Uveíte é um termo genérico que define não somente inflamação da túnica média do olho (úvea, que compreende íris, corpo ciliar e coróide) como também de estruturas vizinhas, como a retina, nervo óptico e corpo vítreo (Figura 1).
Figura 1. Esquema do bulbo ocular
Pelas características anatômicas do tecido uveal (vasos não-fenestrados de circulação terminal) e imunológicas (capacidade de gerar respostas imunes humorais e celulares), esse tecido é afetado em muitas doenças sistêmicas, sendo, portanto, de interesse para o clínico. Por outro lado, a uveíte pode acometer indivíduos sem doença detectável. Neste artigo, vamos nos limitar às uveítes que acompanham doenças gerais.
As uveítes podem ser classificadas em:
Anteriores (iridociclites), quando a inflamação acomete principalmente a íris e o corpo ciliar.
Posteriores (retinocoroidites, vasculites retinianas), quando a inflamação acomete principalmente a coróide e/ou retina.
Difusas (pan-uveítes), quando a inflamação compromete de maneira importante tanto o segmento anterior quanto posterior do bulbo ocular.
Anteriores:
Com a irritação da íris e do corpo ciliar pelo processo inflamatório, ocorre espasmo do músculo ciliar (em forma de esfíncter, atrás da íris) que provocará dor ocular, hiperemia, principalmente ao redor da córnea, pela localização do músculo ciliar, e miose. A acuidade visual é em geral pouco afetada.
Ao exame com lâmpada de fenda, podese observar células inflamatórias "nadando" no humor aquoso. Esse que normalmente é acelular e se apresenta como um espaço negro, apresentará pontos brilhantes em movimento que correspondem às células. As células tendem a se depositar na porção mais interna da córnea, formando os precipitados ceráticos. Conforme a natureza dos precipitados ceráticos, as uveítes podem ser divididas em granulomatosas (precipitados grandes, com aspecto de "gordura de carneiro") e nãogranulomatosas (precipitados pequenos).
As células inflamatórias, se em grande número, poderão bloquear a malha trabecular do seio camerular, por onde o humor aquoso é drenado, e provocar glaucoma secundário à uveíte. Com a inflamação do tecido iriano, existe uma tendência à formação de aderências entre a borda pupilar da íris e o cristalino, que se encontra logo atrás, formando as sinéquias posteriores.
Se as sinéquias posteriores chegarem a tomar toda a borda pupilar (360o), o humor aquoso não terá passagem da câmara posterior (entre o cristalino e a face posterior da íris), onde é formado pelo corpo ciliar, para a câmara anterior, também provocando glaucoma secundário. Se a iridicilite persistir, o cristalino, que é avascular e se nutre principalmente de substâncias dissolvidas no humor aquoso, sofrerá alterações metabólicas provocando catarata secundária à uveíte.
Posteriores:
Quando a uveíte afeta o segmento posterior do bulbo ocular, não haverá sintoma de dor ou sinal de hiperemia ocular.
Com a exsudação das células inflamatórias da retina e/ou coróide para o vítreo, os sintomas serão de "moscas volantes" ou manchas que se movem na frente do olhar.
Dependendo da localização das lesões, haverá baixa da acuidade visual, mais ou menos intensa. Se as lesões estiverem localizadas na mácula, papila ou feixe papilomacular, que são as regiões da retina que "enxergam mais", porque aí estão localizados fotorreceptores diferenciados para a acuidade visual (cones) ou a condução de estímulos nervosos desses receptores, a acuidade visual ficará muito reduzida.
Mesmo com o tratamento, a cicatrização das lesões costuma provocar substituição dos fotorreceptores retinianos por tecido fibrótico, o que implicará em perda definitiva da função dos fotorreceptores naqueles locais. As complicações incluem opacidade vítrea permanente e descolamento da retina.
Difusas:
Algumas uveítes comprometem de maneira importante tanto o segmento anterior quanto posterior do olho, apresentando uma associação de sinais e sintomas das uveítes anteriores e posteriores.
As principais uveítes relacionadas a doenças sistêmicas são:
A toxoplasmose é responsável por aproximadamente metade dos casos de uveítes em nosso meio.1 Em estudos populacionais brasileiros (ES, SP, RS), estima- se que aproximadamente 10% da população apresentam lesões cicatriciais causadas pela toxoplasmose. Pode apresentar-se na forma congênita precoce, congênita de aparecimento tardio e adquirida.
Na forma adquirida, acompanha as manifestações sistêmicas da doença, mas a uveíte pode ocorrer meses ou anos depois.
Na forma congênita precoce, integra a tétrade de Sabin, porém, essa forma é considerada rara, pois mais freqüentemente encontramos recémnascidos sadios do ponto de vista clínico, com ou sem lesões oculares, e que, posteriormente, geralmente na idade de adulto jovem, vão desenvolver as lesões oculares ativas típicas. Essa forma (congênita de aparecimento tardio) é considerada a forma mais comum, sendo que nesse caso a sorologia para toxoplasmose é positiva apenas como "cicatriz sorológica", pois a primo-infecção se deu no útero materno.
O risco de transmissão fetal da mãe para a criança existe somente na primoinfecção materna durante a gestação. Mães com lesões oculares ativas (portanto, com provável toxoplasmose de longa data), em geral, não são consideradas de risco para transmissão fetal da doença.
No olho, a doença se caracteriza por uveíte posterior com lesões retinicoroidianas que provocam substituição do tecido retiniano por fibrose nos locais acometidos. Estima-se que 10% dos portadores de lesões oculares por toxoplasmose tenham a região macular afetada, trazendo baixa importante da acuidade visual (inferior a 20/200, o que é considerado cegueira legal pela OMS).
A característica principal da retinocoroidite é o seu caráter recidivante, com novas lesões surgindo ao lado de lesões cicatrizadas (lesões satélites - Figura 2). Acredita-se que na borda de lesões cicatrizadas permanecem cistos de toxoplasma dormentes que, após um período variável de meses ou anos, se rompem e provocam novas lesões vizinhas às cicatrizes antigas.
Figura 2. Duas lesões retinocoroidianas por toxoplasmose. A lesão superior está cicatrizada e a inferior ativa. Os detalhes da foto não são nítidos pela opacidade do corpo vítreo
O tratamento constitui-se de terapia antiparasitária específica associada aos corticóides sistêmicos, em casos mais graves.
Essas doenças reumáticas provocam uveítes anteriores muito semelhantes, caraterizadas por crises recidivantes de iridociclite aguda não-granulomatosa, com muita dor e hiperemia ocular, ora em um olho ora no outro. Durante os surtos agudos é relativamente comum encontrarmos hipópio (coleção de células polimorfonucleares depositadas na câmara anterior, formando nível - Figura 3). O segmento posterior não está comprometido, exceto após anos de crise, quando se pode desenvolver edema cistóide de mácula com formação de buraco macular e diminuição acentuada da acuidade visual. Nessas uveítes as complicações como glaucoma e catarata são comuns, principalmente quando o número de crises é muito grande. O tratamento inclui a dilatação da pupila com colírios para evitar a formação de sinéquias posteriores, associado a colírios de corticóides. Em crises mais intensas está indicado o uso de injeções perioculares de corticóides.
Figura 3. Formação de hipópio em iridocicilite aguda por espondilite anquilosante
A uveíte é mais comum na forma pauciarticular da doença, em meninas jovens, principalmente com fator antinuclear positivo.
Ao contrário das outras uveítes reumáticas referidas, essa uveíte, também anterior e não-granulomatosa, é crônica, indolor, com olho "calmo" (Figura 4), sendo freqüente essas crianças serem levadas ao oftalmologista pelas complicações: pupila branca (catarata) ou estrabismo (provocado pela visão baixa).
A uveíte pode ser unilateral, mas geralmente acomete os dois olhos. Como não se pode esperar que a criança se queixe de dor e não há hiperemia ocular, os pediatras e reumatologistas devem estar avisados da necessidade de exame oftalmológico dessas crianças à lâmpada de fenda para detectar precocemente a uveíte. As complicações incluem catarata, ceratopatia em faixa (deposição de cálcio na córnea) e glaucoma secundário.
O tratamento inclui acompanhamento, dilatação da pupila à noite, evitando os colírios de corticóides, pois não são muito eficientes nesses casos para controlar a inflamação, além de iatrogênicos (podem provocar catarata e glaucoma), controle da pressão ocular e tratamento do glaucoma secundário à uveíte. Em geral, esses olhos respondem mal à cirurgia.
Figura 4. Iridociclite crônica na artrite reumatóide juvenil. Nota-se olho sem hiperemia, catarata (pupila branca), sinéquias posteriores (pupila irregular) e ceratopatia em faixa (opacidades fora da área pupilar)
Nessa entidade a uveíte é rara, sendo mais comum o aparecimento de olho seco e esclerite.
A esclerite se carateriza por hiperemia, geralmente confinada a um setor da esclera, mas podendo ser difusa, com dilatação de vasos esclerais que são enovelados como uma rede. A dor é intensa e costuma acordar o paciente durante a noite, piora com a movimentação ocular (pois os músculos extrínsecos oculares que fazem a movimentação do olho se inserem na esclera) e geralmente melhora de manhã, talvez pelo pico de esteróide do ciclo circadiano.
A esclerite pode apresentar áreas de necrose caracterizadas por ausência de vasos, que podem levar à perfuração do bulbo ocular. A esclerite é considerada um nódulo reumatóide no olho. Na artrite reumatóide do adulto é descrita como típica a escleromalácia perfurante (Figura 5), que corresponde a uma esclerite com pouca dor e sinais inflamatórios, porém, com um componente de afinamento escleral progressivo.
O tratamento da esclerite se faz com antiinflamatórios não-hormonais, porém, na esclerite da artrite reumatóide, geralmente a corticoterapia sistêmica e os imunossupressores são necessários.
A aplicação de corticóides perioculares está contraindicada pelo efeito colagenolítico dos esteróides.
Figura 5. Escleromalacia perfurante em artrite reumatóide do adulto. Observa-se afinamento da esclera superiormente, que se apresenta escura, pela presença da coróide subjacente que é pigmentada
Uma das manifestações mais características e graves dessa síndrome, a uveíte
provoca cegueira em grande número de casos. A uveíte é do tipo difusa, bilateral
e recidivante, apresentando crises de iridociclite aguda não-granulomatosa
com dor, hiperemia e hipópio nas crises mais severas, acompanhada de baixa
da visão por vasculite retiniana e edema (Figura 6). A cegueira ocorre com
freqüência, às vezes, mesmo com tratamento adequado, por atrofia dos vasos
retinianos e da papila após vários surtos de vasculite.2
Embora o diagnóstico da síndrome de Behçet seja feito por meio de sinais clínicos
relativamente inespecíficos (aftas orais e genitais, eritema nodoso, foliculite
etc.), as manifestações oculares são bastante características e o diagnóstico
ocular relativamente simples.
O tratamento é feito com ciclosporina ou imunossupressores citostáticos, uma
vez que os corticóides devem ser usados com parcimônia pelo seu efeito de
facilitar a atrofia dos vasos retinianos. A colchicina tem pouco efeito nas
crises de uveítes, sendo mais utilizada nos períodos intercrises.
Figura 6. Vasculite retiniana na síndrome de Behçet. Notam-se exsudatos no trajeto das veias retinianas
Embora causas não muito freqüentes de uveítes podem provocar uveítes de todos os tipos, devendo quase sempre ser excluídas frente a um paciente com uveíte.
A sífilis pode comprometer o olho em todas as suas formas. Já foi descrita
lesão conjuntival acompanhando a lesão genital na sífilis primária. Na forma
secundária, a manifestação mais descrita é a iridociclite não-granulomatosa.
Nas formas terciária e latente, ocorrem geralmente uveíte difusa com comprometimento
retiniano, muitas vezes associado a neurossífilis (Figura 7). Na forma congênita
precoce a alteração ocular típica é a retinite em "sal e pimenta",
com lesões puntiformes hiper e hipopigmentadas, acompanhadas de atrofia de
vasos e papila. Na forma congênita de aparecimento tardio, a ceratite intersticial
(comprometimento do estroma corneano), acompanhada de iridociclite, é a manifestação
mais descrita.
Considera-se que não há necessidade da concomitância de lesões pulmonares
ativas causadas por tuberculose para a ocorrência de tuberculose ocular. No
olho, pode comprometer a esclera (esclerite), a córnea (ceratite estromal)
e a úvea, levando à uveíte anterior granulomatosa, posterior ou difusa.
O tratamento dessas doenças se faz com drogas antimicrobianas específicas,
quase sempre acompanhadas de corticoterapia.
Figura 7. Lesão retininana difusa por sífilis na fase terciária
A sarcoidose é uma doença considerada rara em nosso meio, e ainda existem controvérsias sobre a possibilidade da ocorrência exclusivamente ocular. A manifestação ocular mais comum é a iridociclite granulomatosa crônica (Figura 8), algumas vezes com nódulos na íris e que, freqüentemente, leva a complicações como o glaucoma e a catarata secundários.
Pode se manifestar como uma vitreíte apenas, acompanhada de vasculite discreta, ou ainda lesões do tipo coriorretinite. O diagnóstico inclui a pesquisa de sarcoidose sistêmica, mas a biopsia de um nódulo conjuntival, se existente, pode fazer o diagnóstico.3 O tratamento é feito à base de corticóides.
Figura 8. Lesões provocadas por sarcoidose. Nota-se iridocilite granulomatosa no canto superior direito, com precipitados em forma de "gordura de carneiro" e um nódulo iriano às 8 horas. Nas outras tomadas, observam-se lesões no pólo posterior
A toxocaríase é uma doença larvária, que surge anos após as manifestações clínicas da larva migrans visceral. É mais comum em crianças que costumam brincar com cachorros jovens. A manifestação ocular é de uveíte posterior unilateral que pode ser associada à iridocilite, com presença da larva visível ao exame de fundo de olho (Figura 9). O diagnóstico diferencial principal é com retinoblastoma, que é o tumor maligno mais freqüente na infância. O tratamento é feito com corticóides.
Figura 9. Granuloma na retina periférica por toxocaríase, visível através da pupila
As uveítes compreendem infecções oculares por germes oportunistas,
sendo que o mais comum é a retinite por citomegalovírus. Nessa, o vítreo é
claro, e pode-se observar extensas áreas de necrose retiniana entremeadas
de hemorragias (aspecto de "queijo com catchup"), geralmente acompanhando
as arcadas vasculares da retina.
Outros quadros incluem coroidite por Pneumocistis carinii ou tuberculose (lesões
profundas, arredondadas, do tamanho aproximado de um disco óptico), retinocoroidite
por toxoplasmose, necrose retiniana por Herpes Zoster (extensas áreas de necrose
retiniana comprometendo todo o equador da retina e critococose ocular (áreas
extensas de hemorragias com comprometimento do nervo óptico).
Marisa Toledo de Abreu
1. Abreu MT. Toxoplasmose ocular. Em: Oréfice F, Belfort Jr. R. Uveítes. São Paulo: Livraria Roca; 1987:211-30.
2. Nussenblatt RB, Pallestine AG. Uveitis. Fundamental and Clinic Practice.Year Book Publishers, Inc. Chicago, London, Boca Raton, Litleton, Mass.; 1989.
3. Oréfice F, Boratto L. Caderno de Uveítes. Alcon Laboratórios do Brasil Ltda.; 1994.
Fonte: www.apm.org.br
