, as células miocárdicas isquêmicas não morrem instantaneamente e depende de variações no nível de isquemia introduzida pelo fluxo colateral.

A sequência de eventos é vista no quadro:

Sequência temporal das alterações nas células miocárdicas agudamente isquêmicas
Inicio da depleção de ATP   Quase imediata
Perda da contratibilidade 1 a 2 minutos
50% de depleção do ATP 10 minutos
Lesão celular irreversível 20-40 minutos

A janela entre o inicio da isquemia a e lesão irreversível é de relevância óbvia para os métodos atuais de tratamento de IMs agudos usando agentes fibrinoliticos e angioplastia por balão no esforço de restabelecer a perfusão na área de isquemia.

A patogenia do Infarto subendocárdico difere um pouco da do infarto transmural, pois o primeiro é mais vulnerável a qualquer diminuição do fluxo sanguíneo coronário, quase sempre existe aterosclerose coronária avançada, mas muitas vezes ausência de estenose critica.

EVOLUÇÃO CLÍNICA

O diagnóstico clinico do IM agudo baseia-se principalmente em três dados:

1-sintomas
2-alterações eletrocardiográficas
3-elevação das enzimas específicas

De modo típico o inicio é repentino e devastador, com intensa dor subesternal ou precordial constritiva, em aperto, queimação q muita vezes irradia se para o ombro esquerdo, mandíbula ou braço. Pode ocorrer sudorese, náusea, vômitos e falta de ar, mas as manifestações podem ser menos específicas com apenas desconforto na região subesternal.

As alterações eletrocardiográficas ficam evidentes desde o inicio do ataque, embora possam não ser diagnosticadas em cerca de 20 % dos casos, dependendo da localização e tamanho do infarto.

Basicamente as alterações consintem em novas ondas Q associadas a alterações do segmento ST e da onda T em evolução no infarto transmural e somente alterações do segmento ST e da onda T no infarto subendocárdico. À medida q o infarto progride, o seguimento ST normaliza-se e as ondas T invertem-se.

Podem estar presentes umas variedades de arritmias, evidenciando se desde o inicio do infarto, ou surgindo nas primeiras hrs e são responsáveis por muitas mortes súbitas. Podem assumir a forma de bloqueio cardíaco, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular ou extra-sístoles ventriculares.

A fibrilação e assistolia ventricular são igualmente letais, mas a intervenção imediata através de unidades coronárias móveis e hospitalares têm alcançado sucesso no controle de arritmias em cerca de 1 terço dos casos. O outro problema clínico bastante importante a considerar é a disfunção ventricular esquerda que varia de pouca ou nenhuma incompetência contrátil até grave falência de bomba-choque cardiogênico,quando cerca de 40 % do ventrículo esquerdo é enfartado.

As alterações enzimáticas séricas são indicadores mais sensíveis e confiáveis do IM do q o ECG.

Ocorre aumento da transaminase glutâmico-oxalacética (SGOT), da desidrogenase lática (LDH) e da creatinoquinase (CK) após o infarto, pois extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas.

No entanto nenhuma dessas enzimas é específica para IM, a mais sensível é a relação entre a isoenzima LDh6 e a LDH2 que comumente fica acima de 1,0 no IAM.A elevação da isoenzima MB da CK também é bastante específica.Outros métodos diagnósticos como a Ecocardiografia e estudos radioisotópicos são usados em casos de difícil diagnóstico.

TRATAMENTO

Como cuidado pré-hospitalar é importante a implantação imediata de esforços ressuscitadores imediatos definitivos e transporte rápido do paciente para o hospital,visto que a maioria das mortes por IAM ocorrem dentro da primeira hr após seu inicio.

Já dentro da unidade coronária usa-se como parte das medidas gerais de atendimento uma dieta liquida por 24 hrs, devido ao risco de náuseas, vômitos e paradas cardíacas e também dieta leve. Diazepan 2 a 5 mg pode ser usado para diminuir a ansiedade.

O alivio da dor cardíaca é um fator critico no cuidado dos pacientes com IAM, visto que a dor esta associada à isquemia, muitas intervenções agem melhorando a relação suprimento demanda de oxigênio .

Entre os medicamentos usados estão: Nitratos; Nifedipina e Analgésicos.

A hipoxemia é comum em pacientes com IAM, sendo geralmente secundária às anormalidades ventilação-perfusão.É uma prática comum tratar todos os pacientes com IAM com oxigênio por 24 a 48 hrs ,baseado na ocorrência muito comum de hipoxemia arterial e evidencias clinicas.

Os agentes Betabloqueadores são utilizados nas primeiras horas do infarto, na tentativa de limitar o tamanho do infarto. Além disso, eles melhoram a dor e reduzem a necessidade de analgésicos, por reduzir a isquemia, diminuindo a demanda miocárdica de oxigênio.

Na ausência de complicações os pacientes devem praticar atividades físicas individualizadas, de acordo com o estado clinico.

Os maiores avanços no tratamento IM resultam da monitorizarão hemodinâmica que consiste de cateter intra-arterial e um cateter na artéria pulmonar. O prognóstico e o estado clinico estão relacionados ao debito cardíaco e á pressão de abertura da artéria pulmonar ,ele piora com a diminuição do DC.

Antes de inserir um cateter na artéria pulmonar de um paciente com IAM,o médico deve determinar se o beneficio potencial das informações obtidas supera qualquer risco. As complicações são relativamente raras,mas graves problemas podem ocorrer,incluindo sepse, infarto pulmonar e ruptura da artéria pulmonar.

Um dos avanços mais importantes no tratamento do IM consiste em estabelecer a reperfusão do músculo cardíaco isquêmico nas hrs iniciais através de uso de sondas e trombolícos, por exemplo. A reperfusão pode ser obtida através da angioplastia coronária transluminal utilizando uma sonda guia e um cateter com balão.

PREVENÇÃO

Muito melhores que os esforços para salvar as pessoas com IM são as tentativas de prevenir o infarto naqueles que nunca tiveram um (prevenção primaria) ou prevenir o re-infarto naqueles q se recuperaram de um IM (prevenção secundaria).

Um gratificante declínio na incidência de mortes por IAM tem ocorrido devido há algum sucesso na prevenção primaria, isto é, controle dos três principais fatores de risco para aterosclerose: hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo.

Para os pacientes que já tiveram um IM as medidas acima são também aconselhadas juntamente com o uso de betabloqueadores, agentes antiplaquetários e anticoagulantes para baixar a probabilidade de arritmias e eventos trombóticos. Mas ainda há muito que se avançar no que diz respeito às prevenções e sua real aplicação individual.

RESUMO DO TRABALHO CIENTÍFICO

O tabagismo aumenta o risco de doenças coronarianas e ateroscleróticas. Isso foi comprovado em numerosos estudos. Mas alguns estudos indicavam quem o tabagismo podia estar associado a um melhor prognóstico após o evento do IAM.

O objetivo do trabalho é avaliar o impacto do tabagismo na morbimortalidade intra-hospitalar de pacientes com IAM e a associação do tabagismo com outros fatores de risco cardiovasculares.

Foram analisados, por meio de um estudo prospectivo de coorte, 121 pacientes, 54 fumantes, 35 ex-fumantes, 32 não fumantes.

Resultados: apenas o edema agudo de pulmão apresentou diferença significativa que é maior no grupo de ex-fumantes do que no de não fumantes.

Conclusão: Houve associação entre o tabagismo e os fatores de risco. Mas apenas no edema agudo de pulmão que houve diferença entre a morbimortalidade.

Diane Leal Santos
Gabriel Esmanhotto Ribas
Karoline Sieracki Rede
Mauro Yukio Tamessawa
Ingrid Herta Rotstein

DADOS BIBLIOGRAFICOS

BRAUNWALL - Tratado de Medicina Cardiovascular V2.
COTRAN,KUMAR,ROBBINS - Patologia Estrutural e Funcional.
HURST - O Coração 6 EDIÇÃO.
DATASUS - www.datasus.gov.br.
REVISTA BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA – Trabalho Científico: Estudo Comparativo Entre Pacientes Infartados Fumantes, Ex-Fumantes e Não-Fumantes. Diogo Nozawa, Roberto Alexandre Franken, Karina de Cássia Braga Ribeiro, Afonso Celso Pereira, Sandra Regina Schwarzwälder Sprovieri, Valdir Golin. Arq Bras Cardiol, volume 81 (nº 6), 586-8, 2003. São Paulo, SP.

Fonte: UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Infarto Agudo do Miocárdio

Definição 

Um infarto do miocárdio, conhecido popularmente como ataque cardíaco, ocorre quando as artérias que suprem de sangue a parede do coração – as artérias coronárias – se entopem de repente, em geral por um pequeno trombo (coágulo sanguíneo). 

Estes coágulos sanguíneos normalmente se formam dentro das artérias coronárias já estreitadas pela aterosclerose, um problema no qual placas de gordura ficam aderidas ao longo das paredes internas dos vasos sanguíneos.

Quadro clínico

O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as características típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina de peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.

As doenças coronarianas, produtoras do Infarto do Miocárdio, tem sido uma das patologias mais estudadas atualmente, tendo em vista a altíssima incidência em que acomete pessoas dos países mais civilizados.

A ciência tem demonstrado uma grande variedade de fatores causais envolvidos no desenvolvimento da doença, sendo os mais frequentemente referidos a predisposição genética, o tabagismo, a hipertensão arterial, a elevação dos níveis de colesterol, o estresse cotidiano, a vida sedentária do homem moderno, a obesidade e a diabetes.

Estresse e a Doença Coronariana

*Ele pode ser definido como um estado de tensão, de pressão, de desgaste, provocado por situações da vida diária. 

Do ponto de vista social, o meio urbano, caracterizado pelas grandes aglomerações, pelo excesso de ruídos, insegurança social, necessidade de urgência em tudo, excesso de informações que estimulam o medo, excesso de competição, carência de oportunidade para todos, excesso de responsabilidades, força exageradamente as pessoas para contínuas e indispensáveis adaptações de vida.

Sabendo que a existência dos conflitos é universal e fisiológica, a maneira como reagimos à eles é que caracterizará as pessoas; alguns reagem aos seus conflitos com muito mais ansiedade (e estresse) que outros. Portanto, as pessoas reagirão de maneira diferente diante de uma mesma realidade, ou ainda, arriscarão diferentemente a saúde de suas coronárias.

Estudos mostram que a elevação da pressão, da taxa de colesterol e de triglicérides são as respostas do nosso corpo às emoções e pode ser uma reação normal. 

Essas taxas, por exemplo, aumentam em estudantes às vésperas de um exame importante, comparadas às de depois do exame. 

O mesmo pode ocorrer, ainda, em indivíduos que são submetidos a entrevistas estressantes ou com lembranças que mobilizam neles forte carga emocional, ou em pessoas que exercem profissões que exigem atividade contínua e decisões importantes.

Há outras observações realizadas pelos cientistas. As guerras são situações de grande e contínuo stress.Na guerra da Coréia, nas autópsias, americanas muito jovens, com idade média de 22 anos, foram encontradas lesões coronarianas em 77% dos casos. 

Consequências do Estresse

As consequências do stress repetido são os sintomas do  stress, tais como o cansaço, a irritabilidade, a depressão, a insônia, a redução da resistência física e as doenças. A resultante desse mau ajuste ao stress da vida é a elevação da pressão, do colesterol, dos triglicérides, é fumar, é beber em excesso, é comer demais, para compensar frustrações e decepções.

Em curto prazo, há um aumento progressivo da aterosclerose e, a longo prazo, o surgimento da doença coronária.

Infarto agudo de miocárdio e depressão

A depressão é um forte agravante para a mortalidade no Infarto do Miocárdio. Um paciente que desenvolve uma depressão clínica dentro dos 18 meses depois do Infarto do Miocárdio eleva significativamente o risco de mortalidade. 

Alguns estudos têm apontado em torno de 66% o número de pacientes com Infarto do Miocárdio que sofrem algum transtorno emocional, principalmente de depressão ou ansiedade. A depressão maior esteve presente em aproximadamente 20% dos pacientes.

Na população geral, a incidência de depressão maior e menor, tem sido de 3% e 5% respectivamente. Mais alarmante ainda é a ocorrência de depressão pós-ponte coronária (ou outra cirurgia de revascularização), chegando a cifras assustadoras de 68% dos pacientes, conforme o gráfico.

Prevenção da doença coronariana

Em primeiro lugar, é necessário refletir e observar como as pessoas levam a vida. Nós raramente paramos para pensar. Em que ocasiões têm mais vontade de fumar ou ‘assaltar a geladeira’. Se vivem apressados e o que causa stress.

O que acontece que não conseguem controlar o colesterol ou a pressão O que acham que precisariam mudar para prevenir o agravamento da enfermidade. É necessário dedicarem-se à mudança como algo importante. As mudanças exigem disciplina e seriedade

Em segundo lugar, devem se propor a melhorar a qualidade de vida: não trabalhar demais, diminuir a pressa, o excesso de compromissos e dedicar-se ao lazer, fazer uma coisa de cada vez e evitar preocupações desnecessárias.

Pensar no que significam os acontecimentos no futuro, pois provavelmente não terão o mesmo peso e significado atual. Procurem identificar o que os deixa tensos e irritados. Procurem afastar-se de situações perturbadoras, porque se a situação os perturbou muito, provavelmente não poderão resolvê-la no momento e, com mais calma, poderão avaliá-la melhor.

As caminhadas, além do benefício ao aparelho circulatório, são excelentes meios de redução do stress. Quando se sentirem perturbados, saiam para caminhar e só retornem quando notarem que estão mais tranquilos 

Tratamento Fisioterápico

A fisioterapia é importante na prevenção de complicações pulmonares e nas alterações mecânicas e funcionais do sistema respiratório, de pacientes cirúrgicos e clínicos. A fisioterapia na UTI também constitui um recurso terapêutico eficiente para tratamento e manejo dos pacientes submetidos à ventilação mecânica.

Com isso, pretende-se reduzir o tempo de estadia nas UTI’s e internação hospitalar, evitar as complicações provenientes da restrição prolongada no leito, prevenir e tratar as complicações respiratórias e motoras em pós operatórios, dar apoio emocional, promover uma readaptação do paciente frente às incapacitações apresentadas a sua nova vida e proporcionar ao paciente o restabelecimento da saúde nas melhores condições possíveis para alta hospitalar.

Quais são os objetivos do tratamento:

Promover higiene brônquica, expansão e reexpansão pulmonar para melhora da função respiratória 
Evitar atrofia muscular e manter e/ou restaurar amplitude articular 
Prevenir trombose venosa profunda, embolia pulmonar, pneumonias e hipotensão  postural
Diminuir a ansiedade do paciente
Aliviar a dor
Educar o paciente quanto a sua doença e eventuais mudanças de hábito
Restaurar autonomia para atividades de vida diária (AVDs) e preparar para deambulação.
O atendimento ao enfartado na UTI objetiva
Alívio da angústia inicial através do trabalho sobre as fantasias mórbidas
Abordagem psicoterápica de possíveis síndromes psicológicas (exemplo: depressão) 
Colocação do paciente frente ao seu estado real, limitações e possibilidades

Orientação e apoio nas fases em que o paciente atravessará até a sua alta da UTI. Esse tipo de orientação visa colocá-lo como participante de seu processo de tratamento e a minimizar o impacto da dependência e impotência que ele experimenta. 

Fonte: www.vivaitabira.com.br

Infarto Agudo do Miocárdio

Definição

É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

Etiologia

Pode ser secundário a Aterosclerose ou Espasmo coronariano.

Diagnóstico

Para a Organização Mundial de Saúde o infarto agudo do miocárdio será diagnosticado se o paciente apresentar duas das alterações abaixo:

História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática

Quadro Clínico

Dor precordial, retroesternal, constrictiva, não pleurítica, com duração superior a 30 minutos, irradiada para ombros ou mento e não aliviada pelo repouso ou uso de nitratos.

A dor pode ser acompanhada pelos seguintes sintomas:

Nauseas
Vômitos
Sudosere
Fraqueza muscular generalizada

O Infarto agudo do miocárdio pode se assintomático em até 12% dos pacientes ou se apresentar com quadros atípicos de dor ou desconforto em braços, dorso, mandíbula ou ter como sintoma básico: síncope, palpitações, ortopnéia ou agravamento da insuficiência cardíaca.

No exame físico do paciente infartado podemos encontrar: Facies de angustia. Diaforese, Palidez cutânea, Taquifisgmia, as vezes com frequência de pulso irregular e febre.

Na disfunção do ventrículo esquerdo podemos encontrar: hipotensão, taquicardia, crepitações pulmonares e galope de VE.

Na disfunção do ventrículo direito pode ser constatado: hipotensão, turgência venosa jugular e hepatomegalia. O Achado auscultatório mais comum é o aparecimento de B4. Pode ser ainda auscultado atrito pericárdico e surgimento de sopros, secundário a disfunção ou ruptura do músculo papilar, insuficiência mitral por dilatação mitral, formação de comunicação atrio-ventricular e insuficiência tricúspide.

Eletrocardiograma: Pode falhar no diagnóstico em 50 a 70% dos pacientes infartados, quando realizado um único eletrocardiograma, o exame seriado reduz o erro diagnóstico para 10 a 20%.

Fases do Infarto agudo do miocárdio

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, dimuição de T e apareciemnto e Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST

Atualmente não se classifica o infarto em transmural e subendocárdico.

Inferior - D2, V3 e AVF
Posterior - V7 e V8 e em espelho em V1 e V2
Septal - V1 e V2
Anterior extenso - V1 a V6, D1 e AVL
Antero-lateral - D1, AVL, V3 a V6
Antero-septal - V1 a V4
Anterior - V3 a V4
Lateral - D1, AVL, V5 e V6
Lateral basixo - V5 e V6
Lateral alto - D1 e AVL

Infarto de VD é sugerido pela elevação do segmento ST em V1, V4R, principalmente na presença de infarto inferior.

O diagnóstico eletrocardiográfico é extremamente difícil na presença de bloqueio de ramo esquerdo, os sinais descritos: onda Q maior que 3 mm em D1, AVL, V5 e V6, regressão do R de V1 a V4, sinal de Cabrera, têm boa especificidade, porém a sensibilidade é inferior a 40%.

Ecocardiograma

Áreas de hipocinesias
Dilatação ventricular
Alterações vasculares
Derrame pericárdico
Trombo ventricular

Angiografia: Deverá ser realizada na fase aguda do IAM, em caráter emergencial dos pacientes com:

Insuficiência contrátil
Choque
Anormalidades do septo interventricular
Ruptura de músculos papilares
Isquemia persistente ou recorrente

Pacientes que pode se beneficiar do estudo das coronárias antes da alta hospitalar:

Episódios recorrentes de dor torácica
Insuficiência mitral aguda, ruptura do septo interventricular com insuficiência cardíaca
Suspeita de ruptura cardíaca sub-aguda
Choque cardiogênico
Taquicardia e fibrilação ventricular recorrente

Não deverão ser submetidos a angiografia pacientes:

Para controle de tratamento trombolítico sem intercorrência
IAM sem complicacões e com boa evolução

IAM terminado sem complicação em qual não se considera o tratamento cirúrgico:

Classificação de Killip

Classe

Achados Clínicos

Mortalidade
I Sem sinais de ICC 06%
II ICC discreta 17%
III Edema agudo de pulmão 38%
IV Choque cardiogênico 81%

TRATAMENTO CLINICO DO I.A.M.

Medidas Gerais

Internamento em U.C. com monitorização continua, O2 sob cateter nasal 3/4 l/min, manter sempre linha venosa de "bom" calibre. Repouso por completo no leito, tanto físico como mental. Visitas restritas ate estabilizar o quadro clinico.
A dieta deve ser: Liquida nas primeiras 24 horas, seguida de pastosa e branda, hipossódica (2g de sal), com o máximo de 1.500 calorias e dividida em vários intervalos durante o dia. Depois dieta pobre em colesterol e gorduras em geral (saturadas). A cafeína deve ser evitada. Usar laxativos se necessário.
Controle da dor com solução de dolantina (1 ampola p/8 ml H2O ), de 02/03 cc via I.V.
Sedação - deve ser sempre feita usando-se diazepínicos por via oral, Diazepan 5 mg, a cada 8/8 horas ou 6/6 horas.
Anticoagulantes - usar sempre a HEPARINA, na dosagem de 5.000 UI "bolus" I.V. seguida de uma infusão I.V. continua de 5.000 UI/100 ml de S.G. 5%, em microgotas, cada 6/6 horas.
Antiagregantes plaquetários - normalmente usamos só o AAS na dose de 100 mg/dia.
Prevenção das Arritmias: Esta deverá ser feita com xilocaina em bolus de 75 a 100mg, com intervalo de 15 minutos seguido de infusão contínua I.V. de xilocaina a 2% -> 50 ml em S.G. 5% 450 ml; com gotejamento de 10 gts/min ( = 1 mg/min ).
Trombólise química - deverá ser efetuada em casos selecionados e seguindo sempre o protocolo pré-estabelecido ( ver anexo ).

Tratamento dos distúrbios hemodinâmicos: Subgrupos:

Normal - B-bloqueador, iniciando com 60/80 mg por dia de propranolol, ou 100-200 mg de metoprolol ( seloken ). Havendo alguma contra-indicação deve-se usar bloqueadores dos canais de cálcio ( nifedipina ou diltiazen ).
Hiperdinâmico -
drogas B-bloqueadores.
Baixo débito cardíaco -
volume (dextran) e drogas vasoativas (dopamina/dobutami-na/adrenalina ).
Falência de V.E.
- Usar diuréticos, vasodilatadores: (nipride/nitratos) e drogas vasoativas. Pode-se usar digi-tal se a área cardíaca estiver aumentada.
Choque cardiogênico -
drogas vaso-ativas + vasodilatadores + digitalicos, etc.

Preservação de área isquêmica: utilizando Beta bloqueadores:

Metoprolol - dose de 5 mg por via I.V. ate 3 vezes com intervalos de 5 minutos; observar resposta por FC, TA, ECG, alivio de dor, etc e Manutenção: 200 mg ao dia - 100 mg de 12/12 h.
Propranolol -
dose de 0,1 mg/Kg dose, ate 3 vezes e com intervalo de 5 minutos entre cada dose. Controle similar acima e Manutenção: 80 a 120 mg, VO / dia.

Critérios de alta Hospitalar

I.A.M. Inferior:

Sem complicações: 8 a 10 dias.
Com complicações: de acordo com hemodinâmica.

I.A.M. Anterior:

Sem complicações: 10 a 12 dias.
Com complicações:
de acordo com hemodinâmica.

Exames Complementares - O cateterismo cardíaco e o ecocardiograma deverão ser efetuados, de preferência, com o paciente internado com o objetivo de, além da confirmação diagnostica, se avaliar função do ventrículo e possível indicação de cirurgia para revascularização.

PROTOCOLO DE ESTREPTOQUINASE. TRATAMENTO CLINICO DO I.A.M.

1. Critérios de Inclusão :

Idade inferior a 75 anos.
Dor típica e persistente, com mais de 30 minutos de duração.
Elevação do segmento ST-T , maior que 2 mm em duas derivações, de preferência com imagem de necrose (raramente presente).
Ausência de resposta ao uso de nitratos via sublingual em "b" e c".
Quadro de I.A.M. Anterior, ou Inferior sob alto risco, IAM prévio ou extenso, evidenciado por depressão do segmento ST em V1 a V3
Todo I.A.M. com: Disfunção de bomba; bloqueio A-V de 2 e 3 graus; e bloqueio intraventricular.
Quadro clinico em fase aguda com ate 4-6 horas de inicio, sendo preferível com menos de 3 horas.

2. Critérios de exclusão :

ABSOLUTAS

Fenômenos hemorrágicos ativos.
Suspeita de dissecção aórtica aguda
PCR traumática ou prolongada
Traumatismo craniano recente
Neoplasia intracraniana diagnosticada
Retinopatia diabética ou outra lesão retiniana hemorrágica
Gestação
Reação alérgica a estreptoquinase ou APSAC
Pressão arterial maior que 200/120 mmHg
AVC comprovadamente hemorrágico
Traumatismo ou cirurgia com menos de 2 semanas

RELATIVAS

Traumatismo ou cirurgia com mais de 2 semanas
Hipertensão crônica grave com ou sem tratamento
Ulcera péptica em atividade
Historia de AVC
Diátese hemorrágica
Disfunção hepática importante
Exposição previa a estreptoquinase ou APSAC

3. Metodologia

Administrar 15.000 a 20.000 U.I./min como teste para avaliar alergia. A dose ideal e de 1.500.000 U.I., com gotejamento para 30 - 60 minutos; normalmente o gotejamento e feito em mede-mede após diluição em 100 ml de sol. glicosada a 5%.

Em seguida a infusão da estreptoquinase faz-se heparina em bolus na dose de 40 U/Kg, com manutenção dose de 15 U/Kg/hora, sendo a dose ideal controlada pelo T.T.Pa. que deve ficar entre 2,0 a 3,0 vezes o valor normal.

Manter o mesmo esquema terapêutico usado no protocolo do I.A.M. (xilocaina, nitratos, B-bloqueadores, sedativos fazer, sempre que possível, o Diltiazen na dose de 90 a 180 mg / dia principalmente nos casos em que houver sinal de reperfusão.

Oxigenioterapia por cateter nasal continuo a 3 l / min.

4. Notas importantes

Evitar linha arterial, injeções via IM, cateterização venosa central [caso necessário dissecar uma veia ].
A dissolução ocorre em 45% dos pacientes tratados, e a reoclusão em 9-29%, sendo a última mais por inter-rupção da anticoagulação ou por este-noses residuais graves.
A reoclusão, na maioria dos casos, passa despercebida.

5. Exames de Controle

E.C.G. a cada 30 minutos nas primeiras 2 horas. Em seguida de 6/6 horas ate 24 horas. Depois de 24 horas - ECG diário como rotina.
CPK-MB na admissão ( antes da infusão de SK ), com 4 - 16 e 24 ho-ras após a SK.Obs. Pico antes das 24 horas = recanalização; pico após 36 h = não houve recanalização.
Hemograma completo com VSH.
Coagulograma completo (TTPa/pla-quetas/TS/TC/TPAE, etc ).
Classificação sanguínea com reserva de 2 l de sangue total.
Outros exames de rotina: glicose, uréia, creatinina e ionograma.
Avaliação da necessidade da Cine de acordo com a gravidade dos casos.

6. Sinais indiretos de reperfusão

Clinico: melhora da precordialgia e outros sintomas
Eletrocardiográfico:
Normalização progressiva e rápida do ST, aparecimento ou acentuação da onda "Q", desaparecimentos de bloqueios atrio-ventriculares ou intraventriculares e aparecimento ou elevação na frequência de arritmias: Extrassis-tolia, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, bradicardia
Ecocardiográfico:
Aumento da fração de ejeção de VE
Enzimático:
Elevação precoce dos valores de CK-MB, menos de 06 horas, pico até 24 h

Fonte: www.ufpe.br

Infarto Agudo do Miocárdio

O tratamento do infarto agudo do miocárdio sofreu modificações muito importantes nos últimos anos. Ao lado do combate das arritmias responsáveis pelo alto índice de mortalidade nas primeiras horas do infarto, os novos conhecimentos da fisiopatologia do miocárdio isquêmico permitem que o tratamento se volte para minimizar a perda de miocárdio dependente de uma oclusão coronariana aguda.

Sabe-se que 50% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem na primeira hora do evento coronariano agudo. Portanto, frente a um quadro de dor precordial prolongada sugestivo de infarto agudo do miocárdio, a principal preocupação do médico assistente, além da rápida confirmação diagnóstica e sedação da dor, é evitar a ocorrência de arritmias ventriculares graves, extremamente comuns nas primeiras horas do evento agudo.

Sedação: a droga de eleição para a analgesia é a morfina. O sulfato de morfina pode ser administrado por via intramuscular, na dose de 10-15 mg, dependendo do peso do paciente.

Deve-se salientar que a morfina pode se acumular por via intramuscular, podendo causar depressão respiratória tardia. Um esquema muito usado é o do uso endovenoso, diluindo-se 10 mg de morfina em 10 ou 20 ml de solução salina e injetando-se lenta e intermitentemente alíquotas de 2 ml, até que se alcance o efeito analgésico esperado. A meperidina pode ser utilizada em substituição à morfina.

O esquema usado pode ser intramuscular (1 ampola = 100 mg) ou diluída sob a forma endovenosa com injeções intermitentes de 10 mg até obter-se o efeito esperado. Os efeitos parassimpaticomiméticos da morfina, principalmente bradicardia e hipotensão, podem ser combatidos com atropina (0,50 mg EV).

Recomenda-se a associação de metoclorpramida EV ou IM para combater os vômitos determinados pelos opiáceos.

Profilaxia das arritmias: muito usada no passado com o intuito de prevenir a morte elétrica, seu uso rotineiro não é mais recomendado. Séries clínicas recentes relatam que as complicações causadas pelo seu uso não justificam o seu emprego profilático como droga antiarrítmica.

A sua utilização deve ser reservada para pacientes que apresentam arritmias ventriculares sintomáticas, nas situações em que não houver possibilidade de monitorização eletrocardiográfica e, talvez, nos casos de trombólise, pela alta incidência de arritmias de reperfusão. A droga de eleição para a profilaxia ou tratamento das arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio é a lidocaína.

No sentido de alcançar rapidamente uma concentração plasmática efetiva, usa-se uma dose de ataque de lidocaína 2% de 1-2 mg/kg/EV, seguida de uma dose de manutenção de 20-60 microgramas/kg/minuto/EV que pode ser mantida nas primeiras 24 horas do evento agudo ou por mais tempo se forem observadas arritmias ventriculares frequentes com a suspensão da droga. Para os casos de bradicardia sinusal importante, principalmente se houver hipotensão associada, prefere-se o uso do sulfato de atropina na dose de 0,50 mg EV.

Logo após este primeiro atendimento (domiciliar ou hospitalar), o paciente deve ser transferido com a maior rapidez possível para um local onde exista a possibilidade de monitorização eletrocardiográfica contínua, cardioversão elétrica e material de reanimação, indispensáveis em qualquer unidade coronariana.

Já foram ou estão sendo acionados os métodos de propedêutica diagnóstica não invasiva: por ordem de importância e rapidez destacamos o eletrocardiograma e as enzimas séricas. Eventualmente os radioisótopos podem contribuir para o esclarecimento diagnóstico.

Eletrocardiograma: a presença da corrente de lesão, isquemia ou necrose, além do diagnóstico, permite as seguintes informações:

a) Topografia do infarto - a localização do infarto no eletrocardiograma pode adiantar uma série de dados: um infarto anterior extenso costuma ter uma maior perda de músculo cardíaco e portanto um pior prognóstico que um infarto diafragmático. Por sua vez os infartos diafragmáticos, pela grande hiperatividade parassimpática (a artéria coronária direita irriga em 90% dos casos o nó atrioventricular que é rico em receptores vagais), apresentam bradiarritmias com maior frequência que os anteriores.
b) Extensão do infarto -
no seguimento eletrocardiográfico evolutivo de um paciente infartado, o aparecimento progressivo de vetores de necrose, lesão e isquemia nas áreas adjacentes à região infartada é diagnóstico de extensão do infarto. É o caso de um infarto inicialmente ântero-septal (V1 a V3) e que na evolução demonstra uma zona inativa anterior extensa (V1 a V6).
c) Separação de grupos com probabilidade de lesão obstrutiva em outra artéria coronária (não relacionada com o infarto).
Sabe-se que um paciente infartado analisado ao acaso tem 50% de chance de apresentar lesão obstrutiva importante em outra artéria coronária. Alterações eletrocardiográficas em paredes não adjacentes (por exemplo, infarto diafragmático com isquemia anterior extensa) aumentam muito esta chance.

Apesar do seu valor diagnóstico, em aproximadamente 30% dos casos o eletrocardiograma é de difícil interpretação, impedindo uma conclusão definitiva. Como exemplo destacamos os infartos não transmurais, as grandes hipertrofias ventriculares e o bloqueio completo de ramo esquerdo.

Pela importância de suas informações, o eletrocardiograma deve ser feito no 1º, 2º, 3º e 7º dia do infarto. Posteriormente o acompanhamento eletrocardiográfico será semanal, até a alta.

Enzimas: a lesão celular do miocárdio determina liberação enzimática com o seguinte padrão de detecção sérica no homem:

O estudo da liberação enzimática no infarto agudo do miocárdio fornece várias informações:

a) diagnóstico do infarto: em algumas situações a liberação enzimática (principalmente da isoenzima cardioespecífica CPK - MB) define o diagnóstico de uma maneira mais clara que o quadro clínico e eletrocardiográfico;
b) diagnóstico do tamanho do infarto: existe uma correlação positiva entre a quantidade de liberação enzimática e gramas de miocárdio necrótico, existindo inclusive fórmulas matemáticas que tentam exprimir numericamente este fato;
c) diagnóstico de extensão do infarto: pela mudança do perfil de liberação enzimática, principalmente quando existe um aumento (maior que 100%) dos valores da enzima quando ela já se encontrava na sua curva descendente, suspeita-se de aumento da área necrótica. Outro critério é a persistência da elevação da isoenzima muito além do padrão de seu decaimento natural. Uma boa idéia do comportamento enzimático pode ser obtida dosando-se as enzimas séricas no 1º, 2º, 3º, 5º, 7º e 10º dias do infarto.

Início Pico Normalização

CPK (MB) 6 h 24 h 3-4 d
TGO 8 h 18-36 h 3-4 d
DLH (HBD) 12-24 h 4-5 d 8-14 d

Radioisótopos: na fase aguda do infarto do miocárdio destaca-se o pirofosfato de tecnécio, que pode ser útil principalmente quando o quadro clínico e laboratorial não foi diagnosticado. Baseia-se na maior concentração de cálcio liberada dos compartimentos intracelulares pela isquemia miocárdica grave. A afinidade do pirofosfato pelo cálcio mapeia as regiões infartadas pela presença do radioisótopo.

Estando o paciente devidamente monitorizado numa unidade coronariana, atendido na sedação da dor e no uso de antiarrítmicos, procede-se concomitantemente a um acurado exame clínico e à determinação laboratorial dos órgãos que podem apresentar alterações importantes, dependendo da deterioração hemodinâmica.

A dosagem de hemoglobina, gasimetria arterial, creatinina e a feitura do RX de tórax fornecem informações importantes do estado atual do paciente e que podem ser de grande valia para comparações dependentes da evolução clínica. Sabe-se que a área isquêmica perinecrótica de um miocárdio infartado é maior que a área necrótica. Sabe-se também que uma outra artéria coronária com lesão importante poderá claudicar numa situação de desproporção entre oferta e consumo de oxigênio. No sentido de evitar tais eventos, as medidas protetoras do miocárdio isquêmico têm sido muito enfocadas pela literatura cardiológica nos últimos anos.

Baseiam-se nas evidências clínicas e experimentais de intervenções hemodinâmicas, farmacológicas e metabólicas que tentam reduzir o dano miocárdico.

As variáveis hemodinâmicas são as que apresentam maior facilidade no seu reconhecimento e manipulação.

Pelo fato de na maioria dos infartos a disfunção ventricular ser predominantemente esquerda, achamos importante a caracterização de grupos hemodinâmicos a partir de dados obtidos através da pressão de capilar pulmonar e débito cardíaco, obtidos com o cateter de Swan-Ganz:

A congestão pulmonar sem hipoperfusão (Grupo II) deve ser combatida com diuréticos, tomando-se cuidado de não espoliar volumetricamente o paciente (pressão de capilar pulmonar menor que 12 mmHg) pelo risco de diminuir consideravelmente o débito cardíaco. Nos casos em que a congestão pulmonar for importante usa-se a furosemida na dosagem de 40 mg EV, repetindo-se de 4 em 4 horas. Se a congestão for leve esta droga pode ser usada por via oral com intervalos maiores (6/6 horas - 8/8 horas), podendo ser usados diuréticos menos potentes nos casos mais leves como a diidroclorotiazida 50 mg via oral 1 a 2 vezes ao dia.

Na vigência de um regime hiperdinâmico (Grupo V), no sentido de diminuir o consumo de oxigênio, preconiza-se o uso do propranolol quando este grupo hemodinâmico ficar bem definido. A dose recomendada é a de 0,1 mg/kg EV dividida em 3 doses, dadas com 5 minutos de intervalo. A dose é ajustada para conseguir uma frequência cardíaca de 55 a 65 batimentos por minuto, seguindo uma dose de manutenção de 20-40 mg por via oral de 8 em 8 horas.

Obviamente na vigência de parâmetros clínicos e hemodinâmicos normais a conduta é expectante.

Os grupos hemodinâmicos acima descritos podem ser bem definidos em um exame clínico cuidadoso auxiliado por um exame radiológico do tórax em boas condições técnicas em cerca de 80% dos casos. Fica portanto indicada a monitorização invasiva à beira do leito com o cateter de Swan-Ganz nos casos em que a situação clínica não está bem definida ou nos casos graves para melhor controle terapêutico. São exemplos a hipotensão refratária às medidas habituais (expansão volumétrica e controle de eventual bradicardia), pacientes graves (Grupo IV), caracterização de estados hiperdinâmicos prolongados para maior segurança do uso do propranolol ou suspeita de comunicação interventricular ou insuficiência mitral.

Pressão de Capilar Índice cardíaco

Pulmonar (mmHg) (1/min/m2)

I — Sem congestão pulmonar ­ 12 2,7-3,5. Sem hipotensão periférica
II — Congestão pulmonar isolada 18-22 ­ 2,5
III — Hipoperfusão periférica isolada ­ 9 ­ 2,7
IV — Congestão pulmonar e hipoperfusão > 22 ­ 1,8
V — Estado hiperdinâmico ­ 12 ³ 3,0

Comprometimento do ventrículo direito da fase aguda do infarto do miocárdio

Apesar do infarto maciço do ventrículo direito com a sua máxima expressão hemodinâmica ser bastante raro, na nossa experiência o comprometimento silencioso do ventrículo direito na fase aguda do infarto do miocárdio é muito frequente, com uma alta incidência nos infartos diafragmáticos, principalmente quando acompanhados de oclusão proximal da artéria coronária direita.

Nos casos de grande expressão hemodinâmica observa-se um paciente com quadro de baixo débito e importante hipertensão venosa sistêmica, hipertensão diastólica final do ventrículo direito e hipotensão venocapilar e arterial pulmonar, refletindo uma falência primária do ventrículo direito. Nestes casos existe a necessidade de uma pré-carga aumentada para o ventrículo direito manter débito, podendo ser feita uma expansão volumétrica cuidadosa nos casos bem definidos, principalmente quando houver evidência de espoliação volumétrica como vômitos excessivos, uso abusivo de vasodilatadores ou então hipovolemia inadvertida pelo uso de diuréticos. Se estes fatores estiverem ausentes e se o paciente partir de uma hipertensão venosa sistêmica pronunciada aconselha-se o uso de drogas vasoativas como a dopamina ou dobutamina em quantidades mínimas e suficientes para manter um débito adequado, iniciando-se com infusão de 3 microgramas/kg/minuto EV.

Outras modalidades terapêuticas são importantes na rotina do paciente infartado:

Repouso: as medidas enérgicas do passado não são mais usadas. Após a melhora da dor e o desaparecimento do efeito dos opiáceos, permite-se que o paciente fique na posição mais confortável no leito. Se não apresentar hipotensão postural pode ficar sentado a partir do 2º dia em uma poltrona à beira do leito, 30 minutos a 1 hora, 3 a 4 vezes ao dia. Os pacientes que não apresentarem nenhuma intercorrência (dor, taquicardia persistente, insuficiência cardíaca, arritmias) podem ter alta da unidade coronariana no 4º dia. Em pacientes com infarto sem complicações, a deambulação cuidadosa, confinada ao redor do leito, pode ser iniciada precocemente, a partir do 3º dia; nesses pacientes a alta hospitalar pode ser dada após 7 dias. O paciente então readquirirá progressivamente suas funções, podendo voltar ao trabalho no 1º ou 2º mês. Obviamente eventuais intercorrências retardarão os esquemas preconizados.

Dieta: pela possibilidade de complicações que necessitem de manobras de reanimação a dieta deve ser líquida no primeiro dia. O hábito intestinal deve ser mantido às custas de laxantes suaves para evitar o esforço da evacuação que diminui o retorno venoso, o débito cardíaco e prejudica a perfusão miocárdica.

Oxigenoterapia: a presença de hipóxia decorrente de alterações da relação ventilação-perfusão causada pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é muito comum nos pacientes infartados. Quando as evidências clínicas e oximétricas da hipoxemia estiverem claras, o oxigênio a 100% deve ser administrado por cateter com fluxo de 2 a 4 litros/minuto, por 2 a 3 dias. Entretanto, na ausência de hipoxemia, o aumento da oferta de oxigênio traz efeitos negativos, tais como, aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição do débito cardíaco.

Drogas vasodilatadoras sublinguais (trinitrato de glicerol, dinitrato de isosorbitol, propatil nitrato): a ação destas drogas se dá predominantemente em leito venoso. A diminuição da pré-carga em pacientes hipovolêmicos pode diminuir a perfusão coronariana aumentando o dano miocárdico; entretanto, nos pacientes com hipertensão diastólica importante do ventrículo esquerdo, a diminuição da pré-carga poderá facilitar a perfusão do subendocárdio. No território arterial estas drogas agem como vasodilatadores de condutância, aumentando o aporte de oxigênio às zonas de sofrimento, diminuindo o dano miocárdico. Aconselhamos o seu uso quando o paciente não estiver hipovolêmico e quando a administração destas drogas não causar hipotensão importante. A dose preconizada é de um comprimido sublingual de 3 em 3 horas.

Drogas vasodilatadoras orais (dinitrato de isosorbitol, propatilnitrato, tetranitrato de pentaeritritol, nitroglicerina): apresentam a sua eficiência prejudicada por serem metabolizadas rapidamente por uma redutase hepática. Entretanto o efeito hemodinâmico residual benéfico justifica o uso destas drogas, utilizando-se os mesmos critérios dos vasodilatadores sublinguais. A dose recomendada é de 3 a 4 comprimidos por dia.

Resultados preliminares do estudo ISIS 4, um estudo multicêntrico controlado com 58.000 pacientes (3.364 eram brasileiros) com infarto do miocárdio demonstraram ausência de benefício da administração de nitratos ou magnésio. Por outro lado, esse estudo assim como o GISSI 3 demonstrou que, em todos os pacientes com infarto do miocárdio, incluindo os pacientes com insuficiência cardíaca (excluindo os com choque cardiogênico), a administração de inibidores da enzima conversora na fase aguda (captopril: 6,25 mg podendo chegar até 50 mg 2 x dia) é segura e confere uma diminuição significante da mortalidade. Outros estudos (SAVE, AIRE) sugerem que a manutenção dessa terapia a longo prazo é uma medida protetora contra a disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca.

Agentes antiplaquetários: a última década demonstrou claramente que a aspirina reduz a mortalidade e o reinfarto desses pacientes. Na ausência de contra-indicações, particularmente história de sangramento digestivo ou úlcera péptica, a aspirina deve ser administrada na dose de 100 a 325 mg/dia, podendo ser utilizadas as formas tamponadas.

Propranolol: se o paciente estava recebendo esta droga na vigência do infarto agudo do miocárdio, deve-se manter o esquema terapêutico a menos que haja intercorrências significativas, tais como, insuficiência cardíaca e bradiarritmias importantes. A indicação e o manuseio do propranolol nos estados hiperdinâmicos já foram comentados anteriormente.

Antagonistas dos canais de cálcio: estão indicados nos casos de angina que se manifestam 48 horas após o infarto podendo sugerir infarto por suboclusão coronariana ou lesão importante em outra artéria. A droga mais utilizada é o diltiazem e é administrada na dosagem de 30-60 mg de 8 em 8 horas.

Digital: sabemos que a contratilidade, a tensão intramiocárdica e a frequência cardíaca são os maiores determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio e muito se tem discutido sobre a validade do uso do digital em determinadas situações. Num paciente infartado que tem todo o seu grau de deterioração ventricular dependente do episódio agudo atual, a massa miocárdica restante é hígida e já está sob a ação inotrópica das catecolaminas circulantes. Neste caso o digital pode piorar a injúria miocárdica, existindo farta documentação experimental neste sentido. No entanto, em pacientes com reserva miocárdica bastante diminuída, principalmente nos que já vinham se beneficiando do digital, achamos conveniente mantê-lo, mesmo durante o episódio agudo. As arritmias supraventriculares relacionadas à presença de insuficiência cardíaca beneficiam-se com o uso do digital. O exemplo mais importante é a fibrilação aguda com frequência alta, onde o digital pode ser altamente eficaz.

Anticoagulantes: os relatos da literatura do uso destas drogas no infarto agudo do miocárdio são inconclusivos. Entretanto, pequenas doses de heparina impedem a ativação do fator X com consequente diminuição da incidência de trombose venosa profunda dos membros inferiores e portanto de embolia pulmonar. Na ausência de contra-indicações específicas, administra-se heparina subcutânea na dosagem de 5000 UI cada 8 ou 12 horas, enquanto o paciente estiver restrito ao leito.

Antiarrítmicos: o manuseio das arritmias no infarto agudo do miocárdio segue os mesmos princípios gerais do tratamento das arritmias. Como já salientamos, a droga de escolha para as arritmias ventriculares é a lidocaína. A fibrilação atrial aguda com frequência ventricular alta pode ser combatida com digital. Preferimos a cardioversão elétrica para o flutter atrial. A taquicardia paroxística supraventricular é infrequente no infarto agudo do miocárdio, recebendo o tratamento convencional. A cardioversão elétrica é o método de eleição para as arritmias que evoluem com deterioração hemodinâmica importante, como a fibrilação ventricular e a taquicardia ventricular. As arritmias supraventriculares que cursam com frequência ventricular alta devem ser vigorosamente combatidas e na falha terapêutica a cardioversão elétrica deve ser o tratamento indicado.

Marcapasso provisório: indicamos nos bloqueios atrioventriculares do 2º grau tipo Mobitz II, nos bloqueios atrioventriculares totais e nos bloqueios completos de ramo adquiridos na fase aguda. Nestes últimos a indicação é controversa; são indicativos de um grave comprometimento da massa miocárdica, ficando o prognóstico mais ligado a este fator que propriamente ao distúrbio de condução.

Choque cardiogênico

Define-se choque cardiogênico na vigência de infarto agudo do miocárdio quando existe persistência da síndrome de choque após abolição da dor, controle das arritmias, administração de oxigênio e tentativa de expansão volumétrica.

Deve-se pensar nas seguintes possibilidades:

1) Perda aguda de mais de 40% da massa miocárdica, com incompetência do músculo restante em manter débito.
2)
Insuficiência mitral por disfunção ou ruptura do músculo papilar.
3)
Comunicação interventricular por ruptura do septo.
4)
Aneurisma do ventrículo esquerdo.

Pela quase total mortalidade destes casos com o tratamento clínico e, principalmente pela possibilidade de correção cirúrgica, deve ser indicado o estudo hemodinâmico em caráter de urgência na maior parte das vezes com auxílio de drogas vasodilatadoras como o nitroprussiato de sódio e, em alguns casos com o suporte do balão intra-aórtico. Obviamente quanto mais estável o paciente for conduzido à cirurgia, melhor será o prognóstico.

Balão intra-aórtico: é uma forma de assistência circulatória que diminui o trabalho cardíaco por diminuição da pós-carga e da pressão diastólica fina do ventrículo esquerdo e aumento da perfusão coronariana por aumento da pressão diastólica na aorta.

Está indicado no infarto agudo do miocárdio em 3 situações especiais: na angina intratável pós-infarto, no choque cardiogênico que não responde à terapêutica com drogas e, finalmente, para suporte circulatório durante estudo hemodinâmico em pacientes agudamente infartos em más condições hemodinâmicas.

Recanalização coronária: sem dúvida, a grande modalidade terapêutica que mudou significativamente o prognóstico do paciente infartado é a recanalização coronária. Quando realizada em tempo hábil pelas drogas trombolíticas ou pela angioplastia coronária, preserva a função muscular e diminui a mortalidade nos grupos de maior risco

Fonte: www.digitalsub.com.br

Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto Agudo do Miocárdio Exige Rapidez no Tratamento

Iniciar o tratamento o mais rápido possível e informar a população sobre como prevenir as doenças cardiovasculares são ações defendidas pelo cardiologista do CTI do Hospital Israelita Albert Einstein, Dr. Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi, como essenciais para reduzir a mortalidade por infarto agudo do miocárdio.

Dr. Baruzzi acredita ser muito importante a realização de campanhas populares de grande alcance com o objetivo de informar a comunidade leiga a respeito das medidas preventivas. “O ideal seria que mesmo uma pessoa jovem, assintomática, mas portadora de algum dos fatores de risco conhecidos para doença cardiovascular, como o diabete melito, a hipercolesterolemia, a hipertensão arterial, o fumo, a obesidade e a inatividade física, iniciasse precocemente um tratamento preventivo, e não esperar surgir os primeiros sintomas ao longo dos anos”, alerta o médico.

“Uma vez que a população esteja esclarecida sobre as doenças cardiovasculares e como reconhecer as suas principais manifestações clínicas, entre elas o acidente vascular cerebral, o infarto do miocárdio e a insuficiência vascular periférica, será mais fácil e ágil a sua procura pelo atendimento médico, aumentando as chances de obter os melhores resultados terapêuticos”, acrescenta Dr. Baruzzi.

O infarto do miocárdio é uma das principais causas de óbito no Brasil, com incidência estimada de 300 mil casos/ano. A mortalidade varia de 5% a 8% em 30 dias em centros especializados. Na quase totalidade dos casos, o infarto é decorrente de uma obstrução súbita da artéria coronária secundária a ruptura de uma placa de ateroma e consequente trombose.

Quanto antes a artéria coronária for recanalizada, maior será a massa de músculo cardíaco salva da necrose e melhor o prognóstico. “O ideal seria que a artéria fosse recanalizada na primeira hora de sua oclusão”, afirma Dr. Baruzzi.

A recanalização poderá ser feita por agentes químicos denominados fibrinolíticos (especializados na lise da fibrina do coágulo) ou por via mecânica através de cateteres de angioplastia, habitualmente seguida de stent.

Embora a desobstrução mecânica não necessite do uso de fibrinolíticos, evitando-se assim o risco de eventos hemorrágicos, no Brasil apenas 10% dos hospitais têm serviço de hemodinâmica disponível. Isto reforça a importância da terapia fibrinolítica, que não necessita de recursos tecnológicos avançados. Para a segurança de sua infusão necessitamos de um monitor cardíaco, controle da pressão arterial e suporte de reanimação. O fibrinolítico deve ser administrado nas primeiras 12 horas do início dos sintomas; porém, o quanto antes melhor.

Infelizmente, estima-se que somente 1/4 dos pacientes recebam tal medicação nas primeiras 12 horas, segundo estimativa a partir das doses vendidas pela indústria farmacêutica em nosso país.

“Se a droga não estiver disponibilizada nos diversos centros de pronto-atendimento ao paciente com infarto agudo, se a equipe médica não estiver familiarizada com tal recurso e se o paciente não procurar atendimento médico nas primeiras 12 horas, estaremos nos distanciando das atuais recomendações para o seu tratamento”, lamenta Dr. Baruzzi.

FIBRINOLÍTICOS

O objetivo da terapia fibrinolítica é lisar a malha de fibrina que aprisiona as hemácias dentro do coágulo. Esta terapêutica, disponível há mais de uma década, vem sendo aperfeiçoada com a síntese de novas drogas, proporcionando facilidade e rapidez na sua aplicação.

O ideal seria que o tempo decorrente entre a chegada do paciente e a infusão do fibrinolítico não ultrapassasse 30 minutos (tempo porta-agulha). “Quanto mais precoce a sua infusão, maior o número de vidas salvas”, adverte o médico. Vários estudos internacionais demonstraram que comparada ao placebo, a terapia fibrinolítica reduziu a mortalidade em quase 30% nos primeiros 35 dias.

Em nosso meio, existem três gerações diferentes de fibrinolíticos:

1a geração: estreptoquinase (SK)
2a geração:
alteplase (rt-PA – fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante)
3a geração:
tenecteplase (TNK), esta última é uma molécula sintetizada a partir de modificações na sequência de aminoácidos da estrutura molecular do rt-PA.

Nos últimos anos, vários estudos internacionais, multicêntricos e randomizados compararam a eficácia e a segurança de tais medicamentos, destacando-se o estudo GUSTO I, que mostrou significante superioridade da alteplase em relação a estreptoquinase quanto ao fluxo coronário TIMI III aos 90 minutos (54% x 33%), redução absoluta (6,3% x 7,4%) e relativa da mortalidade (14%) em 30 dias e um ano de seguimento. Segundo o cardiologista, estes resultados motivaram o uso preferencial da alteplase em diferentes centros mundiais. Apesar deste desempenho, o tempo de sua infusão é prolongado (90 minutos) e exige cuidados especiais no seu preparo.

Em razão disso, buscou-se o desenvolvimento de novos fibrinolíticos (terceira geração) que pudessem ser aplicados em bolus, menor incidência de complicações hemorrágicas e meia-vida prolongada. Isto resultou na síntese do fibrinolítico tenecteplase (TNK). Esta é uma droga mutante da alteplase, com meia-vida quatro vezes maior, elevada especificidade à fibrina e resistência ao PAI-1 (inibidor do ativador plasminogênio). “É administrada sob único bolus em veia periférica e em doses ajustadas ao peso do paciente”, informa Dr. Baruzzi.

O estudo internacional multicêntrico e randomizado ASSENT-2 comparou tenecteplase x alteplase quanto a sua equivalência de eficácia e segurança nas primeiras seis horas do infarto. Foram estudados mais de 16.000 pacientes, distribuídos em 1.021 centros. Metade dos pacientes recebeu TNK em bolus (5 a 10 seg), em doses que variavam de 30 a 50 mg, conforme o peso corpóreo. Todos receberam aspirina 150-325 mg/dia e heparina endovenosa, mantendo-se o tempo da tromboplastina parcial ativada entre 50 e 75 seg, durante 48 horas.

Houve equivalência de mortalidade em 30 dias (6,18% x 6,15%), incidência similar de sangramento no sistema nervoso central (0,93% x 0,94%), porém redução de 20% de complicações hemorrágicas no trato gastrointestinal e geniturinário e uso de hemoderivados.

FASE PRÉ-HOSPITALAR

Uma das vantagens que têm despertado interesse entre os especialistas é a facilidade de administração em bolus. “Isto abre a possibilidade do uso pré-hospitalar do tenecteplase, no domicílio ou na ambulância, estreitando o tempo entre o início dos sintomas e a infusão da medicação”, explica Dr. Baruzzi.

Quando a medicação estiver disponível em áreas de grande concentração humana, como nas rodovias, aeroportos, centros de compras, estaremos proporcionando importante benefício à população. “No futuro, poderemos iniciar o tratamento cada vez mais precocemente”, prevê o cardiologista.

“No Estado de São Paulo, a empresa Autoban, que administra a rodovia dos Bandeirantes, já colocou o tenecteplase à disposição das equipes que socorrem os pacientes infartados, onde são registrados até dez casos/ano nessa estrada”, informa Dr. Baruzzi.

“Se o percurso até o centro médico mais próximo ultrapassar uma hora, está indicada a sua administração pré-hospitalar.” Em cidades grandes, onde o trânsito representa um obstáculo a esta agilidade, o uso pré-hospitalar poderá salvar muitas vidas. “São avanços que abrem novos caminhos para o tratamento”, reconhece Dr. Baruzzi.

Em conclusão, tão importante quanto os avanços científicos é esclarecer a população em reconhecer os sintomas e habilitar os serviços de pronto-atendimento para o tratamento adequado e ágil do paciente vitimado de um infarto agudo do miocárdio. “Sem isto, os resultados não estarão sendo otimizados”, reafirma o Dr. Baruzzi.

Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi

Fonte: www.praticahospitalar.com.br

Infarto Agudo do Miocárdio

Introdução

O infarto agudo do miorcárdio (IAM) é um foco de microse resultante da perfusão inadequada do tecido (2).Ele umas das consequências de uma coronariopatia ou uma insuficiência coronariana aguda que pode ser causada por inúmero fatores que serão explicados posteriormente (4).

No Brasil , admite-se uma incidência em torno de 300.000 infarto por ano , não existindo em nosso meio , dados fidedignos de mortalidade global ou de perfil de mortalidade.

Entretanto , existem diferenças regionais importantes quanto aos obtidos por doença isquêmica do coração , com maior incidência em cidades do sul-sudeste , em relação a cidades do Norte-Nordeste por exemplo (Lolio , 1995).Além disso , há diferenças regionais também em relação á evolução da mortalidade , com cidades mostrando diminuição , como se verificou em São Paulo , enquanto outros apresentaram aumento , como foi o caso do Rio de janeiro (3).

Etiologia

Existem dois tipos de infarto do miocárdio , cada qual exibindo morfologia e significado clínico distinto.O tipo mais comum é o infarto transmural , no qual a necrose isquêmica envolve a totalidade ou quase-totalidade da espessura da parede ventricular no trajeto de uma única parede coronária.Este padrão de infarto está usualmente associado a aterosclerose coronário , ruptura de placa e trombose superposta.

Em contraste , o infarto subendocárdio (não transmural ) consiste em um área de necrose isquêmica limitada ao terço interno , ou , no máximo , metade da parede ventricular , estendendo-se , com frequência , lateralmente , além do território de perfusão de uma artério coronária.

A zona subendocárdica é normalmente a região menos bem perfurada do miorcárdio e , por conseguinte , a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronariano.Na grande maioria dos infartos subendocárdicos , existem aterosclerose cornariana estenosante difusa e redução global do fluxo coronariano , mas sem ruptura da placa , nem trombose superposto.

No entretanto , os dois tipos de infarto estão intimamente relacionados , pois , em modelos experimentais e provavelmente nos seres humanos , o infarto transmural começa como uma zona de necrose subendocárdica , que se estende em uma “frente de onda” através de toda espessura da parede ventricular.Assim , um enfarto subendocárdico pode ocorrer como um resultado de uma ruptura de placa , seguida por trmbo coronário se torna lisado antes que a necrose miorcárdica se estenda através da espessura total da parede (1).

No passado , um IAM diagnosticado por elevações enzimáticas ou outros critérios clínicos , nos quais a onda Q não aparecia no ECG , era considerado um infarto subendocáridico.No entretanto , com na presença ou ausência de ondas Q não se prevê , de maneira confiável , a distinção de infarto do miorcárdio transmural e subencárdico , conforme determinado por autópsia.Contudo , existe um distinção prognóstica util entre o IAM com ou sem ondas Q.

A mortalidade aguda nos pacientes com infartos sem ondas Q ( que tendem a ser menores e apenas raramente estão associados a oclusões totais do vaso relacionado com infarto).’;e metade daquilo existente nos pacientes com IAM com onad Q.Entretanto , apesar de uma baixa taxa de mortalidade inicial , os pacientes com infartos sem onda Q mostram um risco de infarto recidivante e uma elevada taxa de mortalidade tardia.Desta forma , o IAM sem onda Q pode ser uma condição instavél , ao invés de ser uma afecção completamente benigna (1).

Fatores de risco e causas do IAM

Eles correm paralelos aos da ateroclerose em geral.

A hipercolesterolemia, a hipertrigliceridemia, o diabete melito, a hipertensão, a obesidade torácica, o fumo , as concentrações plasmáticas aumentadas de LDL- colesterol e conmcentrações diminuídas de HDL colesterol , concentrações aumentadas de lipoproteínas, homocisteína plasmática e predisposição genética pois aterosclerose se aplicam a ambos.

As alterações como hiperglicemia, triglicerídeo elevados de colesterol sérico decrescente logo após o infarte podem ser interpretados inadequadamente como indicadores de Diabete ou hiperlipidemia quando , na verdade , refletem liberação inadequada passageira de insulina devido ao reduzido fluxo sanguíneo pancreativo, aumento do glicogenólise secundária às catecolaminas , gliconeogênese aumentada secundariamente a 17-OH corcoesteróides , concentrações plasmáticas aumentadas de ácidos graxos livres e síntese hepática aumentada de triglicerídeos.

Inversamente , o colesterol e diminuído secundário a disfunção hepática pode ser erroneamente interpretado como ausência de hipercolesterolemia que, de outro modo, seria evidente a queda do LDL-colesterol é maior que a do colesterol total e pode persistir de 6 a 8 semanas.

Diversas causas de IAM , além da ateroxclerose merecem consideração particular.

Incluem émbolos arteriais coronários secundários a endocardite infecciosa ou marântica (associada a abuso medicamentoso ou doença vascular de colágeno ), depósito de cálcio ou trombor de válvulas protéicas ou calcificadas, trombos murais ventriculares ou trombos auriculares ou mixomas.

Podem ser responsabilizados a trombose coronária produzida por trumatismo ou anticoncepcionais em mulheres , talvez atribuível a antitrombina III diminuída ou aumento do inibidor do ativador plasminogênio tipo I (PAI - 1) no plasma; vasculite; espasmo vascular (ediopático ou associado a abuso de cocaína ou anfetamina), degeneração vascular coronária ( incluindo aterosclerose acelerada) depois de transplante cardíaco; ou doença inflamatória de pequenos vasos coronários (0,1 a 1mm de diâmetro) associado a diabete, colagenoses ou distúrbios que afetam a matriz extracelular .

Ás vezes , o IAM pode ocorrer com a síndrome X(angina com artérias coronárias “normais”) ou angina variante.A menor elaboração de fator drivado de células endoteliais ou a liberação de construtores vasculares tais como a endotelina podem contribuir (2).

Fisiopatologia e histopatologia do IAM

Histopatologia

O espectro da lesão do miorcárdio depende não só do comprometimento da perfusão miorcárdica , como também da sua duração.Desse modo , nenhuma alteração microscópica convencional ou macroscópica pode ser evidente em corações de pacientes que faleceram de forma súbita em consequência de um evento coronariana agudo.O infarto típico se manifesta por necrose de coagulação segunda finalmente por fibrose .Ocorre necrose da faixa de contração quando a isquemia se acompanha de reperfusão ou de estímulo adrenérgica maciço , amiúdo com miocitólise.

Nos pacientes que morrem com uma história ****de angina instável precedente , as manifestações morfológicas do infarto branco podem estar ausentes.Entretanto , podem-se observar microembolas plaquetários e trombose mural vascular de diversas idades , indicativos de uma fisiopatologia subjacente envolvendo fenômenos trombóticos repetitivos iniciados por alterações dinâmicas em placas ateroscleróticas complicadas (2).

Fisiopatologia

O IAM é resultante da ruptura de uma placa aterosclerótica , desencadeando um processo em cascata , o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo.

No IAM com onda Q , o comum é encontrar a artéria coronário responsável pelo infarto totalmente ocluída com a presença de um supradesnilamento do segmento ST no ECG.No IAM não Q , a artéria coronária é estenótica e habitualmente não está ocluída e os achados eletrocardiográficos costumam ser inversão da onda T e/ou infradesnivelamento do segmento ST.

Certas carcterísticas da placa - incluindo tamanho , composição da matriz lipídico , estrutura e composição de capa fibrótica e presença de processos inflamatórios - predispõem a sua ruptura.

Esta placa ateraclerótica é susceptível a fatores externos e ao estresse mediado pelo aumento do tonus do sistema nervoso simpático e à redução das influencias do parassimpático , resultando na elevação da pressão arterial sistêmico , aumento das forças de tensão da placa , aumento da frequência cardíaca , aumento da agregação plaquetária e aumento da viscosidade sanguínea.Essas alterações podem provocam rupturas ou erosão da placa e resultas em angina instável, IAM Q ou não Q ou até morte súbita cardíaca; de origem isquêmica (angina ou infarto ) ou elétrico - arritmia (4).

Diagnóstico

Classicamente, considera-se infartado o paciente que apresenta pelo menos dois dos três critérios clássicos: quadro clínico sugestivo, alterações eletrocardiográficas compatíveis, elevação enzimática de pelo menos duas vezes em relação aos valores normais.

Exame clínico

O quadro clínico pode ser extremamente variado, havendo, inclusive, uma incidência expressiva de infarto aguda de miorcárdio sem dor.Por isso, é prudente considerar a possibilidade de infarto em qualquer indivíduo que se apresente com dor importante acima do umbigo, ou com mais manifestações de súbito comprometimento do sistema circulatório com dor *atipico ou mesmo sem dor.

O quadro clínico caracteriza-se por dor retroesternal de forte intensidade, acompanhado de sudorese fria e náuseas, de carater construtivo, sendo sua inadiação mais comum para o membro superior esquerdo e mandibular.

O exame físico pode ser totalmente normal, mas com frequência, o paciente encontra-se taqui ou bradicárdico.Em infartos extensos pode-se ter quadro clássico de descompensação cardíaca aguda e, nos pacientes mais graves, edeme aguda de pulmão e sinais de baixo débito(3).

Eletrocardiograma (ECG)

O ECG inicial no infartos com onda Q mostra supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, compatíveis com corrente de lesão subcárdico.Com o passar do tempo, começam a aparecer ondas Q na parede acometida, o supra desnivelamento diminui, enquanto ondas T negativas passam a ser prevalentes na região infartada.Ondas Q e ondas T tendem a permanecer indefinitivamente no ECG.Eventualmente, as ondas Q podem desaparecer e as T negativas se positivarem, durante a fase crônica do infarto.A presença de ondas R, juntamente com ondas Q, sugere algum grau de preservação miocárdica na região acometida, fato comum quando ocorre recanalização coronária(3).

Dosagens de enzimas cardíacas no IAM

A maioria dos marcadores disponíveis tem em comum a propriedade de estarem presentes no compartimento dos miócitos cardíacos e serem liberados para a circulação sanguínea no início do IAM. Por isso, a elevação das enzimas cardíacas no sangue durante hospitalização foi o método padrão para o diagnóstico de IAM nos últimos 20 anos.

Algumas têm valor diagnóstico limitado porque a sua presença em outras estruturas não cardíacas pode resultar em elevações plasmáticas na ausência de um dano miocárdico.

No passado 3 enzimas foram utilizadas: creatinoquinase (CK), transaminase glutâmico oxalacética (TGO) e desidrogenase lática (DML). Estas 2 últimas não são mais utilizadas devido a sua baixa especificidade de dano miocárdico, para ambas são liberadas durante dano muscular, hepático e de outros tecidos (4).

Serão aqui explicadas as enzimas que atualmente tem importância comprovada, assim como os novos marcadores surgidos recentemente.

Creatinoquinase (CK)

Os níveis de CK se elevam após 6 a 8 horas do início dos sintomas

com pico em 24 horas, normalizando em 3 a 4 dias. Aproximadamente 15% das dosagens podem ser falsopositivas, pricipalmente em pacientes com doenças musculares, exercícios vigorosos, convulsões, injeções musculares e embolismo pulmonar.

Isoenzimas - CK

São 3 isoenzimas da CK (MM, BB e MB) identificadas atualmente. A CK-BB é encontrada no cérebro e nos rins, CK-MM no músculo esquelético e CK-MB no coração (em maior quantidade), intestino delgado, língua, útero etc. Além do IAM, outras lesões miocárdicas podem elevar a CK-MB como miocardites, traumas cardíacos, cirurgia cardíaca e cardioversão elétrica.

A CK-MB é o marcador típico de necrose miocárdica e por isso é utilizada pela maioria dos laboratórios. Seus níveis elevam-se após 2 a 4 horas do início dos sintomas e diagnosticam 90% dos infartos após 6 horas de evolução. A sensibilidade da CK-MB no IAM alcança 100% com 10 a 11 horas do início dos sintomas (4).

Deve-se considerar IAM quando 1 única dosagem de CK-MB atingir 2 vezes o valor normal ou quando duas dosagens, com 4 horas de intervalo, apresentarem-se elevadas, sendo a segunda com valor 50% acima do da primeira dosagem (4).

 Mioglobina cardíaca

Ela é liberada precocemente no sangue em pacientes com IAM. Ela é limitadamente usada pela falta de especificidade, já que não pode ser distinguida da mioglobina do músculo esquelético. Por esse motivo, sua dosagem deve ser associada à da CK-MB ou outros marcadores específicos como troponina I ou T.

 Troponinas cardioespecíficas

Elas são encontradas, além de no citoplasma como a CK-MB, também nas estruturas contráteis da célula miocárdica. Troponina T e I têm libaração cinética parecida com a da CK-MB. Começam a subir acima do limite de referência com cerca de 3 horas após o início dos sintomas de precardialgia. Podem persistir elevadas por 7 - 10 dias (troponina T) ou 10 - 14 dias (troponina I) devido À destruição lenta das proteínas das células de contração miocárdica (4).

Diagnóstico diferencial

A suspeita de IAM deve ser incluída no diagnóstico diferencial de qualquer dor acima do umbigo, principalmente de forte intensidade. Sendo possível contemplar todas as possibilidades, cumpre salientar, pela sua alta letalidade (maior que 50% nas primeiras 24 horas), a dissecção aguda da aorta.

Este diagnóstico deve ser lembrado em todos os indivíduos com suspeita de infarto do miocárdio nos quais o ECG se mostre normal ou com alterações inespecíficas, principalmente se o paciente for hipertenso e se a dor se irradiar para o dorso. Nesta situação, é indispensável um ecocardiograma transtorácico de urgência que, na maioria das vezes, faz o diagnóstico diferencial. Quando persistir dúvida, pode-se lançar mão do ecocardiograma intra-esofágico, da tomografia computadorizada, da ressonância magnética ou, ainda, da angiografia.

Tratamento

O tratamento do infarto agudo do miocárdio sofreu modificações muito importantes nos últimos anos. Ao lado do combate das arritmias responsáveis pelo alto índice de mortalidade nas primeiras horas do infarto, os novos conhecimentos da fisiopatologia do miocárdio isquêmico permitem que o tratamento se volte para minimizar a perda de miocárdio dependente de uma oclusão coronariana aguda.

Sabe-se que 50% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem na primeira hora do evento coronariano agudo. Portanto, frente a um quadro de dor precordial prolongada sugestivo de infarto agudo do miocárdio, a principal preocupação do médico assistente, além da rápida confirmação diagnóstica e sedação da dor, é evitar a ocorrência de arritmias ventriculares graves, extremamente comuns nas primeiras horas do evento agudo.

Sedação

A droga de eleição para a analgesia é a morfina. O sulfato de morfina pode ser administrado por via intramuscular, na dose de 10-15 mg, dependendo do peso do paciente. Deve-se salientar que a morfina pode se acumular por via intramuscular, podendo causar depressão respiratória tardia. Um esquema muito usado é o do uso endovenoso, diluindo-se 10 mg de morfina em 10 ou 20 ml de solução salina e injetando-se lenta e intermitentemente alíquotas de 2 ml, até que se alcance o efeito analgésico esperado. A meperidina pode ser utilizada em substituição à morfina.

O esquema usado pode ser intramuscular (1 ampola = 100 mg) ou diluída sob a forma endovenosa com injeções intermitentes de 10 mg até obter-se o efeito esperado. Os efeitos parassimpaticomiméticos da morfina, principalmente bradicardia e hipotensão, podem ser combatidos com atropina (0,50 mg EV). Recomenda-se a associação de metoclorpramida EV ou IM para combater os vômitos determinados pelos opiáceos.

Profilaxia das arritmias

Muito usada no passado com o intuito de prevenir a morte elétrica, seu uso rotineiro não é mais recomendado. Séries clínicas recentes relatam que as complicações causadas pelo seu uso não justificam o seu emprego profilático como droga antiarrítmica. A sua utilização deve ser reservada para pacientes que apresentam arritmias ventriculares sintomáticas, nas situações em que não houver possibilidade de monitorização eletrocardiográfica e, talvez, nos casos de trombólise, pela alta incidência de arritmias de reperfusão. A droga de eleição para a profilaxia ou tratamento das arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio é a lidocaína.

No sentido de alcançar rapidamente uma concentração plasmática efetiva, usa-se uma dose de ataque de lidocaína 2% de 1-2 mg/kg/EV, seguida de uma dose de manutenção de 20-60 microgramas/kg/minuto/EV que pode ser mantida nas primeiras 24 horas do evento agudo ou por mais tempo se forem observadas arritmias ventriculares frequentes com a suspensão da droga. Para os casos de bradicardia sinusal importante, principalmente se houver hipotensão associada, prefere-se o uso do sulfato de atropina na dose de 0,50 mg EV.

Logo após este primeiro atendimento (domiciliar ou hospitalar), o paciente deve ser transferido com a maior rapidez possível para um local onde exista a possibilidade de monitorização eletrocardiográfica contínua, cardioversão elétrica e material de reanimação, indispensáveis em qualquer unidade coronariana.

Já foram ou estão sendo acionados os métodos de propedêutica diagnóstica não invasiva: por ordem de importância e rapidez destacamos o eletrocardiograma e as enzimas séricas. Eventualmente os radioisótopos podem contribuir para o esclarecimento diagnóstico.

Eletrocardiograma

A presença da corrente de lesão, isquemia ou necrose, além do diagnóstico, permite as seguintes informações:

Topografia do infarto - a localização do infarto no eletrocardiograma pode adiantar uma série de dados: um infarto anterior extenso costuma ter uma maior perda de músculo cardíaco e portanto um pior prognóstico que um infarto diafragmático. Por sua vez os infartos diafragmáticos, pela grande hiperatividade parassimpática (a artéria coronária direita irriga em 90% dos casos o nó atrioventricular que é rico em receptores vagais), apresentam bradiarritmias com maior frequência que os anteriores.
Extensão do infarto -
no seguimento eletrocardiográfico evolutivo de um paciente infartado, o aparecimento progressivo de vetores de necrose, lesão e isquemia nas áreas adjacentes à região infartada é diagnóstico de extensão do infarto. É o caso de um infarto inicialmente ântero-septal (V1 a V3) e que na evolução demonstra uma zona inativa anterior extensa (V1 a V6).
Separação de grupos com probabilidade de lesão obstrutiva em outra artéria coronária (não relacionada com o infarto) -
Sabe-se que um paciente infartado analisado ao acaso tem 50% de chance de apresentar lesão obstrutiva importante em outra artéria coronária. Alterações eletrocardiográficas em paredes não adjacentes (por exemplo, infarto diafragmático com isquemia anterior extensa) aumentam muito esta chance.

Apesar do seu valor diagnóstico, em aproximadamente 30% dos casos o eletrocardiograma é de difícil interpretação, impedindo uma conclusão definitiva. Como exemplo destacamos os infartos não transmurais, as grandes hipertrofias ventriculares e o bloqueio completo de ramo esquerdo.

Pela importância de suas informações, o eletrocardiograma deve ser feito no 1º, 2º, 3º e 7º dia do infarto. Posteriormente o acompanhamento eletrocardiográfico será semanal, até a alta.

Enzimas

A lesão celular do miocárdio determina liberação enzimática com o seguinte padrão de detecção sérica no homem:

O estudo da liberação enzimática no infarto agudo do miocárdio fornece várias informações:

Diagnóstico do infarto: em algumas situações a liberação enzimática (principalmente da isoenzima cardioespecífica CPK - MB) define o diagnóstico de uma maneira mais clara que o quadro clínico e eletrocardiográfico
Diagnóstico do tamanho do infarto:
existe uma correlação positiva entre a quantidade de liberação enzimática e gramas de miocárdio necrótico, existindo inclusive fórmulas matemáticas que tentam exprimir numericamente este fato
Diagnóstico de extensão do infarto:
pela mudança do perfil de liberação enzimática, principalmente quando existe um aumento (maior que 100%) dos valores da enzima quando ela já se encontrava na sua curva descendente, suspeita-se de aumento da área necrótica. Outro critério é a persistência da elevação da isoenzima muito além do padrão de seu decaimento natural. Uma boa idéia do comportamento enzimático pode ser obtida dosando-se as enzimas séricas no 1º, 2º, 3º, 5º, 7º e 10º dias do infarto.

Início Pico Normalização

CPK (MB) 6 h 24 h 3-4 d
TGO 8 h 18-36 h 3-4 d
DLH (HBD) 12-24 h 4-5 d 8-14 d

Radioisótopos

Na fase aguda do infarto do miocárdio destaca-se o pirofosfato de tecnécio, que pode ser útil principalmente quando o quadro clínico e laboratorial não foi diagnosticado. Baseia-se na maior concentração de cálcio liberada dos compartimentos intracelulares pela isquemia miocárdica grave. A afinidade do pirofosfato pelo cálcio mapeia as regiões infartadas pela presença do radioisótopo.

Estando o paciente devidamente monitorizado numa unidade coronariana, atendido na sedação da dor e no uso de antiarrítmicos, procede-se concomitantemente a um acurado exame clínico e à determinação laboratorial dos órgãos que podem apresentar alterações importantes, dependendo da deterioração hemodinâmica.

A dosagem de hemoglobina, gasimetria arterial, creatinina e a feitura do RX de tórax fornecem informações importantes do estado atual do paciente e que podem ser de grande valia para comparações dependentes da evolução clínica. Sabe-se que a área isquêmica perinecrótica de um miocárdio infartado é maior que a área necrótica.

Sabe-se também que uma outra artéria coronária com lesão importante poderá claudicar numa situação de desproporção entre oferta e consumo de oxigênio. No sentido de evitar tais eventos, as medidas protetoras do miocárdio isquêmico têm sido muito enfocadas pela literatura cardiológica nos últimos anos. Baseiam-se nas evidências clínicas e experimentais de intervenções hemodinâmicas, farmacológicas e metabólicas que tentam reduzir o dano miocárdico.

As variáveis hemodinâmicas são as que apresentam maior facilidade no seu reconhecimento e manipulação.

Pelo fato de na maioria dos infartos a disfunção ventricular ser predominantemente esquerda, achamos importante a caracterização de grupos hemodinâmicos a partir de dados obtidos através da pressão de capilar pulmonar e débito cardíaco, obtidos com o cateter de Swan-Ganz:

A congestão pulmonar sem hipoperfusão (Grupo II) deve ser combatida com diuréticos, tomando-se cuidado de não espoliar volumetricamente o paciente (pressão de capilar pulmonar menor que 12 mmHg) pelo risco de diminuir consideravelmente o débito cardíaco.

Nos casos em que a congestão pulmonar for importante usa-se a furosemida na dosagem de 40 mg EV, repetindo-se de 4 em 4 horas. Se a congestão for leve esta droga pode ser usada por via oral com intervalos maiores (6/6 horas - 8/8 horas), podendo ser usados diuréticos menos potentes nos casos mais leves como a diidroclorotiazida 50 mg via oral 1 a 2 vezes ao dia.

Na vigência de um regime hiperdinâmico (Grupo V), no sentido de diminuir o consumo de oxigênio, preconiza-se o uso do propranolol quando este grupo hemodinâmico ficar bem definido. A dose recomendada é a de 0,1 mg/kg EV dividida em 3 doses, dadas com 5 minutos de intervalo. A dose é ajustada para conseguir uma frequência cardíaca de 55 a 65 batimentos por minuto, seguindo uma dose de manutenção de 20-40 mg por via oral de 8 em 8 horas.

Obviamente na vigência de parâmetros clínicos e hemodinâmicos normais a conduta é expectante.

Os grupos hemodinâmicos acima descritos podem ser bem definidos em um exame clínico cuidadoso auxiliado por um exame radiológico do tórax em boas condições técnicas em cerca de 80% dos casos.

Fica portanto indicada a monitorização invasiva à beira do leito com o cateter de Swan-Ganz nos casos em que a situação clínica não está bem definida ou nos casos graves para melhor controle terapêutico. São exemplos a hipotensão refratária às medidas habituais (expansão volumétrica e controle de eventual bradicardia), pacientes graves (Grupo IV), caracterização de estados hiperdinâmicos prolongados para maior segurança do uso do propranolol ou suspeita de comunicação interventricular ou insuficiência mitral.

Pressão de Capilar Índice cardíaco

Pulmonar (mmHg) (1/min/m2)

I — Sem congestão pulmonar 12 2,7-3,5. Sem hipotensão periférica
II —
Congestão pulmonar isolada 18-22 2,5
III —
Hipoperfusão periférica isolada 9 2,7
IV —
Congestão pulmonar e hipoperfusão > 22 1,8
V —
Estado hiperdinâmico 12 ³ 3,0

Comprometimento do ventrículo direito da fase aguda do infarto do miocárdio

Apesar do infarto maciço do ventrículo direito com a sua máxima expressão hemodinâmica ser bastante raro, na nossa experiência o comprometimento silencioso do ventrículo direito na fase aguda do infarto do miocárdio é muito frequente, com uma alta incidência nos infartos diafragmáticos, principalmente quando acompanhados de oclusão proximal da artéria coronária direita.

Nos casos de grande expressão hemodinâmica observa-se um paciente com quadro de baixo débito e importante hipertensão venosa sistêmica, hipertensão diastólica final do ventrículo direito e hipotensão venocapilar e arterial pulmonar, refletindo uma falência primária do ventrículo direito.

Nestes casos existe a necessidade de uma pré-carga aumentada para o ventrículo direito manter débito, podendo ser feita uma expansão volumétrica cuidadosa nos casos bem definidos, principalmente quando houver evidência de espoliação volumétrica como vômitos excessivos, uso abusivo de vasodilatadores ou então hipovolemia inadvertida pelo uso de diuréticos.

Se estes fatores estiverem ausentes e se o paciente partir de uma hipertensão venosa sistêmica pronunciada aconselha-se o uso de drogas vasoativas como a dopamina ou dobutamina em quantidades mínimas e suficientes para manter um débito adequado, iniciando-se com infusão de 3 microgramas/kg/minuto EV.

Referências Bibliográficas

 1.Robbins, Cotran, Kumar: Patologia estrutural e funcional; e1, 1996. 12:467
2.Cecil: Tratado de Medicina Interna; VA, e1, 1997. 41:334 e 336
3. Celmo, Celeno, Porto: Doenças do coração - Prevenção e Tratamento; e1, 1998. 120: 608-610
4. Celso Ferreira e Rui Póvoa: Cardiologia para o Clínico Geral; e9, 1999. 21: 425-428

Fonte: estudmed.com.sapo.pt

Infarto Agudo do Miocárdio

Um infarto do miocárdio, conhecido popularmente como ataque cardíaco, ocorre quando as artérias que suprem de sangue a parede do coração – as artérias coronárias – se entopem de repente, em geral por um pequeno trombo (coágulo sanguíneo).

Estes coágulos sanguíneos normalmente se formam dentro das artérias coronárias já estreitadas pela arteriosclerose, um problema no qual placas de gordura ficam aderidas ao longo das paredes internas dos vasos sanguíneos.

A partir do momento em que a região suprida por aquela artéria coronária deixa de receber sangue, as respectivas células (fibras musculares) entram em sofrimento e começam a morrer. Esta situação interfere com a capacidade do coração em bombear o sangue para os tecidos, em maior ou menor grau, de acordo com o tamanho e localização do infarto; ou ainda, compromete áreas que controlam as batidas do coração, causando arritmias (às vezes, fatais).

Quase 25 por cento dos infartos levam à morte súbita, com a perda da vítima em questão de segundos ou minutos, sem que dê tempo de se obter socorro.

O padrão dos sintomas que irão se desenvolver após o infarto e as chances de sobrevivência dependem do local e da extensão do entupimento da artéria coronária.

Os fatores de risco associados ao Infarto do Miocárdio envolvem todos os fatores de risco para a arteriosclerose.

São eles:

História familiar de doença coronariana,
Fumo,
Obesidade,
Pressão alta (hipertensão),
Diabetes Mellitus,
Sedentarismo (Inatividade física),
Níveis elevados de colesterol total no sangue (hipercolesterolemia – às vezes de caráter familiar),
Níveis baixos do HDL colesterol (colesterol “bom”).

Embora a maioria dos ataques do coração seja causado pela arteriosclerose, há casos mais raros nos quais os ataques do coração resultam de outras doenças.

Elas incluem:

Problemas congênitos (de nascença) das artérias coronárias,
Excesso de coagulação do sangue (hipercoagulabilidade),
Doenças Clínicas como a Artrite Reumatóide ou o Lúpus Eritematoso Sistêmico,
Abuso de drogas como a cocaína,
Espasmos das artérias coronárias,
Êmbolos – pequenos coágulos sanguíneos que se desprendem de outros locais - e migram em direção a uma artéria coronária.

Quadro Clínico

Dor no peito - É o sintoma mais comum de um infarto do coração. A dor é descrita como pontada, aperto, peso, facada ou queimação.
Irradiação da dor (esparrama) para os braços (principalmente o esquerdo), para o abdome, pescoço, queixo ou pescoço.
Sudorese fria,
Falta de ar,
Fraqueza ou perda do equilíbrio súbitos,
Náuseas e vômitos,
Desmaios,
Taquicardia e palpitações,
Confusão mental,
Agitação.

Diagnóstico

O cardiologista irá colher uma história rápida com o paciente ou seus familiares, incluindo o tempo de aparecimento da dor e os outros sintomas. O familiar pode ajudar com informações sobre nomes e dosagens de medicamentos atualmente em uso e outras doenças que o paciente tenha.

O médico irá suspeitar de um ataque do coração baseando-se nos sintomas, na história clínica e nos fatores de risco para a doença coronariana.

Como Diferenciar um Infarto de uma Crise Anginosa?

Em primeiro lugar deve-se saber diferenciar a dor que a pessoa está sentindo.

Muitas outros problemas de saúde podem causar dor no peito, por exemplo: uma indigestão, a ansiedade, uma dor muscular, a dissecção de aorta, a pericardite, entre outras.

No caso da dor no peito por doença coronariana, as características são as seguintes:

INFARTO

CRISE ANGINOSA

  • Dor em aperto no peito que surge sem que exista um fator predisponente como exercício físico, exposição ao frio, ou outro qualquer. Pode acontecer em repouso;
  • Não é aliviada com o repouso e uso de medicações vasodilatadoras;
  • É acompanhada de náuseas ou vômitos;
  • Irradia-se para o pescoço, ombros e braços;
  • A pessoa tem a sensação de morte eminente;
  • Presença de palidez, suór frio e cianose ao redor dos lábios..
  • Dor em aperto ao centro do peito, surge em decorrência de um fator predisponente como o exercício físico, a exposição ao frio, ou outro qualquer.
  • É aliviada com o repouso e o uso de medicações vasodilatadoras.

Se você encontrar alguém que está tendo dor no peito com as características acima, encaminhe-o (a) o mais rápido possível para um serviço de atendimento médico.

Para confirmar o diagnóstico ele fará:

Eletrocardiograma (o ECG): mostra o ritmo e frequência do coração, incluindo as alterações típicas do infarto,
Exame físico detalhado, com atenção especial para seu coração e pressão sanguínea,
Exames de sangue com dosagem das enzimas cardíacas, que são liberadas no sangue quando o músculo do coração é lesado (CPK, CKmb, DHL, TGO e Troponina),
Ecocardiograma: mostra as condições do músculo e das válvulas do coração.

Prevenção

Ajuda a prevenir um ataque do coração:

Controlar os níveis de colesterol total no sangue com uma dieta saudável e de baixo teor de gorduras; tomando o medicamento para reduzir o colesterol se prescrito,
Controlar a pressão alta através da dieta com pouco sal e tomando o remédio anti-hipertensivo conforme a prescrição médica,
Se fumar, pare; se não fumar, não comece,
Controlar o diabetes pelo frequente monitoramento do nível de açúcar no sangue, seguindo a dieta orientada e tomando a insulina ou medicamento oral conforme prescrito pelo médico.
Praticar exercícios regularmente,
Manter o peso ideal.

Tratamento

O tratamento de um ataque de coração é feito numa unidade coronariana (UTI especializada em problemas do coração) e depende das condições do paciente - se o paciente está bem ou se tem risco imediato de morte.

1. Primeiras medidas: Iniciados logo após a admissão na unidade coronariana.

Aspirina: Usada para ajudar a prevenir a formação de coágulos sanguíneos,
Oxigênio:
Através de um cateter nasal ou máscara,
Medicamentos para a dor (Ex. derivados da morfina),
Beta-bloqueadores:
Usados para reduzir a demanda de oxigênio pelo coração,
Nitratos (nitroglicerina):
Usados para aumentar fluxo de sangue para o coração,
Inibidores da ECA (enzima de conversão da angiotensina):
Estes medicamentos ajudam o coração a trabalhar de forma mais eficaz, principalmente abaixando a pressão sanguínea. Incluem o Captopril, o Enalapril, o Ramipril, o Perindopril, o Fosinopril, e o Lisinopril.
Inibidores dos receptores IIb/IIIa:
São medicamentos que bloqueiam a ligadura entre as plaquetas pelo fibrinogênio, reduzindo a coagulação. Estes remédios incluem o Abciximab (ReoPro®) e o Tirofiban (Aggrastat®).

2. Cateterismo Cardíaco:

Tão logo se estabeleça o diagnóstico de infarto do miocárdio, o paciente é considerado candidato ao tratamento para reperfusão da coronária acometida. A reperfusão é melhor feita mecanicamente. O paciente é encaminhado ao setor de Hemodinâmica para fazer um cateterismo cardíaco. Um cateter é enfiado por um vaso sanguíneo grande em direção ao coração. Um contraste é injetado para localizar o bloqueio na artéria coronária. É aí que será feito o diagnóstico preciso da lesão e sua localização.

3. Angioplastia Coronariana Percutânea:

Depois de determinada a localização da lesão, uma angioplastia será feita na tentativa de desbloquear a artéria coronária. Nela, um cateter diferente, que tem um pequeno balão vazio na ponta, é enfiado através do bloqueio, e então o balão é insuflado para esmagar o coágulo e a placa. A maioria dos cateteres com balão também têm uma malha de arame, chamada “stent” na ponta. Depois que o balão é insuflado, o stent permanece em seu lugar para manter a artéria aberta.

4. Trombólise:

A reperfusão também pode ser feita com remédios que dissolvem o coágulo, chamados agentes trombolíticos. Estes incluem o Ativador do Plasminogênio Tecidual (tPA®) e a Estreptoquinase. Estes medicamentos são frequentemente usados quando não é possível fazer uma angioplastia imediata.

Qual médico procurar?

Deve-se procurar um serviço de cardiologia de emergência imediatamente se a pessoa tiver uma dor no peito, até mesmo se ela parece só uma indigestão ou se a pessoa é muito jovem para ter um ataque do coração.

Prognóstico

O tempo de duração dos sintomas do ataque do coração varia de pessoa para pessoa. Em aproximadamente 15% dos casos, o paciente pode ter uma lesão permanente ao chegar ao hospital, e outros 15% morrem depois que chegam à emergência. Dentre os 70% que sobrevivem à hospitalização, aproximadamente 4% poderá morrer dentro do primeiro ano depois da alta, em geral por um novo infarto. Porém, este risco não é o mesmo para todas as faixas etárias.

Fonte: www.policlin.com.br

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