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Varíola

 

Doença infecto-contagiosa aguda causada por vírus, com período de incubação de aproximadamente doze dias, seguida de febre cuja característica principal é o surgimento de erupções em forma de pústulas, podendo originar cicatrizes escavadas.

Transmissão

É transmitida por contágio, com muita facilidade, uma vez que o vírus, seu agente, está presente nas secreções nasais e da garganta, nas secreções do corpo e nas pústulas e escamações da pele do doente.

Período de incubação

Entre oito e doze dias. O paciente ainda pode ser vacinado, desde que no início deste período.

Sintomas

Durante a manifestação, segue-se febre alta e dor de cabeça muito forte, acompanhadas de dores no corpo. As crianças apresentam, ainda, convulsões e vômitos.

Evolução da doença

De três a quatro dias aparecem manchas vermelhas, ou erupção macular ou petequial no rosto e nos pulsos e, depois, nos peitos e nos braços.

De um a dois dias depois as manchas transformam-se em bolhas que secam, deixando uma crosta escura depois de oito a nove dias. De três a quatro semanas as crostas começam a sair deixando as cicatrizes características da doença em seu lugar. O doente sofre, sobretudo, da irritação e do inchaço no rosto durante o aparecimento das bolhas.

Broncopneumonia, conjuntivite e outros danos mais sérios podem ocorrer nos olhos e nos ouvidos devido a uma possível infecção bacteriana decorrente.

Tratamento

Não há tratamento específico contra o vírus, mas existe vacina.

VACINA CONTRA VARÍOLA

Eduard Jenner (1749-1823) foi o pioneiro no processo de criação da vacinação. Logo,a compreensão da imunização e da proteção surgiu no final do século XVIII, bem mesmo antes de se conhecer os microorganismos, quando foi criada por Louis Pasteur a Teoria dos Germes no final d século XIX.

Jenner, o qual foi discípulo de John Hunter, era médico de província e um exímio médico experimental. Na sua época a varíola era uma ameaça constante à população, sendo responsável na Inglaterra por um óbito em cada sete crianças. As crianças que sobreviviam à varíola ficavam com importantes seqüelas.

Curiosamente Jenner observou que em vacas a varíola (cowpox ou vaccínia) também se manifestava, porém de uma forma bem mais branda e atípica em relação a humana.

A característica da cowpox, assim chamada diferentemente da humana (smallpox), manifestava-se por pústulas no úbere, cujas infecções eram passadas para as mãos e braços das pessoas que trabalhavam na ordenha. Entretanto, essas pessoas não adoeciam subseqüentemente com a varíola.

Após alguns anos de convívio com o fato e fazendo observações científicas, Eduard Jenner propôs inocular pus das lesões de cowpox em crianças, inoculando após alguns meses o próprio pus da varíola de indivíduos gravemente doentes na mesma criança. Repetindo em adultos e percebendo que os indivíduos não adoeciam, Jenner submeteu seus resultados a Royal Society.

Esta metodologia de prevenção à doença levou à prática da vacinação, cuja palavra tem origem grega em "vacca", dando origem ao nome vaccínia que levou à palavra vacinação, que é o significado do processo de imunização.

A vacina contra a varíola proporciona imunidade temporária, obrigando que as dosagens sejam repetidas a cada cinco ou sete anos. A primeira vacina deve ser ministrada de três meses a um ano de vida e repetida depois aos sete e onze anos.

Por outro lado, a pessoa que já sofreu da doença encontra-se imunizada contra novos ataques pelo resto da vida.

Erradicação da Doença

A varíola foi a primeira doença oficialmente considerada como erradicada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1978. Esta erradicação foi resultado de uma campanha mundial iniciada em 1966.

A erradicação da doença somente foi certificada em todos os países em maio de 1980.

Em 1973 o Brasil recebeu a Certificação Internacional da Erradicação da Varíola, cuja obrigatoriedade da vacinação foi extinta em 30 de janeiro de 1980.

História da Varíola no Brasil

Varíola
Varíola

O povo não quis saber de medidas de saneamento e brigou nas ruas contra a vacina obrigatória de Oswaldo Cruz.

No pior motim da História do Rio, 23 pessoas morreram e quase mil foram presas e torturadas. A Revolta da Vacina foi contra o chamado despotismo sanitário do governo, que desalojava os pobres de suas casas e aumentava a repressão policial.

O cientista Oswaldo Cruz queria salvá-los, mesmo à força, da varíola. Nesse triste mal-entendido, a doença fez milhares de vítimas.

Rio de Janeiro, novembro de 1904. A divulgação de projeto de lei que torna obrigatória a vacina contra a varíola transforma a cidade em praça de guerra.

Durante uma semana, em meio a agitações políticas e tentativa de golpe militar, milhares de pessoas saem às ruas e enfrentam a polícia, o Exército, até o corpo de bombeiros e a Marinha.

O saldo da refrega: 23 mortos, dezenas de feridos, quase mil presos, muitos dos quais torturados e enviados para o Acre. Foi o maior motim da História do Rio, e tanto a revolta dos manifestantes quanto a violência da repressão surpreendem.

Por que a população se insurgia contra uma lei destinada a protegê-la de doença tão terrível? Como explicar a determinação das autoridades em impor medidas de saúde pública a golpes de porrete?

O mais curioso é que a vacina antivariólica era coisa antiga no Rio. Fora introduzida no Brasil em 1804, logo depois de sua descoberta por Jenner, médico inglês. Dom João VI, um entusiasta da novidade, mandou organizar um serviço de vacinação. Mas os problemas não demoraram a surgir.

Jenner descobrira a vacina ao estudar a medicina popular de camponeses ingleses. Tais camponeses diziam que pessoas que ordenhavam vacas não pegavam varíola.

O médico investigou a crença popular e conseguiu comprovar que os camponeses contraíam, em geral nas mãos, uma moléstia comum nas tetas dos quadrúpedes. A doença do gado - a vacina - conferia imunidade contra a varíola. A origem da profilaxia causou polêmica desde o início.

Como admitir a transmissão voluntária, para os humanos, de uma moléstia comum em vacas? Os humoristas do período desenhavam vacinados que desenvolviam chifres, rabos, tetas... Para minorar o problema, as autoridades públicas adotaram a vacina humanizada, transmitida braço a braço.

Ou seja, depois da obtenção original do pus vacínico num animal contaminado, o material era aplicado no braço de pessoas; após alguns dias, o líquido da ferida provocada pela vacina era extraído do braço delas e passado adiante.

O serviço dependia de os vacinados retornarem ao posto para a extração do líquido da ferida inflamada. Raramente voltavam, e o governo mandava a polícia atrás dos portadores do precioso pus. A questão ficou ainda mais séria a partir de meados do século XIX, quando pesquisadores europeus constataram que a vacinação propagava a sífilis.

A aplicação da vacina transformara-se em algo mais ou menos problemático em todos os países ocidentais na segunda metade dos 800. No Brasil, para agravar a situação, havia um grande contingente de escravos africanos que suspeitavam da medicina dos brancos e preferiam recorrer às práticas tradicionais de seus curandeiros para enfrentar a varíola e outras doenças comuns tanto na África quanto no continente americano.

O cenário começou a mudar no último quartel do século XIX. A medicina dos tempos de Pasteur foi uma revolução técnica que aumentou a confiança de médicos e governantes na possibilidade de combater eficazmente algumas epidemias.

Em vários países, entre eles o Brasil, tal acúmulo de confiança desembocou em "despotismo sanitário" - ou seja, na idéia de que o governo, através de seu crescente corpo de técnicos, detinha o monopólio do saber e a prerrogativa de "higienizar" a sociedade a qualquer custo.

No Rio de Janeiro, capital da República, a assepsia social desejada por técnicos e autoridades resultou em perseguição aos cortiços e outras moradias populares do centro da cidade, na condenação dos hábitos da população pobre - especialmente dos negros libertos - , no aumento da repressão policial.

Na década de 1890, a vacina havia sido aperfeiçoada e não mais apresentava os riscos de outrora. Mas as autoridades públicas, Oswaldo Cruz à frente, achavam que tinham o direito de impor a profilaxia à força, invadindo domicílios em busca de pessoas para ser vacinadas.

A cidade ferveu.

A conseqüência da falta de comunicação entre autoridades e população foi trágica: em 1908, o Rio sofreu a mais séria epidemia de varíola de sua História, com milhares de mortos.

Fonte: cohabrp.com.br

Varíola

É uma doença infecto-contagiosa, exclusiva do homem (não é transmitida por outros animais, como a dengue, por exemplo).

Classificada como uma das enfermidades mais devastadoras da história da humanidade, a varíola foi considerada erradicada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1980.

Causa

Orthopoxvírus variolae. Ele é extremamente resistente aos agentes físicos externos, como as variações de temperatura.

Transmissão

A doença é transmitida de pessoa para pessoa por meio do convívio e geralmente pelas vias respiratórias.

Principais sinais e sintomas

O vírus da varíola pode ficar incubado de sete a 17 dias. Depois, ele se estabelece na garganta e nas fossas nasais e provoca febre alta, mal-estar, dor de cabeça, dor nas costas e abatimento, esse estado permanece de dois a cinco dias.

A seguir, a doença assume uma forma mais violenta: a febre baixa e começam a aparecer erupções avermelhadas, primeiro na garganta, boca, rosto e depois se espalham pelo corpo inteiro. Com o tempo, as erupções evoluem e se transformam em pequenas bolhas cheias de pus, que provocam coceira intensa e dor.

Complicações

No último estágio da doença, quando as bolhas causam coceira, há o risco do enfermo perder a visão, devido à inflamação grave que pode ser provocada se o paciente coçar as feridas e passar as mãos nos olhos.

Tratamento

Não existe tratamento específico contra a varíola. Quando essa doença ainda não estava erradicada, o máximo que se podia fazer era tentar amenizar a coceira e a dor, e esperar que o organismo reagisse para vencer o vírus. A sobrevivência do doente dependia da forma de varíola que ele adquiria, já que a enfermidade se divide em duas formas principais, a varíola major, com 30% de letalidade, e a varíola menor, também conhecida como alastrim, mais comum e com menos de 1% de casos fatais (também existiam manifestações mais raras da doença, como a hemorrágica e a maligna). Quando secam, as bolhas de pus se transformam em feridas, que podem deixar cicatrizes para a vida toda.

Prevenção

O modo de frear a disseminação da varíola foi a vacina desenvolvida em 1796 e depois aperfeiçoada. Com ela, foi possível a erradicação da doença. A OMS realizou no mundo todo um plano de vacinação em massa. O último caso de contaminação pelo vírus Orthopoxvírus variolae foi registrado em 1978.

Fonte: www.unimed.com.br

Varíola

História da varíola

Depois da última epidemia de varíola em 1977, este vírus encontra-se restrito a alguns institutos no mundo. Contudo, graças à ameaça do terrorismo, esta “velha” doença voltou a entrar no palco da discussão. Pelo fato de se tratar de uma doença altamente contagiosa, com elevada taxa de mortalidade e ter sido considerada erradicada (levando assim à interrupção dos planos de vacinação), tem vindo cada vez mais a ganhar interesse, por parte da comunidade em geral.

Desde a Antiguidade que esta doença tem sido considerada como uma das maiores pragas, ultrapassando, inclusive, na Idade Média, doenças como a peste negra, a febre-amarela e a malária. Tem também sido uma das mais estudadas, foi a primeira doença para a qual se descobriu uma vacina.

A doença é causada pelo vírus da varíola, pertencente ao género Orthopoxvirus. Existem duas estirpes do vírus, a varíola “major” e a varíola “minor”, provocando doenças com sintomas muito diferentes e consequentemente com taxas de mortalidade bastante díspares. A transmissão ocorre por via aérea ou por contato direto com as lesões ou com objetos contaminados.

Após um período de incubação de 7 a 17 dias, o período de infecciosidade começa, com o aparecimento de pequenas erupções cutâneas que evoluem para pústulas, que se desenvolvem em primeiro lugar na face e nas extremidades.

Esta doença foi a primeira arma biológica alguma vez usada, sendo bastante usada pelos colonizadores das Américas e provocando a queda de impérios. Esta doença atualmente é uma potencial bio-arma devido ao fato da maior parte população humana já não se encontrar imunizada contra o vírus.

A vacina viva, que era administrada intradermicamente, continha o vírus vaccinia. O vírus multiplicava-se no local, estimulando a imunidade tanto da resposta mediada por anticorpos como da mediada por células-T. Esta é a única doença infecto-contagiosa que foi deliberadamente eliminada, o sucesso apenas foi possível pois a mesma satisfaz todos os critérios necessários à sua erradicação.

A doença através dos tempos…

O vírus da varíola foi pela primeira vez assim designado no ano 570 D.C por Bishop Marius de Avenches, na Suíça. A palavra deriva do latim, varius ou varus que significa bexigas (Sowers, 2002). Esta doença afetou em muito o desenvolvimento de civilizações ocidentais e foi uma das grandes pragas ultrapassando, a peste negra, a cólera e a febre-amarela, no seu impacto. Foi também a causadora da queda de alguns impérios.

O vírus da varíola parece ter evoluído a partir de um poxvírus animal há cerca de 10.000 anos nas florestas tropicais da África Central (Sowers, 2002). Com o crescimento da agricultura no nordeste africano – Egipto e Mesopotâmia – por volta do ano 9000 A.C. houve uma aglomeração das populações humanas, o que permitiu a transmissão da doença de pessoa para pessoa, sendo mais tarde levada por mercadores para a Índia, Ásia e Europa.

As evidências mais antigas desta doença aparecem em lesões da pele nas múmias, existem inclusive marcas na cara na múmia do Faraó Ramsés V que morreu por volta do ano 1500 A.C., que se pensa terem sido causadas por uma doença semelhante à varíola (Henderson et. al, 1999). Em 1350 A.C. a primeira epidemia de varíola ocorreu durante a guerra entre os Egípcios e os Hititas, causando o declínio da civilização Hitita. (Sowers, 2002).

Também na China, por volta do ano 1122 A.C. foi descrita uma doença aparentada com a varíola. Da China a doença chegou ao Japão e à Coreia e espalhou-se por toda a Ásia, devido à Rota da Seda. Uma grande epidemia no ano 180 D.C. coincide com a queda do Império Romano.

A expansão Árabe trouxe a doença para o Norte de África e Península Ibérica e mais tarde as Cruzadas trouxeram o vírus para a Europa. Em algumas culturas antigas, a letalidade da doença era tão elevada entre as crianças que estas só recebiam o nome se sobrevivessem à doença (Ferreira, s/ d.).

No decorrer do século XVIII, a doença matava um recém-nascido em cada dez na Suécia e na França e em um em cada sete na Rússia. Não bastava o medo da morte, os enfermos, em caso de sobreviverem, ainda tinham de carregar cicatrizes profundas, principalmente no rosto e alguns chegavam a perder a visão.

A doença era desconhecida no Novo Mundo até ter sido introduzida pelos Espanhóis e Portugueses, tornando-se numa espécies de arma biológica que ajudou a provocar a queda dos impérios Asteca e Inca (Silva, s/ d).

Estima-se que cerca de 3,5 milhões de índios Astecas morreram vitimados pela doença num espaço de dois anos. Este enorme declínio no número populacional foi devido ao fato de as populações índias nunca antes terem estado em contato com este agente infeccioso, sendo particularmente susceptíveis a este (Sowers, 2002).

Na América do Norte, a doença foi introduzida por Europeus e pelo tráfico de escravos e dizimou grande parte da população nativa. Entre 1616-1619 uma epidemia dizimou cerca de 90% da população nativa na baía do Massachusetts um pouco antes da chegada dos Pilgrimos.

Variolização

Thucydides, em 430 A.C., notou que aqueles que sobreviviam à doença estavam mais tarde imunizados à doença e Rhazes, por volta de 910 D.C., não só deu a primeira descrição medicinal da doença e da sua transmissão, como também desenvolveu a primeira teoria de imunidade adquirida na sua explicação em como os sobreviventes da doença não desenvolviam novamente a doença posteriormente (Sowers, 2002).

Uma forma mais atenuante da varíola, a varíola minor conduziu aos primeiros esforços de prevenção contra a doença. Estes esforços começaram quando médicos entre outros, intencionalmente infectaram pessoas saudáveis com varíola na esperança de que as infecções resultantes fossem menos severas do que as que eram naturalmente transmitidas e que poderiam conferir imunidade. Variados materiais obtidos a partir das pústulas de indivíduos com formas atenuadas da varíola eram introduzidos noutros no nariz ou na pele (Pinto, 1999).

Este procedimento foi designado de variolização e era extremamente praticada por todo o Império Otomano e foram os viajantes que vinham de Constantinopla (Istambul) que introduziram este método na Europa (Sowers, 2002).

Contudo, mesmo que uma pessoa inoculada acabasse por sair-se bem, ela facilmente constituía um vetor da doença, mas agora com toda a sua virulência.

Algumas epidemias foram accionadas desta forma (Pinto, 1999), aliás, na Rússia, uma epidemia de varíola havia tido início dessa forma.

A variolização também se espalhou pelo resto da Europa inclusive entre muitas das famílias reais.

Durante uma epidemia em Bóston, entre 1753-54, Benjamin Franklin (cujo filho havia morrido de varíola em 1736) analisou a media de sobrevivência de pessoas inoculadas versus pessoas não inoculadas anteriormente e tornou-se um entusiasta desta técnica. A variolização tornou-se tão popular nas colônias que contribuiu para o crescimento populacional durante a última metade do século XVIII, reduzindo as mortes devido à varíola.

Desde o tempo da sua descoberta, até aos finais do século XIX, a varíola era encarada como uma doença muito grave associada a um elevado número de casos fatais. Contudo, por volta do ano de 1900, foi descoberta uma forma menos severa da doença, a varíola minor com taxas de mortalidade de muito baixa em pessoas que não eram vacinadas.

Vacina

Edward Jenner (1749-1823), médico e naturalista inglês ficou imortalizado pela descoberta da vacinação contra a varíola.

Jenner desenvolveu a sua prática médica no interior da Inglaterra onde teve a oportunidade de lidar com pessoas afetadas por uma doença benigna, transmitida pelas vacas mas que apresentava algumas semelhanças com a varíola, a pústula do vaqueiro.

Acreditava-se naquela região, que quem tivesse contraído a tal doença das vacas passava a ficar imune à varíola (Henderson et. al, 1999).

Varíola
Edward Jenner

Jenner começou a investigar sistematicamente a doença pústula do vaqueiro e veio a perceber que diferentes sintomas apareciam em diferentes vítimas da varíola das vacas, ou seja, que esta não admitia apenas uma única manifestação fixa.

Jenner concluiu que o que havia, desde sempre, sido identificado como uma única doença eram, de fato, mais de uma, sendo que apenas uma delas conferia imunidade à varíola.

Varíola
Extração de material infeccioso de uma vaca, para a sua inoculação e indivíduos sadios.

Surgiu, então, uma situação que parecia vir contrariar, por completo, todas as suas conclusões.

Numa das vacarias da região apareceu um surto da doença que Jenner havia identificado como conferindo imunidade à varíola, tendo alguns dos trabalhadores apanhado essa doença, mesmo após terem sido infectados com a tal versão benigna.

Jenner levantou uma nova hipótese dinâmica, quer dizer, entra em jogo o fator tempo: essa matéria só conferia imunidade contra a varíola quando a sua virulência estivesse próxima do seu máximo.

Jenner deu, então, início a testes que pudessem verificar as suas novas ideias dinâmicas. Em 1796, ele extraiu material de uma pústula de uma das mãos de uma trabalhadora de uma vacaria (que havia contraído a doença na sua pior fase) e infectou um rapaz de nome James Phipps (Silva, s/ d.). Após a doença ter seguido o seu curso, Jenner inoculou-o com matéria infecciosa de varíola e esperou pelo desenrolar dos acontecimentos. James Phipps não desenvolveu quaisquer sintomas de varíola. A experiência fora bem sucedida (Sowers, 2002).

Jenner conseguiu demonstrar que a sua vacina, além de eficaz, era segura, chegando ainda, em vida, a receber inúmeros prémios e distinções.

A vacinação utilizando fluído das pústulas da “varíola bovina” espalhou-se rapidamente. Chegou à maioria dos países europeus por volta do ano 1800 e cerca de 100 000 pessoas tinham sido vacinadas na Grã-Bretanha.

O procedimento em breve chegou aos Estados Unidos. O valor demonstrativo da vacina foi tão grande que Napoleão insistiu que todas as suas tropas fossem vacinadas assim como os países sobre o domínio da França (Henderson et. al, 1999).

A Organização Mundial de Saúde (OMS) erradica a doença

Com o tempo, novas técnicas aprimoraram a fabricação da vacina contra a varíola que passou a conter formas vivas de um vírus chamado vaccinia – de origem misteriosa, pertencente à mesma família do vírus da varíola porém muito menos agressivo.

Programa de Erradicação Global da Varíola, levada a cabo pela Organização Mundial de Saúde em 1966, constituiu um importante passo em frente no controlo da atividade da doença.

O plano constituía em realizar vacinações em massa por todo o mundo, permitindo que o número de casos no mundo em cada ano caísse de 50 milhões em 1950, para cerca de 15 milhões em 1967, decaindo para cerca de 31 000 casos, num total de 23 países. Na Europa, em 1973, a doença estava erradicada, e apenas subsistiu sob a forma endémica em 5 países em todo o mundo (Etiópia, Sudão, Paquistão, Bangladesh e Índia).

O programa foi um sucesso e em 1977 registrou-se o último caso natural, na Somália (Breman & Henderson, 2002) seguido de outro ocorrido em Londres, em 1978, devido a um acidente de laboratório. Em 1980, após inúmeras verificações, a OMS finalmente declarou a doença extinta (Sowers, 2002) e pediu para que os laboratórios do mundo destruíssem as suas amostras do vírus.

Virologia

O vírus da varíola pertence à família Poxviridae, subfamília Chordopoxvirinae e ao género Orthopoxvirus (Breman et al., 2003; Breman & Henderson, 2002; Sower, 2003). Este género também inclui o vírus vaccinia, “monkeypox” e outros poxvírus animais que tem uma reação serológica cruzada. Existem duas estirpes de varíola, a varíola major e a varíola minor (Breman et al., 2003).

Varíola
Imagem do vírus da varíola

Os viriões têm uma forma semelhante a um tijolo e ao microscópio eletrônico aparecem como retângulos ligeiramente arredondados, medindo aproximadamente 302-350nm por 244-270nm.

O vírus possui dois envelopes, um envelope externo, presente apenas nos vírus extracelulares e um envelope interno que rodeia o “núcleo”. No “núcleo” encontra-se o seu genoma, que tem 186 kbp e consiste numa molécula de DNA de cadeia dupla, com um loop em forma de gancho em cada ponta (Breman & Henderson, 2002).

A replicação do vírus ocorre inteiramente no citoplasma da célula infectada. A replicação do DNA e a transcrição inicia-se imediatamente a seguir ao vírus possuir as enzimas para a replicação/transcrição, não necessitando de recorrer às enzimas da célula hospedeira.

Existem três estágios de transcrição e tradução: no primeiro estágio a DNA e a RNA polimerases são produzidas, assim como outros fatores de transcrição. No segundo estágio são produzidos outros fatores de transcrição. No terceiro e último estágio, as proteínas que formam a estrutura do virião e as enzimas destinadas ao novo vírus são produzidas e o vírus sofre montagem. Seguidamente o vírus passa para o Aparelho de Golgi de modo a adquirir envelope extracelular e é libertado.

Além das proteínas já mencionadas, são também manufaturadas várias proteínas imunossupressoras. Proteínas que se ligam a certas moléculas como a TNF, C4b e IL1 são sintetizadas e ou são secretadas ou ligam-se à membrana da célula infectada. Essas proteínas são conhecidas como viroceptores.

Os viroceptores aumentam a virulência da estirpe, e a virulência é determinada, em grande parte, pelo número de genes que codificam esses viroceptores.

A morte celular ocorre devido à redução da transcrição das proteínas da célula normal. Isto provavelmente acontece devido às elevadas quantidades de mRNA viral presente, além disso, é possível que exista uma proteína viral que iniba diretamente a produção normal das proteínas (Abramson et al., 2002)

Os antigénios da varíola encontram-se apenas nos vírus ativos. Este fato é relevante para a vacina, pois a fragilidade da conformação dos antigénios virais faz com que seja necessário injetar o vírus vivo.

Os antigénios da varíola são os seguintes: dois antigénios da superfície exterior da membrana, antigénios no envelope viral, 1 antigénio grande e 3 pequenos antigénios no “núcleo”, um antigénio grande entre o “núcleo” e as estruturas da superfície e um antigénios de família no “núcleo” que tem uma reação cruzada com antigénios similares de todos os poxvírus. Assim quando o vírus da vaccinia é injetado durante a vacinação, as defesas contra o antigénio de família são efetivas contra a varíola.

É importante notar que os antigénios não mudaram a sua reatividade ao longo dos anos, tornando possível que a vacina seja efetiva ao longo dos anos, permitindo longa protecção após uma infecção ou vacinação e tornou possível a erradicação da doença (Wang & Chang, 2002).

Classificação da doença

A Organização Mundial de Saúde (OMS) propôs uma classificação para a doença, baseada num estudo em 3544 pacientes na Índia, onde diferenciou dois tipos de varíola: a varíola major, que compreende 5 subtipos e a varíola minor (Wang & Chang, 2002).

Nesse estudo, a varíola major subdivide-se em 5 subtipos: o subtipo mais comum, com cerca de 90% dos casos e com uma taxa de fatalidade de 30%; o subtipo “modificado”, que conta com 2% dos casos em pessoas sem vacina e com 25% dos casos em pessoas que foram anteriormente vacinadas, sendo estes casos “modificados” raramente fatais. As lesões causadas são em número inferior, mais pequenas, superficiais e desenvolvem-se mais rapidamente, quando comparadas com as lesões dos pacientes de varíola major comum.

O terceiro subtipo conta com 5% dos casos e caracteriza-se por lesões planas que evoluem mais lentamente do que as do primeiro subtipo e que coalescem. A taxa de fatalidade para este subtipo é de 97% entre os pacientes não vacinados.

A varíola hemorrágica, é um subtipo de difícil diagnóstico e conta com menos de dois por cento dos casos.

Quase todos os pacientes com este tipo de varíola morrem nos primeiros sete dias da doença. O último subtipo de varíola é o eruptivo sinusoidal e ocorre principalmente em adultos que tiveram contatos anteriores com a vacina ou em crianças que com anticorpos maternos. As pessoas afectadas não têm sintomas ou têm apenas uma pequena subida de temperatura, dores de cabeça e outros sintomas semelhantes aos da gripe, no entanto a transmissão clínica deste tipo de varíola não foi documentada.

Os casos de varíola minor são pouco comuns e ocorrem maioritariamente nas Américas e em partes de África, sendo a doença pouco severa, causando a morte em menos de 1% dos pacientes (Wang & Chang, 2002; Breman & Henderson, 2002).

Patogénese e Manifestações clínicas

O vírus entra no corpo humano através do trato respiratório e implanta-se nas células epiteliais da orofaringe e na mucosa pulmonar (Henderson et al., 1999).

Essas células são os locais de acumulação do vírus e sua replicação ativa. No início da infecção os pacientes são altamente contagiosos através da transmissão via aérea, devido à elevada concentração de partículas virais existentes no início do trato respiratório (Henderson et al., 1999)

Viremia Primária

Depois de se instalar no trato respiratório o vírus migra para os nódulos linfáticos, onde continua a ocorrer a replicação. Este passo está associado com a viremia primária, assintomática e que ocorre 3 a 4 dias depois da infecção. Depois deste pequeno período de viremia existe um período de latência de 4 a 14 dias, durante o qual os vírus se multiplicam no sistema reticuloendotelial.

Viremia Secundária

No final do período de incubação (12º dia ao 14º dia) o vírus migra para locais de crescimento das células imunes, onde se replica nos leucócitos maduros. Cerca de 24h após a infecção dos órgãos do sistema imune é libertada uma elevada concentração de vírus para a circulação sanguínea. Este acontecimento produz uma viremia secundária que está associada com toxémia e febre elevada. Clinicamente, esta fase é designada de prodromal e caracteriza-se por erupções cutâneas e sintomas como febre elevada (cerca de 40ºC), dores de cabeça, mal-estar e prostração (Klietmann & Ruoff, 2001)

Durante a fase prodromal, as membranas das mucosas na boca e na faringe são infectadas. O vírus invade o epitélio capilar da camada dérmica da pele, levando ao desenvolvimento de lesões. Essas primeiras lesões dérmicas progridem para lesões vesiculares e posteriormente postulares (ao fim do 8º ou 9º dia do aparecimento das primeiras lesões), que se formam preferencialmente na face e nas extremidades e que gradualmente cobrem todo o corpo (Henderson et al., 1999).

Varíola
Caso típico de infecção de varíolanuma criança.

As figuras mostram a aparência das lesões no dia 3, 5 e 7 de evolução. É de notar que as lesões são mais na face e nas extremidades do que no tronco; são similares em aparência, umas como as outras.

As postulas permanecem durante cinco a oito dias criando posteriormente uma crosta. Nesta fase pode ocorrer uma pequena elevação da temperatura, principalmente se o paciente sofrer uma infecção bacteriana oportunista. A crosta começa a separar-se na segunda semana das erupções. As lesões têm uma distribuição centrífuga e perifericamente e geralmente encontram-se todas no mesmo estágio de desenvolvimento.

As lesões na orofaringe e na pele contém partículas virais em abundância, particularmente no início da doença. Os vírus também se encontram presentes na urina e nas secreções da conjuntiva, com os níveis a decrescer durante a convalescença. O baço, os nódulos linfáticos, o fígado, a medula óssea, os rins e outros órgãos viscerais.

O desenvolvimento da infecção sistémica da varíola fatal está associada com a coagulação intravascular disseminada, hipotensão e colapso cardiovascular.

Na varíola hemorrágica esses eventos são exacerbados pela falha na coagulação sanguínea.

A migração de macrófagos infectados para os nódulos linfáticos após a infecção inicial leva à produção de linfócitos T citotóxicos e linfócitos B, essa resposta limita a dispersão da infecção.

Os anticorpos neutralizados aparecem durante a primeira semana da doença, mas surgem depois se se tratar de uma infecção severa, continuando presentes por muitos anos. A correlação entre os anticorpos humorais e a protecção da varíola não é inteiramente clara (Klietmann & Ruoff, 2001).

Diagnose

A descoberta de um único caso suspeito de varíola deve ser tratado como uma emergência de saúde internacional e deve ser imediatamente trazido para a atenção das autoridades de saúde.

A maior parte dos casos de varíola apresenta lesões dérmicas características, possuindo distribuição centrífuga e com uma maior incidência na face e nas extremidades. As lesões aparecem durante um período de 1 a 2 dias e desenvolvem-se todas ao mesmo tempo. Em qualquer parte do corpo encontram-se, em geral, no mesmo estágio de desenvolvimento.

Na varicela, a doença mais frequentemente confundida com a varíola, as novas lesões aparecem em conjunto em vários dias e as lesões estão em diferentes estágios de maturação (vesículas, pústulas e crostas) e encontram-se em áreas adjacentes da pele. As lesões da varicela são muito mais superficiais e quase nunca ocorrem nas palmas das mãos nem nas solas dos pés. A distribuição das lesões da varicela é centrípeta, com uma grande concentração de lesões no tronco, e não na face e extremidades, como na varíola (Henderson et al., 1999)

Uma infecção de varíola pode ser rapidamente confirmada no laboratório através de examinação ao microscópio eletrônico dos fluidos das vesículas, pústulas ou crostas, ou através de estudos imunológicos. A forma característica de tijolo da varíola é completamente diferente da do vírus da varicela.

Hoje em dia, o PCR é uma ferramente poderosa para a confirmação da varíola ou de outras infecções de poxvírus. Os testes de confirmação são feitos em culturas de células vivas e através de identificação dos ácidos nucleicos.

Os testes serológicos não diferenciam as espécies de orthopoxvirus. São necessárias amostras pares de soro para distinguir infecções recentes de vacinação do passado. Estes testes confirmatórios são especialmente importantes num ataque bioterrorista (Wang & Chang, 2002).

Epidemiologia

Até ao final do século XIX a varíola major predominava em todo o mundo, no entanto, na viragem do século, a varíola minor foi pela primeira vez detectada na África do Sul e depois na Florida, donde se expandiu ao longo dos Estados Unidos da América, da América Latina e Europa.

As epidemias da varíola major típica resultavam em fatalidade em cerca de 30% dos casos, ou em taxas mais elevadas em populações não vacinadas, enquanto que a varíola minor tinha taxas de mortalidade de 1%, ou menos, como foi referido acima (Henderson et al., 1999).

A doença transmite-se de pessoa para pessoa principalmente através de transmissão aérea de pequenas gotas ou aerossóis expelidos da orofaringe dos indivíduos infectados, mas também através do contato direto com as lesões ou com objetos contaminados. Não existem reservatórios ou vetores animais conhecidos (Anonimo, 2002; Henderson et al., 1999).

Historicamente, a rapidez de transmissão da doença na população é geralmente mais lenta do que outras doenças, tais como o sarampo, a varicela ou a gripe.

Os pacientes transmitem a doença, em primeiro lugar aos membros da casa e amigos. Este acontecimento deve-se ao fato da doença não ser transmissível até ao aparecimento das erupções cutâneas, altura em que os pacientes se encontravam confinados à cama, devido às febres altas e ao mal-estar provocado pela doença. Normalmente, os casos de transmissão que se seguem ficam restritos ao pessoal hospitalar (Breman & Henderson, 2002).

A incidência da varíola aumenta durante o Inverno e o início da Primavera, uma vez que o vírus sobrevive durante mais tempo no meio ambiente, devido ao aumento da humidade e à diminuição da temperatura (Anonimo, 2002).

Os pacientes transmitem mais facilmente a doença desde o início das erupções até ao sétimo ao décimo dia das erupções. Após se formarem as pústulas a infecciosidade decresce rapidamente. Apesar das pústulas conterem grandes quantidades de vírus viáveis, estudos epidemiológicos e laboratoriais indicam que não são especialmente infecciosas, presumivelmente porque os viriões se encontram firmemente ligados à matriz fibrosa.

A distribuição dos casos consoante a idade depende em primeiro lugar do grau de susceptibilidade na população. Em muitas áreas, os casos predominam entre as crianças, pois os adultos se encontram protegidos pela imunidade induzida pela vacinação ou infecção anterior pela doença (Breman & Henderson, 2002).

Vacinação

A humanidade está decidida a proteger-se a si própria, às suas plantas e animais, da morte, doença e de prejuízos econômicas causadas por infecções virais. O controle de doenças virais através do melhoramento da nutrição, da saúde pública, da higiene pessoal e da educação é também um aspecto de importância vital da prevenção, especialmente no mundo desenvolvido.

A imunização com vacinas tem sido até agora muito mais efetiva que a terapia antiviral, mas as vacinas contra alguns vírus não são ideais. O objetivo da imunização é criar uma resposta específica para um determinado vírus sem o paciente ter de sofrer a doença (Dimmock, et al., 2001).

As vacinas convencionais compreendem partículas virais infecciosas (“vivas”) ou não infecciosas (“mortas”). O processo de produção de uma estirpe viral que cause uma forma menos grave da doença, para ser usada como vacina viva é chamada de atenuação.

A alternativa de uso de uma estirpe natural que está antigenicamente relacionada com a estirpe virulenta e que causa uma forma menos grave da doença já é conhecida desde Edward Jenner (mencionado anteriormente) (Dimmock, et al., 2001).

A origem do vírus vaccinia – o vírus utilizado na vacinação contra varíola – é incerto, mas possivelmente proveio da pústula do vaqueiro, do vírus da varíola ou de um híbrido de ambos.

É atualmente um vírus de laboratório sem hospedeiro natural. Apesar da eficácia e segurança da vacina nunca ter sido estabelecida em estudos controlados, a experiência já provou a sua eficiência na utilização do vírus vaccinia vivo (Wang, 2001).

O soro da vacina é aplicado na superfície da pele do antebraço esquerdo ou direito, ou até numa das coxas. O médico com uma agulha própria faz duas ou três escoriações na pele até saírem algumas gotas de sangue.

No sexto dia após a vacinação forma-se uma pústula, semelhante à da verdadeira varíola. Pelo oitavo dia a vesícula atinge o seu máximo e forma uma crosta que por volta do décimo segundo dia cai. Finalmente no vigésimo quarto dia já se observa uma cicatriz que ficará para o resto da vida (Silva, s/d).

A administração do vírus da vaccinia resulta numa imunidade protectiva, que vai estimular tanto a resposta humoral (anticorpos) como a celular (células-T). Mais de 95% dos pacientes que recebem a primeira dose da vacina apresentam uma resposta imunitária. A formação de uma pústula e de uma cicatriz no local da inoculação é indicativo de imunidade adquirida.

Ao fim de 10 a 20 anos o paciente não apresenta resposta imunitária, pelo que é indicada revacinação a cada dez anos de forma a possuir uma protecção continuada (Wang, 2001).

A vacinação dentro dos 3 a 4 dias após a exposição ao vírus vai prevenir, ou diminuir significativamente os sintomas da varíola na maioria dos indivíduos. Nos 4 a 7 dias após o contato com o vírus a vacinação oferece alguma protecção da doença ou pode modificar a severidade da mesma (Anônimo, 2003).

Existem efeitos secundários e riscos associados à vacina da varíola. A maioria das pessoas experimenta reações normais, usualmente suaves que incluem o braço dorido, febre, e dores corporais. Contudo, outras pessoas apresentam reações que colocam a sua vida em risco.

Os indivíduos mais susceptíveis de sofrerem os efeitos secundários da doença são: indivíduos com algum problema de pele (especialmente eczema ou dermatite atópica) São também susceptíveis, indivíduos com o sistema imunitário debilitado como as que receberam um transplante, que são portadoras do HIV, que se encontram a receber tratamento contra o cancro, ou que estão atualmente a tomar medicamentos (como os esteróides) que suprimem o sistema imunitário.

As mulheres grávidas não devem tomar a vacina uma vez que representa um perigo para o feto, nem as mulheres que se encontram a amamentar.

Crianças com menos de um ano de idade também não devem receber a vacina e segundo Breman et al., as crianças de idade inferior a 5 anos que foram vacinadas pela primeira vez tiveram os níveis mais altos de complicações, principalmente do tipo mais grave.

O “Advisory Commitee on Immunization Practices” (ACIP) aconselha contra a aplicação da vacina a menores de 18 anos, excepto em casos de emergência.

Também pessoas a quem foi diagnosticado um problema cardíaco com ou sem sintomas não devem ser vacinadas.

Indivíduos, com 3 ou mais dos riscos seguintes também não devem tomar a vacina: pressão alta, colesterol alto, diabetes, um problema cardíaco com idade inferior aos 50 anos, um familiar de primeiro grau com um problema cardíaco antes dos 50 anos, e/ou correntemente um fumador (Anônimo, 2003).

No passado, cerca de 1000 pessoas em cada um milhão de vacinadas pela primeira vez experimentou reações que, apesar de não colocarem a vida em risco, eram consideradas graves.

Essas reações incluem:

Vaccinia generalizada em indivíduos de outra forma saudáveis, que é geralmente limitada ao próprio;
Eczema vaccinatum, que consiste de lesões cutâneas disseminadas, em pacientes com eczema ou outras doenças crônicas de pele, que apresentam alta susceptibilidade e é ocasionalmente severa ou mesmo fatal;
Vaccinia progressiva (vaccinia necrosum) que é uma doença severa, potencialmente fatal que ocorre em pacientes com imunodeficiência, quer congénita, adquirida ou induzida pelo HIV;
Encefalite pós-infecciosa, que é rara, mas pode ser fatal em 15 a 25% dos casos e pode, inclusive deixar 25% dos pacientes com sequelas neurológicas permanentes.

Uma vez que os vacinados podem transmitir o vírus vaccinia a indivíduos susceptíveis, a vacinação é contra-indicada se o paciente ou alguém em sua casa possua eczema, estejam imunocomprometidos (Anônimo, 2003).

Estes tipos de reação podem requerer atenção médica. No passado, entre 14 a 52 pessoas em cada um milhão de pessoas vacinadas pela primeira vez experimentou reações que colocaram a sua vida em risco.

Baseada em experiências passadas, estima-se que uma ou duas pessoas em cada milhão que tomou a vacina, morreu em resultado da mesma. Uma descriminação cautelosa de potenciais receptores da vacina é essencial para garantir que os que apresentam um risco mais elevado não recebem a vacina (Anônimo, 2003).

Tratamento

Os casos suspeitos devem ser isolados num quarto de pressão negativa, e serem vacinados, especialmente se a doença se encontrar na fase inicial. Deve ser designado um hospital isolado para casos de varíola epidémica ou endémica.

O tratamento de suporte, como a adequada hidratação e nutrição continua ser a parte mais importante. Antibióticos resistentes à peniciliase devem ser usados caso surjam infecções de lesões secundárias ou oftalmológicas.

Idoxuridina tópica deve ser considerada no tratamento de lesões da córnea, apesar da sua eficiência não estar comprovada. O cidofovir diminui o nível de vírus pulmonares e de pneumonias em animais com vaccinia ou pústula do vaqueiro.

No evento de um surto de varíola, os medicamentos deviam ser colocados à disposição, ligados a um protocolo de testes de novos medicamentos contra a varíola ou efeitos negativos da vacina. A imunoglobulina da vaccinia não apresenta benefícios em pacientes com varíola ou na profilaxia da mesma (Wang & Chang, 2002).

Erradicação

A varíola foi totalmente erradicada pela vacinação. O último caso não laboratorial de varíola foi na Somália em 1977. Em 1980 a OMS declarou a varíola oficialmente erradicada, como resultado de um programa de vacinação e erradicação global.

Contudo à menos de 200 anos a varíola era endémica na Europa, África e Ásia. A mortalidade infantil na Inglaterra devido à varíola era superior a 25%, e na Índia apenas no ano de 1950 morreram 41 000 pessoas.

O declínio da varíola nesses países onde até muito recentemente era endémico foi um triunfo para o programa de vacinação administrado pela OMS.

A varíola é a única doença infecciosa que foi deliberadamente eliminada, esta experiência serviu para dar ênfase ao fato de que a erradicação de uma doença esta tem que cumprir certos critérios (Dimmock, et al., 2001).

Características importantes que contribuíram para o sucesso deste programa de vacinação incluem: o interesse mundial em eliminar esta doença dispendiosa e com alta taxa de mortalidade e morbilidade; o período de incubação ser longo e com baixo nível de contágio; as lesões dérmicas serem de fácil diagnóstico por caracterização histológica ou detecção de antigénios; o fato dos humanos serem os únicos reservatórios da infecção; a ausência de um vetor; só possuir um serotipo; da infecção causar sempre doença; a disponibilidade de uma vacina de vírus vivos eficiente que pode rapidamente ser entregue a países menos desenvolvidos por causa da sua resistência a químicos, a mudanças térmicas e à desidratação; e o fato da vacina deixar uma cicatriz vitalícia que facilita os registos (Bozzette, et al., 2003).

A eliminação da varíola levou várias décadas, enquanto que alguns países gradualmente se declaravam oficialmente livres. O assalto final ao vírus tomou lugar na Índia e em África, não foi feito por vacinação em massa mas por vacinação em anel. Quando um novo caso era identificado, toda a povoação era vacinada de maneira a formar um anel de imunidade.

O vírus não conseguia sair e infectar novos hospedeiros susceptíveis, logo desaparecia. Felizmente, outros poxvírus (por exemplo o “whitepox” dos macacos, que é antigenicamente similar ao vírus da varíola) são aparentemente incapazes de ocupar o nicho ecológico desocupado pelo vírus da varíola e substitui-lo como patogénico humano (Dimmock, et al., 2001).

Outro vírus prestes a ser erradicado é o da poliomielite. Em 1988, a OMS estendeu a sua politica de erradicação a todo o mundo. No final de 2003 a poliomielite tinha sido eliminada em todos os países excepto da Índia, Nigéria, Paquistão, Afeganistão, Níger e Egipto, e menos de 1000 crianças tinham sido paralisadas pela doença. (Anônimo, 2004).

Uma perspectiva de bio-arma

Existe uma preocupação crescente acerca das armas biológicas que podem ser alvo de utilização por parte dos terroristas, pois o terrorismo tem vindo a ser mais dramático e destrutivo nos anos últimos anos.

Em 1980 a OMS recomendou a todos os institutos que mantinham os stocks de vírus da varíola, que os destruíssem ou os transferissem para centros colaboradores da OMS, equipados com a segurança adequada.

Dos 76 laboratórios identificados como possuidores da vacina em 1980, 74 cumpriram as recomendações da OMS.

Correntemente apenas dois laboratórios são conhecidos por reterem o vírus da varíola: os Centros para o Controlo e Prevenção das Doenças (CDC) em Atlanta, e no Centro de Investigação Russo de Virologia e Biotecnologia no Koltsovo.

Existem algumas especulações de que existem stocks do vírus da varíola adicionais, sem que a OMS tenha conhecimento. Também foi posta a hipótese de que o vírus tenha sido recombinado com outros patogenes para a sua utilização como arma biológica, ou que graças à engenharia biotecnologia tenha sido modificado tornando-se mais letal mas a veracidade destes cenários é desconhecida (Drazen, 2002).

Até recentemente, a varíola tem sido considerado um agente impróprio para o bioterrorismo, devido ao nível de imunidade elevado entre a população, à existência de vacina e o conhecimento de que a vacinação imediata em pacientes que contactaram com a doença pode rapidamente controlar possíveis surtos.

As circunstâncias mudaram.

A Varíola representa uma ameaça séria para todas as populações civis, uma vez que a sua taxa de fatalidade ronda os 30%, ou mais entre pessoas não vacinadas, e devido a ausência de terapia específica.

Apesar da doença ter sido desde sempre considerada a doença mais devastadora de todas as doenças infecciosas, o seu potencial de devastação hoje em dia é ainda maior do que anteriormente. Todas as vacinações contra a doença cessaram após a sua erradicação. Virtualmente todas as crianças e muitos adultos encontram-se agora completamente susceptíveis à doença.

Existem disponíveis apenas stocks limitados da vacina e os locais de produção da vacina foram convertidos para outros fins ou foram destruídos.

Com a população altamente susceptível, mais facilmente móvel, a varíola pode ser capaz de se dispersar rapidamente por todo o mundo.

Ana Pedro

Cláudia Carvalho

Gisela Henriques

Bibliografia

Abramson, J. S.; Baker, C. J.; Baltimore, R. S.; Fisher, M. C.; McMillan, J. A.; Meissner, H. C.; Overturf, G. D.; Powell, K. R.; Prober, C. G.; Rennels, M. B.; Smallpox Vaccine. (2002) Pediatrics; Vol. 110, No. 4: 841-844
Anônimo, Vaccine Overview. (2003). http://www.bt.cdc.gov/agent/smallpox/vaccination/facts.asp
Anónimo, Annual Report . (2004) http://www.who.int/
Bozzette, S.A., Boer, R., Bhatnagar, V., Brower J.L., Keeler, E.B., Morton, S.C., Stoto M.A.; A model for a smallpox – Vaccination Policy. (2003) N Engl J Med; vol. 348: 1920-1925.
Breman, J. G.; Henderson, D. A.; Diagnosis and Management of Smallpox. (2003) N. Engl. J. Med.; Vol. 347:690-691.
Breman, J.G.; Arita, I.; Fenner, F.; Preventing the Return of Smallpox. (2003) N Engl J Med; Vol. 348, No. 5: 463-470
Brundtland, G. H.; Smallpox Revisited. (2002) JAMA, Vol. 287, No. 9: 1104
Dimmock, N.J., Easton, A.J., Leppard, K.N.; Introduction to Modern Virology – Fifth Ed.. (2001) Blackwell Publishing, Reino Unido.
Drazen, J. M.; Smallpox and Bioterrorism. (2002)N Engl J Med ; Vol. 346. No. 17: 1262-1264
Ferreira, P.; Varíola. (S/ D.); http://www.fiocruz.br/ccs/glossario/variola.htm
Henderson, D. A.; Inglesby, T. V.; Bartlett, J. G.; Ascher, M. S.; Eitzen, E.; Jahrling, P. B.; Hauer, J.; Layton, M.; McDade, J.; Osterholm, M. T.; O’Toole, T.; Parker, G.; Perl, T.; Russel, P. K.; Tonat, K.; Smallpox as a Biological Weapon. (1999) JAMA, Vol. 281, No. 22: 2127-2137
Pinto, M. H. G.; História da vacina; (1999); http://www.unificado.com.br/biologia/parasitismo/variola.htm
Silva, M. L.; Varíola, uma doença catastrófica. (S/ D.); http://www.apol.net/dightonrock/small_pox_portuguese.htm
Sowers, H.; Smallpox. 2002; http://hlunix.hl.state.ut.us/els/epidemiology/epifacts/smallpox.pdf
Klietmann, W. F.; Ruoff, K. L.; Bioterrorism: Implications for the Clinical Microbiologist. (2001) Clinical Microbiology Reviews; Vol. 14, No. 2: 364-381
Wang, T.; Chang, H.; Smallpox: New mode of old Disease. (2002), Ann. Disaster Med., Vol. 1, Suppl. 1: 36-40
Wang, F.; Smallpox, Vaccinia, and Other Poxviruses. (2001); http://www. harrisononline.com/

Fonte: evunix.uevora.pt

Varíola

VARÍOLA: UMA DOENÇA EXTINTA

A varíola foi a primeira doença infecciosa extinta da face da Terra pela vacinação preventiva.

A história da vacina antivariólica merece ser relembrada pela magnitude da vitória alcançada e pela esperança que o método nos trouxe de obter a erradicação de outras doenças infecciosas.

Até o final do século XVIII a varíola constituía verdadeiro flagelo humano, ceifando vidas ou desfigurando o rosto dos sobreviventes com cicatrizes indeléveis e perda de visão. Calcula-se que no século XVIII houve, somente na Europa, 60 milhões de vítimas de varíola.

A varíola foi introduzida no Brasil pelos colonizadores portugueses, vinda tanto da Europa como da África. A primeira epidemia de varíola ocorreu em 1563, iniciando-se na Bahia e causando cerca de 30.000 mortes. Os indígenas eram particularmente vulneráveis e muitas tribos foram dizimadas por verdadeiras epidemias de varíola.

Calcula-se que a varíola tenha ocasionado maior número de óbitos nos três primeiros séculos de colonização do que todas as outras doenças reunidas.

Na luta contra a varíola, os povos orientais utilizavam há mais de mil anos a chamada "variolização", que consistia na inoculação de material retirado das pústulas de um enfermo, na pele de um indivíduo são. Este adquiria a enfermidade em forma mais branda do que através do contágio natural. Contudo, apesar de sua relativa benignidade, a doença se manifestava com todo o seu cortejo sintomático, deixando, por vezes, cicatrizes no rosto e no corpo das pessoas inoculadas.

O método da variolização estendeu-se aos países do ocidente no século XVIII, graças principalmente à esposa do embaixador inglês em Constantinopla, Lady Montagu, famosa por sua beleza e elegância. Em 1717 ela fez inocular seu filho de 3 anos de idade e, em 1721, já de volta à Inglaterra, sua filha de 5 anos. A corte real inglesa interessou-se pelo método, que passou a ser chamado de bizantino, em alusão à Bizâncio, antigo nome de Constantinopla (hoje Istambul). A variolização difundiu-se prontamente na Inglaterra e teve defensores ilustres em outros países, como Von Haller na Alemanha, Voltaire na França, e Benjamin Franklin nos Estados Unidos.

A 17 de maio de 1749 nascia na pequena cidade de Berkeley, na Inglaterra, Edward Jenner, predestinado a revolucionar o método de prevenção da varíola.

Submetido ele próprio, na infância, à variolização, o que mais o impressionou não foi tanto a inoculação em si, porém os preparativos para a mesma, que consistiam em sangria, purgativos e dieta de fome.

Na região de Gloucestershire, na Inglaterra, onde se localiza a cidade de Berkeley, o gado era acometido com freqüência de uma doença com alguma semelhança com a varíola humana, conhecida por "cowpox".

As vacas acometidas por esta doença apresentavam vesículas e pústulas no ubre e as pessoas que as ordenhavam adquiriam a doença, manifestando lesões semelhantes nas mãos, lesões estas que desapareciam espontaneamente.

Era observação corrente entre a população rural que as pessoas que adquiriam a "cowpox" ficavam protegidas da varíola humana, conhecida em inglês por "smallpox".

Decidido a estudar medicina, Jenner freqüentou inicialmente o Serviço de um reputado médico, Ludlow, em Sodbury, onde certa vez ouviu uma paciente dizer: "eu não posso ter smallpox, pois já tive cowpox". Esta frase ficou retida em sua memória e foi o leit-motiv de todas as suas observações em anos posteriores.

Transferindo-se para Londres a fim de dar continuidade aos seus estudos, conheceu o cirurgião e grande pesquisador, que foi John Hunter, de quem se tornou discípulo dileto e com quem adquiriu o gosto pela observação meticulosa e pela investigação científica. Voltando a clinicar em Berkeley, a idéia de proteger as pessoas contra a varíola humana (smallpox) por meio da varíola bovina (cowpox) tornou-se uma obsessão. Durante 20 anos, Jenner, pacientemente, colecionou observações que demonstravam que os indivíduos previamente contaminados pela doença bovina ficavam refratários à varíola.

Em maio de 1796 realizou a sua experiência crucial. Uma mulher, de nome Sara Nelmes, havia adquirido a varíola bovina ordenhando vacas doentes. Jenner inoculou a linfa retirada de uma vesícula da mão direita de Sara Nelmes na pele do braço de um menino de 8 anos, de nome Jacobo Phipps. A criança desenvolveu a conhecida reação eritêmato-pustulosa no local da escarificação e escassos sintomas gerais.

Decorridas 6 semanas Jenner inoculou o pus da varíola humana na criança, com resultado negativo. Estava descoberta a vacina antivariólica.

Somente em 1798, depois de ter inoculado com sucesso mais três pacientes, fez a sua primeira comunicação à Royal Society, de Londres, da qual era membro. Recebeu em resposta uma advertência de que "deveria zelar pelo bom conceito de que desfrutava na Sociedade por suas comunicações anteriores e que não deveria arriscar o seu nome expondo ante a sábia Sociedade nada que estivesse em desacordo com os conhecimentos consagrados". As comunicações anteriores de Jenner a que aludia a Royal Society referiam-se à história natural do cuco, ave comum na Europa.

A atitude da Royal Society, uma respeitável instituição científica, pode parecer ridícula nos dias de hoje. Em todas as épocas, entretanto, as grandes inovações são recebidas com reserva e até hostilidade por seus contemporâneos.

Os próprios amigos de Jenner, em Berkeley e em Londres, opuseram-se à idéia de inocular a vacina de origem bovina em seres humanos. Jenner chegou a ser ridicularizado.

Decidiu então publicar o resultado de suas observações por conta própria, sem aprovação da Royal Society, o que fez em um pequeno livro de 74 páginas, intitulado "An inquiry into the causes and effects of the Variolae vaccinae, a disease discovered in some of the Western Counties of England, particularly Gloucestershire and known by the name of cowpox" (Investigação sobre as causas e efeitos da Varíola da vaca, uma doença descoberta em algumas províncias a oeste da Inglaterra, particularmente Gloucestershire e conhecida pelo nome de cowpox).

Por algum tempo houve muita resistência e crítica ao método de Jenner. Parecia absurdo introduzir no corpo humano o germe de uma doença de animal.

Apesar disso, a vacinação antivariólica difundiu-se por todo o mundo. Muito contribuiu para a sua credibilidade a decisão de Napoleão Bonaparte mandando vacinar o exército francês, que ficou imune à varíola.

Jenner tornou-se famoso e o Parlamento inglês concedeu-lhe um prêmio de 10.000 libras esterlinas em 1802 e outro de 20.000 libras em 1807.

No Brasil, a vacinação antivariólica foi tornada obrigatória ainda no século XVIII, porém era praticada de maneira irregular e ao mesmo tempo combatida e rejeitada pela população. Os surtos epidêmicos continuaram ocorrendo no século XIX e a vacinação só se tornou efetiva a partir do século XX, após a campanha iniciada no Rio de Janeiro por Oswaldo Cruz.

Em 1980, menos de 200 anos após a descoberta da vacina, a Organização Mundial de Saúde declarava erradicada a varíola da face da Terra.

O adjetivo latino vaccina (de vaca) foi substantivado e adaptado a todos os idiomas de cultura: inglês, vaccine; francês, vaccin; alemão, vakzine; espanhol, vacuna; italiano, vaccino; português, vacina. Por analogia, passou a designar todo inóculo dotado de ação antigênica, independente de sua origem.

A vaca, considerada um animal sagrado em certas seitas religiosas da India, foi, assim, consagrada também pela ciência no termo vacina.

Fonte: jmr.medstudents.com.br

Varíola

UM POUCO DA HISTÓRIA DA IMUNOLOGIA

A doença como castigo das divindades prevaleceu durante séculos na crença das populações. Dos gravames e afrontas provocados pelo homem originavam-se as iras dos Deuses que, no seu esforço, dizimavam as massas com epidemias.

A Ilíada deixou-nos uma imagem plena de objetividade dos danos nos acampamentos gregos exterminados pela peste. Homero salientou o valor da punição desferida pelos gênios, relacionou causa e efeito e profetizou a indispensabilidade da humildade e constrição humana como condição primeira e imprescindível à quietação dos Deuses.

O termo imunidade é derivado da palavra em latim immunitas, que se referia à isenção de vários deveres cívicos e de processamento legal oferecida aos senadores romanos durante as ocupações do ofício. Os historiadores creditam a Tucídides, em Atenas, durante o quinto século a. C., ter sido o primeiro a mencionar imunidade a uma infecção que ele chamou "peste" (mas que provavelmente não se tratava da peste bubônica que conhecemos hoje).

Quando os surtos de doença, como a varíola ou a peste bubônica, se espalharam sobre as primeiras sociedades humanas, embora muitas pessoas tivessem morrido, outras se recuperaram. No século XII os chineses observaram que os indivíduos que se recuperavam da varíola eram resistentes a ataques posteriores desta doença. Diante desta observação eles infectaram crianças deliberadamente com a varíola ao esfregar crostas de indivíduos infectados em pequenos cortes na pele das crianças; aquelas que sobreviviam da doença resultante, ficaram então, protegidas pelo resto da vida.

Os riscos inerentes deste procedimento eram aceitáveis em uma época de alta mortalidade infantil; com o desenvolvimento da experiência e da casuística os chineses perceberam que os casos eram minimizados utilizando-se crostas de casos leves de varíola. Como resultado, a mortalidade oriunda da inoculação (ou variolação) caiu a cerca de 1%, comparada a mortalidade de 20% de casos de varíola clínica. O conhecimento da variolação se espalhou para o ocidente até a Europa no início do século XVIII e logo se tornou largamente utilizado.

Os surtos de peste bovina tinham ocorrência comum por toda Europa Ocidental desde o século IX e inevitavelmente matavam grande número de bovinos. Como nenhum dos remédios tradicionais parecia funcionar e as lesões nos animais lembravam vagamente as observadas na varíola, foi sugerido, em 1754, que a inoculação poderia ajudar.

Esse processo envolvia o embebimento de um pedaço de barbante com a secreção nasal de um animal com a peste bovina e a inserção do mesmo no interior de uma incisão na pata do animal a ser protegido. A doença resultante era normalmente mais suave que a infecção natural, e o animal inoculado tornava-se resistente a doença. O processo se mostrou muito popular e inoculadores capacitados viajavam pela Europa inoculando bovinos e marcando-os para mostrar que estavam protegidos contra a peste bovina.

Em 1798, Edward Jenner, um médico inglês, demonstrou que o material de lesões de varíola bovina poderia ser substituído pelo da varíola humana na variolação.

Como a varíola bovina não causava doença grave no homem, o uso desse procedimento reduziu os riscos decorrentes da variolação em níveis insignificantes. A eficácia dessa técnica, denominada vacinação (vacca do latim quer dizer vaca). Um testemunho eloqüente quanto a importância e o progresso imunologia foi o anúncio feito pela Organização Mundial de Saúde, em 1980, de que a varíola era a primeira doença infecciosa a ser erradicada em todo mundo por um programa de vacinação.

Uma vez aceitos os princípios gerais da inoculação (mesmo que ninguém tivesse a mais vaga idéia de como ela funcionava), tentativas foram feitas em utilizar um procedimento semelhante para evitar as doenças em animais.

Algumas dessas tentativas foram relativamente efetivas. A mesma experiência foi então aplicada aos ovinos (ovinação) e esta técnica também ganhou adeptos por toda a Europa. Outras tentativas menos bem sucedidas também foram tentadas como por exemplo a inoculação da varíola bovina no nariz de cães com cinomose que por motivos óbvios, ao nosso conhecimento atual, não deram o resultado esperado.

A noção de que os microorganismos são causadores de doenças era vaga e mencionada nos trabalhos mais antigos que procuravam esclarecer a natureza do contágio e do miasma.

Contagium era uma substância derivada do corpo doente e que, passando de um indivíduo para o outro, transmitia a moléstia. Miasma era uma substância gerada fora do corpo e que, espalhando-se por intermédio do ar, produzia a doença. O Contágio entretanto derivava do organismo doente enquanto o miasma de matéria morta.

Assim a sífilis (de homem para homem) e a raiva (do cão para o homem) eram exemplos típicos de moléstias devidas ao contágio. O impaludismo e a gripe eram consideradas doenças miasmáticas; isto é, adquiridas pela permanência em lugares de ar pestilencial, donde resultaram os nomes malária (ital. malária, mau ar) e influenza (motivada por influência atmosférica).

Hieronymus Fracastorius, no seu livro De contagionibus et contagiosis morbis et eorum curatione (1546), foi o primeiro a postular a idéia de que o contagium fosse devido a agentes vivos, criando assim, a doutrina do contagium vivum.

No dia 30 de abril de 1878, foi apresentada à Academia de Ciências de Paris a sensacional comunicação de Pasteur, Joubert & Chamberland sobre a teoria dos germes. neste trabalho Pasteur, baseado em suas experiências relativas ao carbúnculo e a septicemia pelo vibrião séptico, desenvolve a teoria microbiana da infecção, afirmando que o micróbio visto por Davaine & Rayer (1850) no sangue de animais carbunculosos é o agente daquela infecção, "tal como o ácaro é a causa da sarna (Cestoni, 1687) e a triquina causa da triquinose". Um pouco antes em 1876, Koch já vinha atacando o problema do carbúnculo, publicando uma memória sobre os caracteres culturais e a biologia do Bacillus antracis que é, ainda hoje, um modelo de trabalho, notável pela exatidão e pela minúcia técnica.

As implicações gerais das observações de Jenner acerca da varíola bovina e da importância da redução da capacidade de um organismo imunizador causar doença não foram percebidas até 1879. Naquele ano Louis Pasteur, na França, investigou a cólera aviária, doença causada pela bactéria hoje conhecida como Pasteurella multocida. Pasteur tinha uma cultura de organismos, que foi acidentalmente esquecida no laboratório, enquanto seu assistente saía em férias.

Quando o assistente retornou e tentou infectar galinhas com esta cultura envelhecida, as aves permaneceram saudáveis. Tendo pouca verba, Pasteur manteve estas galinhas para um segundo experimento, no qual esta foram desafiadas novamente, desta vez com cultura fresca de Pasteurella multocida, sabidamente capaz de matar galinhas e para a surpresa de Pasteur as galinhas ficaram resistentes a infecção e não morreram.

Em um salto intelectual notável, Pasteur imediatamente reconheceu este fenômeno e era semelhante em princípio a vacinação de Jenner utilizada na vacina bovina.

Na vacinação, a exposição do animal à cepa de um organismo, que não causará doença (cepa avirulenta), pode provocar uma resposta imune; esta resposta imune irá proteger o animal contra a infecção subseqüente por cepa produtora de doença (virulenta) do mesmo ou de um microrganismo relacionado. Tendo estabelecido o princípio geral da vacinação, Pasteur aplicou-o, inicialmente ao antraz. Produziu bactérias avirulentas do antraz (Bacillus anthracis) por meio do cultivo das mesmas em temperaturas incomumente altas.

Esses organismos atenuados foram, então, utilizados como vacina para proteger ovinos contra o desafio com bactérias virulentas do antraz. Pasteur também desenvolveu com sucesso a vacina contra a raiva por meio da secagem de medulas espinhais coletadas de coelhos infectados com raiva e depois, utilizou-as como material vacinal.

Quando salvou da raiva a maioria de um grupo de lavradores russos que foram mordidos por lobos raivosos o Czar enviou-lhe 100.000 francos. Esse dinheiro, em conjunto com outros donativos provenientes de praticamente todos os lugares do mundo, foi o inicio do mundialmente famoso Instituto Pasteur em Paris.

Uma descoberta fundamental para imunologia foi aquela realizada pelo russo Elie Metchnikoff (1845 - 1916). Enquanto estudava larvas de estrela do mar, ele observou que certas células englobavam lascas de madeira que haviam sido introduzidas na larva. Tais células foram denominadas fagócitos, palavra originada do grego que significa "devorador de células". Metchnikoff, enquanto trabalhava no Instituto Pasteur de Paris, verificou que certos leucócitos (células sangüíneas da série branca) "comiam" bactérias causadoras de doença, na maioria dos animais, incluindo o homem. Ele formulou a teoria de que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção.

Com os trabalhos fundamentais de Metchinikov sobre a inflamação, o estudo experimental da imunidade frutificou nos vinte anos subseqüentes, com uma série de brilhantes descobertas, que constituem a origem da imunologia moderna. Os grandes nomes deste período como E. Metchinikov (teoria fagocitária da imunidade), P. Ehrlich e J. Bordet (mecanismo das reações sorológicas) cujos trabalhos mereceram a outorga do Prêmio Nobel aos dois primeiros em 1908 e ao terceiro, em 1919. E. von Behring (Prêmio Nobel, 1901) e E. Roux (antitoxinas), Wassermann (sorodiagnóstico da sífilis) e Ramon (anatoxinas) tem seus nomes associados a descobertas de grande importância prática e a K. Landsteiner (Prêmio Nobel, 1930), além da descoberta dos grupos sangüíneos, devem-se valiosas contribuições sobre a natureza química da especificidade sorológica, marco inicial da moderna imunoquímica.

Podemos ainda destacar como de grande importância as décadas de 1930 e 1950, um período de ênfase com relação a imunoquímica, sob a influência dos trabalhos de Heidelberger e sua escola que, tendo estabelecido metodologia rigorosa para a dosagem dos anticorpos, puderam desvendar numerosos aspectos obscuros da Sorologia Clássica, que não fora possível investigar com as técnicas utilizadas até então.

Graças, sobretudo, ao estímulo trazido pelas hipóteses de Burnet relativas ao mecanismo de reconhecimento das substâncias estranhas e à formação dos anticorpos, os aspectos imunobiológicos da imunologia passaram a ser objeto de intensa investigação. A descoberta do fenômeno da imunotolerância adquirida e a interpretação do mecanismo de rejeição dos aloenxertos valeu a Medawar, juntamente com Burnet em cujas idéias se inspirou, o Prêmio Nobel em 1960.

Havemos ainda de citar também o grande desenvolvimento da Imunopatologia, com o estudo das doenças auto-imunes, iniciado pelas verificações fundamentais de Witebsky e seus colaboradores sobre a tireoidite experimental, bem como os grandes progressos realizados com relação à estrutura dos anticorpos, à regulação da resposta imune, à ativação do sistema complemento, à interpretação dos fenômenos de hipersensibilidade e ao mecanismo da imunidade celular.

Nos últimos 25 anos, tem havido notável transformação em nossos conhecimentos sobre o sistema imune e suas funções. Avanços nas técnicas de cultura celular, na metodologia do DNA recombinante e na bioquímica das proteínas transformaram a imunologia, de uma ciência em grande parte descritiva a uma em que fenômenos imunes diversos podem ser unidos coerentemente e explicados em termos estruturais e bioquímicos precisos.

Fonte

Abbas, A. K.; Lichtman, A. H.; Pober, J. S.; Calich, V.; Imunologia Celular e Molecular, Revinter, Rio de Janeiro, 470p, 1998.
Bier, O. Microbiologia e Imunologia, Melhoramentos, São Paulo, 23ed, 1234p, 1984.
Braz m. B. Semiologia Médica Animal, Fundação Calouste Gulbenkian, Lisboa, 1v, 2ed, 644p.
Pelczar, M. J.; Chan, E. C. S.; Krieg, N. R. Microbiologia conceitos e aplicações, Makron, São Paulo, 1vol, 2ed, 524p,m 1996.
Tzard, I. R.; Imunologia Veterinária, Roca, São Paulo, 6ed, 546p., 2002.

Fonte: webensino.unicamp.br

Varíola

Introdução

Varíola é uma doença grave, aguda e com um grau de contágio alto, causada por um vírus específico e, de características bem definidas.

A Varíola é considerada o protótipo das doenças exantemáticas.

A Varíola mata um terço dos infectados, cega metade dos sobreviventes e deixa cicatrizes deformantes, principalmente no rosto, na maioria dos sobreviventes. 

A doença se transmite pelo ar, de pessoa para pessoa. Age, por no mínimo, uma semana antes de apresentar os sinais mais preocupantes. Nesse  período inicial, os sintomas são parecidos ao de uma gripe. A tosse que acompanha a doença, torna-a altamente contagiosa. Milhões de vírus são expelidos nesse momento. 

No corpo contaminado, a Varíola é um mal galopante. Primeiro corrói os pulmões. Isso provoca o catarro e a tosse. A multiplicação do vírus atrai o ataque dos glóbulos brancos, as defesas do organismo, que viajam no sangue.

A doença não reage à agressão dos anticorpos,  infiltra-se na corrente sanguínea. Fígado, baço e glândulas linfáticas são atacados,  a superfície desses órgãos fica coberta de úlceras. Há hemorragias e mais sangue contaminado se espalhando. Quando brota na pele, aparece como pequenos vergões vermelhos, os quais incham e se tornam  bolhas de líquidos, que depois explodem. Quem se cura, na sua grande maioria fica marcado para sempre.

O último caso de contaminação natural, deu-se na Somália, em 1977. O Zaire tornou-se o último país a suspender a vacinação em 1982. Atualmente quase ninguém mais tem imunidade ao vírus. Transcorridos dois anos após esse último caso a OMS - Organização Mundial de Saúde,  declarou a Varíola como doença erradicada.

Sinonímia

É uma doença também conhecida pelos seguintes nomes: 

Bexiga.
Alastrim.
Varicela.
Varíola vera.
Varíola negra.
Amaas.
Kaffirpox.
Milkpox.

Histórico

Há muitos séculos , a varíola era conhecida na Ásia e na África. Na Idade Média, parece que foi difundida na Europa pelos sarracenos. Após a descoberta do Novo  Mundo. a varíola foi introduzida nas Américas, primeiro pelos europeus e depois pelos africanos escravos. 

Há uma tese,  segundo a qual 1.000 anos antes de Cristo, já se conhecia o efeito imunizador de uma pequena inoculação do vírus da varíola.

Para isso, as pessoas riscavam a pele usando algum instrumento contaminado com o líquido purulento das bolhas de um doente. Cientistas calculam que o método tinha larga margem de erro  e funcionava tanto para a imunização quanto para a dispersão do mal. Sintomas da varíola são descritos desde que o homem começou a registrar a própria história. 

A varíola foi fartamente usada como arma de guerra a partir do século XI, quando cadáveres infectados eram deixados para trás ou pedaços de corpos eram lançados contra tropas inimigas junto com flechas e pedras, para contaminar e alastrar a doença nas tropas inimigas.

A varíola tem ocorrido endêmica e epidêmica em todas as regiões do mundo. Em 1945, mais da metade da população da Terra vivia em áreas endêmicas. Após essa data, e devido essencialmente aos esforços do Serviço Americano de Saúde Pública, (agindo através da OMS),  logrou-se erradicar a varíola de todo o planeta. 

Incidência

Idade, sexo, raça e clima não evitam nem favorecem a aquisição da varíola. Entretanto, parece que no hemisfério norte a varíola era mais freqüente no inverno e na primavera, estações coincidentes, no Hemisfério Sul com o verão e outono, onde parecia também aumentar a incidência da varíola quando esta era endêmica.       

Agente etiológico

A doença é causada pelo vírus chamado de Poxvírus variolae; altamente contagioso, persistindo a sua infectividade até um ano,  no meio ambiente.

O vírus da varíola é um dos vírus mais resistentes em particular aos agentes físicos. O vírus é relativamente estável e a quantidade necessária para a infecção é pequena. As partículas de Poxvírus variolae conhecidas como corpúsculos elementares ou corpúsculos de Paschen são paralelepípedos retangulares de cantos arredondados.

Fisiopatologia

Quando o vírus penetra no organismo, ele começa a sua multiplicação no local, sem lesão tissular manifesta. Pelos vasos linfáticos, chegaria aos gânglios regionais onde de novo se multiplicaria.

Daí, pela circulação linfática, atingiria a corrente sanguínea, por essa via chegando ao baço, ao fígado e provavelmente à medula óssea e órgãos ricos em tecido reticulo-endotelial. Nesses órgãos, multiplica-se  de uma forma intensa, transbordando de novo para a circulação sanguínea, nessa fase se manifesta os pródromos da moléstia, isto,é, os primeiros sinais da doença.

Nos casos benignos, esta segunda viremia desapareceria no 1° ou no 2° dia do exantema, enquanto nos casos graves se prolongaria durante o exantema, especialmente nos casos fatais. Durante a  segunda viremia, o vírus atinge a pele, colonizando-a, e dando origem às lesões cutâneas características da doença.

Estágios da lesão cutânea

A pele na varíola sofre os seguintes estágios: 

1° estágio: a mácula,  é resultado da alteração e dilatação dos capilares  e o infiltrado perivascular nas papilas do derma. 
2° estágio:
a pápula, é a primeira alteração da epiderme e resulta da degeneração reticular em uma  área delimitada das células das camadas malpighianas medianas.
3° estágio:
  a vesícula , esta se constitui quando as células inchadas rompem as suas membranas, fundindo-se em cavidades uniloculares ou multiloculares; a área afetada torna-se proeminente sobre a pele não alterada.
4° estágio:
a pústula, o conteúdo da vesícula torna-se purulento e atinge assim o quadro extremamente característico da doença.
5° estágio:
  a crosta e a cicatrização.

Período da Incubação

Geralmente fica entre sete a quinze dias após o contágio inicial.

Período de transmissibilidade

Na Varíola a transmissão inter-humana, ocorre desde os primeiros sintomas até o desaparecimento total das crostas.

Transmissão

Direta:  pelo contato direto com o doente, pelas gotículas de Flugge; beijo na boca.
Indireta:
através de objetos ou roupas usadas pelo doente; dentro de enfermarias que possam ter paciente com varíola; copos e utensílios pessoais compartilhado com o doente e a pessoa sã.
A poeira dos cômodos habitados por variolosos, pode também transmitir a doença.

Imunidade

Quando se adquire a varíola e o doente consegue sobreviver a imunidade da doença é duradoura. Pela vacina é no mínimo de cinco anos.

Sinais e sintomas

Após o período de incubação do vírus a doença se manifesta clinicamente nos indivíduos parcial ou totalmente suscetíveis; as manifestações clínicas caracterizam-se por dois componentes básicos: toxemia e exantema.

A toxemia começa de maneira muito brusca e o quadro clínico se mantém  por um período de duração bastante fixo, geralmente dois a três dias. 

Período prodrômico: (2 a 4 dias)

Febre alta
Calafrios
Mialgias (dores musculares), principalmente nas costas
Cefaléia
Náuseas
Vômitos freqüentes
Tosse
Catarro
Mal-estar geral
Astenia
Dificuldade respiratória

Depois de três ou quatro dias o doente se sente melhor, e em alguns casos os sintomas desaparecem  quando se inicia a instalação do exantema característico da doença:

Período exantemático:

Nesse período surgem  manchas  de cor avermelhada que invadem primeiro o rosto e depois se estendem ao pescoço, tronco e por último às extremidades; o exantema é constituído por lesões circunscritas, proliferativas e degenerativas ao nível do epitélio, e inflamatórias ao nível do derma; tais lesões são as "varíolas" que freqüentemente  seguem um curso definido e típico:  mácula, pápula, vesícula, pústula, crosta e cicatriz.

 

Tipos clínicos

A classificação dos tipos clínicos da doença são baseadas nos diversos quadros de epidemias. A variedade das manifestações clínicas como a graduação da sua intensidade é influenciada em muitos pontos pelos diversos fatores regionais e locais onde acontece a epidemia.

Tipo 1 -  Púrpura variolosa: É a forma fulminante da varíola, aparentemente devida à falta de resistência do paciente. Essencialmente consiste em toxemia infecciosa, rapidamente fatal. Sintomas mentais evidentes. Em geral não existe febre secundária (de supuração) e até o período prodrômico pode estar ausente. Geralmente não há erupção variolíca propriamente dita, observando-se apenas petéquias e equimoses da pele e das mucosas. A pele é fria, descolando-se facilmente e apresentando, às vezes, bolhas penfigóides. Quando surgem lesões variólicas (lesões papulovesiculosas), em geral a morte ocorre antes da sua completa evolução.

Tipos 2  e 3 - "Maligno confluente" e "Maligno semiconfluente": Nos dois tipos os pacientes apresentam o período prodrômico "típico" da varíola e podem ocorrer algumas petéquias ou equimoses, incluindo a distribuição dessas lesões na área cutânea coberta pela  cueca, razão por que é classicamente conhecida como, "erupção em calção de banho" (bathing drawer's rash)".  No aparecimento da erupção a temperatura cai e o estado geral do paciente melhora, às vezes de modo surpreendente. A erupção aparece lentamente nos dias sucessivos, e no quarto ou quinto dia apresenta-se aveludada ao tato. 

Com freqüência a erupção não se assemelha à clássica e algumas lesões não passam do estágio de pápula. Existe um halo eritematoso (por hiperemia) em volta das lesões. As áreas  ocupadas pelas lesões e zonas circunvizinhas apresentam-se quentes, qualquer que seja a temperatura geral do paciente, e são dolorosas mesmo à mais ligeira pressão. As vesículas geralmente são bem umbilicadas, são chatas e cor azulada. Não se observam as vesículas duras e "em pérola" que se convertem em pústulas, como acontece em outros tipos. de apresentação da doença. 

Grandes hemorragia aparecem nesse tipo de apresentação da doença, essas hemorragias aparecem na pele e nas mucosas. As úlceras de decúbito são freqüentes e difíceis de evitar. Aparece também sintomas mentais como excitação, delírio, manias e/ ou ansiedade. Aparece também alterações da traquéia e laringe, dificuldade na deglutição e anorexia.

Tipos 4 e 5 - "Benigno confluente" e "Benigno semiconfluente": Nestes dois tipos, o estado geral do paciente é surpreendentemente bom, ainda que possa haver grande edema local da pele com o conseqüente desconforto. A traquéia e a laringe usualmente não são atacadas. A erupção não é quente nem dolorosa ao tato;  pelo contrário, a consistência das lesões é dura, "em pérola" popularmente chamada de "grão de chumbo". As lesões apresentam a evolução considerada típica, sendo de aspecto uniforme em determinada região.  A pustulação é intensa e comumente se observa febre durante o exantema . No tipo 4 podem ocorrer algumas lesões leves na laringe. Não se observam sintomas mentais nem hemorragias nos tipos 4 e 5. 

Tipo 6 - "Discreto":  Diferencia-se dos tipos 4 e 5 por não haver confluência das lesões, sendo estas, por outro lado, em número de 100 a 1.000 ou mais. As lesões  são duras  e "em pérola". Não se observam lesões laríngeas , porém ocorrem:  ligeira febre secundária, hemorragia ao nível das lesões.

Tipo 7 - "Leve": Caracteriza-se por exantema composto de lesões cujo número oscila entre 20 e 100. O estado geral é semelhante ao observado nos tipo 4,5 e 6; as lesões são duras e "em pérola", na sua maioria

Tipo 8 - "Abortivo": Caracteriza-se pela presença de lesões cutâneas bem delimitadas e com  menos de 5mm de diâmetro, em número inferior a 20. A maioria destas lesões cutâneas  é abortiva, isto é, não evoluem  de mácula para pápula ou vesícula. Nesse tipo de apresentação não se observa febre secundária, lesões laríngeas, sintomas mentais ou hemorragias. Esse tipo é  mais encontrado em crianças muito pequenas, não vacinadas ou em indivíduos recentemente vacinados.

Tipo 9 - "Varíola sine eruptione":  O quadro clínico consiste nos pródromos da varíola "clássica"; quando ocorre erupção, é difusa, semelhante à do sarampo, e nunca delimitada. A "doença dos contatos" (contato de casos de varíola) parece ser justamente a varíola sine eruptione. Esse tipo de apresentação geralmente é observado em indivíduos vacinados com "pega".

Diagnóstico

O diagnóstico clínico da Varíola depende de certas circunstâncias como a época de epidemia, ausência de vacinação, condições de saúde,  e se o caso apresenta determinadas características clínicas acima (as peculiares aos tipos 2,3,4,5 ou 6 especialmente ao último); é difícil o diagnóstico quando só se conhece o caso em questão, e ele apresenta um dos tipos 8, 9 ou 7.

Anamnese.
Exame clínico.
Exame físico.
Exames laboratoriais.
Exame histológico das lesões.
Testes sorológicos:
a dosagem de anticorpos do grupo poxvírus pode ser realizada por precipitação em gel de ágar, fixação de complemento, inibição da hemaglutinação e testes de neutralização em ovos embrionados (ou culturas celulares).

Diagnóstico diferencial  

O diagnóstico diferencial deve ser feito para que a Varíola não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto.

As doenças  que podem ser confundidas com a Varíola são as seguintes: 

Varicela.
Vacínia.

Tratamento

Não existe tratamento específico. Têm sido feitas numerosas tentativas de aumentar passivamente a imunidade pela administração de soro de convalescente de varíola ou de indivíduo vacinado recentemente, mas nem o número de pacientes tratados nem os controles foram satisfatórios. Isto se aplica também ao emprego recente da terapêutica de gamaglobulina.

Quando o diagnóstico for feito no estágio inicial  (pródromos) da doença, o tratamento é simplesmente sintomático. A quimioterapia é desaconselhável nessa fase da doença.
Quando o paciente nessa fase se apresenta irrequieto, com cefaléia intensa e dor nas costas, deve-se usar analgésicos, preferivelmente morfina e seus derivados, sob prescrição médica e em ambiente hospitalar.
Nos casos benignos os pacientes são encorajados a ingerir  toda classe de alimentos. Pode tomar sorvetes, particularmente úteis quando a boca está lesada. Chupar gelo também beneficia estes pacientes.
Nos casos graves (tipos malignos),  a deglutição  pode ser dolorosa e muito difícil, mas deve-se tentar alimentá-lo pela via oral, pois com o mau estado da pele não é fácil a administração parenteral de líquidos.
Depois de alguns dias,  o paciente  passa a viver a  partir das reservas dos tecidos, pois ele não consegue mais ingerir alimentos, a partir dessa fase ele entra num processo grave de desnutrição. A astenia é intensa.
A quimioterapia parece exercer efeito preventivo da infecção secundária da pele, e acelera a dessecação das lesões se instituída  a quimioterapia durante a erupção, quando as lesões são ainda vesiculares.
A quimioterapia deve ser iniciada no sexto ou sétimo dia de doença e continuada até o 13°  ou 14° dia; com este tratamento, de valor indubitável nos tipos 4 (confluente benigno, 5 (semi-confluente benigno) e 6 (discreto) deverá ser administrada a dose máxima.
Nos casos do tipo 7 (leve) e 8 (abortivo) não parece ser necessário o emprego de antibióticos. Os casos  malignos não são influenciados de forma alguma pelos antibióticos, que podem ser prejudiciais pelo seu efeito tóxico sobre a medula óssea.
Quando há irritação da pele deve-se usar o talco, loções e banhos freqüentes. As lesões situadas embaixo das unhas podem ser dolorosas e requerer o corte da unha em cima da lesão.
Deve-se tirar as alianças e anéis, pelo perigo de gangrena.
O paciente deve abandonar o o leito tão cedo quanto o possível, porque quanto mais o paciente fica no leito por longo tempo são mais suscetíveis de ocorrer complicações, perder o tono muscular e ficar acamado por mais tempo.
Quando as condições do paciente permitirem, recomenda-se o banho, de preferência de chuveiro e em temperatura ambiente.
Quando se formarem grandes crostas no nariz ou em áreas de confluência de lesões, pode ser aconselhável facilitar sua queda aplicando compressas mornas ou óleo de oliva; NÃO deve-se remover as crostas manualmente.
O pessoal de enfermagem deve retirar do quarto ou das enfermarias, onde se encontram doentes com varíola, o  espelho, pois não parece ser um acessório adequado  para pacientes que têm lesões cutâneas graves e cicatrizantes e deformantes como as da Varíola.

Complicações

Broncopneumonia.
Pneumonia necrosante (casos fatais).
Comprometimento cardíaco.
Conjuntivite.
Cegueira.
Úlcera de córnea.
Encefalite.
Infecção bacteriana secundária.
Orquite variolosa.
Osteomielite variolosa.
Nefrite intersticial.
Vesículas e pústulas similares às da pele, podem ser encontradas nas membranas mucosas da boca, língua, nariz, laringe, traquéia e esôfago, esses tipos de lesões  podem ser encontradas principalmente em pacientes que estão com a forma clínica grave da doença; essas lesões quase sempre são fatais.
Septicemia (casos fatais).

Profilaxia

Notificação Obrigatória e Imediata às Autoridade de Vigilância Sanitária.
Identificação dos doentes.
Isolamento dos doentes.
Tratamento imediato em Unidades hospitalares especiais para doentes de varíola.
Quarentena e Vigilância dos contatantes.
Vacinação imediata em massa da população das áreas endêmicas.
Eliminação dos focos.

Nos países  desenvolvidos, a defesa contra a varíola fundamenta-se em quatro medidas:

Vacinação  rotineira  da população (principalmente na infância).
Vacinação dos viajantes.
Inspeção dos certificados de vacinação dos viajantes que entram no país.
Investigação e controle das importações de varíola.

Obs:  A erradicação da varíola foi devido aos planos de evacuação e revacinação obrigatória  a nível internacional  supervisionados pela OMS. Uma vez erradicada a doença, a vacina deixou de ser obrigatória. Vários laboratórios de diferentes partes do mundo, supervisionados pela OMS, conservam  o vírus da varíola necessário para a fabricação de novas vacinas e, ao mesmo tempo, mantém-se um elevado estoque das vacinas para fazer frente a qualquer emergência.

Vacinação Antivariólica

A vacina antivariólica consiste em suspensão de tecidos animais, geralmente pele de vitela ou membrana corioalantóide de embrião de galinha, contendo o vírus ativo (vivo) da vacínia. Esse vírus, o Poxvírus officinale, é mutante, obtido em laboratório, pela passagem  seriada do vírus da varíola da vaca "cowpox"ou ainda, do vírus da varíola humana, em pele de vitela e de coelho.

O aparecimento de uma vesícula sempre foi considerado a característica clínica distinguível da reação vacinóide. Pode-se, também, observar a vesícula em reações precoces severas, as quais, porém se apresentam clinicamente distintas, pois a vesícula da reação precoce é muito superficial, aparece mais cedo,  e em geral é muito pequena, não se propaga  lateralmente, coça e se rompe com facilidade, produzindo precocemente uma crosta que não deixa cicatriz.

A vesícula da reação vacinóide, pelo contrário, é mais profunda que a da reação precoce, é de tipo papulovesicular com umbilicação central, aparece mais tarde, propaga-se lateralmente, fundindo-se com vesículas vizinhas; dra mais tempo e, quando associada à adenite axilar e ausência de prurido pode-se identificá-la, com certeza, como reação vacinóide. Não existem provas aceitáveis de que a revacinação confira imunidade superior à produzida pela vacinação primária.  

A idade mais apropriada para a aplicação da vacina enquanto era obrigatória, era nas crianças durante o primeiro ano de vida, e repetia-se a dose aos quatro anos. Nas zonas endêmicas vacinava-se a cada quatro ou cinco anos. Atualmente não existe vacinação obrigatória contra a varíola.

Efeitos colaterais da vacina:

Os efeitos colaterais da vacina da varíola são raros, mas podem acontecer.

Necrose dos membros do corpo.
Manifestações dermatológicas graves, que podem causar cicatrizes deformantes.
Reação alérgica à vacina, podendo causar inclusive o óbito do paciente.
Choque.

Contra indicações da vacinação antivariólica:

Indivíduos com eczema., enfermidades exsudativas da pele.
Pênfigo.
Foliáceo.
Pessoas portadoras de lesões extensas da pele.
Pessoas  que moram em companhia de doentes com eczema ou enfermidades exsudativas da pele.
Pessoas com  produção deficitária de anticorpos.
Pessoas sob tratamento com agentes imunossupressivos, corticosteróides ou terapia de radiações.
Diabéticos.
Doentes com leucemia, linfoma, moléstia de Hodgkin ou outras discrasias do sangue.
Mulheres grávidas no 1° mês.

Complicações ou "acidentes" da vacinação antivariólica:

Existem grandes polêmicas sobre a necessidade da vacinação antivariólica rotineira. Os "acidentes" ocorridos nas vacinações em massa, praticadas para debelar surtos de varíola importada, podem provocar mais mortes e casos de afecções diversas, às vezes mais graves que as verificadas em surtos de varíola.

A vacinação antivariólica provoca uma moléstia exantemática (vaccinia localisata) cujo exantema é constituído por apenas uma lesão no lugar da inoculação.

Essa lesão é denominada "pega" ou "vacina". Em alérgicos ou portadores de certos distúrbios da reatividade cutânea aparecem lesões vacínicas em outros lugares do corpo, o que constitui uma "complicação" ou "acidente" da vacinação.

Quando só aparecem na vizinhança da "pega", são denominadas "satélites" mas, se disseminadas, "vacinia generalizada", que pode ser "progressiva" ou "gangrenosa", quase sempre mortal. Se essa disseminação ocorre apenas nas placas de eczema e nas suas vizinhanças, denomina-se eczema vaccinatum, ou segundo alguns autores, "erupção variceliforme de Kaposi".  

Este último nome indica um quadro clínico e não uma etiologia, podendo ser também causada pelo vírus do herpes simples ou por outro agente infeccioso. A encefalite ou encefalomielite pós-vacínica ocorre em incidência extremamente variável. No caso de encefalite pós-vacínica não há evidência de processo infeccioso e sim de reação alérgica ao nível do encéfalo.

Existe evidência importante de que parte dessas "complicações" da vacinação são processos de outra natureza, sendo a vacinação um estímulo para a eclosão, mas sem influência direta. Pode-se diminuir consideravelmente o número e gravidade das complicações ou "acidentes" da vacinação, se esta for evitada nos indivíduos  que têm contra indicações para a vacinação antivariólica.

MARIA DA CONCEIÇÃO CORREIA

Fonte: mccorreia.com

Varíola

A possibilidade de usar uma única vacina contra todas as formas clínicas da varíola encorajou a Organização Mundial de Saúde (OMS) a tentar a erradicação total da doença em todo o mundo.

Aparentemente, o projeto foi bem-sucedido: aos dois milhões de mortos por varíola em 1967, contrapôs-se a marca de nenhum caso registrado entre 1977 e 1980.

Varíola é uma doença infectocontagiosa provocada por um agente virótico da família dos poxvírus. Letal em cerca de trinta por cento dos casos, determina complicações em diferentes órgãos e tecidos do corpo. Descrita na China em 1122 a.C., a doença é mencionada também em antigos textos indianos em sânscrito. A cabeça mumificada do faraó egípcio Ramsés V, morto por volta de 1156 a.C., apresenta evidências da infecção. No Brasil, a varíola é conhecida também como bexiga e, em sua forma mais branda, como alastrim.

O primeiro sintoma é a febre súbita, acompanhada de mal-estar, prostração, dores de cabeça, no abdome e na coluna vertebral. Cerca de dois dias depois, surgem erupções que caracterizam o período de contágio e que passam sucessivamente pelos estágios de mácula, pápula, vesícula e pústula, com formação de crostas que secam e finalmente se destacam ao término da terceira semana.

A distribuição da erupção é importante para o diagnóstico clínico: comumente simétrica e generalizada, é mais extensa nas áreas irritadas, proeminências e superfícies extensoras do que nas áreas protegidas, depressões e superfícies flexoras. Aparece primeiro e é mais ativa na face, depois nos antebraços e nos punhos. É mais abundante nos membros do que no tronco; e nos ombros e no peito, do que no dorso e no abdome.

Manifestações mais brandas podem ocorrer em indivíduos vacinados cuja imunidade esteja declinando. Às vezes, as lesões são tão esparsas que passam despercebidas. Mais raramente, são precedidas por outras manifestações cutâneas, como manchas vermelhas. A ocorrência de pontos hemorrágicos subcutâneos indica infecção severa, em geral fatal.

A transmissão se verifica por contato direto com o paciente, ou por seu hálito, a curtas distâncias. O poxvírus é muito resistente, tendo sido relatada sua sobrevivência em algodão por 18 meses. Todas as peças de tecido em contato com o doente podem, portanto, ser agentes de contaminação.

Mesmo assim, a varíola não é considerada altamente infecciosa: geralmente um paciente infecta no máximo uma ou duas pessoas muito próximas. O risco de contágio é maior nas formas brandas da doença, cujos portadores, em geral vacinados, podem inadvertidamente disseminá-la em suas formas letais. Para evitá-lo, é necessário manter em observação todos os que tiverem contato direto com um doente, até ter certeza de que não se contaminaram, e isolá-los ao primeiro sinal de infecção.

A vacinação antivariólica protege também contra doenças assemelhadas, como a varicela. A partir do final da década de 1970, a vacinação de rotina foi interrompida em inúmeros países. O vírus da varíola é mantido em apenas quatro laboratórios, em todo o mundo, para a eventualidade de que seja necessário retomar a fabricação da vacina.

Fonte: www.psfmonteverde.hpg.ig.com.br

Varíola

A varíola foi a primeira doença infecciosa extinta da face da Terra pela vacinação preventiva.

A história da vacina antivariólica merece ser relembrada pela magnitude da vitória alcançada e pela esperança que o método nos trouxe de obter a erradicação de outras doenças infecciosas.

Até o final do século XVIII a varíola constituía verdadeiro flagelo humano, ceifando vidas ou desfigurando o rosto dos sobreviventes com cicatrizes indeléveis e perda de visão. Calcula-se que no século XVIII houve, somente na Europa, 60 milhões de vítimas de varíola.

A varíola foi introduzida no Brasil pelos colonizadores portugueses, vinda tanto da Europa como da África. A primeira epidemia de varíola ocorreu em 1563, iniciando-se na Bahia e causando cerca de 30.000 mortes. Os indígenas eram particularmente vulneráveis e muitas tribos foram dizimadas por verdadeiras epidemias de varíola. Calcula-se que a varíola tenha ocasionado maior número de óbitos nos três primeiros séculos de colonização do que todas as outras doenças reunidas.

Na luta contra a varíola, os povos orientais utilizavam há mais de mil anos a chamada "variolização", que consistia na inoculação de material retirado das pústulas de um enfermo, na pele de um indivíduo são. Este adquiria a enfermidade em forma mais branda do que através do contágio natural. Contudo, apesar de sua relativa benignidade, a doença se manifestava com todo o seu cortejo sintomático, deixando, por vezes, cicatrizes no rosto e no corpo das pessoas inoculadas.

Varíola
Lady Mary Wortley Montagu

O método da variolização estendeu-se aos países do ocidente no século XVIII, graças sobretudo à esposa do embaixador inglês em Constantinopla, Lady Montagu, famosa por sua beleza e elegância. Em 1717 ela fez inocular seu filho de 3 anos de idade e, em 1721, já de volta à Inglaterra, sua filha de 5 anos.

A corte real inglesa interessou-se pelo método, que passou a ser chamado de bizantino, em alusão à Bizâncio, antigo nome de Constantinopla (hoje Istambul). A variolização difundiu-se prontamente na Inglaterra e teve defensores ilustres em outros países, como Von Haller na Alemanha, Voltaire na França, e Benjamin Franklin nos Estados Unidos.

A 17 de maio de 1749 nascia na pequena cidade de Berkeley, na Inglaterra, Edward Jenner, predestinado a revolucionar o método de prevenção da varíola.

Submetido ele próprio, na infância, à variolização, o que mais o impressionou não foi tanto a inoculação em si, porém os preparativos para a mesma, que consistiam em sangria, purgativos e dieta de fome.

Na região de Gloucestershire, na Inglaterra, onde se localiza a cidade de Berkeley, o gado era acometido com freqüência de uma doença com alguma semelhança com a varíola humana, conhecida por cowpox.

As vacas acometidas por esta doença apresentavam vesículas e pústulas no ubre e as pessoas que as ordenhavam adquiriam a doença, manifestando lesões semelhantes nas mãos, lesões estas que desapareciam espontaneamente.

Era observação corrente entre a população rural que as pessoas que adquiriam a cowpox ficavam protegidas da varíola humana, conhecida em inglês por smallpox.

Varíola
Edward Janner

Decidido a estudar medicina, Jenner freqüentou inicialmente o Serviço de um reputado médico, Ludlow, em Sodbury, onde certa vez ouviu uma paciente dizer: "eu não posso ter smallpox, pois já tive cowpox". Esta frase ficou retida em sua memória e foi o leit-motiv de todas as suas observações em anos posteriores.

Transferindo-se para Londres a fim de dar continuidade aos seus estudos, conheceu o cirurgião e grande pesquisador, que foi John Hunter, de quem se tornou discípulo dileto e com quem adquiriu o gosto pela observação meticulosa e pela investigação científica. Voltando a clinicar em Berkeley, a idéia de proteger as pessoas contra a varíola humana (smallpox) por meio da varíola bovina (cowpox) tornou-se uma obsessão.

Durante 20 anos, Jenner, pacientemente, colecionou observações que demonstravam que os indivíduos previamente contaminados pela doença bovina ficavam refratários à varíola.

Em maio de 1796 realizou a sua experiência crucial. Uma mulher, de nome Sara Nelmes, havia adquirido a varíola bovina ordenhando vacas doentes. Jenner inoculou a linfa retirada de uma vesícula da mão direita de Sara Nelmes na pele do braço de um menino de 8 anos, de nome Jacobo Phipps.

A criança desenvolveu a conhecida reação eritêmato-pustulosa no local da escarificação e escassos sintomas gerais. Decorridas 6 semanas Jenner inoculou o pus da varíola humana na criança, com resultado negativo. Estava descoberta a vacina antivariólica.

Varíola
Jenner, Sara Nelmes e Jacobo Phipps

Somente em 1798, depois de ter inoculado com sucesso mais três pacientes, fez a sua primeira comunicação à Royal Society, de Londres, da qual era membro.

Recebeu em resposta uma advertência de que "deveria zelar pelo bom conceito de que desfrutava na Sociedade por suas comunicações anteriores e que não deveria arriscar o seu nome expondo ante a sábia Sociedade nada que estivesse em desacordo com os conhecimentos consagrados". As comunicações anteriores de Jenner a que aludia a Royal Society referiam-se à história natural do cuco, ave comum na Europa.

A atitude da Royal Society, uma respeitável instituição científica, pode parecer ridícula nos dias de hoje. Em todas as épocas, entretanto, as grandes inovações são recebidas com reserva e até hostilidade por seus contemporâneos.

Os próprios amigos de Jenner, em Berkeley e em Londres, opuseram-se à idéia de inocular a vacina de origem bovina em seres humanos. Jenner chegou a ser ridicularizado.

Decidiu então publicar o resultado de suas observações por conta própria, sem aprovação da Royal Society, o que fez em um pequeno livro de 74 páginas, intitulado "An inquiry into the causes and effects of the Variolae vaccinae, a disease discovered in some of the Western Counties of England, particularly Gloucestershire and known by the name of cowpox" (Investigação sobre as causas e efeitos da varíola da vaca, uma doença descoberta em algumas províncias a oeste da Inglaterra, particularmente Gloucestershire e conhecida pelo nome de cowpox.

Por algum tempo houve muita resistência e crítica ao método de Jenner. Parecia absurdo introduzir no corpo humano o germe de uma doença de animal.

Apesar disso, a vacinação antivariólica difundiu-se por todo o mundo. Muito contribuiu para a sua credibilidade a decisão de Napoleão Bonaparte mandando vacinar o exército francês, que ficou imune à varíola.

Jenner tornou-se famoso e o Parlamento inglês concedeu-lhe um prêmio de 10.000 libras esterlinas em 1802 e outro de 20.000 libras em 1807.

No Brasil, a vacinação antivariólica foi tornada obrigatória ainda no século XVIII, porém era praticada de maneira irregular e ao mesmo tempo combatida e rejeitada pela população. Os surtos epidêmicos continuaram ocorrendo no século XIX e a vacinação só se tornou efetiva a partir do século XX, após a campanha iniciada no Rio de Janeiro por Oswaldo Cruz.

Em 1980, menos de 200 anos após a descoberta da vacina, a Organização Mundial de Saúde declarava erradicada a varíola da face da Terra.

O adjetivo latino vaccinae (de vaca) foi substantivado e adaptado a todos os idiomas de cultura: inglês, vaccine; francês, vaccin; alemão, vakzine; espanhol, vacuna; italiano, vaccino; português, vacina. Por analogia, passou a designar todo inóculo dotado de ação antigênica, independente de sua origem.

A vaca, considerada um animal sagrado em certas seitas religiosas da India, foi, assim, consagrada também pela ciência no termo vacina.

Joffre M de Rezende

Fonte: usuarios.cultura.com.br

Varíola

Classificada como uma das enfermidades mais devastadoras da história da humanidade, a varíola foi considerada erradicada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1980. No entanto, a doença voltou às manchetes de jornal, em virtude da suposição de que ela possa ser utilizada como arma biológica.

Varíola
O Orthopoxvirus variolae, microorganismo causador da varíola

Acredita-se que a varíola tenha surgido há mais de três mil anos, provavelmente na Índia ou no Egito. De lá para cá, ela se espalhou pelo mundo, causou inúmeras epidemias, aniquilou populações inteiras (como diversas tribos de índios brasileiros) e mudou o curso da história. Marcas causadas pela doença foram encontradas na face da múmia do faraó Ramsés II. A doença atingiu também personagens importantes da história ocidental, como a rainha Maria II da Inglaterra, o rei Luis I da Espanha, o imperador José I da Áustria e o rei Luis XV da França.

Em algumas culturas antigas, a letalidade da varíola era tamanha entre as crianças que estas só recebiam nomes se sobrevivessem a ela. No decorrer do século XVIII, a doença matava um recém-nascido em cada dez na Suécia e na França, e um em cada sete na Rússia.

Não bastasse o medo da morte, os enfermos ainda tinham que enfrentar a possibilidade de carregar cicatrizes profundas, principalmente no rosto, ou mesmo de perder a visão – no Vietnã de 1898, 95% dos adolescentes carregavam marcas da doença, e nove em cada dez casos de cegueira eram atribuídos às complicações decorrentes da moléstia.

Sintomas e características

Varíola
O francês Louis Pasteur (1822-1895) foi o primeiro cientista a adimitir que a varíola era causada por microorganismos

A varíola era uma doença infecto-contagiosa, exclusiva do homem (não sendo transmitida por outros animais, como a dengue, por exemplo), de surgimento e desenvolvimento repentinos e causada pelo Orthopoxvírus variolae, um dos maiores vírus conhecidos e que é extremamente resistente aos agentes físicos externos, como, por exemplo, variações de umidade e temperatura. O O. variolae pertence à família Poxviridae, a mesma dos vírus causadores de formas variantes da doença, próprias do gado bovino (a varíola bovina), dos macacos, das galinhas e dos camelos.

A transmissão ocorria de pessoa para pessoa por meio do convívio e geralmente pelas vias respiratórias.

Uma vez dentro do organismo, o vírus da varíola permanecia incubado de sete a 17 dias. A seguir, ele se estabelecia na garganta e nas fossas nasais e causava febre alta, mal-estar, dor de cabeça, dor nas costas e abatimento, esse estado permanecia de dois a cinco dias.

Finalmente, a enfermidade assumia sua forma mais violenta: a febre baixava e começavam a aparecer erupções avermelhadas, que se manifestavam na garganta, boca, rosto e que depois espalhavam-se pelo corpo inteiro. Isso ocorre, porque o O. variolae parasita as células do tecido epitelial para se reproduzir.

Com o tempo, as erupções evoluíam e transformavam-se em pústulas (pequenas bolhas cheias de pus), que provocavam coceira intensa e dor – era nesse estágio que o risco de cegueira era maior, pois, ao tocar o olho, o enfermo podia causar uma inflamação grave.

Até aqui, não existe tratamento efetivo contra a varíola. Quando ela existia, o máximo que se podia fazer era tentar amenizar ao máximo a coceira e a dor causadas pela doença e esperar que o organismo reagisse e vencesse o vírus. A sobrevivência do doente dependia da forma de varíola que ele adquiria, já que a enfermidade se divide em duas formas principais, a varíola major, com 30% de letalidade, e a varíola minor, também conhecida como alastrim, que era mais comum e com menos de 1% de casos fatais (também existiam manifestações mais raras da doença, como a hemorrágica e a maligna).

Com o tempo, as pústulas secavam e transformavam-se em crostas, que desprendiam-se ao final de três ou quatro semanas. Caso o enfermo tivesse adquirido a forma major, essas crostas costumavam deixar cicatrizes permanentes na pele.

Médico inglês descobre a vacina

No dia 14 de maio de 1796, o médico inglês Edward Jenner retirou pequena quantidade de sangue das mãos de uma camponesa e inoculou em um garoto de oito anos, com o tempo, constatou-se que a criança havia se tornado imune à varíola.

Jenner realizou esse experimento após observar que pessoas antes infectadas com vírus da varíola bovina (bem mais branda) nunca manifestavam a varíola humana: estava descoberta a vacina contra a enfermidade. No entanto, Jenner não foi o primeiro a desenvolver um modo de imunização contra a varíola. Muito antes (por volta do ano 1000), a medicina tradicional chinesa já utilizava um método que constava em extrair o pus das vesículas em estágio avançado de um doente e inoculá-lo em jovens fortes e sadios. Normalmente, esses indivíduos adquiriam formas brandas da doença e a seguir tornavam-se imunes a ela. Seja como for, a descoberta de Jenner mudou a história da imunologia – a própria palavra vacina vem do latim vaccinus, de vacca (vaca).

A Revolta da Vacina

Varíola
Bonde virado em virtude de protestos gerados pela lei que tornava a vacinação contra a varíola obrigatória

Em 1804, a vacina contra a varíola chegou ao Brasil por iniciativa do Barão de Barbacena, que enviou escravos a Lisboa para serem imunizados à maneira jenneriana – os escravos retornaram e a vacinação continuou de braço em braço. Somente em 1887, e graças a Pedro Afonso Franco, na época diretor da Santa Casa de Misericórdia, é que o Brasil começou a produzir definitivamente a vacina em vitelos dentro de laboratórios próprios.

Em 1922, o Instituto Vacinológico fundado pelo próprio Barão Pedro Afonso foi transferido para o Instituto Oswaldo Cruz. Porém, o episódio histórico mais marcante ocorrido no Brasil envolvendo varíola, se deu no ano de 1904, a Revolta da vacina. Indignada com a lei proposta por Oswaldo Cruz que tornava obrigatória a vacinação contra a varíola e estimulada pela imprensa, a população promoveu cenas de vandalismo pela cidade que provocaram estado de sítio e uma insurreição militar que quase derrubou o então presidente Rodrigues Alves.

Varíola
Cientistas da Fiocruz em laboratório produtor da vacina antivariólica (7 de agosto de 1954)

OMS erradica a doença

Com o tempo, novas técnicas aprimoraram a fabricação da vacina contra a varíola, que passou a conter formas vivas de um vírus chamado vaccinia – de origem misteriosa, pertence à mesma família do O. variolae, porém muito menos agressivo. A vacinação em massa permitiu que o número de casos no mundo em cada ano caísse de 50 milhões, em 1950, para 15 milhões em 1967. Nesse mesmo ano, a OMS lançou um plano intenso para a completa erradicação da doença.

O programa foi um sucesso e em 1977 registrou-se o último caso natural da doença na Somália seguido de outro ocorrido em Londres, em 1978, devido a um acidente de laboratório.

Em 1980, após inúmeras verificações, a OMS finalmente declarou a doença extinta e pediu para que os laboratórios do mundo destruíssem suas amostras de vírus.

Foram atendidos por quase todos, menos pelo laboratório do Centro de Controle de Doenças (CDC) de Atlanta, EUA e pelo Instituto Vector da Rússia, últimas instituições com estoques declarados do O. variolae.

Pablo Ferreira

Fontes

Hermann Schatzmayr, virologista da Fiocruz
Febre amarela: a doença e a vacina, uma história inacabada, livro coordenado por Jaime Benchimol, Editora Fiocruz
Organização Mundial da Saúde
Dicionário de medicina e saúde, Luís Rey, editora Guanabara Koogan
Doenças infecciosas e parasitárias, de Ricardo Veronesi, editora Guanabara

Fonte: www.fiocruz.br

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